Estomatologia: Lesões esbranquiçadas e avermelhadas, amareladas e escurecidas

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Lesões ���r���u�çad�� � a��r���ha���
Princípios da determinação da cor da mucosa
Cor Comprimento de onda Frequência
Vermelho ~625-740 nm ~480-405 THz
Laranja ~690-625 nm ~510-480 THz
Amarelo ~565-590 nm ~530-510 THz
Verde ~500-565 nm ~600-530 THz
Ciano ~485-500 nm ~620-600 THz
Azul ~440-485 nm ~680-620 THz
Violeta ~380-440 nm ~790-680 THz
O que é a cor?
Percepção visual causada pela ação de um feixe de fótons sobre células especializadas da
retina que transmitem a informação pré-processada ao nervo óptico, que passa ao sistema nervoso
central que a interpreta como “tonalidade de cor específica”.
A cor de um objeto é determinada pela frequência da onda que ele reflete. Um objeto terá
determinada cor se não absorver os comprimentos de onda que correspondem àquela cor. Assim, um
objeto é vermelho se absorve preferencialmente as frequências fora da frequência do vermelho.
Cor da mucosa e seus determinantes:
- Róseo pálido - palato duro, gengiva inserida, dorso de língua - ligadas ao osso
- Vermelho fraco - assoalho bucal, mucosa jugal, ventre de língua, palato mole
- Depende de:
- espessura de queratina (normal, hiperpara ou hiperortoceratose);
- espessura das camadas do epitélio (acantose e edema celular);
- vascularização subjacente (normal, aumentada, diminuída);
- deposição de material na superfície da mucosa - cor dada pelo pigmento
externo;
- deposição de material na camada basal/lâmina própria/submucosa -
podendo puxar pro vermelho se há extravasamento de sangue ou pro marrom, por
deposição de melanina.
Imagem 1. Nas lesões brancas, a primeira camada está mais relacionada com lesões brancas e amarelas em questão da espessura do epitélio. Na
segunda camada é a região de depósito de materiais extrínsecos.
Imagem 2. Aumento da espessura do epitélio com uma lesão provavelmente esbranquiçada.
1. Lesões ���n��� da ����sa ����
Manobras diagnósticas: inspeção; distensão da mucosa; raspagem com espátula de madeira
ou metal; procura de prováveis agentes traumáticos; citologia; biópsia.
a. Det����nação d� ��� da ����sa, co���s�ção d�� ��ci���:
➔ O epitélio
➔ A lâmina própria
➔ Material exógeno tal como biofilme na língua (língua saburrosa)
b. Sem���éc�i�� d�� �esões ���n���
➔ Manobras clínicas
➢ Inspeção; extensão com o uso da espátula de madeira - suspeita de
leucoedema que desaparece quando distendida; raspagem; busca ativa de
possíveis agentes traumáticos.
c. Lesões ��� �um���� da ����s�u�� d� e���éli� � acúmu�� de ����at���
➔ Hiperqueratose friccional (hiperqueratose reacional)
➢ Etiologia: trauma (fricção) crônico de baixa intensidade e longa duração na superfície da
mucosa;
➢ Frequentemente assintomática, ou leve ardência/desconforto;
➢ Clinicamente apresenta-se como placas brancas não removíveis à raspagem, em geral
discretas, afetando mais frequentemente a borda lateral da língua, mucosa jugal, lábio ou
rebordo alveolar de pacientes desdentados;
➢ Fator etiológico geralmente detectável e tem relação anatômica com a lesão. Lesões sem fator
detectável ou sem relação anatômica devem ser vistos com suspeição - a lesão deve melhorar em
até 1 mês ou dois. Língua crenada (língua com volume acima do normal). Realização de placa de
mordida se necessário.
➢ Diagnóstico final conclusivo deve respeitar eliminação do fator etiológico e desaparecimento
da lesão, acompanhamento de médio prazo. Biópsia isoladamente não é capaz de definir o
diagnóstico.
Imagem 2. Acantose e hiperqueratose
Acantose: aumento das células da camada espinhosa (camada mais superficial da pele).
Acantólise: processo de dissolução ou separação das pontes intercelulares da camada de células espinhosas do epitélio. Pode
haver a formação de bolhas abaixo da camada córnea, devido à lesão dos desmossomos e conseqüente perda da
adesividade das células epidérmicas.
Hiperqueratose: espessamento da camada córnea do epitélio. Pode estar presente uma hiperparaqueratose (quando há
persistência dos núcleos na camada córnea) ou uma hiperortoqueratose (quando os núcleos não persistem).
Imagem 3. Hiperortoqueratose (sem núcleo),
acima, e hiperparaqueratose, (com núcleo),
abaixo.
