SP 1 - RESUMO IC

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SP1 – NTS – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
	DEFINIÇÃO: “Uma síndrome clínica complexa que resulta do comprometimento estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção sanguínea que, por sua vez, causa os sintomas clínicos cardinais de dispneia, cansaço e os sinais de IC, especificamente edema e estertores” (American Heart Association).
Incapacidade cardíaca de suprir a demanda dos tecidos; Necessita elevar as pressões de enchimento dentro das câmaras cardíacas.
É definida como uma síndrome, por isso não existe exame complementar diagnóstico. É diagnosticado pelo conjunto de apresentações clínicas do paciente.
EPIDEMIOLOGIA
· 23 mi de pessoas no mundo;
· Maior prevalência no sexo masculino;
· 6-10% dos pacientes acometidos por IC tem > 65 anos;
· A mortalidade intra-hospitalar no Brasil chega a 12,5%;
FISIOPATOLOGIA
· Pré-carga – É a pressão de sangue presente no ventrículo após seu enchimento passivo e contração atrial, ou seja, refere-se ao máximo de estresse da parede do ventrículo quando está cheio de sangue. Está relacionada ao retorno venoso;
· Contratilidade – Inotropismo (capacidade de contração da musculatura cardíaca); Quanto maior a quantidade de cálcio intracelular, melhor a interação entre a actina e a miosina, portanto, mais força o miocárdio consegue fazer;
· Pós-carga – É a tensão exercida na parede muscular cardíaca (ventricular) durante a sístole. Está relacionada com a RVS (tonicidade dos vasos periféricos), pois quanto maior é a resistência, maior será a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante a ejeção e maior precisará ser a pós-carga; Quanto maior a pós-carga, pior o débito cardíaco (DC = VS x FC).
A IC é um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice lesa o músculo cardíaco, resultando em perda dos miócitos cardíacos funcionantes ou, alternativamente, em diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o coração se contraia normalmente. Esse evento-índice pode ter instalação súbita, como no
caso de IAM; início gradual ou insidioso, como nos casos de sobrecarga
hemodinâmica de pressão ou de volume; ou ser hereditário, como nos casos das diversas miocardiopatias genéticas.
O remodelamento do VE ocorre em resposta a uma série de eventos complexos nos níveis celular e molecular (Tab. 252-3). Tais alterações consistem em: 
(1) hipertrofia de miócitos; 
(2) alterações das propriedades contráteis dos miócitos; 
(3) perda progressiva de miócitos em razão de necrose, apoptose e morte celular autofágica; 
(4) dessensibilização β-adrenérgica; 
(5) alterações energéticas do miocárdio e no metabolismo; e 
(6) reorganização da matriz extracelular com dissolução da estrutura organizada da trama do colágeno ao redor dos miócitos e substituição subsequente por matriz de colágeno intersticial incapaz de prover
suporte estrutural aos miócitos.
SRAA
Quando há queda do volume sanguíneo renal ou da concentração de sódio, haverá ativação da pró-renina em renina, que promoverá a conversão angiotensinogênio em angiotensina I e, por ação da ECA, angiotensina II. Dentre as ações da angiotensina II:
· SNC: Ativação simpática;
· Vasos sanguíneos: Disfunção do endotélio vascular, inflamação da musculatura lisa, vasoconstrição;
· Células miocárdicas: Crescimento e fibrose (remodelamento);
· Rins: Retenção de sódio e de água;
· Córtex adrenal: Secreção de aldosterona, fibrose, retenção de sódio e água;
SNA SIMPÁTICO
	O coração possui barorreceptores. Com a queda do DC, esses barorreceptores ativam o SNA simpático. Dentre as ações dessa ativação:
· Coração: Cronotropismo e inotropismo;
· Rins: Retenção de sódio e água;
· Vasos sanguíneos: Vasoconstrição;
A curto prazo essa resposta eleva o DC, a longo prazo, causa a morte de miócitos, levando à fibrose, remodelamento e elevação da pós-carga cardíaca. 
Por outro lado, a retenção de água é sódio por ação do SNA simpático promoverá o aumento da renina (feedback positivo) e da pré-carga cardíaca pelo aumento do volume sanguíneo.
Nos vasos sanguíneos, a vasoconstrição aumenta a RVS o que, consequentemente, aumenta a pós-carga cardíaca.
