TRABALHO DE PATOLOGIA ESPECIAL C

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE MAURICIO DE NASSAU - UNINASSAU 
CURSO DE MEDICINA VETERIÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA ENDRÓCRINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECIFE – PE 
2020 
 
MARIA ALICE VIEIRA DE ARAÚJO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA ENDRÓCRINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho sobre as patologias que acometem o sistema 
endócrino na veterinária, apresentado à UNINASSAU 
como requisito avaliativo para a disciplina de Patologia 
Especial 
 
 
Orientador: Ana Greice Borba Leite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECIFE – PE 
2020 
INTRODUÇÃO 
Os cães e gatos podem apresentar diversas patologias relacionadas ao seu sistema 
endócrino. Essas doenças ocorrem quando o metabolismo do animal sofre um desequilíbrio na 
produção dos hormônios, seja por seu aumento ou diminuição. 
Muitas doenças das glândulas endócrinas são caracterizadas por distúrbios 
funcionais que afetam um ou diversos sistemas corporais. O animal afetado pode apresentar 
alterações envolvendo principalmente a pele – alopecia causada pelo hipotireoidismo – poliúria 
causada pelo diabetes mellitus. 
O hipotireoidismo é uma doença endócrina que afeta muitos cães. É uma doença 
multissistêmica porque a deficiência do hormônio tireoidiano afeta todos os sistemas do corpo 
e ocorre devido a um desequilíbrio em qualquer parte do eixo hipotálamo-hipófise- tireoide. 
(MONTANHA, F.; LOPES, A. 2011) 
O diabetes mellitus é uma doença com incidência moderada em cães. É 
caracterizada por doença pancreática endócrina e diminuição dos níveis séricos de insulina. A 
deficiência ou insuficiência de insulina pode levar a alterações no metabolismo de carboidratos, 
lipídios e proteínas.(IMAI, P. H. 2009) 
 O tema deste estudo foi escolhido devido à importância do hipotireoidismo e da 
diabetes mellitus na clínica médica veterinária, e este trabalho foi realizado através de uma 
revisão da literatura sobre os temas, com a pesquisa feita em livros, trabalhos universitários e 
artigos científicos, com o objetivo de reunir informações recentes sobre essas disfunções, com 
ênfase em novas descobertas sobre a etiologia desta doença. 
 
 
 