➔ Linha alba
➢ Lesão branca bilateral em formato linear associada a pressão, irritação por fricção, ou trauma
por sucção da mucosa, pacientes obesos, estressados;
➢ Mais comum em pacientes jovens, é bilateral, geralmente em mucosa jugal (pode até aparecer
em lábio inferior);
➢ Diagnóstico é cínico. Biópsia isoladamente não define;
➢ Não é necessário tratar, pode precisar de placa de mordida;
➢ Pode ocorrer regressão espontânea.
➔ Mucosa mordiscada
➢ Mastigação crônica da bochecha;
➢ Causa lesões geralmente localizadas na mucosa jugal; labial e margem lateral da língua. Mais
frequente em mucosa jugal no terço médio e posterior;
➢ Prevalência mais alta em pessoas estressadas ou com quadros psicopatológicos ou
psiquiátricos.
Imagem 2. Irregularidade da superfície, com rasgamentos, que chama à proliferação
de superfícies bacterianas. No conjuntivo pode haver um grau maior ou menor de
inflamação crônica. Camada intermediária da imagem de paraceratina e camada
inferior de acantose.
➔ Leucoedema
➢ Alteração comum da mucosa oral (e de outras mucosas livres), como uma variação da
normalidade. Também pode acometer língua, lábio e até palato mole;
➢ Mais comum (visível?) em negros, talvez pela pigmentação melânica racial;
➢ Aparência opalescente branco acinzentada difusa da mucosa; O diagnóstico é clínico
(estiramento que faz com que a região esbranquiçada suma) ou por exclusão, geralmente em
adultos;
➢ Biópsia pode sugerir o diagnóstico;
➢ Tratamento é desnecessário.
Imagem 3. Na camada superior, hiperparaceratose, na camada intermediária acantose
(aumento da camada espinhosa), seguida de edema intracelular (células com
citoplasma claro e núcleo picnótico - núcleo com cromatina extremamente
condensada), com edema entre as células epiteliais.
➔ Nevo branco esponjoso
➢ Genodermatose (distúrbio de pele geneticamente determinado);
➢ Relativamente rara;
➢ Placas difusas, corrugadas ou aveludadas, brancas, espessas e simétricas: mucosa jugal
(bilateral), e em menor grau comprometimento de língua e palato;
➢ Lesões assintomáticas;
➢ Diagnóstico por características clínicas, histórico familiar e biópsia incisional; Não há
tratamento efetivo. Medidas de higiene para conter o mau-hálito.
Imagem 2.3. Acantose, Hiperparaceratose (com
núcleo), e vacuolização da camada de células
espinhosas. A diferença com o leucoedema é que
ao redor desse núcleo picnótico há um halo
eosinofílico perinuclear.
➔ Leucoplasia pilosa oral
➢ Frequentemente (nem sempre) associada à imunossupressão por HIV - EBV ou drogas
imunossupressoras após transplante de órgão;
➢ Talvez associada à infecção oportunista por EBV;
➢ Placas de formato papilar ou filiforme (geralmente bilateral);
➢ Em geral assintomática;
➢ Diagnóstico presuntivo clínico, definitivo por biópsia e imunoh./hibridização in situ;
➢ Não é necessário tratamento, mas o uso de antirretrovirais leva à regressão da lesão.
Imagem 2. Acantose, hiperparaceratose e uma faixa de células balonizantes na camada espinhosa superior. Núcleo
em colar de pérolas.
➔ Líquen plano
➢ Doença dermatológica crônica relativamente comum;
➢ Mulheres 3:2 homens (adultos)
➢ Lesões quase sempre bilaterais em espelho;
➢ Fina rede em forma de laço de linhas brancas (estrias de Wickham);
➢ Sintomático ou assintomático;
➢ Diagnóstico definitivo é complexo, clínico e histológico, controverso
(sem acordo na literatura);
➢ Uso de corticosteróides tópico ou sistêmico para casos sintomáticos.
➢ Histopatológico: infiltrado inflamatório subepitelial em banda,
destruindo a camada basal - união do clínico e histopatológico.
➔ Leucoplasia
➢
➢ OMS: “Placa ou mancha branca que não pode ser raspada, nem
caracterizada clinicamente ou patologicamente como qualquer outra
doença”;
➢ Lesão malignizável, 15-20%, podendo evoluir para carcinoma
espinocelular;
➢ Etiologia: tabagismo e etilismo, radiação UV (lesões em lábio),
microrganismos, trauma;➢ Tratamento: diagnóstico histopatológico definitivo com biópsia ->
conduta adequada (excisão cirúrgica? proservação?) a maior parte dos
clínicos diz que é a remoção cirúrgica.
➔ Leucoplasia
➢ Sífilis secundária
Imagem 2. Infecções em lábio superior, inferior e palato.
