Inflamação aguda

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p. 1 Rafael Calvano 
PATOLOGIA 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
A inflamação aguda é uma resposta a um 
determinado estímulo nocivo no tecido vivo, 
através de uma mediação química com eventos 
vasculares e celulares. Essa inflamação aguda 
(IA) pode ser de dois tipos, benéfica e maléfica. 
Benéfica: Resposta a um estímulo nocivo de modo 
a proteger o indivíduo; 
Maléfica: Reação inflamatória exagerada, 
causando danos ao indivíduo e provocando lesão 
celular; reação autoimune através de uma 
alergia. 
Objetivo da IA: eliminar, diluir, neutralizar ou 
isolar o agente agressor. Reconstituir o tecido 
necrótico através de mecanismos de reparo. A 
resposta inflamatória aguda termina quando a 
mediação química é cessada. 
Manifestações clínicas: 
 Local: hipertermia; hiperemia – aumento do 
fluxo sanguíneo; edema; dor; perda da função. 
 Sistêmica: astenia – perda da força física; 
adinamia – grande fraqueza muscular; 
mialgia – dores musculares; sonolência; 
náusea; anorexia; síndrome febril. 
 Uma reação inflamatória não tratada pode 
disseminar para todo o corpo, evoluindo para 
uma septicemia – infecção generalizada no 
corpo. 
 Proteína C reativa e VHS são marcadores de 
inflamação sistêmica. Podem ser observadas 
em meio laboratorial. 
 
PATOGÊNESE DA DOR 
1. Mediadores álgicos: 
 Bradicinina é o principal. Atua nas 
terminações nervosas sensitivas 
dolorosas, aumentando o limiar da dor; 
 Prostaglandina E2 é um mediador 
químico celular; 
 Neuropeptídeos álgicos atuam nas 
terminações nervosas sensitivas 
dolorosas. (Ex: substância P) 
2. Compressão pelo edema: 
 O edema gera dor latejante, devido à 
compressão das terminações nervosas. 
3. Lesão direta: 
 Lesão direta das terminações gera uma 
resposta imediata de dor; 
 
NOMENCLATURA DAS INFLAMAÇÕES 
Orquite: inflamação testicular; 
Oofarite: inflamação ovariana; 
Colecistite: inflamação vesicular (biliar); 
Cervicite: inflamação no colo uterino; 
Salpingite: inflamação nas trompas de falópio; 
 
PRINCIPAIS ESTÍMULOS DA IA 
▪ Infecções – bactérias, vírus, fungos e 
parasitas. 
▪ Traumas – corte, penetração, queimaduras ou 
frio profundo, irradiação, toxicidade. 
▪ Necrose tecidual – de qualquer causa, 
isquemia, lesão química ou física. 
▪ Reações imunológicas – contra substâncias 
ambientais ou contra os próprios tecidos. 
 
ALTERAÇÕES VASCULARES DA IA 
As principais reações vasculares da IA são o 
aumento do fluxo sanguíneo – hiperemia – e o 
aumento da permeabilidade vascular. Essas 
alterações nos vasos sanguíneos iniciam-se 
rapidamente após a lesão ou infecção, mas 
desenvolvem-se em velocidades variáveis, 
dependendo da natureza e gravidade do estímulo 
inflamatório original. Essas alterações ocorrem 
em fases: 
 Primeiramente há uma vasoconstricção 
momentânea transitória, de modo a tentar 
conter alguma hemorragia que possa ocorrer. 
 Após a vasoconstricção, ocorre uma 
vasodilatação das arteríolas, resultando no 
aumento do fluxo sanguíneo no local e 
fazendo a abertura dos leitos capilares. Essa 
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expansão vascular é a causa da vermelhidão 
e calor observados. 
 Essa vasodilatação vai fazer com que o vaso 
sanguíneo fique mais permeável, de modo que 
o líquido rico em proteínas extravase para 
dentro dos tecidos extravasculares. 
 Com a passagem desse líquido rico em ptn 
para o meio extravascular, as hemácias se 
tornarão mais concentradas no endotélio, 
aumentando a viscosidade e diminuindo a 
velocidade do fluxo sanguíneo. O acúmulo de 
líquido intersticial é chamado transudato. Já o 
acúmulo de líquido rico em proteínas é 
chamado exudato. 
 Quando a estase – diminuição da velocidade 
dos vasos sanguíneos – começa a se 
desenvolver, os leucócitos começam a se 
acumular ao longo da superfície endotelial, 
caracterizando o processo de marginação. 
 
