Fisiologia do Sistema Respiratório

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FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Ft. Luana Moreira
 TÓPICOS
 Estrutura e função
 Ventilação
 Difusão 
 Fluxo sanguíneo e metabolismo 
 Ventilação/Perfusão 
 Transporte de gases
 Mecânica da respiração 
 Controle da respiração 8° Ed West 
ESTRUTURA E FUNÇÃO
 A principal função do pulmão é oferta O2 para o organismos e remover CO2.
 Ele também realiza outras funções como:
 Metabolização de compostos
 Filtração de materiais a circulação
MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
 O2 e CO2 movem-se entre ar e o sangue através de DIFUSÃO. De alta concentração para baixa concentração. 
 Lei de FICK “ A quantidade de gás que se move através de uma lâmina é proporcional a ela mas inversa á sua espessura.’’
MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
 A membrana é fina 0,2 a 0,3 µm , com uma área de superficial de 50 a 100 m2 tem capacitada para sua troca gasosa.
 Possui uma área com cerca de 500 milhões de alvéolos.
 O ar atinge um lado da membrana através das vias aéreas e vasos sanguíneos. 
VIAS AÉREAS E FLUXO AÉREO
 Constituem em uma serie de tubos e ramificações.
 Traquéia divide-se em BRÔQUIOS principal D e E ao qual se dividem em brônquios LOBARES e TERMINAIS que são as menores vias sem alvéolos.
Todos os brônquios formam os DUCTOS CONDUTORES.
VIAS AÉREAS E FLUXO AÉREO
 As vias zona condutoras não contém alvéolos e não participam de trocas gasosas.
 Chamadas também de ESPAÇO MORTO com volume 150ml.
 Bronquíolos terminais se dividem em RESPIRATÓRIOS que possuem alvéolos e participam das trocas gasosas , chamada também de zona respiratória. 
VIAS AÉREAS E FLUXO AÉREO
 A região distal aos bronquíolos terminais são unidades anatômicas chamadas ÁCINOS.
 A zona respiratória ocupa a maior parte do pulmão com volume de 2,5 e 3 litros em repouso.
 O volume de ar varia conforme a contração do diafragma.
 O movimento de ar na zona respiratória ocorre por DIFUSÃO.
VASOS E FLUXO SANGUÍNEO 
 Todo o debito cardíaco proveniente das câmara direitas entra no pulmão.
 O diâmetro dos capilares é cerca de 7 a 10 µm
 A espessura de grande parte da membrana alveolar e de 0,3 µm
 O sangue dispende 0,75 segundos durante a passagem nos capilares.
VASOS E FLUXO SANGUÍNEO 
 O pulmão tem um sistema sanguíneo chamado de circulação brônquica , que supre as vias aéreas condutoras.
 Parte do sangue é drenado através das veias pulmonares e a outra parte entra a circulação sistêmica.
ESTABILIDADE ALVEOLAR
 Os alvéolos são revestidos por células secretoras de um muco chamado SURFACTANTE produzido pelo pneumocíto tipo II .
 Por causa da tensão superficial existem forças que tendem ao colabamento dos alvéolos , este substância diminuem a tensão evitando assim o colapso.. 
 Como consequência a estabilidade alveolar é aumentada.
REMOÇÃO DE PARTÍCULAS INALADAS
 Partículas grandes são filtradas ainda pelas vias aéreas superiores , já as menores são removidas pelo muco.
 Partículas depositadas nos alvéolos são magocitadas por células nômades conhecidas como macrófagos. 
VENTILAÇÃO 
 Todo o processo ao qual o ar inspirado chega ate os alvéolos e os gases são removidos do sangue pelo pulmão ocorre através da ventilação , difusão e perfusão.
 As vias aéreas condutoras são denominadas espaço morto anatômico. 
VOLUMES PULMONARES 
 Volume corrente (VC): vol. de ar insp. ou exp. numa respiração normal.
 Volume reserva inspiratório (VRI): vol. inspirado além do VC
 Volume reserva expiratório (VRE): ar que pode ser expirado forçadamente após a exp. do volume corrente normal.
VOLUMES PULMONARES 
Volume residual (VR) : ar que permanece nos pulmões mesmo após uma exp. forçada
 Volume corrente e Capacidade vital podem ser medidos através de espirometria.
VOLUMES PULMONARES 
CAPACIDADES PULMONARES 
Capacidade vital (CV): Inspiração máxima seguida de uma expiração máxima. 