Imagem 3. Ora se apresenta ulcerada, ora em placa
d. Lesões ��� �cúmu�� �� te���� ne��óti��
➔ Úlcera traumática
➢ Etiologia:
○ trauma dentário: língua, lábios e mucosa jugal
○ outras fontes de irritação: lesões da gengiva, palato e fórnice
vestibular
➢ Áreas de eritema que circundam uma membrana fibrinopurulenta
esbranquiçada, amarelada, acinzentada central removível;
➢ Diagnóstico aspecto clínico e história clínica;
➢ Acompanhamento, deve sumir em duas semanas ou duas;
➢ Tratamento sintomático - anestésico tópico ou analgésico;
➢ Doença de Riga-Fede: ulceração persistente em recém nascidos, o
dano mucoso ocorre pelo contato da língua com dentes decíduos,
precocemente erupcionados, durante a amamentação.
➢ Úlcera eosinofílica: úlceras persistentes (meses) em geral em borda
de língua, com marcado infiltrado eosinofílico em profundidade
(intramuscular). Ulceração da superfície mucosa ventral da língua
com halo hiperqueratótico - não é carcinoma espinocelular
Tratamento por remoção do agente traumático e corticóide na lesão.
➔ Queimadura elétrica e queimadura química
Elétrica e térmica
➢ Ingestão de alimentos ou bebidas quentes; contato com corrente
elétrica;
➢ Edema - área afetada torna-se necrótica (membrana branca/amarela) e
começa a se soltar (sangramento pode desenvolver-se durante esse
período);
➢ Tratamento: remissão dos sintomas, anti-inflamatórios e antibióticos
em casos com possibilidade de infecção.
Química
➢ Aspirina, perborato de sódio, peróxido de hidrogênio, gasolina,
terebintina, fricção com álcool e ácido de bateria;
➢ Medicamentos de venda livre, sem necessidade de prescrição médica,
utilizados para o clareamento dentário, também contém o peróxido de
hidrogênio de carbamida, e podem levar a necrose da mucosa.
e. Lesões ��� �cúmu�� �� mi���r���is���
➔ Candidose
➢ Etiologia: Candida albicans;
➢ Infecção fúngica bucal mais comum no homem - manifestações
clínicas diversas;
➢ Manifestação clínica: estado imunológico do hospedeiro; o meio
ambiente da mucosa bucal e a resistência da C. albicans;
➢ Pseudomembranosa: placa branca, aderente na mucosa bucal,
removíveis à raspagem;
➢ Placa composta por massa de hifas emaranhadas, leveduras, células
epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico.
Candidose crônica hiperplásica “leucoplasia” por cândida
➢ Tratamento: placas brancas que não podem ser removidas pela
raspagem;
➢ Lesões leucoplásicas induzidas ou consequentes à candida;
➢ Diagnóstico: presença de hifas de Candida associadas com lesão, bem
como pela resolução completa da lesão após terapia com antifúngicos.
➔ Biofilme
➢ Pode ocorrer em qualquer área da mucosa oral: mucosa jugal, rebordo
alveolar, gengiva, vestíbulo;
➢ Adesão do biofilme na superfície da mucosa;
➢ Tratamento: remoção e orientação de higiene oral.
f. Lesões ��� r��ução d� ���cu����zação
➔ Escleroderma
➢ O diagnóstico pode ser radiográfico com aumento do espaço pericementário generalizado. É
clínico, mas faz a biópsia para confirmação.
➢ Doença sistêmica, com repercussões orais;
➢ Áreas da mucosa ou pela pálidas, esbranquiçadas, de aspecto “estirado”, mucosa “fosca”, seja
jugal, seja envolvimento perioral, área geralmente mais fibrosa sob manipulação, podendo
diminuir a mobilidade dos lábios;
➢ Terapias imunossupressoras locais ou sistêmicas são eficientes.
Imagem 1. Pode resultar na diminuição de abertura
bucal, em um grau mais severo, que dá além disso
uma aparência de envelhecimento na região oral.
➔ Fibrose submucosa oral
➢ Doença crônica potencialmente maligna;
➢ Forma cicatrizes;
➢ Subcontinente indiano, (relacionada à inserção
crônica do sachê de betel);
➢ Xerostomia, trismo, queimação oral
(estomatopirose), vesículas, petéquias, melanose;
➢ Tratamento: corticosteróides intralesionais,
licopeno;
➢ Acompanhamento frequente, devido potencial
maligno da lesão.
Imagem 2. Hiperceratose na porção superior,
hiperplasia da camada basal e fibrose, na região
inferior, no interior da lâmina própria.
2. Lesões ���m���as �� ��co�� ��al
a. Det����nação d� ��� da ����sa, co���s�ção d�� ��ci���:
➔ O epitélio: de duas, uma; ou tem mais sangue, ou o epitélio está mais estreito.
➔ Submucosa/ vasos e sangue
➔ Material exógeno: menos comum
➔ Material endógeno
b. Sem���éc�i�� d�� �esões ���m���as
➔ Diascopia (vitropressão): pressão é a manobra mais frequente na
semiotécnica de lesões vermelhas. Pressão com uma plaquinha de vidro
contra a lesão avermelhada. Se a vermelhidão sumir, quer dizer que é um vaso
funcional.
