Estomatologia: Doenças e tumores ósseos

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Do�nças � ���or�� ós�e��
1. Met����is�� �� cál�i�: as���t�� �er��� e �� �n�e��s�� c�íni��
Paratormônio: aumento do cálcio no sangue através da reabsorção óssea, absorção de cálcio no TGI e
reabsorção do Ca nos rins.
Calcitonina: diminuição de cálcio no sangue pela redução da reabsorção de cálcio no intestino e
redução da reabsorção de cálcio nos
rins.
Metabolismo:
- A paratireóide ativa a produção de PTH,
esse hormônio é responsável por se ligar ao
receptor de PTH presente nos osteoblastos.
Essa ligação promove a formação de
M-CSF, que se ligará ao seu receptor
presente no monócito. O monócito é então
diferenciado em macrófago expressando
RANK. O RANKL do osteoblasto se ligará
à superfície do osteoclasto, formando o
pré-osteoclasto (osteoclasto precursor), e
por fim o osteoclasto, que a partir da
degradação do osso, aumentará o nível de
cálcio sérico no sangue. Já o calciferol (vit D3) é uma forma de
vitamina D solúvel que pode ser armazenado nas células
adiposas para uso futuro e é produzido pelo organismo humano
quando este está exposto diretamente aos raios UVB. O D3 é
encaminhado ao fígado e sofre hidroxilação produzindo um pré
hormônio, o calcidiol (hidroxicolecalciferol). No rim é
convertido em calcitriol, hormônio em forma ativada de vit. D.
Esse calcitriol cai na corrente sanguínea e é encaminhada ao
intestino delgado auxiliando na obtenção do aumento do cálcio sérico.
2. Do�nças M����óli���:
➢ Doenças ósseas possuem quatro tipos de etiologias:
- Congênitas: estas são associadas a alterações genéticas, como disostoses (má formação
congênita em osso), aplasias(desenvolvimento imperfeito ou incompleto de qualquer órgão) e
displasias (desenvolvimento anormal do tecido).
- Fatores ambientais: como idade, fatores nutricionais, estilo de vida, gerando osteoporose,
osteomalácia e doença de Paget.
- Agentes infecciosos: se constitui da diversidade de agentes biológicos causando
osteomielites, infecções alveolares e artrite.
- Neoplasias: consistem de mutações, deleções no genótipo da célula, podendo ser benignas
ou malignas.
a. Os�e���ro��
Condição em que a densidade mineral óssea apresenta-se com desvio de no
mínimo 2,5 vezes para menos em relação à de um jovem adulto (faixa de 30 anos de
idade, fase de maior densidade óssea e é a partir dessa idade que há maior retirada do
que deposição de cálcio pelas células), como medida pela DXA (dual-energy X-ray
absorptiometry, ou Densitometria de dupla energia) em ossos da pélvis. Apesar da
referência ser a DXA, não é o único fator definidor.
Caracteriza-se pela degradação estrutural e diminuição da densidade mineral
dos ossos, com consequente aumento do risco de fraturas ósseas, gradual curvatura da
coluna e fragilidade óssea diante de atividades rotineiras.
Em geral é detectada nas fases tardias, em função das manifestações clínicas,
i.e. sinais de fragilidade óssea; curvatura, deformidades, microfraturas e fraturas
ósseas.
Afeta mais (é mais notada) os ossos da coluna, punhos, quadril e fêmur, que
em geral são sujeitos a maior esforço mecânico e maior frequência de traumas.
Há dois tipos de osteoporose, a primária associada à idade e menor deposição
de cálcio, associada, em mulheres, a menor taxa de hormônios decorrente da
menopausa e a secundária, que afeta tanto crianças e jovens, podendo estar associada
a câncer, problemas hormonais ou medicamentos.
Fatores de risco (sintéticos) para diminuição do pico de densidade óssea
pode estar associado a: histórico familiar (de osteoporose ou osteopenia); homens
depois dos 65 anos; ser branco ou asiático; ser mulher (após a menopausa); dieta
pobre; alguns medicamentos (como esteróides); falta de exercícios; fumo; alta
ingestão de álcool ou café em excesso; doença cardíaca; doenças endócrinas
(especialmente da tireóide, paratireóide ou ovários); desordens nutricionais (cálcio,
vitamina D, proteínas, magnésio, fósforo); doenças gastrointestinais que prejudiquem
a absorção de nutrientes e peso abaixo do ideal.
