Semiologia óssea

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Semiologia óssea 
 
 Introdução. 
Tecido conjuntivo especializado com 
elevado componente de cálcio. 
Cerca de 206 ossos no corpo 
Aproximadamente 20 % da massa corporal 
Constituição: Carbonato de cálcio, fosfato 
de cálcio e minerais (60-70%) Colágeno e 
água (25-30%) 
Tecido de metabolismo dinâmico 
O OSSO É UM TECIDO DINÂMICO QUE 
CRESCE ATÉ A IDADE ADULTA. APÓS A 
IDADE ADULTA, ESTÁ SOB CONSTANTE 
REMODELAMENTO SOFREM 
MODELAMENTO DADO UM ESTÍMULO 
APROPRIADO. 
Apesar de aparentemente estático, o 
tecido ósseo representa o produto de um 
equilíbrio bioquímico dinâmico que 
envolve reabsorção osteoclástica vascular 
e subsequente neoformação. 
 Assim, a presença de um pequeno número 
de osteoclastos e deposição óssea por 
osteoblastos é um aspecto normal da 
histologia do tecido ósseo, que é formado 
por células e um material calcificado – a 
matriz óssea. 
 Os osteócitos estão em lacunas no interior 
da matriz, os osteoblastos são as células 
produtoras dessa matriz e os osteoclastos 
são células gigantes multinucleadas 
implicadas nos processos de reabsorção e 
remodelação. 
 Tecido ósseo. 
Equilíbrio Bioquímico Dinâmico. 
Ocorre ao mesmo tempo DEPOSIÇÃO e 
REABSORÇÃO. 
Osteogenitora (jovem): forma os 
osteoblastos. 
Osteoblastos: forma osteócito sintetiza a 
matriz mineralização. 
Osteócitos (maduras): mantém a matriz. 
Osteoclastos (gigantes multinucleadas): 
reabsorção remodelação desmineralização 
da matriz óssea. 
 Equilíbrio osteoclásticos- 
osteoblástico 
Formação do osso pelos osteoblastos. 
Osso maduro: osteócitos. 
Remodelação óssea: osteoclastos. 
Se os OSTEOCLASTOS estiverem em 
desequilíbrio vai causar uma reabsorção 
acentuada. 
Logo, os osteoblastos não vai ter 
capacidade de formar igual os osteoclastos. 
Ao invés de formar um osso maduro vai 
formar um tecido fibroso/osso maduro: 
FORMAÇÃO RÁPIDA FISIOLÓGICA OU 
PATOLÓGICA. 
Tem mais osteoclasto do que osteoblastos 
e osteócito. 
A situação é complicada pelo fato de que a 
atividade osteoclástica intensificada não se 
distribui necessariamente por todo o 
esqueleto ou mesmo por um único osso. 
Isso porque a unidade funcional da 
atividade óssea é o chamado “osteon” que 
constitui um sistema de Havers completo, 
sendo importante entender que, 
individualmente, os “osteons” podem ser 
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envolvidos, por diferentes fases de 
atividade no ciclo de reabsorção e 
deposição. 
 
SISTEMA DE HAVERS é constituído por um 
cilindro longo, oco, às vezes bifurcado, que 
se distribui de forma paralela à diáfise e 
formado por quatro a 20 lamelas ósseas 
concêntricas. 
No centro está o canal de Havers que 
contém vasos, nervos e tecido conjuntivo 
frouxo. Esses canais se comunicam entre si, 
com a cavidade medular e a superfície 
externa do osso por canais transversais ou 
oblíquos denominados canais de Volkmann 
que não apresentam lamelas ósseas 
concêntricas e atravessam as outras. 
 Agressão local ou sistêmica. 
Assim, agressão local pode resultar, 
inicialmente, em reabsorção óssea e, em 
consequência, produzir um quadro 
histopatológico dominado por células 
gigantes. 
Se a condição adversa persiste, a 
substituição do osso lamelar reabsorvido 
pode envolver uma combinação de osso 
imaturo pouco organizado e grande 
quantidade de tecido fibroso reparativo. 