➔ Punção aspirativa simples: se vier uma boa quantidade de sangue em uma
rapidez considerável, é uma lesão vascular. Se não, a lesão não é vascular.
➔ Pressão digital: para não gastar placas de vidro a toa, é substituída pela
pressão digital, onde a lesão some depois que pressionada e logo retorna,
mostrando também que o vaso está ativo. Se a lesão for arterial, ela se enche
rapidamente. Se for venosa, demora um pouco mais de 20 segundos.
➔ Doppler vascular: confirmar se é vascular e saber até onde se estende. Mostra
a presença do fluxo vascular na lesão e saber qual o feixe vascular. Exame
mais complexo para planejar tratamento.
c. Lesões ����me���d�� a�s���a��s � a����to �� ��s�u��t��a e r���ção d�
es���s��a �� �pi�éli�
➔ Eritroplasia:
➢ Placa vermelha que não pode ser diagnosticada clínica ou patologicamente como qualquer
outra condição;
➢ Representam na maioria das vezes uma displasia epitelial importante, carcinoma in situ ou
carcinoma de células escamosas invasivo;
➢ Maior potencial de transformação maligna;
➢ Homens: 65-74 anos de idade, com fatores ligados a fumo, alcoolismo, etc;
➢ Soalho da boca, língua e palato mole.
➢ Histologicamente: sempre haverá um grau de displasia em termos histológicos, até que se
atinja um carcinoma in situ.
d. Lesões ����me���d�� �or ����ão � p���a t����u�l
➔ Escleroderma Traumas químicos e físicos
➢ Condição benigna comum;
➢ Áreas eritematosas decorrentes de erosão na mucosa da língua;
➢ Mulheres 2:1 homem;
➢ Etiopatogenia: desconhecida - Idade? Uso de contraceptivos orais?
Alergias? Diabetes?
➢ Casos mais brandos: assintomáticos. Mais graves: ardência da mucosa
➢ Traumas químicos e físicos: erosão e/ou ulceração da mucosa;
aumento da vascularização subjacente: eventos inflamatórios.
➔ Glossite migratória benigna (língua geográfica)
➢ Alongamento das cristas epiteliais com paraceratose e infiltração neutrofílica
➢ Perda das papilas filiformes e aumento da vascularização do tecido superficial, dando aspecto
eritematoso.
➢ O indivíduo não se queixa ou tem leve sintomatologia. Aparece e desaparece e reaparece em
diferentes lugares.
➢ Não tem tratamento e a etiopatogenia não é
conhecida.
➢ Não se faz biópsia. Mas se fizer, é suficiente para
fechar o diagnóstico
Imagem 3. Alongamento das cristas
epiteliais com paraceratose e
infiltração neutrofílica. Áreas de
acantose, aumento da vascularização
conjuntiva.
e. Lesões ����me���d�� �or ���r��a��m���o d� ���gu� �� co���n���o
➔ Hemorragia submucosa
➢ Associada a traumas da mucosa oral: contusões, mordidas, etc;
➢ Causas não traumáticas: trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada (CID);
infecções virais (mononucleose e sarampo);
➢ Zona elevada ou plana não-pálida, com coloração vermelho ou púrpura ao azul ou
negro-azulado;
➢ Nenhum tratamento é exigido, exceto nos casos de etiologia sistêmica.
➔ Petéquias
➢ Pequenas manchas vermelhas, resultado do
extravasamento de sangue dos capilares para os tecidos;
➢ Petéquias na mucosa bucal, são geralmente
causadas por trauma, mas também podem ser causadas
por infecção ou redução plaquetária (ex. Leucemias).
f. Lesões ����me���d�� �or ���e�t� �� �as����ri��ção (diâme��� d�� �as��
sa��úin���)
➔ Granuloma piogênico
➢ Granuloma piogênico representauma resposta
tecidual a um fator irritante local; A superfície é
caracteristicamente ulcerada e varia do rosa ao vermelho, ao
roxo, dependendo da idade da lesão;
➢ Predileção pela gengiva;
➢ Lábios, a língua e a mucosa jugal são as outras
localizações mais comuns.
➢ Aspecto avermelhado porque é uma lesão
extremamente vascularizada.
➢ É necessária biópsia e o tratamento é cirúrgico.
Imagem 2. Aumento de volume exofítico de tecido de granulação com superfície ulcerada. Proliferação lobular endotelial na
região mais profunda do tecido conjuntivo.
Imagem 3. Maior aumento de vasos sanguíneos capilares e inflamação difusa.