 
https://repositorio.unesp.br/browse?type=author&value=Imai,%20Patr%C3%ADcia%20Hitomi%20%5BUNESP%5D
DESENVOLVIMENTOS 
Hipotiroidismo 
O hipotireoidismo é caracterizado pela incapacidade da glândula tireóide de 
produzir hormônios tireoidianos de maneira eficaz, reduzindo, assim, a atividade metabólica 
dos organismos animais. De acordo com a condição do local de instalação, pode ser classificado 
como primário, secundário, terciário etc. (NELSON e COUTO, 2006). 
 Essa disfunção pode ser causada por anormalidades em qualquer parte do eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide. Se a causa se originar na tireoide, pode ser classificada como 
hipotireoidismo primário e, se a causa estiver localizada na glândula pituitária, pode ser 
classificada como hipotireoidismo secundário. (SEITA, 2009). Hipotireoidismo terciário 
(hipotalâmico) é resultante da deficiência de produção ou da liberação do hormônio liberador 
de tireotropina (TRH), ainda não foi documentado em cães. O hipotireoidismo congênito (ou 
de início juvenil) é muito raro em cães, as causas incluem agenesia ou disgenesia das tireoides 
e deficiência de iodo (KEMPPAINEN; TYLER, 2008; PANCIERA et al., 2008). 
 Balsamão (2012) e Varallo et al. (2014) classificam o hipotireoidismo da 
seguinte forma: 
 • Hipotireoidismo primário: Ocorre em cerca de 95% dos casos clínicos. Esse 
processo é desencadeado quando ocorre destruição do tecido glandular da tireoide, resultando 
em deficiência na produção dos hormônios. Suas principais causas são: tireoidite linfocitária, 
atrofia folicular idiopática, tireoidectomia e tumores tireoidianos. O resultado é a destruição 
progressiva da glândula tireoide e a consequente deficiência dos hormônios tireoidianos na 
circulação. 
• Hipotireoidismo secundário: Corresponde a cerca de 5% dos casos. Esse tipo de 
hipotireoidismo é desencadeado pela diminuição da secreção de TSH pela hipófise, resultando 
em uma atrofia folicular secundária. Dentre as causas de hipotireoidismo secundário estão: 
tumores hipofisários, malformações da hipófise e a deficiência isolada de TSH. Geralmente está 
associada a neoplasias, ao hiperadrenocorticismo adquirido e à síndrome do eutireoideo doente. 
 • Hipotireoidismo terciário: Rara. Resulta de uma falha de liberação do TRH 
produzido pelo hipotálamo. Esta falha pode estar associada a uma má formação do hipotálamo 
ou destruição do mesmo pela presença de neoplasias, abcessos ou inflamações severas. 
De acordo com Nelson (2010) e Kemppainen e Tyler (2008) os sinais clínicos das 
formas mais comuns de hipotireoidismo primário geralmente se desenvolvem durante a meia 
idade. Há vários sinais clínicos, que variam de discretos a graves: alterações dermatológicas, 
obesidade, letargia, fraqueza e intolerância ao exercício, embotamento mental e intolerância ao 
frio, todos, resultado da taxa metabólica reduzida (SCOTT-MONCRIEFF; GUPTILLYORAN, 
2008; PANCIERA et al., 2008; PETERSON, 2008). 
O hipotireoidismo congênito (ou cretinismo) raramente é diagnosticado em cães ao 
nascer, e suas causas relatadas anteriormente incluem deficiência de iodo, hipotireoidismo e 
disfunção. O hipotireoidismo congênito também pode ser causado pela produção insuficiente 
do hormônio estimulador da tireoide hipofisária, TSH. (NELSON; COUTO, 2010). 
As características típicas da doença são baixos níveis de hormônio tireoidiano (T4) 
e sua parte livre (T4 livre), além de níveis elevados de TSH. T3 raramente é muito baixo e não 
pode ser usado para diagnóstico. Os hormônios tireoidianos podem ser reduzidos por diversos 
mecanismos, mas o verdadeiro hipotireoidismo imunomediado primário 13 é geralmente 
caracterizado pela presença de autoanticorpos tireoglobulinas. (KENNEDY et al., 2006b). 
Quando ocorre deficiência do hormônio tireoidiano, o metabolismo de todos os 
órgãos e sistemas é afetado, portanto os sintomas apresentados serão muito variáveis e 
inespecíficos. Não há sintomas patológicos de hipotireoidismo que possam ser definidos e 
diagnosticados (NELSON; COUTO, 2010). 
Os sinais clínicos de hipotireoidismo primário geralmente ocorrem na meia-idade 
(dois a seis anos de idade) e são mais propensos a apresentar corridas mais precoces do que 
outras corridas (NELSON e COUTO, 2006). 
Alterações na pele e na pelagem são as anormalidades mais comuns em cães com 
hipotireoidismo. Os sinais cutâneos clássicos incluem alopecia do tronco bilateral simétrica e 
não pruriginosa, que tende a se espalhar para a cabeça e os membros. A queda de cabelo pode 
ser localizada ou generalizada, envolvendo apenas a cauda ("rabo de rato") e geralmente 
começa onde o atrito é maior. Seborreia e pioderma também são alterações comuns no 
hipotireoidismo, que podem ser focais, multifocais ou sistêmicas. Várias formas de seborreia 
(seca, oleosa, dermatite) são possíveis. (NELSON e COUTO, 2006). 
O hipotireoidismo em filhotes é denominado cretinismo. Atraso no 
desenvolvimento e desenvolvimento mental prejudicado são sintomas clínicos. Os cães com 
cretinismo têm um tamanho corporal desproporcional, com uma cabeça grande e larga, uma 
língua proeminente e grossa e membros curtos. Os filhotes afetados são geralmente os maiores 
da ninhada, mas começam a parar de crescer em relação aos irmãos dentro de 3 a 8 semanas. 
Muitos filhotes gravemente afetados podem morrer nas primeiras semanas de vida 
(CATHARINE et al., 2004). 
O tratamento do hipotireoidismo visa substituir a terapia com hormônio tireoidiano, 
eliminar a deficiência de hormônio tecidual e imitar o modo natural de secreção e metabolismo 
do hormônio tireoidiano. Geralmente, o tratamento é necessário para toda a vida de um animal. 
L-tiroxina oulevotiroxina sódica (L-T4) é o produto de escolha para substituir o hormônio 
tireoidiano, e a forma oral é a mais comumente usada. A dosagem e frequência de administração 
dependerão da gravidade do caso e da capacidade de resposta individual de cada animal 
(INACARATO, 2007). 
A L-tiroxina sintética é a primeira escolha de tratamento inicial porque causa a 
normalização das concentrações de T4 e T3. O risco de hipertireoidismo iatrogênico é baixo 
porque a regulação fisiológica da transição de T4 para T3 é preservada. Embora T3 seja um 
hormônio ativo nas células, não é recomendado o uso de Lioiodotironina sintética ou uma 
combinação de T3 e T4 para o tratamento. Se houver suspeita de que o trato gastrointestinal 
tenha absorção insuficiente de T4, o tratamento com T3 pode ser realizado. Durante os 
primeiros seis a oito meses de tratamento, a concentração sérica de T4T deve ser medida em 
intervalos de seis a oito semanas, porque o metabolismo de T4 muda quando a taxa metabólica 
volta ao normal, e ajustes de dose podem ser necessários (CATHARINE et al., 2004). 
 
 
A doença é caracterizada pela diminuição ou não produção dos hormônios 
Tiroxina(T4) e Triiodotironina(T3) pela glândula da tireoide. 
 