“Algumas vezes, uma doença que afeta os 
ossos maxilomandibulares nada mais é do 
que uma alteração sistêmica que está 
envolvendo todos os ossos”. 
 Mecanismo de crescimento 
ósseo. 
Todo o crescimento ósseo é uma mistura 
de dois processos básicos: DEPOSIÇÃO e 
REABSORÇÃO. 
Que são realizadas pelas áreas de 
crescimento, que pertencem aos tecidos 
moles que revestem o osso. Quando a 
quantidade de deposição é maior que a de 
reabsorção, ocorre o aumento do osso e 
seu deslocamento. 
Metabolismo ósseo. 
Composição óssea: 
Sais minerais inorgânicos: (70% do peso 
seco) 
Fosfato e carbonato de cálcio 
Cristais de hidroxiapatita 
[Ca10(PO4)6(OH)3] 
Outros Minerais (Mg, Na, K, F, Zn, Cl, SO4) 
Matriz Orgânica (30% do peso seco) 
Fibras de colágeno 
Substância básica (Líquido extracelular, 
Albumina, mucoproteína, ácido 
hialurônico, lipídios, etc...) 
 Células 
Controle do metabolismo ósseo: 
Formação e Destruição Óssea 
Ingestão, absorção e excreção de cá 
lcio Principais Hormônios envolvidos: 
Paratormônio e Calcitonina 
(Hiperpartireoidismo) 
Demais Hormônios envolvidos: 
Hormônios Hipofisários (Nanismo, 
Gigantismo e Acromegalia) 
Hormônios Gonadotróficos 
Vitamina D 
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OSTEOBLASTOS: 
Formação do osso 
Aumentam a Fosfatase alcalina 
Reparação de fraturas. 
Vitamina D, Vit. C, Estrogênio, GH 
Responsáveis pela mineralização óssea 
OSTEOCLASTOS: 
Produtores de colágeno 
Reabsorção óssea - lise desmineralização 
Sensíveis ao Paratormônio (estímulo) 
Sensíveis à calcitonina (inibição). 
OSTEÓCITOS: 
Estado de repouso 
Estimulados por fatores hormonais 
 Fósforo (P). 
Íon que está em segundo lugar depois do 
cálcio em abundância 
Integra a estrutura dos ossos e dentes 
dando maior solidez 
O Fósforo compete na absorção e fixação 
óssea com o Cálcio 
Hipofosfatemia: hiperparatireoidismo e 
alcoolismo crônico 
Hiperfosfatemia: hipoparatideoidismo, 
hipervitaminose D e fraturas ósseas 
Contida em carnes, peixes, ovos e leite 
Cálcio (CA) 
Mantém ossos e dentes saudáveis. 
Aproximadamente 50% do cálcio circulante 
encontra-se ligado à proteína sérica. 
A concentração depende de um balanço 
entre: Absorção intestinal; Liberação ou 
deposição óssea; Perda pela excreção 
urinária, fezes e suor. 
Fatores mais importantes na regulação da 
calcemia são: Vasta reserva óssea e 
Existência de um duplo sistema hormonal, 
controlando a média de reabsorção óssea 
Níveis acima de 10,5 mg já podem ser 
considerados patológicos. 
Aumento do paratornônio (PTH) 
O hormônio paratireoideo provoca um 
aumento do número de osteoclastos, e 
reabsorção da matriz óssea com liberação 
de cálcio, e a tireocalcitonina (secretada 
pelas células parafoliculares da tireoide) 
inibe a reabsorção da matriz, agindo, 
portanto, em direção oposta no controle 
do equilíbrio cálcio sanguíneo-ósseo. 
Aumento da calcitonina: Inibe a 
reabsorção da matriz óssea e Antagonista 
do PTH. 