➔ Hemangiomas
➢
➢ Termo que designa numerosas anomalias vasculares de desenvolvimento;
➢ Hemangiomas capilares (pequenos vasos);
➢ Hemangiomas juvenis (células endoteliais);
➢ Nódulos de coloração vermelho-clara a lesões roxas e azuladas;
➢ Tratamento: acompanhamento - remissão espontânea; escleroterapia, uso do doppler, e
ressecção cirúrgica em cuidado com lesões muito infiltradas, com risco de sangramento.
➢ Histológica: presença de vasos sanguíneos grandes ou capilares.
➔ Varicosidades
➢ Veia anormalmente dilatada e tortuosa;
➢ Etiopatogenia (envelhecimento?);
➢ Variz sublingual, que ocorre em ⅔ dos indivíduos 60 ou +;
➢ Múltiplas bolhas papulares ou elevadas, purpúreoazuladas na borda
ventrolateral da língua.
➢ Geralmente assintomáticas, não necessita tratamento.
➔ Sarcoma de Kaposi
➢ Neoplasia multifocal que tem origem nas células endoteliais
vasculares;
➢ HHV-8 e indivíduos HIV +;
➢ Mancha -> placa -> nódulo;
➢ Dor, hemorragia e interferências funcionais.
3. Lesões ����el�� �� mu���� or��
a. Det����nação d� ��� da ����sa, co���s�ção d�� ��ci���
➔ O epitélio: grande parte das lesões amarelas é composta por material que está abaixo
do epitélio
➔ A lâmina própria/submucosa
➔ Material endógeno
➔ Material exógeno
b. Exa�� �líni�� ��s �e�ões ����el����
➔ Técnicas de exame e diagnóstico
➢ Inspeção
➢ Palpação
➢ Raspagem: não é tão importante como nas lesões brancas
➢ Procura de prováveis agentes traumáticos: ocasionalmente será
necessário
➢ Anamnese detalhada (possível envolvimento sistêmico)
○ Exame clínico - sintomatologia
■ Sinais: Manifestações clínicas visíveis e perceptíveis
pelo profissionais
■ Sintomas: São manifestações subjetivas percebidas
pelo paciente e relatadas ao profissional
■ Semiotécnica: Pesquisa dos sinais e sintomas e coleta
de dados básicos.
➢ Diagnóstico e exames: Exame físico; anamnese; características
clínicas da lesão; história pregressa de saúde geral e bucal; história
atual de saúde geral e bucal; exames complementares; revisão;
diagnóstico; tratamento.
➔ Etiologia
➢ Variações da normalidade;
➢ Lesões reacionais;
➢ Alterações de desenvolvimento;
➢ Neoplasias benignas e malignas;
➢ Pigmentações exógenas;
➢ Pigmentações associadas a condições sistêmicas.
➔ Coloração amarelada das lesões
Dentre as diversas causas do aspecto amarelado das lesões na cavidade bucal,
podem ser citadas:
➢ Glândulas sebáceas;
➢ Gordura;
➢ Infecção; purulenta
➢ Icterícia;
➢ Queratina;
➢ Fibrina;
➢ Edema; tanto o líquido do edema quanto a fibrina
➢ Úlceras;
➢ Pseudomembranas;
➢ Pus;
➢ Medicamentos;
➢ Pigmentos exógenos;
➢ Queimaduras químicas/físicas.
c. Lesões ����el�� ��r a�úmu�� �� ma����al ���óge��
➔ Grânulos de Fordyce Orais
➢ Variações da normalidade ou até mesmo
padrão da normalidade
➢ Glândulas sebáceas: geralmente múltiplas
pápulas submucosas em geral, na boca inclusive,
onde afetam mais a mucosa jugal ou vermelhão do
lábio superior;
➢ Em geral são assintomáticas;
➢ Considerada uma variação anatômica
(normalidade);
➢ Diagnóstico é clínico, pode ser necessário Bx para excluir outras entidades;
➢ Pode ser problema estético se acometer lábio - uso de laser para tratamento, micro agulha, cremes
com clindamicina, isotretinoína, etc...
➢ Múltiplas glândulas sebáceas abaixo da superfície epitelial.
Imagem 2. Múltiplas glândulas sebáceas
abaixo da superfície epitelial.
Imagem 3. Glândulas sebáceas nos lábios. Imagem 4. Tratamento a laser.
➔ Lipoma oral
➢ O lipoma é um tumor benigno de gordura;
➢ O metabolismo dos lipomas é
completamente independente da gordura corpórea
normal; apesar de parecerem semelhantes
microscopicamente, são células mais proliferativas,
formando nódulos de gordura, bem visíveis
clinicamente, podendo ser infiltradas ou bem
circunscritas, mais prevalente o primeiro tipo, e de
crescimento lento;
➢ São aumento de volume nodulares, de
superfície lisa e consistência macia, que podem ser sésseis ou pedunculados;
➢ Os sítios de ocorrência mais comuns incluem a língua, o assoalho da boca e os lábios;
➢ Tratamento: excisão local conservadora, sendo recidivas raras. Se for uma lesão infiltrada,
recidiva pode não ser rara. Antes da excisão,
biópsia por agulha fina ou incisional para fechar
diagnóstico.
