RESUMO -Sistema endócrino

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Sistema EndócrinoSistema Endócrino
VISÃO GERAL DO SISTEMA
A secreção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4
) é controlada por fatores tróficos secretados
tanto pelo hipotálamo como pela hipófise
anterior. Adiminuição dos níveis de T3 e T4
estimula a liberação do hormônio liberador de
tireotrofina (TRH) do hipotálamo e do hormônio
estimulante da tireoide (TSH) da hipófise
anterior, fazendo com que os níveis de T3 e T4
subam. Os níveis elevados de T3 e T4 , por sua
vez, retroalimentam a supressão da secreção de
ambas TRH e TSH. O TSH liga-se ao receptor de
TSH no epitélio folicular da tireoide, o que
provoca a ativação de proteínas G, sendo
mediada pela síntese de AMPc e a liberação de
hormônios da tireoide (T3 e T4 ).
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Dentro do sistema endócrino, é mais
importante a tireoide, por ser mais
prevalente e ser um órgão que é visível
quando alterado. Mas dentro do sistema
endócrino ainda há a hipófise,
suprarrenais, pineal, pâncreas endócrino,
paratireoide e a parte de testículo e ovário. 
O hipotálamo produz TRH (Hormônio
Liberador de Tirotrofina) que vai induzir a
hipófise a produzir TSH (Hormônio
Tireoestimulante) que esse estimula a
tireoide, através da célula folicular, a
produzir T3 e T4, que são hormônios
efetores em inúmeros sistemas. 
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Começa no hipotálamo, tem a hipófise
(glândula de menos de 1 g que esta dentro
da sela turca) e depois a hipófise age na
tireoide;
A tireoide quando comparada aos
componentes do sistema endócrino é a
única que é palpável. OBS: a tireoide em
sua anatomia normal não é visível, ela não é
palpável, em outras palavras, ela só se
torna visível ou palpável se estiver anormal;
A glândula tireoide, em formato de
borboleta, está localizada logo abaixo da
laringe. É composta pelos lobos direito e
esquerdo, um em cada lado da traqueia,
conectados por um istmo, anteriormente a
traqueia;
Cerca de 50% das glândulas tireoides
apresentam um pequeno terceiro lobo,
chamado de lobo piramidal, que se estende
superiormente a partir do istmo;
Microscópicos sacos esféricos chamados de
folículos da tireoide constituem grande parte
da glândula tireoide; 
A parede de cada folículo é constituída
principalmente por células foliculares, cuja a
maioria se estende até o lúmen do folículo;
Há uma membrana basal para envolver cada
folículo;
Quando as células foliculares estão inativas,
seu formato varia de cúbico a pavimentoso,
porém, sob a influência do TSH, passam a
secretar ativamente e seu formato varia de
cúbico a colunas; 
As células foliculares produze dois
hormônios: tiroxina, chamado de
tetraiodotironina (T4) e o tri-iodotironina
(T3), juntas são chamadas de hormônios da
tireoide.
Entre os folículos, podem ser encontradas
algumas células chamadas de células
parafoliculares ou células C. elas produzem o
hormônio calcitonina (CT), que ajuda a
regular a homeostasia do cálcio.
Hormônio calcitonina: promove a absorção de
cálcio pelo sistema esquelético e inibe a
reabsorção de osso pelos osteoclastos
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Na periferia, T3 e T4 interagem com o receptor
do hormônio da tireoide (TR) para formar um
complexo receptor de hormônios que se
translocam para o núcleo e se ligam aos
elementos de resposta da tireoide (TREs) em
genes-alvo para iniciar a transcrição. 
TIREOIDE
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T3 eT4: atuam preferencialmente, nos sistemas
cardiomuscular, nervoso, esquelético, digestivo e
na pele.
Função → controle da taxa metabólica basal
daquele corpo;
 diferenciação de alguns tecidos;
 ∟ alcance máximo de função.