São medicamentos para a osteoporose: Bisfosfonatos; Denosumab;
Moduladores de receptores de estrogênio seletivos (SERMS); calcitonina; hormônio
paratireoidiano e auxílio de vitamina D e cálcio.
i. ep����i�l��i�
Em 2002, nos EUA, 47.3 mi. de pessoas. Atualmente, 60 mi. Há, em
porcentagem, os tipos de manifestações clínicas principais, como ser incapaz de
carregar objetos não muito pesados (80%); dificuldade com pelo menos uma tarefa
essencial (60%); incapaz de caminhar sozinho (40%); incapacidade permanente
(cadeira de rodas) (30%) e morte (24%).
i�. pa���êne��
O ganho de massa óssea é realizado até
os 30 (pico de densidade óssea), seja com
a nutrição, exercício físico, além dos
fatores genéticos. A menopausa em si é
um fator que causa diminuição do
estrogênio sanguíneo, resultando no
aumento de IL-1, 6 e níveis de TNF, que
resulta também no aumento da expressão
de RANK E RANKL e aumento da
atividade dos osteoclastos. Enquanto que
o envelhecimento age da diminuição da replicação de células osteoprogenitoras, da
atividade de sintetização dos osteoblastos, da atividade da matriz óssea em produzir
fatores de crescimento e na redução da atividade física.
i��. di���ós�i��
❏ Manifestações clínicas comuns
❏ Laboratorial (dosagem de cálcio, estrógeno, entre outros)
❏ Imaginologia (radiografias, densitometria óssea)
❏ DPA (dual photon) e DXA (densitometria por RX de dupla energia) -
exame padrão
❏ BMD (Bone Mineral Density)
- Dinâmica da densidade óssea: se os níveis se mantiverem ideais aos 30 anos,
nunca será desenvolvida osteoporose ou osteopenia, ou só aos 90 anos, no
entanto, se aos 30 os níveis já estiverem baixos, as chances serão muito
maiores até mesmo em idades precoces, como 50 anos.
iv. t�a��m���o
v. te����as �� ��po��ção h����na�
❏ Reposição de estrogênio: essencial para alguns sintomas, não necessariamente
para tratar a osteoporose. Sintomas esses tais como; vasomotores e urogenitais com
evidência duvidosa da redução de fraturas por osteoporose.
Efeitos adversos:
- Aumenta: prevenção primária e secundária da doença cardiovascular; risco
de AVE; de doença tromboembólica venosa, de câncer de ovário; de câncer
de mama e de câncer de endométrio.
Sendo assim, frente aos riscos estabelecidos, terapia de reposição hormonal
só deve ser indicada em tratamento de curto prazo (até cinco anos) para
controle sintomático de alterações vasomotoras e geniturinárias.
❏ Calcitonina: peptídeo que se liga ao osteoclasto e inibe a reabsorção óssea. Efetivo
na prevenção, mas nem tanto no tratamento da osteoporose, mais indicado no
tratamento da dor associada à osteoporose (fraturas e microfraturas). Melhor que
reposição hormonal, mas ainda não é o ideal.
Efeitos adversos:
- Aumento da incidência de câncer e o medicamento é pouco eficaz. Em
geral, não é prescrita, preferindo-se bisfosfonatos.
Seu custo é de cerca de 300 reais a cada 15 dias. *Salmocalcin.
❏ Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio (SERMS):
vi. bi���s���at�� � o�t���e�r��� �os ����la���
❏ Efeito colateral é a osteonecrose, decorrente da sua função fisiológica, que é inibir
o recrutamento de células precursoras de clastos e causar apoptose em osteoclastos,
fazendo com que não haja neoformação óssea e permaneça o osso velho.
❏ Conduta clínica: deve-se ter atenção tanto na doença periodontal quanto no
processo de reparo ósseo (cirurgias e implantes)
b. Os�e���láci�/Raq���i�m�
i. Raq���i�m�:
Consiste em anormalidades na formação na
placa epifisária de crescimento, com áreas
não mineralizadas, desorganização da
arquitetura celular e retardo na maturação
óssea. Afeta mais crianças.
i�. Os�e���láci�:
É a mineralização deficiente da matriz osteóide do osso cortical e
trabecular com acúmulo do tecido osteóide
não mineralizado ou pouco mineralizado.