 Capacidade residual funcional(CRF): volume que ar no pulmão após uma expiração normal.
 A CRF e VR não podem ser medidos via espirometria , são pedidos através de pletismografia. . 
CAPACIDADES PULMONARES 
 Capacidades Inspiratória (CI): Volume Corrente + Volume Reserva Inspiratória
Capacidade Residual Funcional (CRF): Volume Reserva Expiratória + Volume Residual
Capacidade Vital (CV) : Volume Reserva Inspiratória
 + Volume Corrente + Volume Reserva Expiratória
Capacidade Pulmonar Total (CPT) : Capacidade Vital + Volume Residual
CAPACIDADES PULMONARES 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
 Vol. Exp. de 500 ml com 15 fr ,assim o vol. total que deixa o pulmão a cada min. é 7.500 ml/min .Mais O2 é absolvido e menos Co2 eliminado. 
Há cada 500 ml inalado de ar 150 ml permanece no espaço morto anatômico . Sendo assim : 
 VM=( VC-Vem) x Fr
(500 - 150) x 15 = 5.250 ml ar disponível para troca gasosa.
VENTILAÇÃO
 Vd em anatômico: volume de ar da zona de condução 150 ml.
Vd alveolar: unidades alveolares onde não ocorre troca gasosa.
Vd fisiológico: volume de gás não eliminado pelo Co2 = V d anatômico + V d alveolar
Espaço morto fisiológico esta aumentados em doenças pulmonares
VENTILAÇÃO x ESPAÇO MORTO
 ml 0,25 Ou seja 25% do VT é
 Espaço Morto
VENTILAÇÃO x ESPAÇO MORTO
 ml = 0,50 Aumento do EM + diminuição
 VA = Aumento de PaCO2
 ml = 0,125 Diminuição do EM +
 aumento VA = Diminue PaCO2
 
VENTILAÇÃO - DIFERENÇAS REGIONAIS 
Diminuição do EM + aumento VA = PaCO2
Base ventila mais do que ápice em pé ou 35 – 40°
Pressão transpulmonar
no ápice é >
Gravidade
+ tec. pulm. e +
alvéolos na base
PRESSÃO ALVEOLAR
 Pressão interna do pulmão, no repouso a Palv é de 0cm H2O sendo na realidade a Patm.
 Na insp o toráx se expande pela ação muscular, expande o pulmão, quando aumenta o volume de gás a pressão diminui , assim na insp a Palv cai para cerca de –1cm H2O.
Na exp ocorre o oposto a pressão aumenta para cerca de 1cmH2O.
PRESSÃO INTRAPLEURAL
 Na insp a Pip fica mais negativa, cerca de –7cm H2O 
 Na exp. a Pip aumenta para – 3cm H2O, esta pressão é sempre negativa nunca positiva
PRESSÃO INTRAPLEURAL
PRESSÃO TRANSPULMONAR
 É a pressão resultante entre a pressão alveolar e a pressão intrapleural, sendo ela quem controla a quantidade de ar que entra ou sai do pulmão.
 Quanto maior a pressão transpulmonar maior a quantidade de ar que entra no pulmão.
PT = P alv – Ppl
PRESSÃO TRANSPULMONAR
PRESSÃO TRANSPULMONAR
 PT = P alveolar - P pleural
P.pleural é negativa
P. pleural é menos negativa na base pulmonar
Ápice: PT = 0 – (- 10) = 10cmH2O
Base: PT = 0 – (-2) = 2 cmH2O
 menor pressão p/ encher os alvéolos
DIFUSÃO
 Lei de FICK : a quantidade de gás se move através de uma lamina de tecido é igual a área da lamina e inversamente proporcional a sua espessura.
 Depende das propriedades do tecido e dos gases
 Difusão do gás = solubilidade/peso molecular
DIFUSÃO -O2
 No repouso a PO2 do sangue atinge os alvéolos depois de o eritrócito percorre um terço do capilar.
O sangue em repouso dispende apenas 0,75 durante passagem no capilar. 
O processo de difusão pode ser afetado pelo espessura da membrana , exercício ou hipóxia alveolar.
DIFUSÃO -O2
 PAO2 = 100 mmHg
 PaO2 = 40 mmHg
O2 difunde-se para o sangue P(A – a) O2 quase 
 Altera:
Aumento do fluxo de sangue < tempo de oxigenação
Espessamento membrana alvéolo capilar
Diminuição PAO2
DIFUSÃO -O2
 CO2 – 20 x mais difusível (+ solúvel)
 Espessamento de membrana alvéolo capilar.