MECANISMO NEURO-HORMONAL – TÔNUS VASCULAR
· Vasoconstritores endógenos: Endotelial e vasopressina (ADH);
· Vasodilatadores endógenos: Óxido nítrico (NO) e bradicinina;
Em condições normais há equilíbrio entre os vasoconstritores e vasodilatadores, mas na IC a longo prazo haverá aumento dos vasoconstritores e diminuição dos vasodilatadores. Haverá então aumento da vasoconstrição e, por consequência, aumento da pós-carga cardíaca.
MECANISMO NEURO-HORMONAL – PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
Os peptídeos natriuréticos (pró-ANP e pró-BNP) são produzidos com o aumento da pressão dentro dos átrios e ventrículos, sendo transformados (ANP + NT-proANP e BNP + NT-proBNP). Seus efeitos são de vasodilatação, eliminação de sódio e água é diminuição da hipertrofia e da fibrose. Atuam como contra regulação do SRAA. 
CLASSIFICAÇÃO 
· IC direita – Sintomas relacionado à congestão sistêmica (retorno venoso); Sintomas incluem: edema de MMII, hepatomegalia, estase jugular, ascite, refluxo hepatojugular (aumento da estase jugular ao pressionar o fígado). 
· IC esquerda – Relacionada ao ventrículo esquerdo, logo, congestão pulmonar; Sintomas incluem: crepitações pulmonares, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna.
· Alto débito – Incapacidade do coração de suprir a demanda de sangue do corpo; Ocorre em situações de tireotoxicose, anemias, fístulas AV, béri-béri.
· Baixo débito – Compreende todas as outras etiologias, sendo as mais comuns: isquemia e HAS;
· Fração de ejeção reduzida: < 40%;
· Fração de ejeção intermediária: 40-49%;
· Fração de ejeção preservada: maior ou igual a 50%;
QUADRO CLÍNICO 
SINTOMAS
· Dispneia aos esforços – Causada pela retenção de sódio e água que gera congestão pulmonar;
· Ortopneia – Ao deitar, haverá aumento do retorno venoso e consequente aumento da pré-carga cardíaca;
· Dispneia paroxística noturna – Também relacionada ao decúbito e aumento do retorno venoso;
· Edema de MMII;
ACHADOS EM EXAME FÍSICO
· Crepitações pulmonares;
· B3 e B4;
· Ictus cordis desviado – A dilatação ou hipertrofia cardíaca geralmente desvia o ictus para a esquerda, além disso aumenta a palpação para até 4 polpas digitais;
· Hepatoesplenomegalia – Ocorre devido à congestão;
· Turgência jugular patológica e/ou retorno hepatojugular;
· Respiração de Cheyne-Strokes – Variação entre taqui e bradipneia. Acontece devido ao baixo débito cardíaco, a respiração rápida associada ao baixo DC diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro, gerando a bradipneia. Com a bradipneia haverá o aumento da pressão de CO2 no sangue, estimulando novamente a taquipneia.
DIAGNÓSTICO 
	Critérios de Framingham;
CRITÉRIOS MAIORES
· Edema agudo de pulmão;
· Crepitações;
· Dispneia paroxística noturna;
· B3 em ausculta cardíaca;
· Cardiomegalia;
· Aumento da pressão venosa;
· Perda de peso acima de 4,5 kg em 5 dias com tratamento;
· Turgência jugular patológica e refluxo hepatojugular;
CRITÉRIOS MENORES
· Edema de MMII;
· Tosse noturna;
· Dispneia aos esforços;
· Hepatomegalia;
· Derrame pleural;
· Taquicardia (> 120 bpm);
Para diagnóstico faz-se necessária a presença de:
· 2 critérios maiores;
ou
· 1 critério maior associado a 2 critérios menores;
EXAMES COMPLEMENTARES
· Exames laboratoriais de rotina – Nos casos de início recente e naqueles com descompensação aguda de quadro crônico, devem ser realizados hemograma completo, perfil dos eletrólitos, dosagens de ureia sanguínea, da creatinina sérica e das enzimas hepáticas, bem como análise de urina. Alguns pacientes devem ser investigados para detecção de diabetes melito (glicemia em jejum ou teste de tolerância à glicose), dislipidemia (perfil lipídico em jejum) e disfunção tireoidiana (nível do hormônio estimulante da tireoide [TSH]);
· Raio X de tórax – Linha B de Kerley (relacionada a congestão pulmonar); Cisurite pulmonar (inflamação nas estruturas que rodeiam a cissura); Congestão hilar; Cardiomegalia; Derrame pleural;
· ECG – É recomendado na avaliação inicial detodos os pacientes
com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como
hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica,
áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular,
bradicardia ou taquiarritmias, que podem demandar
cuidados e tratamentos específicos.