Além disso, são cofatores em outros processos
metabólicos;
Ex.: são cofatores do GH, quando esse é o
protagonista.
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lobo direito lobo esquerdoistmo
Ectopia: tecido normal, em topografia
(localização) anormal;
Persistência do ducto tireoglosso: pode
formar um cisto do ducto tireoglosso;
Agenesia: ausência de formação da tireoide;
Hipoplasia grave: tireoide muito pequena, ou
seja, número de células muito reduzido.
OBS
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É uma evaginação do tecido epitelial da
língua; 
Teste do pezinho: é possível verificar a
deficiência de T3 e T4.
Teste do pezinho: é possível verificar a
deficiência de T3 e T4.
O TRH é produzido no hipotálamo que vai
estimular a tireotrofina (TSH) a estimular a
tireoide a produzir T3(tri-iodo-
tironina/hormônio ativo) e T4(tetra-iodo-
tironina/tiroxina); 
E esses dois hormônios são armazenados
dentro da tireoide, em forma de coloide e
quando ele não está em ação efetora dentro
da corrente sanguínea ele é chamado de
tireoglobulina;
T3 e T4 estão sempre juntos com proteínas
pela corrente sanguínea, de maneira inativa,
para que quando houver necessidade eles
possam rapidamente serem liberados;
Os hormônios tireoidianos atuam sobre as
células estimulando fatores de crescimento,
de multiplicação celular, ativam certas
expressões gênicas;
Influência: crescimento, maturação,
metabolismo e diferenciação dos tecidos
nervoso, cardíaco, muscular,
gastrointestinal, esquelético
FISIOLOGIA
OBS
Cretinismo: é uma síndrome clínica que
acontece na infância associada a agenesia ou
hipoplasia da tireoide, ou seja, é que um
hipotireoidismo que surgiu na infância.
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HIPOTIREOIDISMO
É quando acontece uma disfunção
tireoidiana, ou seja, ela produz menos T3 e
T4; 
HIPERTIREOIDISMO
É uma hiperfunção tireoidiana, ou seja, ela
produz mais T3 e T4.
OBS
Não necessariamente um paciente que esteja
com mais T3 e T4 na corrente sanguínea tem
hipertireoidismo, pois o paciente pode estar
apresentando apenas uma tireotoxicose 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
TIREOIDEANAS 
Agudos: começam e terminam de maneira
muito rápida (alguns dias, pouca semana);
Processo inflamatório da orofaringe;
Subagudos: demoram algumas semanas, as
vezes alguns meses para ter uma remissão
completa;
De Quervain (granulomatosa);
Linfocítica (pós-parto); 
Crônica: que demoram meses, anos e que
pode acompanhar o paciente por toda a vida.
É muito comum que esse processos inflamatórios
estejam associados a disfunção hormonal.
DISFUNÇÃO HORMONAL Autoimune: é um tipo de tireoide crônica;
Hashimoto;
Doença de Graves;
Outras: qualquer processo inflamatório,
localizado ou sistêmico, pode agredir a
tireoide;
Sífilis, HIV, tuberculose, etc.
HIPOTIREOIDISMO
Classicamente o hipotireoidismo vai cursar
com a redução da taxa metabólica;
Sinais e sintomas:
Sonolência; 
Dispneia aos pequenos esforços; 
Distúrbios do colesterol, aumento da
quantidade de colesterol e
triglicerídeos na corrente sanguínea;
Tendência da redução da frequência
cardíaca; 
Hipertensão com tendência a ser mais
convergente (aumentando a sistólica e
a diastólica); 
Pode apresentar também distúrbios da
pele, ficando mais edemaciada, mais
fria; 
Distúrbios do trato gastrointestinal, o
tornando mais lento;
Tende a ganhar peso. 