 Diferença entre PACO2 e PaCO2
DIFUSÃO - CO2
DIFUSÃO
 A taxa limitada de reação de oxigênio com a hemoglobina pode reduzir a sua transferência para o sangue , e o efeito é similar ao da redução na taxa de difusão. 
FLUXO SANGUÍNEO
 Vasos pulmonares se formam a partir da aa. Pulmonar 
Capilares pulmonares Veias pulmonares 
CIRCULAÇÃO PULMONAR
 aa. Pulmonar
 direita esquerda
maior comprimento
Anterior/e ao br.fonte D
Horizontal e posterior ao br.
fonte E
Divisão dicotômica junto a árvore brônquica
CIRCULAÇÃO BRÔNQUICA 
 ramo da aorta aa. brônquicas 
 Irriga traquéia e VA’s de condução, nervos e linfonodos
 parte deste sangue (2%) é levado de volta pelas vv. pulmonares ao lado esquerdo da coração 
 Shunt (desvio) fisiológico (D > E)
VEIAS PULMONARES
 Originam-se dos capilares pulmonares
 Segue seu trajeto por entre os lóbulos pulmonares
 Possuem parede fina
 Hilo pulmonar: veias pulmonares D e E sup. e inf.
VASOS E FLUXO SANGUÍNEO 
 Artéria pulmonar recebe o DC do VD
 Resistencia vascular periférica : é bastante pequena
 Diminui com o exercício em virtude do recrutamento e da distensão dos capilares.
 Aumenta em volumes pulmonares tanto grandes como em pequenos. 
 Aumenta em hipóxia alveolar 
 Leva a contração de pequenos ramos das artérias pulmonares.
 é um efeito direito da PO2 reduzida na musculatura lisa.
 Desvia o fluxo sanguíneo das áreas poucos ventiladas de um pulmão adulto.
RVP: bastante pequena
PMAP: 20 cmH2O ou 15 mmHg
PAP: 10 a 25 mmHg
PMAP :12 a 15 mmHg
VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR HIPÓXICA 
FLUXO SANGUÍNEO 
 Zonas de West: 3 áreas
 Área 1: PA>Pa>Pv - não há fluxo se sangue durante qualquer parte do ciclo cardíaco;
 Área 2: Pa>PA>Pv - fluxo sangue intermitente;
 Área 3: Pa>Pv>PA - fluxo sangue contínuo.
ZONAS DE WEST
TRANSPORTE DE 02 AOS TECIDOS
 Ocorre de 2 formas: 
 Dissolvido
 Combinado com HB
DISSOLVIDO
Lei de Henry: 
 P/ cada mmHg 0,003 ml O2/ 100 ml sg
 PaO2: 100 mmHg 0,3 ml O2/100 ml (3ml O2/ litro) 
< DC (exercício) – 30 l/min 90 ml/min O2 tecidos As necessidades teciduais podem precisar de 3000 ml O2/min. 
O2 COMBINADO COM HB
 Formam uma combinação reversível = Oxihemoglobina
 SatO2: 97,5% PaO2: 100 mmHg
 SvO2: 75% PvO2: 40 mmHg
 A maior parte do O2 transportado no sangue se encontra ligado a hemoglobina.
A quantidade máxima capaz de se ligar é chamada capacidade de o2.
A SatO2 constitui-se na quantidade combinada com a hemoglobina dividida pela capacidade e é a proporção dos locais de ligação ocupados por O2
DISSOCIAÇÃO DE O2
 Efeito BOHR
 A presença de maiores níveis de CO2 e H+ nos capilares de tal tecido metabolicamente ativo promove a libertação de O2 da oxihemoglobina.
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE O2
 Desviada p/ direita: aumento do H+, PaCO2, Tº e na [2,3 DPG]
 Descarregamento de O2 em um capilar tecidual (ex.: exercício)
Desviada p/ esquerda: o oposto , ou seja , diminui H+, PaCO2, Tº e na [2,3 DPG]
Uma pequena adição de CO ao sangue desvia para a esquerda.