Para não haver confusão, a osteomalácia é o
enfraquecimento por desmineralização dos
ossos, em geral causada pela deficiência de
vitamina D e pouca ingestão ou absorção de
cálcio. A falta de exposição ao sol também é
um fator que influencia. Além disso, a
osteomaláciapode ser consequência de hepatopatias crônicas, insuficiência
renal crônica, câncer, acidose sistêmica e uso prolongado de
anticonvulsivantes, enquanto que a osteoporose é nada mais que a diminuição
progressiva da densidade óssea após os 30 anos e aumento do risco de fratura
em consequência.
Afeta mais adultos.
Ambos são processos similares, diferindo no momento em que
afetam o indivíduo, e ambos têm como causas principais a concentração
extracelular inadequada de cálcio e fósforo e a falta ou comprometimento da
ação dos elementos responsáveis pela sua absorção, principalmente a
vitamina D.
➢ Fatores causais e micronutrientes:
Fatores causais relacionados à vitamina D:
- Redução dos metabólitos circulantes:
- Exposição insuficiente à luz ultravioleta
- Vitamina D insuficiente na dieta:
- Síndromes de má absorção
- Metabolismo anormal:
- Hepatopatias crônicas; insuficiência renal crônica, acidose
sistêmica; uso de anticonvulsivantes
- Genéticas:
- Dependente de vitamina D tipo I; mutações no gene da enzima
hidroxilase (12q 13), autossômica recessiva. Dependente de
vitamina D do tipo II ou resistente à vitamina D;mutações no gene
receptor da vitamina D (12q 14), autossômica recessiva. Defeitos
da proteína transportadora de vitamina D - DBP (4q) ou do seu
receptor (megalina).
Fatores causais relacionados ao fosfato:
- Perda renal: tubulopatias; S. Fanconi; oncogênica (fator humoral
fosfatúrico - fosfatonina); síndromes de má absorção.
- Medicamentos: antiácidos (hidróxido de alumínio)
- Genéticas: hipofosfatêmico ligado ao cromossomo X (Xp 22), em mutações
no gene PEX; hipofosfatemia autossômica recessiva ou dominante (relação
odontológica); hipofosfatemia com hipercalciúria.
Fatores causais relacionados ao cálcio:
Baixa ingestão; síndromes de má absorção; defeitos primários da
mineralização.
- Hereditários:
- Hipofosfatasia autossômica recessiva ou dominante (1p 36)
(relação odontológica).
- Adquiridos:
- Uso de medicamentos como fluoretos, etidronatos, alumínio,
chumbo.
➢ Manifestações clínicas:
i. Há atraso no fechamento das fontanelas; no crescimento e no
desenvolvimento motor; fronte olímpica; craniotabes ; retardo na
erupção dos dentes, que apresentam estrias; maior propensão à
infecção e hipoplasia do esmalte . O abaulamento da junção costo
condral determina o aparecimento do sinal conhecido como rosário
raquítico.
Os ossos longos apresentam extremidades alargadas,
encurvamentos, genu varo ou valgo (na sequência) , coxa vara. A
coluna vertebral pode apresentar deformidades em “S”, cifose,
escoliose e acentuação da lordose lombar. As fraturas não são
frequentes. Outros sintomas são hipotonia, fraqueza muscular e dores.
Convulsões decorrentes da hipocalcemia, assim como os sinais
de Chvostek (espasmos nos músculos faciais em resposta à percussão
do nervo facial na região zigomática) e Trousseau (espasmos carpais
podem ser percebidos ao se ocluir a artéria braquial), são características dos
raquitismos dependentes de vitamina D. A alopecia parcial ou total está presente em
⅔ dos pacientes com raquitismo dependente da vitamina D do tipo II.
As infecções respiratórias são frequentes, principalmente quando a
deformidade torácica é acentuada.
ii. Os casos adquiridos ocorrem em qualquer faixa etária, e os adultos
apresentam osteomalácia com fraqueza muscular, dores e deformidades progressivas
em coluna vertebral e nos membros inferiores.
c. Do�nça d� P��e�
Foto 1. Osteoclastos liberam RANK que se liga
ao receptor RANKL nos osteoclastos e ativam a
desmineralização do osso (digestão de colágeno
e dissolução de minerais da matriz óssea).
Quando a desmineralização precisa ser cessada,
há liberação de OPG pelos osteoblastos, que se
ligam aos RANKLs e os impedem de ligar-se
ao receptor RANK. Uma vez cessada, há
deposição de colágeno que funciona como
matriz para deposição dos minerais de cálcio e
fosfato.