Imagem 2. Lesão nodular rica em tecido adiposo.
➔ Cisto linfoepitelial oral
➢ Lesão pouco frequente, associada aos
locais com tecido linfóide oral;
➢ É um cisto hiperqueratinizado, em geral
superficializado (passível de enxergar através do
epitélio) na mucosa de palato mole, amígdalas,
soalho bucal e borda posterior de língua. Em geral
menor que 1 cm.
➢ Frequentemente assintomático, descoberto
em exame de rotina;
➢ Tratamento: remoção cirúrgica sem
margem de segurança.
Imagem 2. Cisto linfoepitelial (fascículos de
queratina) revestida por epitélio pavimentoso
queratinizado com infiltrado linfocítico na
periferia.
➔ Sialolitíase
➢ Os sialolitos são estruturas calcificadas
que se desenvolvem dentro do sistema ductal
salivar;
➢ A maioria se origina na glândula submandibular;
➢ Sintomatologia é variada (depende do grau de obstrução e da quantidade de pressão negativa
resultante produzida dentro da glândula);
➢ Diagnóstico envolve história clínica e exames de imagem; geralmente de 3-4mm geralmente;
➢ Tratamento: excisão cirúrgica;
Imagem 3. Sialolito maior que o convencional visto por
panoramica (não comum). É mais comum por oclusais.
➔ Abscessos superficializados
➢ Características clínicas muito variadas, mas quase sempre com sinais clássicos da infecção
bacteriana aguda ou crônica;
➢ História clínica sugestiva;
➢ Fator causal associado e definível;
➢ Sinais e sintomas bastante característicos (dor);
➢ Exames por imagem variam conforme duração;
➢ Resposta a tratamento;
➢ Biópsia tem uso restrito, em geral quando há
falha na terapêutica, para excluir diagnóstico
mais que para definir;
➢ Diagnóstico sempre importante, sendo ou não
abscesso.
Imagem 2. Suspeita de abscesso. Dente
vital. Manda pra histopatologia com
suspeita de lipoma: era um cistoadenoma
papilífero.
➔ Icterícia (condição)
➢ Manifestações clínicas: Amarelamento das escleras, pele, mucosas,
clareamento das fezes e escurecimento da urina. Pode afetar desde
recém nascidos (níveis elevados de bilirrubina são normais nos
primeiros dias após o nascimento) até idosos, com diferentes
consequências de acordo com níveis e causas primárias. Coceira.
Alteração da cor da urina e das fezes.
Nível normal de bilirrubina em adultos: até 1 mg/dL. De 2 a 3 mg/dL
resultam em icterícia.
Bilirrubina pode estar na forma conjugada ou não conjugada.
Bilirrubina não conjugada elevada pode ser causada por excesso de
quebra de hemácias, traumas extensos, síndrome de Gilbert,
deficiência alimentar prolongada, em recém nascidos e em problemas
de tireóide.
Bilirrubina conjugada elevada pode ser causada por cirrose, hepatite,
medicações hepatotóxicas ou bloqueio do ducto biliar.
➢ Tipos:
○ Pré-hepática: aumento da hemólise. Formas graves de
malária, doenças hematológicas (anemia falciforme,
talassemia, síndrome hemolítico-urêmica). Neste tipo de
icterícia, pode haver elevação do urobilinogênio (na urina),
acima de 1 a 1,5 dl/ml.
○ Hepática: destruição dos hepatócitos diminui a capacidade de
processamento e excreção de bilirrubina que se acumula no
sangue. Pode ser causada por hepatite aguda ou crônica,
cirrose, hepatite por drogas, ou cirrose por álcool.
○ Pós-hepática ou obstrutiva:bloqueio do ducto biliar por
cálculo, tumores na cabeça do pâncreas, atresia biliar,
tumores do ducto, pancreatite e gravidez.
➢ Carotenemia: excesso de consumo de caroteno, em alimentos
avermelhados, amarelos, laranja..
d. Lesões ����el�� ��r i��úri� �ísi�� �u ��ími��
➔ Ulcerações traumáticas
Imagem 1. Ulceração bem circunscrita na mucosa jugal posterior esquerda.
Imagem 2. Ulceração da superfície mucosa ventral da bochecha com halo hiperceratótico (biofilme, fibrina)
➔ Queimaduras químicas ou físicas
➢ Ingestão de alimentos ou bebidas quentes; contato com corrente
elétrica;
➢ Edema -> Área afetada torna-se necrótica (membrana branca/amarela)
e começa a se soltar (sangramento pode se desenvolver durante esse
período);
➢ Tratamento: remissão dos sintomas e antibióticos em casos com
possibilidade de infecção secundária.
e. Lesões ����el�� ��r �e�ósi�� �� ma����al ��óge��
Diagnóstico em geral clínico, com base na história
clínica, por vezes com “teste terapêutico”
Investigar o que o paciente tomou, fumou. O dentista
remove com escovação ou até mesmo o paciente.