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HIPERTIREOIDISMO
Doença de Graves; 
Paciente vai apresentar um aumento da taxa
metabólica;
Sinais e sintomas:
Olhos arregalados e atentos;
Irritabilidade nervosa;
Insônia;
Pode ter tremor de extremidades;
Aumento da frequência cardíaca;
Aumento da força de contração;
Pode apresentar maior apetite e não
há ganho de peso;
Pode apresentar perda de peso, sem
um esclarecimento clínico;
Pele seca;
Tende a ter alopesia;
Tende a ter aumento da pressão
arterial divergente (aumenta mais a
pressão sistólica que a diastólica); 
Frequência respiratória basal
aumentada; 
Aumento do número de evacuações
semanais;
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TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Caso de hipotireoidismo;
Torna-se muito comum em locais onde há
baixo nível de iodo;
Auto anticorpos começam a agredir aqueles
folículos tireoidianos e células foliculares,
destruindo essas células;
Essas células uma vez agredidas não exercem
mais sua função de síntese nem de liberação
de hormônios tireoidianos;
Causa uma redução dos níveis de T3 e T4,
estimulando o aumento de TSH e TRH que
tentam estimular atireoide, ineficazmente. 
A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune
que resulta na destruição da glândula tireoide e na
falência progressiva e gradual da tireoide;
PATOGENIA:
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Aumento indolor da tireoide, geralmente
associado a hipotireoidismo; 
Aumento da glândula é assimétrica e
difusa, no geral;
Ocasionalmente, os pacientes se queixam
de “sensação de bolo na garganta”, disfagia
ou sufocação;
Pacientes com tireoidite de Hashimoto têm
risco aumentado de desenvolver linfomas.
CURSO CLÍNICO:
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Superfície de corte da tireoide mostrando
aspecto lobulado e cor brancacenta. A lesão tem
distribuição difusa na glândula, comprometendo
inclusive o lobo piramidal.
Intenso infiltrado linfocitário e folículos linfoides
com centros germinativos bem desenvolvidos.
Hipotrofia dos folículos tireoidianos e proliferação
fibrosa.
TIREOIDITE DE GRAVES
Hipertireoidismo associado ao aumento
difuso da glândula;
Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmia
resultante;
Dermopatia infiltrativa localizada, algumas
vezes chamada de mixedema pré-tibial, que
está presente em uma minoria de pacientes.
Também são auto anticorpos que começam a
agredir as células foliculares;
São auto anticorpos que se conectam ao
receptor de TSH, impedindo que esses TSH 
 atuem na tireoide e ele imita a função do
É a causa mais comum de hipertireoidismo;
TRÍADE CLÁSSICA:
PATOGENIA:
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Então essa junção entre o auto anticorpo
patogênico e o receptor de TSH na
membrana da célula folicular > tem por
objetivo imitar a função do TSH;
Dessa forma, essa célula fica o tempo todo
recebendo estímulo para produção de T3 e
T4; 
Com isso, por feedback negativo ele acaba
estimulando que a hipófise e o hipotálamo
reduzam a produção de TSH e TRH
Tríade clássica (hiperplasia difusa da
tireoide, oftalmopatia e der5mopatia);
O aumento difuso da tireoide está presente
em todos os casos;
O aumento da tireoide pode ser
acompanhado pelo fluxo sanguíneo
aumentado pela glândula hiperativa;
A superatividade simpática produz um olhar
fixo e arregalado, além da lentidão da
pálpebra superior;
Oxoftalmia é a projeção do globo ocular,
podendo causar lesão de córnea;
Dermopatia infiltrativa ou mixedema pré-
tíbial, apresentasse como espessamento
escamoso e um endurecimento, na pele que
recobre as tíbias. 
CURSO CLÍNICO
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Há um aumento simétrico e difuso da glândula, com
parênquima carnoso e vermelho-escuro.
Os folículos são revestidos por um epitélio alto e
colunar. As células epiteliais, aumentadas e
amontoadas, projetam-se sobre a luz dos folículos.