HIPERCALCEMIA 
níveis séricos acima de 10,5mg/dL 
 Hiperparatireoidismo primário: aumento 
da produção de PTH 
Hipervitaminose D: aumento da absorção 
intestinal de Ca++ 
Mieloma múltiplo, Doença de Hodgkin 
 Tumores malignos ósseos-Metástases no 
esqueleto 
Outras neoplasias não ósseas 
HIPOCALCEMIA 
Níveis séricos abaixo de 8,8 mg/dL 
Hipoparatireoidismo 
Pseudo-hipoparatireoidismo: Resistência 
das células alvo ao PTH 
Insuficiência renal 
Deficiência de vitamina D: Nutricional, 
raquitismo - vitamina-D 
 
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CÁLCIO URINÁRIO: 
Urina de 24 horas reflete: Absorção 
intestinal; Reabsorção óssea; Filtração e a 
reabsorção tubular. 
Hipercalciúria: Cálculo renal, 
hiperparatireoidismo, baixo volume 
urinário 
Hipocalciúria: Deficiência de vitamina D, 
hipoparatireoidismo. 
 Vitamina D. 
Cálcio e Fósforo: Estimula a absorção 
intestinal e Estimula a reabsorção renal 
Regula a liberação de PTH 
Aumenta a mobilização de Cálcio nos 
ossos. 
 Paratormônio (PTH). 
“Secretado pela glândula paratireoide em 
resposta a hipocalcemia ou 
hipofosfatemia”. 
AÇÕES: 
Vitamina D: estimula absorção intestinal de 
cálcio 
Rins: aumenta excreção de Fosfato e 
diminui a excreção de Cálcio. 
Ossos: Aumenta a reabsorção óssea pelos 
osteoclástos. 
Induz o aumento da fosfatase alcalina, 
hipercalcemia e hipofosfatemia. 
 Osteoclástico = Osteoblástico 
 Calcitonina. 
“Secretada principalmente pelas células 
parafoliculares da tireóide em resposta aos 
níveis de cálcio plasmático”. 
Tem efeito oposto ao PTH. 
AÇÕES: 
Ossos: Inibe a reabsorção óssea 
osteoclásticaRins: Inibe a reabsorção de cálcio e fósforo 
pelos túbulos 
Resposta: Hipocalcemia Sérica 
 Fosfatase alcalina. 
“Uma glicoproteína específica encontrada 
na superfície dos osteoblastos” 
Marcador bioquímico do metabolismo 
ósseo e fígado 
Substâncias que retratam a formação ou a 
reabsorção óssea. 
Os marcadores de formação (fosfatase 
alcalina óssea): São todos frutos da síntese 
osteoblástica e Marcador ósseo 
(Remodelamento ósseo)-Osteoporose, 
Doença de Paget. Osteomalácia. 
RODUZIDOS: OSSOS-FÍGADO –PLACENTA. 
As elevações no nível sérico da fosfatase 
alcalina podem ser sinais indicativos de 
doenças hepáticas ou de alterações 
fisiológicas e patológicas do metabolismo 
ósseo relacionadas com o aumento da 
atividade osteoblástica, constituindo assim, 
uma importante informação auxiliar que 
vem a contribuir para a indicação 
terapêutica adequada de cada paciente. 
VER FOTO PAG. 25 
 Exames solicitados para 
doenças ósseas. 
Dosagem de cálcio no sangue e urina 
Dosagem de fósforo no sangue e urina 
Dosagem de fosfatase alcalina no sangue 
Dosagem de proteínas totais no sangue 
Dosagem de creatinina no sangue (índice 
de filtragem tubular renal) 
 
 
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 Osteoporose. 
“Redução concomitante do mineral e da 
matriz óssea com deterioração da 
microarquitetura do tecido ósseo” 
CLASSIFICAÇÃO: 
Primária: TIPO I Alta reabsorção óssea; 
Atividade osteoclástica acelerada; 
Osteoporose pós menopausa; Mulheres 
mais jovens, a partir dos 50 anos. 
TIPO II: Reabsorção óssea normal ou 
ligeiramente aumentada. 