Diabetes Mellitus 
 O diabetes mellitus (DM) é uma doença endócrina que mais afeta cães e gatos, 
é causada pela falta do hormônio insulina e é responsável pelo controle da glicemia. Os cães 
nos estágios iniciais da doença são considerados pacientes subclínicos, geralmente parecem 
saudáveis, têm um peso estável e são diagnosticados durante os exames laboratoriais de rotina 
por outros motivos. Com a diminuição ou falta de insulina, o nível de açúcar (glicose) no sangue 
aumenta, causando hiperglicemia, fator importante no desenvolvimento e progressão da 
doença. Se diagnosticado e tratado incorretamente, pode levar à morte do animal. 
(GUIMARÃES, D. C. et al, 2019) 
As células B que produzem o hormônio insulina não podem secretar ou reduzir sua 
secreção (diabetes tipo I), que é chamada de resistência à insulina (diabetes tipo II). Nos tempos 
modernos, tem havido relatos de que medicamentos ou hormônios para diabetes (glucagon, 
adrenalina, glicocorticoides, hormônio adrenocorticotrófico, hormônio do crescimento, 
tiroxina) e diabetes tipo III causados por diabetes tipo III são devidos principalmente a diabetes 
transitório pancreatite causada por resistência à secreção de insulina. Em gatos obesos. (DIAZ, 
F.H.G.; PIRES, A.S.2005). 
 O DM é uma doença sistêmica crônica, causada pela incapacidade das ilhotas 
pancreáticas de secretar insulina e hormônios anabólicos hipoglicêmicos (parte do DM-TIPO 2 
ou todo o DM-TIPO 1), o que leva ao aumento dos níveis de glicose no sangue e hiperglicemia. 
Essa doença endócrina se tornou mais comum em cães, e a maioria dos casos de diabetes ocorre 
em cães adultos. Vale ressaltar que a incidência das mulheres é quase o dobro da dos homens. 
(GUIMARÃES, D. C. et al, 2019) 
A complicação do diabetes é a cetoacidose diabética, na qual existem mais 24 tipos 
de calorias endógenas armazenadas, principalmente a mobilização de gordura, que aumenta o 
nível de ácidos graxos livres na circulação. Esse acúmulo de compostos cetônicos torna o 
animal ácido e metabolizado, que se caracteriza por anorexia, desidratação, vômito, diarreia, 
fraqueza e até coma. Nesse caso, o tratamento inclui a identificação dos fatores precipitantes, a 
restauração do equilíbrio eletrolítico e ácido-básico e a redução do açúcar no sangue. (MARCO, 
V. et al, 1999) 
O diagnóstico de diabetes deve ser baseado na hiperglicemia (geralmente superior 
a 200 mg / dl e diabetes persistente. Outros resultados de exames laboratoriais comuns incluem 
hipercolesterolemia, fosfatase alcalina (AF) e alanina amino globulina (ALT) elevados, 
hiperuricemia, cetose e azotemia. Na cetoacidose diabética. (MARCO, V. et al, 1999) 
A maioria dos cães diabéticos precisa usar inulina por via subcutânea todos os dias. 
Relacionado à dietoterapia com alto teor de fibras e carboidratos, ajuda a minimizar a 
hiperglicemia pós-prandial. (MARCO, V. et al, 1999) 
O monitoramento a longo prazo de cães diabéticos é essencial, porque a regulação 
da terapia com insulina é frequentemente difícil e frustrante. Pode ser obtido avaliando sintomas 
clínicos persistentes ou recorrentes, níveis de glicose no sangue, diabetes e determinação de 
frutosamina e hemoglobina glicosilada. (MARCO, V. et al, 1999) 
Desta forma, gerenciamento diário de insulina, gerenciamento de dieta e eliminação 
de fatores de resistência (se houver). Terapia de diabetes, terapia de exercícios e medicamentos 
hipoglicêmicos são a base recomendada para o controle e tratamento do diabetes. Recomenda-
se também o uso de alimentos complementares (alimentos que previnem o agravamento de 
certas doenças), que apresentam alto teor de proteínas e fibras, moderado teor de energia e baixo 
teor de carboidratos. (GUIMARÃES, D. C. et al, 2019) 
CONCLUSÃO 
O trabalho atual é que o diabetes é uma doença endócrina que afeta normalmente, 
um cão de 7 a 14 anos pode ser classificado como diabético. De acordo com a causa, é dividido 
em tipo I (insulino-dependente) e tipo II (não insulino-dependente). do A suscetibilidade 
genética é a causa mais comum dessa doença endócrina. Além da hereditariedade, podemos 
citar obesidade, glicocorticoides, progesterona e outros fatores agentes hipoglicêmicos. Este 
estudo comprova a importância de monitorar os sinais clínicos de cães para diagnosticar cães o 
mais rápido possível e ser capaz de realizar tratamentos médicos e nutricionais adequados e 
direcionados, controlar o açúcar no sangue e evitar complicações maiores e melhorar a 
qualidade e expectativa de vida dos próprios cães. 
 O hipotireoidismo canino é uma doença que geralmente é difícil de diagnosticar 
devido a sintomas clínicos obscuros, baixa especificidade dos testes endócrinos disponíveis. 
Para diagnosticar corretamente o hipotireoidismo, o médico veterinário deve ser capaz de 
realizar testes endócrinos e saber relacioná-lo aos sinais clínicos apresentados pelo animal. 
Após o diagnóstico correto, qualquer que seja a causa, pode ser facilmente tratado, mas o 
prognóstico depende da localização da doença, mostra um bom prognostico para a causa 
primaria e fica reservado para cretinismo e hipotireoidismo secundário e terciário. 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
ANDRADE, M.M.; Hipotireoidismo canino: Revisão da literatura. Rio de Janeiro, 
2016. 
BOLFER, L.H.G.; FANUCCHI, L.; DA SILVA, E.C.M.; LANZA, C.M.E.S.; 
MEYER, M.; SOTELO, A.; TEIXEIRA, R.B. Hipotireoidismo em cães revisão de literatura. 
Curitiba: Universidade Tuiti do Paraná, 2013. Disponível em: Acesso em: 12 mai. 2016. 
BOOTHE, D. M. Small animal clinical pharmacology and therapeutics. 
Philadelphia: W. B. Saunders, 2001. p. 628 
CATHARINE, R. J.; SCOTT, M.; YORAN, L. G. Hipotireoidismo. In: 
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. 5. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. v. 2, p. 1497-1504 
CUNNINGHAM, J.G. Tratado de fisiologia veterinária. 4.ed., Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2008. 
DIAZ, F. H. G.; PIRES, A. S. Anais II Simpósio Patologia Clínica Veterinária Porto 
Alegre, RS. 2005. 
ETTINGER, S.J.; FEELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. 5.ed. 
vol.1. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 
GUIMARÃES, D. C.; CANDIDO, N.; GABRIELA, L.; FEITOSA, M. C.; 
MENDES M. V. S. DIABETES MELLITUS EM CÃES E A SUA IMPORTÂNCIA NA 
MEDICINA VETERINÁRIA. V.13, n.2, ESP, 2019 
IMAI, P. H.; Diabetes Mellitus em cães e suas complicações. São Paulo, 2009. 
INACARATO, R.M. Hipotireoidismo primário canino. 38f. Monografia (Pós-
Graduação em Clínica Médica de Pequenos Animais), Instituto Qualittas, São Paulo, 2007. 
 