Essas células reabsorvem ativamente o coloide nos
centros dos folículos, o que resulta na aparência
recortada das bordas do coloide.
NÃO CONFUNDIR à mixedema do hipotireoidismo
é generalizado e o mixedema na doença de graves
ele é localizado (pré-tibial).
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Bócio difuso não tóxico (simples);
Bócio difuso tóxico;
Bócio nodular;
Bócio multinodular.
Acontece porque há um infiltrado inflamatório
que começa agredir a tireoide e
consequentemente há um aumento do volume
tireoidiano, logo a tireoide fica visível;
Definição do bócio clássico: aumento do número
de células foliculares (hiperplasia), e aumento do
tamanho de células foliculares (hipertrofia).
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DISTÚRBIOS DO
CRESCIMENTO TIREOIDIANO
BÓCIO DIFUSO NÃO TÓXICO
Esse bócio causa aumento da glândula inteira
sem produzir nodularidade.
Não tem nenhuma lesão localizada não tem um
nódulo, a tireóide está toda hiperplasiada e toda
hipertrofiada.
BÓCIO MULTILOBULAR
Os bócios multinodulares produzem os aumentos
mais extremos da tireoide e são confundidos mais
frequentemente com neoplasias do que qualquer
outra forma de doença tireoidiana. 
Acreditasse que esse bócio apareça por causa das
variações entre as células foliculares em suas
respostas aos estímulos externos, como
hormônios tróficos.
Tireoide irregular e disfuncional é uma tireoide
que provavelmente não produzira suficientemente
T3 e T4, causando assim, vário clones
estimulados a passar por hiperplasia e
hipertrofia. 
Essa tireoide que é palpável e tem nódulos,
normalmente é diagnóstico diferencial para um
câncer.
Morfologia macroscópica demonstrando uma
glândula grosseiramente nodular, contendo áreas de
fibrose e degeneração cística.
Fotomicrografia de um nódulo hiperplásico, com o
parênquima residual da tireoide comprimido na periferia.
Observe a ausência de cápsula proeminente, característica
distintiva das neoplasias foliculares
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BÓCIO UNINODULAR 
Apenas um clone, apenas um foco só. Mais
preocupante, pois um bócio faz diagnóstico
diferencial com câncer, ou neoplasia benigna.
Para dizer que é um bócio, é necessário exames
de imagens, e anatomopatológicos. 
LESÕES NEOPLÁSICAS DA
TIREÓIDE
Definição de Neoplasia: é uma proliferação
celular autônoma e anormal com perda ou
redução de diferenciação.
ADENOMA
Os adenomas da tireoide são tipicamente massas
solidarias, discretas e derivadas do epitélio
folicular, razão pela qual são conhecidos como
adenomas foliculares.
Adenoma são neoplasias epiteliais benignas.
PATOGENESE:
As mutações somáticas da via de sinalização do
receptor de TSH são encontradas nos adenomas
tóxicos, assim como no bócio multinodular
tóxico.
Um nódulo bem circunscrito e solitário é visto.
Fotomicrografia mostra folículos bem diferenciados
que se assemelham ao parênquima tireoidiano
normal.
O marco de todos os adenomas foliculares é a
presença de uma cápsula bem formada,
completa e íntegra circundando o tumor.
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O carcinoma papilífero é a neoplasia
maligna mais comum da tireoide,
correspondendo a mais d 60% dos
carcinomas tireoidianos;
É de sua característica fazer papinhas;
Apresenta importância familiar, pois quem
já teve histórico desse carcinoma na família
tem uma chance muito maior do que tem
não teve;
Comum em mulheres jovens;
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CARCINOMA 
Carcinoma papilífero (>85% dos casos);
Carcinoma folicular (5% a 15% dos casos);
Carcinoma medular (5% dos casos);
Carcinoma anaplásico ( <5% dos casos).
Os principais subtipos de carcinoma tireoidiano e
suas frequências relativas são:
A maioria dos carcinomas tireoidianos (menos o
medular) deriva do epitélio folicular tireoidiano, e
a maioria é formada por lesões bem definidas. 