Atividade osteoblástica diminuída 
(Formação óssea diminuída) 
Osteoporose senil ou de involução 
Mulheres mais idosas (a partir dos 70 anos) 
Homens 
Achados Laboratoriais: 
Cálcio: sangue (normal) e urina 
(aumentado) 
Fosfatase alcalina (elevada) 
Densitometria Óssea: Medição da 
Densidade Mineral Óssea (BDM) por 
análise computadorizada 
 Osteomalácia e raquitismo. 
“Mineralização incompleta do tecido ósseo 
resultante de vários distúrbios no 
metabolismo do cálcio e fósforo”. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D: Menor 
Ingestão - Absorção inadequada - 
Exposição inadequada a luz solar -Distúrbio 
no metabolismo - Doença hepática ou 
renal 
ACHADOS LABORATORIAIS: Aumento de 
fosfase alcalina - Hipocalcemia, 
Hipofosfatemia. 
 Doença de paget. 
“OSTEÍTE DEFORMANTE” 
Distúrbio crônico de causa desconhecida 
Rápido comprometimento do 
remodelamento ósseo 
Crânio, Fêmur, pelve e vértebras 
Face leonina 
A doença pode afetar nossas articulações e 
causar fraturas e lesões ósseas. 
Dentre as variadas doenças ósseas 
presentes no mundo da medicina, 
encontramos uma bastante peculiar, 
chamada de doença de Paget. 
Trata-se de uma patologia que, 
geralmente, aparece em homens com mais 
de 40 anos. Apesar disso, a doença de 
Paget pode se manifestar em qualquer 
faixa etária. 
Doença de Paget é uma anomalia óssea 
crônica que provoca o crescimento 
anormal de determinadas partes de um 
osso. Deixando-o também mais fragilizado, 
o que aumenta as chances de ocorrência 
de alguma fratura ou lesão. 
A problema pode afetar qualquer osso, 
mas estudos indicam que há maior 
recorrência no crânio, fêmur, tíbia e coluna 
vertebral. 
Características Clínicas e Radiográficas: 
Reabsorção e deposição anormais do osso 
Distorção e enfraquecimento dos ossos 
afetados. A maioria dos casos afeta mais de 
um osso (poliostótica). Mais comum em 
idosos e osso “em flocos de algodão”. Dor 
óssea severa 
Achados Laboratoriais: 
Normais - Demais Elementos 
Elevados níveis Séricos - Fosfatase Alcalina 
VER Pag 34. 
 
 
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 Hiperparatireoidismo. 
Doença decorrente da hiperfunção das 
glândulas da paratireoide, que produzem o 
PTH (paratormônio). 
Pode ser causada por: 
Tumor ou hiperplasia das paratireoides – 
PRIMÁRIO. 
Insuficiência renal ou estado nutricional – 
SECUNDÁRIO. 
Lembre-se: o PTH vai regular a 
concentração do Cálcio sérico. 
Características Clínicas e Radiográficas: 
Perda generalizada da lâmina dura que 
circunda o dente 
Diminuição na densidade trabecular e 
borramento do padrão trabecular normal 
Resultando um aspecto de “vidro fosco” 
Tumor marrom 
Achados laboratoriais: Aumento do PTH 
Lesões de crescimento rápido deslocam os 
dentes de sua posição normal (TU 
malignos) 
Lesões de crescimento lento produzem 
reabsorção radicular. 
Caracteristicas clínicas das doenças 
ósseas. 
Sinais e Sintomas clínicos: Presentes ou 
Ausentes 
Sintomatologia: Pobre - Desenvolve-se 
apenas em fases relativamente avançadas 
da doença. Comumente por aumento de 
volume e dor 
Sinal mais comumente encontrado: 
Expansão óssea com deformação 
ALTERAÇÕES DENTAIS: Mobilidade dental- 
Deslocamento dos dentes de sua posição 
original na arcada 
DOR: Sintoma tardio - Exceto: Casos de 
envolvimento de estruturas nervosas. 
Sensação de ardor ou prurido na área 
envolvida 
 Doenças do complexo 
maxilomandibular. 