KEMPPAINEN, R. J.; TYLER, J. W. Hipotireoidismo. In: TILLEY, L. P.; SMITH 
Jr., F. W. K. Consulta veterinária em 5 minutos: espéciescanina e felina. São Paulo: Manole, 
2008. p. 784-787. 
KENNEDY, L.J.; QUARMBY, S.; HAPP, G.M.; BARNES, A.; RAMSEY, I.K.; 
DIXON, R.M.; CATCHPOLE, B.; RUSBRIDGE, C.; GRAHAM, P.A.; HILLBERTZ, N.S.; 
ROETHEL, C.; DODDS, W.J.; CARMICHAEL, N.G.; OLLIER, W.E.R. Association of canine 
hypothyroidism with a common major histocompatibility complex DLA class II allele. Tissue 
Antigens, v.68, n.1, p.82-86, 2006b. 
MARCO, V. AMARAL, R. C.; JERICÓ, M. M.; DUARTE R.S.; SIMÕES, D. M. 
Diagnosis of Diabetes mellitus in dogs and management of long term insulin therapy with 
glycosilated hemoglobina level evaluatio. São Paulo, volume 2, fascículo 2. p. 023 -028. 1999 
NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Distúrbios da tireoide. In:. Medicina interna de 
pequenos animais. 4.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010, cap. 51, p. 726-747. 
ROMÃO, F.G.; PALUMBO, M.I.P.; OSHIKA, J.C.; MACHADO, L.H.A. Facial 
paralysis associated to hypothyroidism in a dog. Semina: Ciências Agrárias, v.33, n.1, p.351-
356, 2012. 
SCOTT-MONCRIEFF, J. C. R.; GUPTILL-YORAN, L. Hipotireoidismo. In: 
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária: doenças do cão 
e do gato. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. cap. 151, p. 1496-1506. 
TILLEY, L. P.; SMITH JR, F. W. Consulta veterinária em 5 minutos. 2. ed. São 
Paulo: Manole, 2003. p. 854-855. 
 