CARCINOMA PAPILÍFERO
CARCINOMA FOLÍCULAR
Nodular, circunscrita e menos maligna; 
Difusa ou invasiva, que leva a aumento
volumétrico irregular da tireoide.
Tumor predomina no gênero feminino, na
proporção de 3 a 4:1. Apresenta-se
macroscopicamente em duas formas: 
1.
2.
Carcinoma papilífero da tireoide. 
O aspecto macroscópico do carcinoma papilífero,
com estruturas papilares grosseiramente
discerníveis
Carcinoma folicular. 
Superfície de corte de um carcinoma folicular com
substituição substancial do lobo da tireoide. O tumor
tem coloração castanho-claro e contém pequenos
focos de hemorragia
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Os carcinomas medulares da tireoide
consistem em neoplasias neuroendócrinas
derivadas de células parafoliculares ou
células C, da tireoide.
O tumor secreta calcitonina e, às vezes,
outras
substâncias, como prostaglandinas, ACTH,
VIP (Peptídeo intestinal vasoativo) e
serotonina, responsáveis por alterações
clínicas, como diarreia (em cerca de 30%
dos pacientes, induzida por calcitonina
e/ou prostaglandinas), síndrome de
Cushing (ocasionalmente, pela presença de
ACTH) e síndrome carcinoide (pouco
frequente, causada pela serotonina). 
A dosagem de calcitonina é importante no
diagnóstico da neoplasia, para orientação
quanto à existência de metástases e,
principalmente, na avaliação do risco em
familiares. 
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CARCINOMA MEDULAR Carcinoma medular. 
Grupos de células de tamanhos variados, redondas,
poliédricas ou fusiformes, com núcleos
hipercromáticos e citoplasma eosinófilo,
entremeadas por substância amiloide.
CARCINOMAANAPLÁSICO
Os carcinomas anaplásicos consistem em
tumores indiferenciados do epitélio
folicular tireoidiano.
São agressivos, com taxa de mortalidade
próxima de 100% 
O carcinoma anaplásico não depende do
TSH, não capta iodo radioativo e
geralmente é negativo para tireoglobulina. 
A neoplasia tem evolução rápida,
crescimento invasivo para a tireoide e
estruturas vizinhas e capacidade de
metastatizar pelas vias linfática e
hematogênica.
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR
AGULHA FINA DA TIREÓIDE
(PAAF): 
Nódulos com 1 cm ou mais. A punção é um
procedimento feito principalmente para nódulos
palpáveis, mas pode ser feita também através do
auxílio de ultrassom ou ressonância em nódulos
não palpáveis. 
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É um procedimento feito com uma agulha e
uma seringa, é feito a vácuo, não precisa de
anestesia no caso da tireoide, demora
5min, não da ponto e se tiver uma boa
qualidade de laboratório você tem o
diagnóstico no mesmo dia. 
Vantagens: método diagnóstico de alta
sensibilidade e alta especificidade.
Agulha pequena o suficiente para alcançar
o subcutâneo. Procedimento em que há
aspiração de material, paciente sentado ou
deitado com decúbito dorsal e cabeça
levemente elevado. 
Afasta o esternocleidomastoideo, com os
dedos firma aquele nódulo e com a sua mão
faz a inserção da agulha, êmbolo puxado,
faz a aspiração. Sem anestesia local, pois é
um procedimento um pouco doloroso
(colher sangue). 
Patologista coloca na lâmina, faz esfregaço,
essa lâmina é enviada ao laboratório para
ser corada - citopatologia - ramo que
estuda a patologia no nível celular. Vê-se
as células soltas no esfregaço. Cora-se com
papanicolau e já está pronto para ser
analisado ao patologista 
Conduta medica: primeira coisa a se fazer é
uma investigação de lesões nodulares.
