Resumo - Anemia megaloblástica

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Introdução/Sintomatologia 
 
 Defeito na síntese de DNA 
 Assincronia da maturação do núcleo em 
relação ao citoplasma: 
 Isso significa que a célula precussora 
hematopoética, mesmo não tendo as 
substâncias necessárias para formação 
do DNA, devido a carência de vitamina 
B12 e ácido fólico, ela continua seu 
processo de maturação até chegar na 
hemácia. Consequência: o citoplasma 
fica grande demais em relação ao 
núcleo. 
 VCM aumentado 
 Percussores eritropoiéticos grandes – 
megaloblásticos 
 Eritropoiese ineficaz 
 Causas principais: 
 Deficiência de vitamina B12 
 Deficiência de folatos 
o Essas substâncias são necessárias para 
a formação das bases nitrogenadas 
dos ácidos nucleicos (DNA e RNA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É possível observar a importância da vitamina 
B12 na síntese de DNA. A vitamina B12 
participa da conversão da homocisteína em 
metionina. Na ausência de vitamina B12, 
ocorre o acúmulo de homocisteína da célula, 
algo que é tóxico para o organismo, 
principalmente para o sistema nervoso, 
especificamente para a bainha de mielina dos 
neurônios. Na anemia megaloblástica, também 
há sintomas neurológicos, como dores nas 
pernas. 
O maior indicativo de anemia megaloblástica 
na microscopia são hemácias macrocíticas e 
hipersegmentação neutrofílica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Alimentos ricos em ácido fólico: 
 Fígado 
 Legumes 
 Vegetais folhosos 
 Amendoim 
 Milho 
 Alimentos ricos em vitamina B12: 
 Carnes, principalmente. 
 Leite e derivados 
 
 
Absorção de vitamina B12 
 
 Uma das maiores causas de anemia 
megaloblástica não é exatamente a falha 
dietética, e sim uma deficiência na 
absorção de vitamina B12. 
 Qualquer falha no mecanismo de absorção 
de vitamina B12 no intestino acarretará em 
deficiência desse nutriente. 
 Uma das falhas mais comuns é a não 
produção de fator intrínseco. Outra, é a 
produção insuficiente de ácido clorídrico no 
estômago. 
 Causas da má absorção de vitamina B12: 
 Prejuízo na liberação do alimento: 
o Acloridria: produção inadequada de 
ácido clorídrico pelo estomago. 
o Gastrectomia parcial 
 Produção inadequada de fator 
intrínseco: 
o Anemia perniciosa (doença 
autoimune): presença de um anticorpo 
anti-fator intrínseco. Nesse caso, o 
individuo tem uma falha na absorção 
de vitamina B12 porque há um 
anticorpo que se liga ao fator 
intrínseco no lugar da vitamina B12, 
impedindo que esta se ligue. Como a 
vitamina não consegue se ligar, ela 
acaba sendo perdida nas fezes. 
o Gastrectomia parcial 
o Ausência congênita do fator intrinseco 
 Desordens do íleo terminal: 
o Ressecção intestinal 
o Ileíte regional (Doença de Crohn) 
o Neoplasias e distúrbios granulomatosos 
- Tuberculose 
- Sarcoidose 
- Amiloidose 
 Competição pela cobalamina: 
o Síndrome da alça cega 
(hiperproliferação bacteriana). 
o Diphyllobothrium latum (tênia do peixe) 
 Drogas: 
o Colchicina 
o Neomicina 
 Deficiência de folato: 
 Ingesta inadequada: 
o Alcoólatras: pacientes que deixam de 
se alimentar por causa do álcool e 
também por causas das lesões que 
essa substância causa no TGI 
o Adolescentes: maus hábitos alimentares 
 Aumento das necessidades: 
o Gravidez 
o Hemólise 
o Doenças esfoliativas da pele 
o Neoplasias malignas 
o Hemodiálise 
 Má absorção: 
o Doença celíaca 
o Espru tropical 
o Drogas: fenitoína/ACOs 
 Inibidores da Di-hidrofolato redutase: 
o Metrotrexato 
o Pirimetamina 
o Pentamidina 
o Trimetoprim 
 Caso o hemograma do paciente tenha 
como resultado um anemia macrocítica, é 
necessário verificar o diagnóstico de anemia 
megaloblástica. É necessário dosar a 
vitamina B12 e os folatos e dependendo 
dos resultados, investigar a causa da 
deficiência de tais componentes. 
 O uso de alimentos industrializados altera a 
microbiota intestinal, dificultando a 
absorção de nutrientes. 
 
 
 
 
 
Consequências da deficiência de vitamina 
B12 
 
 Hiperhomocisteinemia: 
 A vitamina B12 participa da conversão 
da homocisteína em metionina. Como não 
há vitamina B12 suficiente para essa 
conversão, ocorre o acúmulo de 
homocisteína, acarrentando: 
o Lesão do endotélio dos vasos 
sanguíneos, que leva a uma 
trombose/aterosclerose. 
 Elevação do metilmalonato + não 
formação adequada de metionina: 
 Má formação da bainha de mielina, 
presente nos axônios dos neurônios >> 
manifestações neurológicas. 
 
 
Diagnóstico 
 
 VCM > 100 
 RDW aumentado 
 Leucopenia e trompocitopenia (podem estar 
associadas) 
 Reticulocitopenia 
 Hipersegmentação neutrofílica 
 Deficiência de folatos com níveis abaixo de 
2ng/mL 
 Deficiência de Vitamina B12 com níveis 
abaixo de 200pg/mL 
 Homocisteína elevada (deficiência de B12 e 
folatos). Ácido metilmalônico (apenas 
deficiência de B12). 
 Anti-fator intrínseco e anti-célula parietal > 
presentes na anemia perniciosa. 
 
 
Tratamento 
 
 Reposição de folatos (via oral) e de 
vitamina B12 (intramuscular) 
 Tratamento oral: 5mg diários de ácido 
fólico (Folin) abre um apetite voraz, e há 
melhora clínica e hematológica imediatas. 
Nunca se trata um paciente com carência 
presuntiva de ácido fólico sem antes dosar 
a vitamina B12 (ou administrá-la 
simultaneamente), para excluir a carência 
dupla. O tratamento com ácido fólico em 
pacientes com deficiência de vitamina B12 
pode desencadear ou piorar o dano 
neurológico ocasionado pela falta desta. 
No caso de intoxicação por drogas 
antifólicas, que inibem as enzimas de 
conversão à forma ativa, o tratamento deve 
ser feito com ácido folínico (Leucovorin), 
oral ou injetável, 15mg/dia. 
 Resposta ao tratamento: 
 Normalização de LDH e de bilirrubina em 
dois dias 
 Atenção com hipocalemia 
 Pico reticulocitário em 5 ou 8 dias 
 Normalização de homocisteína e de 
metilmalonato em 5 a 10 dias 
 Desaparecimento da hipersegmentação 
neutrofílica em 10 ou 14 dias 
 Regressão da anemia em um/dois meses 
 Anormalidades neurológicas podem 
começar a melhorar após três meses, com 
máximo de resposta de seis/doze meses.