 
UNIVERSIDADE MAURICIO DE NASSAU - UNINASSAU 
CURSO DE MEDICINA VETERIÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA ENDRÓCRINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECIFE – PE 
2020 
MARIA ALICE VIEIRA DE ARAÚJO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO 
 
Patologia do Fígado e do Pâncreas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho sobre as patologias que acometem o Fígado e o 
Pâncreas na veterinária, apresentado à UNINASSAU 
como requisito avaliativo para a disciplina de Patologia 
Especial 
 
 
Orientador: Ana Greice Borba Leite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECIFE – PE 
2020 
INTRODUÇÃO 
As doenças do sistema digestório em cães e gatos são de ocorrência comum na 
clínica de pequenos animais, sendo caracterizadas por sinais clínicos inespecíficos, os quais 
poderão ser reflexo de outros sistemas. É composto pela cavidade bucal, faringe, esôfago, 
estômago, tubo intestinal (boca ao ânus) e estruturas acessórias – lábios, língua, dentes, 
glândulas acessórias (glândulas salivares, fígado, pâncreas) e vesícula biliar. O estudo irá 
retratar de patologias que acometem as glândulas assessorias. 
O fígado tem uma variedade de funções biológicas que contribuem para o 
funcionamento normal do corpo. A icterícia é uma cor amarelo claro que resulta da alta 
concentração plasmática que faz com que a bilirrubina se deposite em tecidos ricos em elastina. 
(MESQUITA, J. 2010) A icterícia ocorre devido a alterações no metabolismo ou excreção da 
bilirrubina (ANDRADE, M.C. 2018) 
O pâncreas é uma das glândulas mais importantes do sistema endócrino e digestivo. 
É uma glândula com funções endócrinas e exócrinas. O pâncreas é principalmente responsável 
pela secreção de enzimas digestivas e é responsável pela decomposição de proteínas, gorduras 
e carboidratos na dieta, ainda responsável pela produção de insulina e outros hormônios que 
regulam o metabolismo dos carboidratos. A inflamação do pâncreas é chamada de pancreatite, 
caracterizada por inchaço e dor, e pode afetar o estômago, o intestino delgado e o fígado. Esses 
fatores são responsáveis pela maioria dos sintomas desta doença. (MOREIRA, T. de A.; 
GUNDIM, L. F.; MEDEIROS-RONCHI, A. 2017) 
 
 
 
 
 
DESENVOLVIMENTO 
Icterícia 
A icterícia é a pigmentação amarelada dos tecidos corporais causada pela 
bilirrubina. Ocorre quando a taxa de produção excede a taxa metabólica (Cullen e Brown, 
2013), seja por hemólise excessiva, dano no fígado ou bloqueio total ou parcial do ducto biliar 
(Martinelli, 2004). De acordo com a causa, a icterícia pode ser dividida em pré-hepatopatia, 
hepatopatia ou pós-hepatopatia (Spirito, 2009). Quando a concentração no sangue excede 0,5 
mg / dl, ocorre hiperbilirrubinemia. No entanto, a icterícia só é visível nos tecidos quando essas 
concentrações excedem 2 mg / dl (Spirito, 2009; Cullen e Brown, 2013). 
 A forma pré-hepática ou hemolítica é causada pela destruição excessiva de 
glóbulos vermelhos, fazem com que o complexo bilirrubina-albumina no sangue aumente e 
exceda a capacidade excretado do fígado (Spirito, 2009). Esta forma de icterícia pode ser 
causada por doenças infecciosas que podem causar hemólise, como Babesia spp., Anaplasma 
marginale, Anaplasma centrale e Leptospira sp, ou por meio de uma resposta imunomediada 
(Cullen e Brown, 2013). 
A ocorrência de icterícia hepática se deve a dano direto agudo ou crônico às células 
do fígado. Ferido as células do fígado acabam levando a uma diminuição no metabolismo da 
bilirrubina, levando a bilirrubina não conjugada no sangue está elevada. Pode causar danos ao 