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O objetivo primordial da classificação é
desenvolver uma terminologia uniforme para
relatar os resultados da PAAF da tireoide. Um
sistema amplamente utilizado e validado que
serviu de inspiração para a proposta da tireoide
foi o Sistema Bethesda utilizado na interpretação
de citologia cervical, conhecido como
Papanicolau. Os achados de uma punção de
tireoide são classificados em 6 categorias por
esse sistema. Cada categoria possui um risco
implícito para câncer de tireoide (indo desde 0 a
3% na categoria benigna à virtualmente 100% na
categoria maligna)
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CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA
ESTADIAMENTO PATOLÓGICO
DAS PRINCIPAIS
NEOPLASIAS MALIGNAS DA
TIREÓIDE:
T. Indica o tamanho do tumor primário e se
disseminou para outras áreas.
O sistema de estadiamento utilizado para o
câncer de tireoide é o sistema TNM da American
Joint Committee on Cancer (AJCC), que utiliza
três critérios para avaliar o estágio do câncer: o
próprio tumor, os linfonodos regionais ao redor
do tumor e se o tumor se espalhou para outras
partes do corpo.
TNM é abreviatura de tumor (T), linfonodo (N)
e metástase (M):
https://www.draugustoteixeira.com.br/puncao-de-tireoide/
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N. Descreve se existe disseminação da
doença para os linfonodos regionais.
M. Indica se existe presença de metástase em
outras partes do corpo, como pulmões ou fígado.
SÍNDROMES DAS NEOPLASIAS
ENDÓCRINAS
MÚLTIPLAS (MEN)
Doenças herdadas resultando em lesões
proliferativas (hiperplasia, adenomas e
carcinomas) de múltiplos órgãos endócrinos.
Pacientes mais jovens;
Vários órgãos endócrinos sincrônica (ao
mesmo tempo – tumor na paratireoide e na
hipófise) ou metacronicamente (tempo
diferentes – tem tumor paratireoide e daqui
10 anos descobre câncer na hipófise);
PARTICULARIDADES:
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Um órgão: múltiplos focos neoplásicos 
Hiperplasia precede a neoplasia
As células C parafoliculares dão
origem ao tumor medular da tireoide
→ comum ter neoplasias na tireoide
→ distúrbios do crescimento com
distúrbios de diferenciação;
Mais agressivos e mais recorrentes
(normalmente os pacientes morrem desses
tumores).
MEN-1 (Síndrome de Werner)
3 P(s): Paratireoide, Pâncreas e Pituitária
(hipófise)
Paratireoide: hiperparatireoidismo primário
(hipercalcemia, nefrolitíase) é a MC mais
comum da MEN-1
Pâncreas: tumores endócrinos funcionantes
(benignos ou malignos), com hormônios
peptídeos (hipoglicemia, úlceras pépticas)
Pituitária: prolactinoma – crescimento
mamário e produção de leite, tanto em
homem quando em mulheres
Outros: gastrinoma e tumores carcinóides
duodenais, adenomas tireoidianos,
adenomas adrenocorticais e lipomas
Etiologia: mutação na linhagem germinativa
no gene supressor de tumor MEN1.
Feocromocitoma (tumor da medula da
adrenal)
CMT (carcinoma medular da tireoide):
praticamente 100% associados a focos de
hiperplasia das células C parafoliculares da
tireoide
Hiperplasia paratireoide
Etiologia: mutação na linhagem germinativa
no proto-oncogene RET do cromossomo
10q11.2 → indica tireoidectomia
profilática
MEN-2
MEN-2A (SÍNDROME DE
SIPPLE)
MEN-2B:
CMT (+ agressivos que na MEN-2A) e
feocromocitoma – tumor da medula - ,
neuromas (pele, boca, olhos, trato
respiratório e TGI) e hábito marfanóide
(paciente apresenta as estruturas do
esqueleto axial muito alongadas e uma
hiperextensão de articulações – distúrbio
de colágeno – esteriótipo da síndrome de
Marfan mas não possuem essa síndrome).