Fases do curso clínico
Foto 2. FASE 1. Fase osteolítica, onde
osteoclastos com muito mais núcleos começam
a desmineralizar o osso até 20x mais que o
normal.
Foto 3. FASE 2. Fase mixóide, rápida e
desorganizada proliferação de novo tecido
ósseo por osteoblastos que depositam grande
quantidade de colágeno.
Foto 4. FASE 3. Fase osteoesclerótica onde o
osso formado excede a quantidade de osso
reabsorvido, resultando em um osso desorganizado.
Doença óssea hipermetabólica que acomete um (monostótica) ou mais
(poliostótica) ossos e se caracteriza por áreas de excessiva reabsorção óssea mediada
por osteoclastos, seguida de reparo ósseo osteoblástico excessivo e desordenado.
O volume ósseo aumenta, mas há destruição da
arquitetura dos tecidos ósseos resultando em fragilidade
óssea, que por sua vez, leva a manifestação de dor,
fraturas, deformidades ou compressão de estruturas
vasculares e nervosas, resultando na perda de sentidos.
Seu crescimento desordenado também pode ser um fator
predisponente à formação de osteosarcomas (Paget
Sarcomas). A maioria dos casos é assintomática.
Afeta mais frequentemente pelve, fêmur, vértebras
lombares e crânio.
É relativamente frequente, afetando de 1 a 8 % da população, sendo mais
frequente em homens, com idade acima de 55 anos, e em britânicos ou descendentes.
Há componente genético em pelo menos parte dos casos. Também pode haver
um componente infeccioso (sarampo??).
Sendo assim, também pode ser chamada de osteíte deformante onde a matriz
óssea é reabsorvida e neoformada, contudo a neoformação altera a morfologia
tecidual normal.
i. di���ós�i��
A maioria dos casos é assintomática. Em geral o
diagnóstico ocorre durante a imagem de rotina ou
realizados por outras razões ou durante o exame
bioquímico do soro, com fosfatase alcalina elevada. A
dor óssea ou inespecífica é o sintoma mais comum, assim
como o aumento do volume ósseo, que é um dos
primeiros sinais da doença.
Altos níveis de fosfato. Raio-x e biópsias.
Na avaliação laboratorial, há dosagem de fosfatase alcalina elevada,
avaliação do cálcio sérico para descartar hiperparatireoidismo, elevado, avaliação do
aspartato-aminotransaminase (AST-TGO), alanina-aminotransferase (ALT/TGP) e
bilirrubinas total e frações para excluir doenças hepatobiliares, além da dosagem de
paratormônio (PTH) em casos de hipercalcemia para descartar hipertireoidismo.
Na avaliação dos exames de imagem, exames radiográficos, tomográficos
são necessários, exame cintilográfico é fundamental para determinar extensão óssea
afetada, PET pode ser utilizado, pouca disponibilidade (caro) e o exame radiográfico
de face em odontologia é importante, às vezes é o primeiro diagnóstico.
Na biópsia, em geral pouco útil no diagnóstico, mas pode ser relevante para
descartar lesões associadas, inclusive malignas ou infecciosas.
i�. pa���êne��
Etiologia: fatores genéticos (SQSMT1 - 5 a 10%, gene de RANK - doença de Paget
juvenil) e ambientais.
i��. t�a��m���o
Aliviar a dor, uso de bisfosfonatos e cirurgias de descompressão.
Visa os sintomas de dor e redução de complicações crônicas decorrente da
compressão de estruturas adjacentes ou fraturas ósseas.
Em geral utiliza bisfosfonatos, orais ou intravenosos, ou calcitonina. Os
bisfosfonatos alendronato, pamidronato ou risedronato são os mais empregados no
controle da atividade da doença.
Para controle da dor, paracetamol e antinflamatórios não esteróides (AINEs).
3. Do�nças ����c�i���s �o ��s�
a. Os�e���el����
- Inflamação/infecção do osso
- Aguda x crônica
- Maioria dos casos causados por microrganismos
- Mais comuns em homens
- Diversos fatores moduladores (redução da
vascularização local) e causadores
- Ossos gnáticos - lesões comuns (mandíbula é mais
frequente pela cortical espessa e vascularização não tão
intensa)
- A infecção sai do osso, elevando o periósteo (dor) e causar um microabscesso que pode não
ser visto, mas certamente é sintomático).
i. os����i�l��e ���da
Etiologia: infecções odontogênicas; fraturas acidentais (automobilísticas);
bacteremia.