fígado por muitos fatores, como bactérias ou vírus, toxinas, drogas, tumores Doença hepática, 
metástases graves e anemia (Barros, 2011). 
A icterícia pós-hepática é causada pela obstrução ou estreitamento do ducto biliar 
causado por cálculos, parasitas ou processos inflamatórios. A colestase ocorre devido à 
eliminação da bilirrubina no ducto biliar, que se acumula nas células do fígado. Quando as 
células do fígado atingem sua capacidade máxima de armazenamento, e a bilirrubina retorna 
para o fluxo sanguíneo e vai se estabelecer nos tecidos e causar icterícia (Salomão et al., 2012) 
A Babesia spp. é uma doença causada por protozoários do gênero babesia, as 
formas infectantes das hemácias de mamíferos são os piroplasmas e merozoítos. Pode ter 
transmissão indireta pela picada de carrapatos, ou direta por transfusão de sangue ou 
transplantecentária (BIRKENHEUER, 2008). Os animais acometidos geralmente apresentam 
anorexia, letargia, fraqueza, palidez de mucosa, taquicardia e taquipinéia, podem apresentar 
também icterícia, porém esse sinal clínico em gatos não é tão comum como em cães. A 
intensidade dos sinais está relacionada à Intensidade da anemia que o paciente apresenta. 
(JACOBSON te al., 2000) 
A icterícia é a manifestação mais precoce de muitas doenças hepáticas e biliares, 
incluindo choque séptico (Zavariz et al., 2006). Sepse é uma síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica do hospedeiro (SIRS) que tem como alvo a infecção bacteriana. Na sepse grave, 
ocorrem alterações na perfusão, diminuição da pressão arterial sistólica, oligúria, aumento dos 
níveis de lactato sérico, alterações nos níveis de consciência e alterações nas enzimas hepáticas 
e / ou renais. A sepse também pode estar relacionada a mudanças no suprimento e consumo de 
oxigênio. O desequilíbrio desses fatores leva à diminuição da extração de oxigênio pelos 
tecidos, o que leva a distúrbios do sistema de microcirculação renal (Barbosa et al., 2017). No 
estágio inicial, os animais também podem desenvolver hiperglicemia, que pode ser decorrente 
da gliconeogênese prejudicada e maior demanda de glicose pelos leucócitos e outros tecidos. 
(THRALL et al., 2006) Além da taquicardia, os pacientes também podem ter hipotermia ou 
hipertermia. Os gatos podem ter bradicardia, taquicardia, alterações no nível de consciência, 
hipotensão, oligúria aguda, creatinina elevada, coagulopatia, trombocitopenia, 
Hiperbilirrubinemia (LEVY et al., 2003). 
A leptospirose é uma zoonose de propagação mundial que infecta quase todas as 
espécies de mamíferos, inclusive o homem. Na leptospirose, a icterícia hepatogênica, devido à 
degeneração aguda das células do fígado associada a sorotipos não hemolíticos que é causada 
pela dissociação das células do fígado, que podem ser conectadas por desmossomos causados 
pela leptospirose. As conexões célula a célula dos hepatócitos consistem em fortes ligaçõese 
adesão desmossômicas. Essas conexões desmossômicas selam o ducto biliar e evitam que a bile 
vaze para o sangue. A separação dessas junções faz com que a bile penetre no sangue, levando 
à hiperbilirrubinemia (Miyahara et al., 2014) 
Na doença imunomediada, as células sanguíneas são reconhecidas como estranhos 
e então são destruídos pelo sistema imune do paciente (CARR,2011). 
A icterícia é um achado clínico comum a diversas doenças, sendo necessário 
associar achados clínicos, histopatológicos e laboratoriais para o diagnóstico definitivo, 
especialmente para as causas infecciosas. 
O tratamento da icterícia dependerá da descoberta da doença quem está acarretando 
a mesma. 
 