· Sinais de sobrecarga de VE (aumento da amplitude do QRS);
Critério de Sokolow: S(V1) + R(V5 ou V6) > 35mm
· ECO – O ecocardiograma transtorácico é exame de imagem de
escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com
suspeita de IC. Permite a avaliação da função ventricular
sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras
parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da
estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do
pericárdio.
· Peptídeos natriuréticos – O uso pode ser limitado, pois estes peptídeos podem elevar-se na presença de anemia, insuficiência renal crônica (IRC), e idade avançada, e apresentar níveis mais baixos
na presença de obesidade. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
· Asma, DPOC, TEP – Dispneia 
· Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono;
· Síndrome nefrótica, cirrose – Edema de MMII;
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
· Restrição hidrossalina ( < 1,5 litros de água por dia);
· Cessar tabagismo e etilismo;
· Reabilitação cardiopulmonar (atividade física ou fisioterapia);
· Vacinação (influenza e pneumococco);
· Controle da HAS e DM;
· Perda de peso e controle da obesidade – “paradoxo da obesidade” 
O TÑF está preconizado para todos os pacientes, mas principalmente para pacientes com a fração de ejeção preservada, visando o controle dos fatores de risco, pois para esses pacientes o tratamento farmacológico não mostrou diminuição da mortalidade.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
	Para definir o tratamento farmacológico deve-se considerar a classificação da fração de ejeção. O tratamento farmacológico é indicado principalmente para os pacientes com fração de ejeção reduzida, pois está associado à diminuição da mortalidade. 
Uso de IECAs ou BRAs, pois inibem o SRAA que está implicado na fisiopatologia da IC. Importante ressaltar que não devem ser associados! IECAs podem causar ou agravar tosse seca;
	 de BB específicos (Carvedilol, Succinato de Metoprolol e Bisoprolol) para inibir a atuação do SNA simpático; 
	Antagonista de mineralocorticoide: Espironolactona, pois atuam na inibição da aldosterona, interferindo no processo fisiopatológico da IC;
	Diuréticos são apenas sintomáticos: reduzem os sintomas, mas não estão associados à diminuição da mortalidade;
	Outros medicamentos incluem:
· Inibidores da neprilisina e do receptor da angiotensina (AT1) – Sacubitril/Valsartana, utilizado apenas em pacientes que estão em tratamento com IECAs ou BRAs e mesmo assim continuam sintomáticos, por isso, faz-se a substituição;
· Hidralazina + nitrato – Vasodilatadores para diminuição da pós-carga;
· Ivabradina – Causa bradicardia, melhorando o enchimento do coração;
· Digitálicos – Sintomáticos, utilizados para controle da FC, o principal é a Digoxina;
Em pacientes com a fração de ejeção preservada não há indícios de diminuição da mortalidade com o uso de terapia farmacológica, mas há comprovações da redução das internações hospitalares quando esses fazem o uso de BRAs e espironolactona;
DISPOSITIVOS CARDÍACOS 
· Cardiodesfibrilador implantável – Utilizado para prevenção de arritmias;
· Terapia de ressincronização cardíaca – Quando há uma grande dilatação do coração há bloqueio de ramo esquerdo, gerando dessincronia entre as contrações ventriculares, prejudicando a mecânica de contração cardíaca. O aparelho gera a sincronização da contratilidade cardíaca, melhorando a fração de ejeção. Vale a pena apenas em pacientes com terapia otimizada que tem bloqueio de ramo esquerdo em ECG;
· Dispositivos de assistência ventricular – Uma “bomba que faz o papel” do VE;
· Tratamento final: transplante cardíaco;
	
	
	
	
	
 
BIBLIOGRAFIA
Hall, John E. (John Edward), 1946 - Tratado de fisiologia médica / John E. Hall. - 13. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 1176 p. : il. CAPÍTULO 22.
Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson... et al. ; tradução: André Garcia Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: Ana Maria
Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed. – Porto Alegre : AMGH, 2020. – e-PUB. CAPÍTULO 252 e 253.
ROHDE, Luis Eduardo Paim et al. Diretriz brasileira de insuficiência cardíaca crônica e aguda. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 111, n. 3, p. 436-539, 2018.
Vídeo-aula SANARFLIX – Cardiologia – Insuficiência Cardíaca; 
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