DIAGNÓSTICO: Exame clínico , exames 
radiográficos e exames laboratoriais 
Biópsia e Exame Histopatológico 
LESÕES RADIOLÚCIDAS INTRAÓSSEAS: 
1. Punção Aspirativa por Agulha 
2. Biópsia 
Eliminar a possibilidade de lesão vascular: 
Hemangioma Central - Cisto Ósseo 
Aneurismático - Fístulas Arteriovenosas. 
Cistos de grandes proporções:Presença de 
flutuação - Rompimento da cortical óssea 
ou de crepitação - Cortical delgada. 
 Tumor marrom do 
hiperparatireoidismo. 
Características Clínicas e Radiográficas: 
Cor do espécime tecidual (varia) 
Vermelho escuro à marrom 
Hemorragia abundante 
Deposição de hemossiderina 
Tumor marrom é o estágio final do HPT-
Primário ou secundário 
A lesão regride lentamente com o 
tratamento do HPT 
Lesão Osteolítica bem demarcada - Uni ou 
multilocular 
Excisão do Tumor - Casos de prejuízo da 
função do local acometido 
Achados laboratoriais: Aumentado: Cálcio 
sérico, creatinina, fosfatase alcalina e PTH 
 Diminuído: Fósforo 
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 Osteonecrose dos Maxilares 
Associada Uso de Bisfosfonatos. 
BIFOSFONATOS: 
Potente capacidade de inibir a reabsorção 
óssea 
São indicados no tratamento de desordens 
do metabolismo ósseo. 
Osteoporose; 
Mieloma múltiplo, metástase óssea do CA 
de mama, próstata e pulmão 
FARMACOCINÉTICA: 
Classificados de acordo com o tipo de 
radical: 
1ª. Geração (não nitrogedados): 
clodronato, o etidronato e o tiludronato. 
2ª. Geração (nitrogenados): alendronato, 
incandronato, ibandronato e pamidronato. 
3ª. Geração (nitrogenados + potentes ): 
risedronato e ácido zoledrônico. 
Administração: via oral (alendronato) e via 
intravenosa (ácido zoledrônico) 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Poderosos inibidores da reabsorção óssea 
 Redução da atividade osteoclástica. 
OSTEOCLASTOS (superfície óssea): 
Diminuem a vida útil - Inibem o 
recrutamento e a atividade. 
Ligam-se a hidroxiapatita, presente na 
superfície mineral óssea 
Desequilíbrio no mecanismo de 
reabsorção: Supressão do turnover ósseo - 
Necrose - Regiões com intenso 
metabolismo (MAXILA E A MANDÍBULA). 
EFEITO ADVERSO: 
 OSTEONECROSE DOS MAXILARES 
MANDÍBULA EM 65% 
MAXILA EM 26%; 
Maior risco desta condição está associado 
Bisfosfonatos de uso INTRAVENOSO 
 Alguns casos de uso ORAL têm sido 
relatados. 
O risco existe e é difícil de ser avaliado 
Cada situação clínica deve ser analisada de 
maneira individualizada 
Destacando-se o papel da anamnese no 
início do atendimento 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
Áreas de exposição óssea - Coloração 
branco-amarelada - Tecido mole 
circunjacente inflamado. 
TRATAMENTO: 
Colutórios com propriedades 
antimicrobianas - Uso de antibióticos - 
Debridamento do osso necrótico 
(características de cada estágio). 
ESTÁGIO 1: Assintomáticos -Exposição 
óssea - Sem evidência de infecção. 
ESTÁGIO 2: Exposição óssea -Infecção - Dor 
e eritema local - Com ou sem drenagem de 
secreção purulenta. 
ESTÁGIO 3:Exposição óssea - Infecção, 
fratura patológica - Fístula extraoral ou 
osteólise - Estendendo-se à região da 
borda inferior da mandíbula. 
DIAGNÓSTICO: Aspecto clínico da lesão- 
Anamnese (Uso de BISFOSFONATOS) 
Investigando: Tipo-Dose-Tempo de uso-Via 
de administração. 
TRATAMENTO (permanece um desafio) • 
Antes do uso do BIFOSFONATO :Prevenção 
Controle de cárie e doença periodontal