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Hemostasia e Coagulação Sanguínea (Cap. 37 - Guyton e Hall 13ª ed.)

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Eduarda Lima (UFCA – T31) 
 
Hemostasia e Coagulação Sanguínea
OBS.: Homeostasia – A habilidade de manter o meio 
interno em constante equilíbrio, funcionando contra 
as mudanças do meio externo. 
Hemostasia – Série de fenômenos biológicos que 
ocorre em resposta à lesão de um vaso sanguíneo 
com o objetivo de parar uma hemorragia, significa 
prevenção de perda sanguínea. 
 
 
Constrição Vascular 
Imediatamente após corte ou ruptura dos vasos 
sanguíneos, o trauma da própria parede vascular faz 
com que a musculatura lisa dessa parede se contraia, 
reduzindo o fluxo de sangue pelo vaso lesado. 
Essa contração resulta de: 
1. Espasmo miogênico local; 
2. Fatores autacoides liberados pelos tecidos e 
pelas plaquetas; 
3. Reflexos nervosos (dor). 
- Grau maior de vasoconstrição resulta da contração 
miogênica, iniciada pela lesão direta da parede vascular; 
- Para vasos de menor calibre, as plaquetas são 
responsáveis por grande parte da vasoconstrição pela 
liberação da substância vasoconstritora tromboxano A2. 
- ↑ a gravidade do trauma ao vaso, ↑ o grau do espasmo 
vascular. 
OBS1.: Contração miogênica – desencadeada por 
despolarização vascular induzida pelo estiramento; 
OBS2.: Autacoide/Hormônio local – Substâncias 
que atuam em processos fisiológicos e patológicos. 
Ex.: serotonina, histamina, angiotensinas. 
 
 
Formação do tampão plaquetário 
 
- Danos pequenos (microlesões) são reparados por 
tampões plaquetários, todos os dias esse mecanismo está 
presente em diversos setores do corpo; 
- Não precisa de formação de coágulo sanguíneo; 
- Apresentam uma superfície que recruta e concentra 
os fatores de coagulação ativados. 
 
 Características das plaquetas: 
- São discos de 1 a 4 micrômetros de diâmetro; 
- Formadas na medula óssea a partir dos megacariócitos; 
- Concentração normal: 150.000 – 300.000 por 
microlitro; 
- Não tem núcleo e não se reproduzem; 
- Contém citoesqueleto contrátil; 
- 2 tipos de grânulos no citoplasma: 
→ Grânulo alfa: Contêm fibrinogênio, fibronectina, 
fatores V e VIII, fator plaquetário 4, PDGF (fator 
de crescimento derivado de plaquetas) e TGF-
beta (fator de crescimento transformante); 
→ Grânulos densos: Contêm ADP, ATP, cálcio, 
histamina, serotonina e epinefrina. 
- Na sua membrana celular existe uma camada de 
glicoproteínas que impede a aderência ao endotélio normal 
e favorece a aderência às áreas lesionadas da parede 
vascular, principalmente, às células endoteliais e a 
qualquer colágeno exposto na parede do vaso; 
- Além disso, a membrana plaquetária contém grande 
quantidade de fosfolipídios, ativando múltiplos estágios do 
processo de coagulação; 
- Meia-vida de 8 a 12 dias, de modo que seus processos 
funcionais têm duração de várias semanas; 
Eduarda Lima (UFCA – T31) 
 
- São removidas da circulação, principalmente, por 
macrófagos. 
 
 Mecanismo do tampão plaquetário 
- Quando as plaquetas entram em contato com a 
superfície vascular lesada, especialmente com as fibras 
de colágeno da parede vascular, alteram rapidamente 
suas características: começam a se dilatar, assumem 
formas irregulares, com inúmeros pseudópodes que se 
projetam nas suas superfícies, suas proteínas contráteis 
se contraem intensamente, provocando a liberação de 
grânulos que contêm vários fatores ativos; 
- Esses fatores ficam pegajosos e aderem ao colágeno 
dos tecidos e à proteína, chamada de fator de von 
Willebrand, que vaza do plasma para o tecido 
traumatizados; elas secretam grande quantidade de ADP 
e suas enzimas formam o tromboxano A2. 
- O ADP e o tromboxano atuam nas plaquetas vizinhas, 
ativando-as; a superfície grudenta dessas plaquetas 
recém-ativadas faz com que sejam aderidas às plaquetas 
originalmente ativadas; 
- Logo, no local de qualquer punção de parede de vaso, a 
parede vascular lesionada ativa número sucessivamente 
maior de plaquetas que atraem cada vez mais plaquetas, 
formando, assim, o tampão plaquetário; 
- Inicialmente, o tampão fica solto, mas é bem-sucedido 
ao bloquear a perda de sangue se a abertura vascular 
for pequena; 
- Durante o processo subsequente de coagulação, são 
formados filamentos de fibrina. Esses se prendem de 
forma muito firme às plaquetas, construindo tampão 
compacto. 
 