Variante da MEN-2A (sem as outras
lesões).
CÂNCER TIREOIDIANO
MEDULAR FAMILIAR (CTMF)
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CONCEITOS CHAVES:
A tireoidite de Hashimoto é a causa mais
comum de hipotireoidismo em áreas do
mundo onde os níveis de iodo na dieta são
suficientes.
A tireoidite de Hashimoto é uma tireoidite
autoimune caracterizada por progressiva
destruição do parênquima da tireoide,
presença das células de Hürthle e
infiltrados mononucleares
(linfoplasmocitário), com centros
germinativos e com ou sem fibrose extensa.
A tireoidite linfocítica subaguda ocorre
frequentemente após uma gestação
(tireoidite pós-parto), em geral é indolor e
se caracteriza por inflamação linfocitária na
tireoide. É também um tipo de tiroidite
autoimune.
A tireoidite granulomatosa (de Quervain) é
uma doença autolimitada, provavelmente
secundária a uma infecção viral,
caracterizando-se por dor e pela presença
de uma inflamação granulomatosa na
tireoide.
TIREOIDITE A doença de Graves é a causa mais comum de
hipertireoidismo endógeno, caracterizando-se
pela tríade de tireotoxicose, oftalmopatia e
dermopatia.
A doença de Graves é um distúrbio autoimune
caracterizado pela ativação das células
epiteliais por autoanticorpos contra o receptor
de TSH que mimetiza a ação do TSH
(imunoglobulinas estimuladoras da tireoide).
A tireoide na doença de Graves é caracterizada
por hipertrofia e hiperplasia difusa de folículos
e infiltrados linfoides; deposição de
glicosaminoglicanos e infiltrados linfocitários
são responsáveis por oftalmopatia e
dermopatia.
Características laboratoriais incluem
elevações em T3 e T4 livre sérico e diminuição
de TSH sérico.
DOENÇA DE GRAVES
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A maioria das neoplasias da tireoide se
manifesta como nódulos tireoidianos
solitários; apenas 1% de todos os nódulos
da tireoide são neoplásicos.
Adenomas foliculares são os tumores
benignos mais comuns, enquanto o
carcinoma papilífero é o tumor maligno
mais frequente.
Múltiplas vias genéticas estão envolvidas
na carcinogênese da tireoide. Algumas das
anomalias genéticas que são bastante
únicas nos cânceres de tireoide incluem
mutações ou fusões de genes
PAX8/PPARG que ativam RAS ou PI-3K
(em carcinomas foliculares), rearranjos
cromossômicos envolvendo o oncogene RET
ou mutações em BRAF (em carcinomas
papilíferos), além de mutações de RET (em
carcinomas medulares).
Adenomas foliculares e carcinomas são
compostos de células epiteliais foliculares
bem diferenciadas; estas últimas são
distinguidas por evidências de invasão
capsular e/ou vascular.
NEOPLASIAS DA GLÂNDULA TIREOIDE Carcinomas papilíferos sãoreconhecidos
com base em características nucleares
(núcleos similares a vidro fosco,
pseudoinclusões), mesmo na ausência de
papilas. Corpos psamomatosos são uma
característica dos cânceres papilíferos;
essas neoplasias frequentemente geram
metástase por meio de vasos linfáticos, mas
o prognóstico é excelente.
Cogita-se que os carcinomas anaplásicos
surgem por desdiferenciação das neoplasias
mais diferenciadas. Trata-se de cânceres
altamente agressivos e uniformemente
letais.
Os cânceres medulares são neoplasias que
surgem a partir de células C parafoliculares
e podem ocorrer tanto em configurações
esporádicas (70%) quanto nas familiares
(30%). A multicentricidade e a hiperplasia
de células C são as características de casos
familiares. Os depósitos amiloides são um
achado histológico característico.