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE O2
 2,3 DPG
Difosfoglicerato: produto final do metabolismo dos eritrócitos Aumento hipóxia crônica Descarregamento de O2 p/ tecidos periféricos
 A curva de dissociação de O2 é desviada para a direita ( isto é a afinidade pelo O2 da hemoglobina é reduzida) com aumentos de PCO2 , H+ , Temperatura e 2,3-DPG 
TRANSPORTE DE CO2
 É transportado por 3 formas: 
Dissolvido
como bicarbonato
combinado com proteínas
TRANSPORTE DE CO2
 Dissolvido: 20 x mais solúvel que O2
 Papel importante 10% do gás está dissolvido
 Bicarbonato: Formado a partir 
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 > parte de CO2 está sob forma de bicarbonato
CURVA DE DISSOCIAÇÃO CO2
 Curva mais linear 
 Qto < a satO2 > a [CO2]
 Efeito Haldane
A desoxigenação do sangue aumenta a capacidade de transportar CO2
 A maior parte do CO2 no sangue se encontra sob a forma de bicarbonato e em quantidade menores , na forma dissolvida e de compostos de carbamino.
 A curva de dissociação do CO2 é muito mais íngreme é linear do que a do O2. E é desviada para a direita devido aumento na SO2
TROCA GASOSA SANGUE - TECIDO 
 Ocorre através da difusão simples
 Barreira entre capilar – tecido mais espessa 
 Exercício abertura de capilares na musculatura 
 Reduzir a distância de difusão
CO2 difunde-se 20 x mais do que O2
TROCA GASOSA SANGUE - TECIDO 
 O2 Tecido PaO2 diminui PO2 no tecido adequada 
Deve haver equilíbrio entre fornecimento e consumo de O2 
 < fornecimento de O2 hipóxia tecidual
RELAÇÃO V/Q
 Mecanismo mais importante que gera hipoxemia
 Não é uniforme
 Relação V/Q < bases
 VA > bases
 Perfusão > nas bases = entre as p hidrostáticas
 Pulmão dividido zonas I, II, III de West
RELAÇÃO V/Q 
 Classificação baseada na relação entre P. alveolar e P. vasculares
RELAÇÃO V/Q
 4 causas de hipoxemia: 
Hipoventilação
Alterações na difusão
Shunt
Desequilíbrio V/Q 
HIPOVENTILAÇÃO
 Definida como : ventilação alveolar baixa , PaO2 baixo e PaCO2 alto .
 Pode ser causada com medicações como morfina e outras drogas de deprimem o estimulo central
 A hipoxemia causada pela hipoventilação e revertida com O2 adicional.
ALTERAÇÕES DE DIFUSÃO
 A PaO2 do sangue nunca se iguala a do gás alveolar.
 A diferença incalculavelmente pequena resulta da difusão incompleta do gás. Esse diferença pode ser maior :
 exercício
 espessamento da membrana alvéolo-capilar
 inalação de misturas pobre em O2
ALTERAÇÕES DE DIFUSÃO
SHUNT
 Refere ao sangue que entra no sistema arterial sem passar pelas áreas ventiladas ou seja.
 “ Shunt são áreas perfundidas porém não ventiladas”.
 Uma característica do shunt é a impossibilidade de abolir a hipoxemia por fornecimento de O2 a 100% pois o sangue desviado que contorna os alvéolos ventilados não e exposto a PaO2 alveolar.
SHUNT
 O shunt não resulta na elevação do PaCo2 do sangue arterial mesmo que o sangue seja rico em CO2 , isso ocorre porque os quimiorreceptores percebem qualquer elevação da PaCo2 arterial e respondem aumentando a ventilação o que reduz o CO2 
DESEQUILIBRIO V /Q
DESEQUILIBRIO V /Q
 A relação V/Q determina a troca gasosa em todas as unidades alveolares
As diferenças regionais entre V/Q no pulmão na posição vertical ocasiona um padrão regional de troca gasosa.
 O desequilíbrio entre V/Q compromete a captação ou a eliminação de todos os gases pelo pulmão
DESEQUILIBRIO V /Q
 Embora a eliminação de CO2 seja prejudicada pelo desequilíbrio entre V/Q é possível corrigi-la por meio do aumento da ventilação para os alvéolos. 
 E contraste não é possivél abolir a hipoxemia resultante do desequilibrio entre V/Q com incrementos da ventilação.
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
 Inspiração: Diafragma Músculo mais importante da respiração . É suprido pelo nervo frênico proveniente de c3,c4 e c5
 Músculos intercostais externos Responsáveis pelo movimento das costelas para cima e para frente Alça de balde
 Na inspiração normal o diafragma de move 1cm na inspiração ou expiração forçada até 10 cm.