 
Coagulação sanguínea 
- O terceiro mecanismo para a hemostasia é a formação 
do coágulo sanguíneo; 
- Se o trauma for grave, o coágulo começa a se 
desenvolver entre 15 e 20 segundos, se for pequeno, 
entre 1 e 2 minutos; 
- Substâncias ativadoras produzidas pela parede vascular 
traumatizada, plaquetas e proteínas sanguíneas que se 
aderem à essa parede, iniciam o processo de coagulação; 
- Cerca de 3 a 6 minutos, após a ruptura, toda a 
abertura ou a extremidade aberta do vaso é ocupada 
pelo coágulo se a abertura não for muito grande; 
- Após cerca de 20 minutos a 1 hora, o coágulo se retrai, 
o que fecha ainda mais o vaso. (As plaquetas também 
têm papel importante nessa retração do coágulo); 
 
 
 
Eduarda Lima (UFCA – T31) 
 
FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
Fator I Fibrinogênio 
Fator II Protrombina 
Fator III Tromboplastina tecidual; Fator tecidual 
Fator IV Cálcio 
Fator V Proacelerina; Fator lábil; Globulina Ac 
(Ac-G) 
Fator VI Acelerina (participação duvidosa) 
Fator VII Acelerador sérico da conversão de 
protrombina (ACSP); Pró-convertina; 
Fator estável 
Fator VIII Fator anti-hemofílico (FAH); Globulina 
anti-hemofílica (GAH); Fator A anti-
hemofílico 
Fator IX Componente tromboplastínico 
plasmático (CTP); Fator Christmas; 
Fator B anti-hemofílico 
Fator X Fator Stuart; Fator Stuart-Prower 
Fator XI Antecedente de tromboplastina 
plasmática (PTA); Fator C anti-
hemofílico 
Fator XII Fator Hageman 
Fator XIII Fator estabilizador da fibrina 
Pré-
calicreína 
Fator Fletcher 
Ciminogênio 
de alto peso 
molecular 
Fator Fitzgerald; HMWK; Ciminogênio de 
APM 
Plaquetas 
(Para indicar a forma ativa do fator, uma letra minúscula 
“a” é acrescentada ao algarismo romano) 
 
 Organização fibrosa ou dissolução do 
coágulo sanguíneo 
- Assim que o coágulo se forma ele pode seguir entre 
dois cursos: 
1. Pode ser invadido por fibroblastos, 
subsequentemente, formando tecido conjuntivo 
por todo o coágulo; 
2. Ou pode se dissolver. 
- O curso usual para o coágulo formado em orifício 
pequeno é a invasão por fibroblastos, começando algumas 
horas após a formação do coágulo (é promovida, em 
parte, pelo fator de crescimento liberado pelas 
plaquetas); 
- Essa invasão continua até a completa organização do 
coágulo, em tecido fibroso, no período de 1 a 2 semanas; 
- De forma contrária, quando a quantidade excessiva de 
sangue vazou para os tecidos e os coágulos teciduais 
ocorreram onde não eram necessários, substâncias 
especiais no interior do próprio coágulo são ativadas, 
atuando como enzimas para a dissolução do coágulo. 
 
 Mecanismo da Coagulação Sanguínea 
- Mais de 50 substâncias importantes que promovem 
(procoagulantes) e que inibem (anticoagulantes) a 
coagulação foram encontradas no sangue e nos tecidos; 
- Na corrente sanguínea normalmente predominam os 
anticoagulantes, para que o sangue não coagule enquanto 
está circulando pelos vasos; 
- No entanto, quando o vaso é rompido, procoagulantes 
da área da lesão tecidual são “ativados”, predominando 
sobre os anticoagulantes. 
- A coagulação ocorre em três etapas essenciais: 
1. Cascata de reações químicas com formação do 
complexo de substância ativados, chamado 
ativador da protrombina; 
2. O ativador da protrombina catalisa a conversão 
da protrombina em trombina; 
3. A trombina atua como enzima, convertendo o 
fribrinogênio em fibras de fibrina, formando 
emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e 
plasma para formar o coágulo. 
 
 Conversor de protrombina em trombina: 
- Primeiro, o ativador da protrombina é formado como 
resultado da ruptura do vaso sanguíneo ou da liberação 
de substâncias especiais no sangue; 
Eduarda Lima (UFCA – T31) 
 
- Segundo, o ativador da protrombina,