http://patclinveterinaria.blogspot.com/2011/02/ictericia-felina.html 
 
 
IMAGENS DO GOOGLE IMAGEM 
 
 
http://patclinveterinaria.blogspot.com/2011/02/ictericia-felina.html
Pancreatite 
O pâncreas é um órgão com funções exócrinas e endócrinas e pode secretar enzimas 
e hormônios digestivos, como insulina, glucagon e somatostatina. Também excreta bicarbonato 
no duodeno, onde atua como neutralizador do ácido estomacal. A maioria dos órgãos se origina 
da formação de tecido glandular exócrino e são responsáveis pela produção de enzimas 
digestivas, enquanto a produção de hormônios é realizada em uma pequena parte do pâncreas, 
sendo as funções endócrinas as responsáveis. (COELHO, 2002; BASSERT et al., 2010). 
O pâncreas é um órgão frágil, suscetível a diversos efeitos adversos (Charles, 2007), 
acompanhados de pancreatite ou inflamação do pâncreas, que é a doença pancreática exócrina 
mais comum em cães e gatos. (Mix & Jones, 2006; Steiner, 2008; Xenoulis & Steiner, 2008; 
Xenoulis, 2015). 
A pancreatite pode ocorrer nas formas aguda ou crônica. A pancreatite aguda afeta 
gatos e cães de meia-idade, fêmeas, sedentários e também pode afetar animais muito jovens ou 
muito velhos. (LIMA, 2016) 
A pancreatite aguda é causada por preparações de enzimas digestivas ativas que 
destroem erroneamente o tecido pancreático. A patogênese envolve a tripsina liberada por 
diversos motivos, causando danos aos tecidos, causando aumento da permeabilidade capilar, 
produzindo edema e possivelmente causando isquemia e necrose. (TRIPATHY, 2012; 
XENOULIS, 2015). 
A pancreatite crônica é caracterizada por lesões anatômicas irreversíveis, 
geralmente de forma progressiva, acompanhadas de atrofia e fibrose substancial, e 
acompanhadas de infiltração linfocítica. Do ponto de vista macro, apresenta o aspecto de uma 
massa nodular contraída e distorcida com aderência fibrosa aos tecidos adjacentes. (McGAVIN; 
ZACHARY, 2009). 
A pancreatite é caracterizada por inchaço e dor, podendo também afetar o estômago, 
intestino delgado e fígado, sendo esses fatores responsáveis pela maioria dos sintomas da 
doença (RUAUX, 2003). A principal via de agressão envolve o sistema de dutos que 
normalmente drena o órgão. A obstrução do ducto causada pela migração de ascarídeos, 
trematódeos ou cálculos pancreáticos pode causar pancreatite. Também pode ser produzido por 
certas toxinas e drogas terapêuticas, especialmente corticosteroides. (McGAVIN; ZACHARY, 
2009). 
Os sintomas clínicos mudam de acordo com o desenvolvimento da doença, neste 
caso a gravidade da doença. Os sintomas típicos são: vômito, dor abdominal, desidratação, 
anorexia, colapso, devido à dor epigástrica, o animal pode estar em uma posição de oração no 
abdômen cranial para buscar conforto, de modo que os membros superiores do animal se 
apoiem no chão e os membros posteriores se estiquem. (NELSON e COUTO, 2010). Watson 
et al. (2010) relataram que os sintomas clínicos de pancreatite crônica podem aparecer em 
formas discretas e intermitentes de sinais gastrointestinais, icterícia pós-hepática, polifagia 
secundária e perda de peso. 
O ultrassom é a primeira escolha para ajudar a avaliar as doenças pancreáticas e, 
devido à sua capacidade de diagnóstico rápido e segurança para o pessoal que realiza o exame, 
tem vantagens sobre outros exames de imagem. (DONATO, BECK, FRAGA, 2015). 
Imunorreatividade semelhante à tripsina (TLI) é um método de detecção que pode identificar 
tripsinogênio catiônico, tripsina e tripsina combinada com inibidores de protease e pode ser 
detectada a partir dos métodos de imunoensaio característicos de cada espécie Esses resultados 
com TLI menor do que o normal são característicos da insuficiência pancreática exócrina, que 
se deve à diminuição das células acinares. Porque o aumento de TLI é um indicador de 
pancreatite causada por patologia de células acinares. (MARCATO, 2010; STOCKHAM e 
SCOTT, 2011). A radiografia abdominal pode apresentar várias anormalidades. (SCHAER, 
2003) 
 O tratamento e o prognóstico da pancreatite agudam dependem da influência do 
estado geral do animal e da velocidade com que a pancreatite é reconhecida e corrigida. A 
pancreatite de alto grau (gravidade mais alta) causa um alto nível de mortalidade e requer 
tratamento ativo, incluindo jejum total, reposição de fluidos, antibióticos, protetores gástricos 
e analgésicos. Nestes animais, o prognóstico será melhor se a infusão de plasma for realizada. 
Animais com pancreatite de baixo grau (mais leve) têm melhor prognóstico. O tratamento pode 
ser eficaz sem transfusão de sangue, jejum e menos dias de internação. (BUNCH, 2006; 
SHERDING et al., 2003). 
 O prognóstico dos animais com pancreatite crônica é variável, considerando seu 
estado geral, complicações, recorrência e possibilidade de alimentação adequada. A dieta é 
muito importante no controle da pancreatite crônica. Após a introdução de uma dieta com baixo 
teor de gordura, a qualidade de vida dos animais que sofrem de pancreatite crônica melhorará 
muito e haverá menos recorrência e dor após as refeições. (SCHAER, 2003; MANSFIELD e 
BETHS 2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSÃO 
Diferentes doenças de icterícia pré-hepática e sintomas clínicos se apresentam de 