Curso clínico: tumefações associadas a sensibilidade local; dor; eritema;
linfadenopatia; leucocitose; supuração.Radiográfico: áreas radiolúcidas difusas só depois de um certo tempo (depois das
primeiras semanas) - associadas os não ao sequestro ósseo.
Histopatológico: inflamação com predominância de PMN e áreas de
microabscessos (osso necrótico), no entanto o diagnóstico não é feito por biópsia e sim por
análise clínica/radiológica.
Tratamento: algum grau de antibioticoterapia e intervenção.
i�. os����i�l��e �rôni��
Infecções odontogênicas: pulpar; periodontal e fraturas infectadas
Supurativa x não supurativa: curso clínico depende do tipo de infecção;
resposta do hospedeiro
Pode apresentar fístulas, áreas supurativas e de sequestro ósseo, a dor pode
ocorrer de maneira leve a demorada
Tratamento: debridamento (principalmente se tiver área de sequestro ósseo) e
antibioticoterapia. Abordagem totalmente diferente, apesar de clinicamente parecida, da
osteorradionecrose.
i��. os��íte ���d���an��
Osteíte condensante - nome mais adequado, ou
osteomielite esclerosante. Se apresenta em estímulo de
baixa intensidade e longa duração (pulpite crônica)
Mandíbula, região de molares inferiores (mais comum,
em primeiro)
Áreas radiopacas associadas aos ápices dentários ou na
região da exodontia;
Tratamento: resolução do processo infecciosos (remissão
espontânea)
iv. pe����ti�� �r��i��r��i��
Ou osteomielite de Garrè.
Pacientes jovens, de 5 a 25 anos, resposta tecidual exuberante a um agente
causal moderadamente (pouco) virulento;
Formação de tecido ósseo proliferativo adjacentes a cortical, mandíbula,
região de molares - O diagnóstico é essencialmente clínico e radiográfico,
clinicamente se observa aumento de volume cortical intra e extra-oral, de consistência
sólida.
Assintomático, tumefação discreta;
Tratamento: exodontia (ou não) do dente associado e
antibioticoterapia. Em alguns casos pode ser necessária a
remodelação óssea cirúrgica.
v. os��íte ����ol��
- Necrose associada a infecção em alvéolo de dente extraído (deiscência de
sutura; infecção local; uso de contraceptivos orais ?; tabaco e álcool).
- Dor e desconforto na região.
Áreas de necrose e ausência de reparo em áreas de recente extração .
- Aparece logo no segundo ou terceiro dia após a extração, prolongando-se
por um período de até 15 dias.
- Debridamento (curetagem) da área e em casos extremos de
antibioticoterapia (curetar e se houver sintomatologia, antibioticoterapia, JACKS,
2020).
- (O coágulo se desorganiza deixando o osso exposto) Não se sabe muito bem
do pq ocorre, mas pode ter a ver com bochechos logo após a extração ou fumo, no
geral, por uma etiologia multifatorial e com as causas variando de paciente a paciente,
podendo ser de origem bacteriana ou fibrinolítica.
- Dor, mau hálito, até duas ou três semanas após a extração do dente. Isso se
restringe ao alvéolo, se aumentar para cortical passa a ser osteomielite.
Osteíte seca: O coágulo desaparece, o alvéolo torna-se vazio e seco, com uma cor
pardo/escuro e mau odor apesar de não haver supuração.
Osteíte úmida: o alvéolo não permanece aberto, notando-se no seu interior um
tecido de granulação necrótico e de mau aspecto (pus), mas a dor é um sintoma constante,
desafiando as medidas analgésicas comuns até iniciar-se o tardio processo de cicatrização.
vi. ar���t� i���c��o��
- Não é uma doença muito comum.
- Bacteremias, disseminação de infecções (decorrente de bactérias que
caem na corrente sanguínea), queimaduras, causas iatrogênicas.
- Diabetes, imunossupressão??.
- Staphylococcus aureus, Neisseria, Haemophilus influenzae e
Streptococcus.
- Tumefação dolorosa, curso clínico variável, febre, perda de função -
trismo e desoclusão (quando acomete a ATM)
- Diagnóstico: clínico e radiográfico; tomográfico/radiográfico.
- Tratamento: antibioticoterapia, drenagem e abordagem cirúrgica.