Chás, frutas.
f. Lesões ����r�a� c�� ��pe��� �ma����do
➔ Cistos do recém nascido (Pérolas de Epstein)
➢ Microcistos de queratina (região
totalmente diferente de cisto epitelial). Gengiva e
palato são as regiões mais frequentes. Não há
necessidade de tratamento, só a mastigação faz com
que os nódulos desapareçam.
➔ Xantoma verruciforme
➢ Material gorduroso depositado na região do
conjuntivo (é uma lesão proliferativa), de caráter
benigno.
➢ Diagnóstico clínico, lesões de longa duração,
adultos.
➢ Remoção e encaminhamento para o
histopatológico.
➢ Na pele (pálpebra), em adultos, leva a
denominação de Xantoma. O xantoma na região da
pálpebra, bilateralmente, leva a denominação de
xantelasma (adultos e idosos).
➢ Diagnóstico clínico e se necessário, biópsia
incisional.
➢ Tratamento: cirúrgico para destruição
superficial do epitélio.
Imagem 1. Xantoma verruciforme.
Imagem 2. Xantelasma.
➔ Cásio (caseum)
➢ Acúmulo de material externo, alimentos
(fóveas da amígdala). Com o passar do tempo
pode se tornar de uma consistência amolecida
auma mais fibrosa. É uma forma de cálculo na
amígdala. A questão alimentar não é fator principal, mas a saliva deve ser um maior
influenciador, não necessariamente relacionado com má hábitos de higiene.
➢ Com o cotonete ou placa de madeira, o
material sai facilmente.
➢ Enviar o material para histopatologia.
➢ Realizar bochechos para limpar a
região da amígdala.
➢ Tamanho normal de 2 a 4 mm;
➢ Tomar cuidado para não confundir na
panorâmica com hemangiomas (lesões
vermelhas) ou calcificações de paredes
vasculares.
4. Lesões ����ra� �� m��o�� �ra�
a. Det����nação d� ��� da ����sa, co���s�ção d�� ��ci���:
➔ O epitélio
➔ A lâmina própria/ submucosa
➔ Material endógeno
➢ Se for, localizado na lâmina própria (melanina), ou na submucosa
com precipitação de hemossiderina.
➔ Material exógeno
➢ Localizado na superfície
b. Exa�� �líni�� ��s �e�ões ����el����;
➔ Etiologia
Imagem. Divisão 1 de acordo com origem endógena e exógena.
Imagem. Divisão 2, clínica.
➢ 99% das lesões não tem tanta importância, mas o 1% restante tem.
➔ Semiotécnica
➢ Será mais frequente o uso da biópsia
c. Lesões ����ra� ��r ��úmu�� �� pi���n��ção �xóge��;
➔ Língua pilosa negra:
➢ Papilas filiformes hipertrofiadas podem adquirir
uma língua de coloração escura através de: Alimentos;
tabaco; medicamentos (com ferro, CHX);
microrganismos cromogênicos.
➢ Tratamento: eliminação de fatores
predisponentes e higienização oral eficiente.
Há ainda pigmentação por jambolão ou amora.
Imagem 2. Hiperplasia das papilas
filiformes. Na seta superior, bactérias e
abaixo a região de hiperceratose.
➔ Tatuagem por amálgama:
➢ O amálgama pode ser incorporado ao interior da mucosa oral de
diversas maneiras:
○ Áreas com abrasão prévia da mucosa podem ser
contaminadas por pó de amálgama;
○ Pedaços de amálgama quebrado podem cair nos sítios de
extração. O fio dental pode ser contaminado com partículas
de amálgama de uma restauração colocada recentemente, ou
ainda pode haver tratamento endodôntico com incorporação
de amálgama no ápice.
○ Caso não haja história pregressa de exo ou cirurgia
paraendodôntica, realizar biópsia
Imagem 1. Tatuagem de amálgama por fio
dental.
Imagem 2. Tatuagem por amálgama por
acidente cirúrgico.
Imagem 3. Tatuagem de amálgama relacionada
à endodontia (pouco comum), quando abriam o
ápice para selar o ápice e o amálgama usado
atingia a mucosa.
Imagem 4/5. Alvéolo vazio indicando
pigmentação por amálgama e fragmento de
amálgama na radiografia para confirmação.
Imagem 6. Fragmentos de amálgama e fibras
pigmentadas pela prata.
➔ Tatuagem intencional/acidental:
➢ Por fatores culturais ou ritualísticos;
➢ Acidental por grafite.
➢ É possível diferenciar a prata da amálgama do grafite e do ferro, uma
vez que as lesões são semelhantes em microscopia por varredura.