maneira muito semelhante, o que torna o diagnóstico diferencial um desafio para o veterinário. 
Mesmo os exames laboratoriais costumam ficar muito parecidos, na maioria das vezes os sinais 
clínicos que definem o diagnóstico, esfregaços de sangue ou exames moleculares são os 
detalhes. 
Normalmente, o conduta mais importante é estabelecer terapias de suporte, como 
transfusão de sangue e fluidoterapia, e somente após a busca de um diagnóstico exato é que a 
terapia medicamentosa correta pode ser determinada, especialmente se for passado o 
prognóstico ao proprietário, que pode variar muito dependendo da doença que afeta o paciente. 
 A pancreatite é uma doença multifatorial que afeta cães, incluindo formas ou 
origens idiopáticas. Pode se manifestar de forma gradual e é agressiva, dependendo da hora em 
que o paciente chega ao atendimento, pois as formas subclínicas têm maior incidência, são de 
difícil diagnóstico e são diagnosticadas tardiamente. Na medicina veterinária o grau de 
envolvimento ainda é avaliado apenas da seguinte forma: A condição, hematologia e exames 
de imagem e possíveis exames histopatológicos são avaliados pelo clínico veterinário. 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
BARBOSA, B. C.; TASSINI, L. E. S.; SILVA, D. H. L.; ROSA, D. B. S. K.; 
NOGUEIRA, F. F.; PAES, P, R. O.; LEME, F. O. P. Electrophoresis urinary of septic dogs : 
Review. Pub. Vet., v. 11, n. 11, p.1119-1122, 2017. 
BARROS, C. S. L. Fígado, vias biliares e pâncreas exócrino. In: SANTOS, R. L. & 
ALESSI, A. C. Patologia Veterinária. 1. ed. São Paulo: Roca, 2011. p. 184-247. 
Charles, J. (2007). Pancreas. In M. G. Maxie, Jubb, Kennedy and Palmer's 
Pathology of Domestic Animals (5ª ed.). Edinburgh: Saunders Elsevier. 
COELHO, H. E. Patologia Veterinária. O Pâncreas. In: COELHO, H. E. 1.ed. São 
Paulo: MANOLE, 2002. p. 152 – 153. 
CULLEN, J. M. & BROWN, D. L. Sistema hepatobiliar e pâncreas exócrino. In: 
McGAVIN, M.D. & ZACHARY, J.F. Bases da patologiaem veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. p. 407-454. 
DONATO, F. C. D.; BECK, C.; FRAGA, D. D. R. Pancreatite crônica em canino. 
2015. Tese (Relato de experiência). Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio 
Grande do Sul, Rio Grande do Sul: 2015. 
ELLIOT, D. Nutritional management of canine pancreatitis. WSAVA 2006. 
Disponível em: http://www.ivis.org. Acesso em: 20 maio 2008. 
MANSFIELD, C.; BETHS, T. Management of acute pancreatitis in dogs: a critical 
appraisal with focus on feeding and analgesia. Journal of small animal practice, v. 56, n. 1, p. 
27-39, 2015. 
MARCATO, Juliana de Aguiar. Pancreatite em cães. 2010. Tese (Graduação em 
Medicina Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Rio 
Grande do Sul, Porto Alegre, 2010. 
MARTINELLI, A. L. C. Icterícia. Simpósio Semiologia: Medicina Ribeirão Preto, 
n.37, p. 246-252, 2004. 
McGAVIN, M. D.; ZACHARY, J. F. Bases da Patologia em Veterinária. 4. ed. São 
Paulo: Elsevier, 2009. 1496 p. 
MESQUITA, J. F. PATOGENIAS E TRATAMENTOS NA INSUFICIÊNCIA 
HEPÁTICA EM CÃES. Botucatu, 2010. 
Mix, K. & Jones, C.(2006). Diagnosing acute pancreatitis in dogs. Comp Cont Ed 
Pract Vet, 28, 226-234. 
MIYAHARA, S.; SAITO, M.; KANEMARU, T.; VILLANUEVA, S. Y.; 
GLORIANI, N. G.; YOSHIDA, S. Destruction of the hepatocyte junction by intercellular 
invasion of Leptospira causes jaundice in a hamster model of Weil’s disease. Int. J. Exp. Pathol, 
v. 95, n. 4, p. 271-281, 2014. 
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Pâncreas exócrino. Medicina interna de pequenos 
animais. 4. ed. Rio de Janeiro: ELSEVIER, 2010. p. 579 – 602. 
RUAUX, C.G. Diagnostic approaches to acute pancreatitis. Clinical Techniques in 
Small Animal Practice, Texas, v.8, n. 4, p. 245-9, 2003. 
SALOMÃO M. C.; OLIVEIRA I. N.; ARAUJO, I. N. G.; JUNIOR, A. N. 
Obstrução biliar, colelitíase e colangite crônica em cão (Canis familiaris) - relato de caso. Vet 
e Zootec., v.19, p.104-106, 2012. 
SCHAER, M. Pancreatic disorders. In: SCHAER. M. Clinical medicine of the dog 
and cat. 1.ed. Londres: CRC PRESS, 2003. p. 350 – 363. 
SPIRITO, M. F.; LOT, R. F. E. Icterícia. Rev. Cient. E. Med. Vet., v. 7, n. 12, p. 1-
7, 2009. 
Steiner, J.M. (2008). Exocrine pancreas In Steiner, J.M. Small Animal 
Gastroenterology. Hannover: Schlutersche 
STOCKHAM L. S.; SCOTT M. A. Pâncreas exócrino e intestino. Fundamentos de 
Patologia Clínica Veterinária. 2.ed. Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2011. p. 614 – 
632. 
TRIPATHY, B. B. Definition, diagnosis and classification. In: TRIPATHY B. B.; 
CHANDALIA, H. B. (Eds). Textbook of Diabetes mellitus. Londres: Jaypee Brothers Medical 
Publishers, 2012, p. 131-136. 
WATSON P. Chronic pancreatitis: an underestimated disease. The North American 
Veterinary Conference. Disponível em: http://www.ivis.org. Acesso em: 13 maio 2008. 2007b 
Xenoulis, P. G. (2015). Diagnosis of pancreatitis in dogs and cats. Journal of small 
animal practice, 56, 13-26. 
Xenoulis, P. G. & Steiner, J. M. (2008). Current concepts in feline pancreatitis. 
Topics in Companion Animal Medicine, 23, 185-192. 
ZAVARIZ, S. M. R.; LEITE, C. E.; PIRES, M. G. S.; OLIVEIRA, J. R.; NUNES, 
F. B. Marcadores laboratoriais do choque séptico. Sci. Med., v. 16, n.1, p. 29-37, 2006.