EVENTOS PARA A DIAPEDESE 
Após a marginação, irá ocorrer o processo de 
rolamento, o qual se caracteriza por uma adesão 
fraca do receptor do leucócito com o receptor 
endotelial, de modo que vá ligando e 
desprendendo as ligações anteriores. Com isso o 
leucócito vai rolando pela parede endotelial até o 
local da lesão. As selectinas ligam-se com os 
seus ligantes correspondentes nos leucócitos e, 
por ser uma ligação fraca de baixa afinidade, o 
movimento da célula no fluxo sanguíneo já é 
suficiente para desfazer essa ligação. Porém ela 
se liga aos receptores adjacentes, 
caracterizando um rolamento de verdade. 
Após o rolamento, irá ocorrer o processo de 
adesão firme, que ao decorrer do rolamento há a 
modificação dos receptores da membrana, que 
passam a expressar receptores de adesão firme. 
Em certo momento o leucócito se liga a 
receptores de integrina – leucócito – e ICAM1 – 
endotélio. Por serem ligações mais estáveis, 
resistem à força da corrente sanguínea, fazendo 
com que a célula pare. 
Após isso tudo, há o processo de transmigração, 
que é caracterizado pela liberação de grânulos 
contendo colágenas, que degrada o leucócito tipo 
4 entre as células endoteliais. O leucócito forma 
prolongamentos para fora do endotélio, ou seja, 
para o meio extravascular, e se esgueira por 
entre as junções celulares passando pela 
camada de células do vaso. Esses 
prolongamentos para o meio extravascular são 
chamados pseudópodes. 
Após todo esse processo, irá ocorrer o último 
estágio chamado de quimiotaxia, que nada mais é 
que a ativação da célula. O quimiotático entra em 
contato com a proteína G, que nessa mesma hora 
ativa a fosfolipase C que vai aumentar a 
concentração de íons de cálcio. Esse cálcio pode 
ir para o citoesqueleto ou para fosforilar a 
fosfolipase A2 em ácido aracdônico. 
 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
A maioria dos mediadores induz seus efeitos 
através da ligação a receptores específicos nas 
células-alvo. Eles podem atuar em um ou apenas 
alguns alvos, assim como podem ter ações mais 
amplas ou com efeitos diferentes. As ações da 
maioria dos mediadores são estreitamente 
reguladas e de curta duração. Uma vez ativados e 
liberados das células, os mediadores se 
decompõem rapidamente ou são inativados por 
enzimas. 
Alguns dos mediadores mais importantes estão 
citados abaixo: 
 
Histamina: proveniente de mastócitos e basófilos. 
Seus grânulos provém vasodilatação e, 
consequentemente, aumento da permeabilidade 
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vascular. Logo depois de sua ativação é inativada 
pela histaminase. 
Prostaglandinas: proveniente de mastócitos e 
leucócitos. Sua ativação poderá causar 
vasodilatação, dor e febre. 
Óxido nítrico: proveniente do endotélio e de 
macrófagos. Causa um relaxamento do músculo 
liso vascular e morte de micróbios. 
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6): Proveniente de 
macrófagos, mastócitos e células endoteliais. 
Causa dois tipos de reações, local – ativação 
endotelial e expressão de moléculas de adesão – 
e sistêmica – febre, hipotensão, anormalidades 
metabólicas. 
Leucotrienos: provenientes de mastócitos e 
leucócitos. Causam vasodilatação e, 
consequentemente, aumento da permeabilidade 
vascular, aderência de leucócitos, quimiotaxia. 
Serotonina: proveniente de plaquetas e causa 
vasoconstrição.