➔ Melanose do fumante:
➢ 21, 5% dos tabagistas exibem áreas
de pigmentação melânica
➢ A exposição a aminas policíclicas
(nicotina) tem sido apresentada como
estimulante na produção de melanina pelos
melanócitos;
➢ Tinge mais comumente a
gengiva vestibular anterior.
➢ Indica que o indivíduo está
fumando em demasia.
Imagem 1. Melanose do fumante
Imagem 2. Leucoplasia
Imagem 3. Eritroplasia
Imagem 4. Carcinoma espinocelular da cavidade bucal
➔ Pigmentação por medicamentos (a maioria causa depósitos de melanina,
exceto os baseados em prata, ferro e arsênico, que causam depósito do
produto):
➢ Agentes antimaláricos e algumas doenças imunes
(cloroquina, hidrocloroquina);
➢ Medicamentos quimioterápicos (doxorrubicina,
bussulfano, ciclofosfamida ou 5-fluorouracil) - quimioterapia
para câncer de mama são diferentes.
➢ Podem ocorrer em diversas regiões, como palato, gengiva, língua, etc.
Imagem 2/3. Pigmentações atípicas por tratamento de câncer de mama.
d. Lesões ����ra� ��r �u���t� �a �r���ção d� ���an���
Causada por aumento do número de melanócitos (ou de células “like”) ou pelo
aumento da produção/deposição de melanina
➔ Pigmentação melânica racial:
➢ Afrodescendentes ou descendentes de asiáticos/árabes
➢ A pigmentação melânica ou melanose é resultante da deposição
excessiva de melanina nos melanócitos da camada basal do epitélio e
tecido conjuntivo;
➢ Características clínicas: presença de manchas escurecidas, simétricas
(espelhadas) e bem delimitadas na região de gengiva inserida, mucosa
jugal ou lingual, mas pode ocorrer em outras localizações. Comum
em indivíduos negros ou descendentes;
➢ Em geral de longa duração e assintomáticas;
➢ Diagnóstico aspecto clínico e história clínica;
➢ Biópsia utilizada para descartar outras condições;
➢ Tratamento não é necessário, ou por estética.
➔ Lentigo simples:
➢ Aumento focal do depósito de melanina, concomitante com o
aumento no número de melanócitos na região mais superficial do
epitélio;
➢ Não depende da exposição ao sol;
➢ Mais comum em lábio inferior, seguida pela mucosa jugal;
➢ Mácula redonda, assintomática. uniformemente bronzeada ou marrom
escura, bem demarcada e solitária;
➢ Tratamento: nenhum tratamento é necessário para o lentigo simples,
exceto por estética.
➔ Nevo melanocítico intramucoso:
Imagem 1.3. “Nevo azul”, histologicamente características.
Imagem 2. “Nevo de OTA”.
➢ Aumento focal do depósito de melanina com invasão do epitélio
conjuntivo subjacente;
➢ Nevos melanocíticos intraorais são relativamente raros;
➢ Maioria surge no palato, fundo de vestíbulo ou gengiva;
➢ Também tem o nome de “nevo azul”, as lesões mais escuras, com
biópsia obrigatória;
➢ As lesões mais claras (Im. 2. ) recebem o nome de “nevo de OTA”,
mais frequente em palato e rebordo alveolar superior, de cor
amarronzada.
Imagem 4. Agrupamento de células
névicas melanocíticas no interior da lâmina
própria.
➔ Melanoma:
Imagem 1. Mancha de pigmentação difusa, na região lateral do palato duro.
Imagem 2. Melanoma de disseminação superficial.
➢ O melanoma é uma neoplasia maligna de origem melanocítica que
surgea partir de uma lesão melanocítica benigna;
➢ É comum na pele, mas não é comum na boca, mas se aparecer, é
extremamente grave;
➢ O melanoma da mucosa tende a se apresentar em um estágio mais
avançado e é muito mais agressivo que a sua contraparte cutânea;
➢ Melanoma lentiginoso acral é a forma mais comum de melanoma
oral;
➢ Tratamento: a remoção cirúrgica radical é o tratamento de escolha; a
hemimaxilectomia é realizada para lesões unilaterais que invadem o
osso maxilar adjacente.
Imagem 1. Aumento de volume ulcerado pigmentado na crista alveolar
súpero-posterior.
Imagem 2. Numerosos melanócitos atípicos dentro da porção basal do
epitélio com invasão para o interior da lâmina própria superficial.
➔ Síndrome de Peutz Jeghers:
➢ Caracterizada por lesões semelhantes a sardas nas mãos, na pele
peribucal e na mucosa bucal, associada à polipose intestinal e a
predisposição para o desenvolvimento de câncer nos pacientes
afetados (é hereditário);
➢ As vezes é até necessária remoção dos pólipos do intestino grosso
para se evitar câncer;
➢ Afeta crianças;
➢ Afetam principalmente a região do vermelhão labial, a mucosa jugal e
língua.