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
 Músculos acessórios escalenos, esternocleidomastóideo, asa do nariz, músculos da cabeça e pescoço
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
 Expiração: Processo passivo
Expiração forçada Ativa Músculos abdominal ( reto abdominal , os oblíquos internos e externos e o transverso) se contraem e a pressão intra-abdominal se eleva Movimento do diafragma p/ cima.
 Músculos intercostais internos: traciona as costelas para baixo e para dentro.
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
 Ventilação espontânea forças necessárias
 Resistência, inércia e propriedades elásticas
 Força gerada pela musculatura respiratória
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Equação do movimento : Para colocar ar dentro do sistema respiratório é necessário vencer forças que se opõe a entrada do ar.
 P mus = P el + P res + P in
COMPLACÊNCIA PULMONAR
 Complacência = Distensibilidade
 Magnitude na alteração no volume pulmonar produzida por qualquer alteração na pressão transpulmonar.
 CP= ΔVp/Δ(palv–Pip)
 C = V/ P
COMPLACÊNCIA PULMONAR
 da Complacência 
 Fibrose pulmonar
 Edema alveolar
 Atelectasia
 da Complacência
 Enfisema pulmonar
 Envelhecimento ( Idoso)
 Crise asmática 
 Alterações de tecido elástico 
COMPLACÊNCIA PULMONAR
CURVA PRESSÃO- VOLUME
 Não linear o pulmão torna-se mais rígido em volumes altos
 Mostra histerese entre insuflação e desinsuflação
 Complacência é a inclinação ΔV/ΔP 
 Comportamento depende de proteínas estruturais e tensão superficial
PROPRIEDADES ELÁSTICAS
 Complacência V / P 
 Altas pressões de expansão = pulmão mais rígido
 Não é constante e varia conforme grau de distensão pulmonar 
 Comportamento do sistema respiratório é a interação entre pulmão e caixa torácica. 
 Cest depende: 
 Estrutura: fibras colágenas e elásticas 
 Volume pulmonar varia com a complacência específica
HISTERESE
HISTERESE
 Principal mecanismo tensão superficial
 Alvéolos fina camada de líquido
 Moléculas se atraem tensão
 Tendência ao colapso
 > Qto menor o raio do alvéolo (Lei de Laplace)
HISTERESE
 Alvéolo + hipoventilado 
 Tensão superficial é >
 > Pressão p/ insuflar os alvéolos
 Cest é < no pulmão mais “vazio”
SURFACTANTE 
 Produzido pelos pneumócitos tipo II
 Diminui a tensão superficial Não permite o colapso
Constituinte importante: DPPC (dipalmitoilfosfatidilcolina)
 Sintetizada a partir dos ácidos graxos
 Interrupção do fluxo de sg depleção de surfactante
 Vantagens do surfactante
 Redução da tensão superficial (> Cest pulm )
 trabalho respiratório
 Impede a transudação de líquido
 Perda do surfactante
 Diminuição de Cest
 Áreas de atelectasia
(interdependência)
 transudação alveolar
SURFACTANTE
SURFACTANTE
 Para ocorrer colapso:
 Absorção total de gás
 Excesso de líquido dentro do alvéolo
 Aumento da tensão superficial
HISTERESE
 Alça expiratória 
 Alvéolos já distendidos tensão superficial é < 
 < pressão p/ gerar uma variação de volume >
 Cest é > no pulmão já insuflado
RESISTÊNCIA
 Corresponde à oposição ao fluxo de ar pela força de atrito no sistema respiratório vias de condução e parênquima pulmonar. 
 R= Pressão / Fluxo 
 “Para que haja fluxo deve haver diferença de pressão”
 Diferentes padrões de fluxo: Laminar , Transicional
 e Turbulento.
 FLUXO LAMINAR E TURBULENTO
 Laminar Turbulento 
 Transicional 
 VA’s de condução: fluxo turbulento
 Aumento da área da secção transversa: fluxo laminar
 Perde a velocidade
 o gás move-se apenas por difusão.
PONTO DE IGUAL PRESSÃO
 Situa-se nas vias aéreas intratorácicas
 No início da expiração máxima VA’s cartilaginosas
 Nessa fase, o esforço aumentado aumenta o fluxo
 Queda do volume PIP deslocado p/ VA’s distais
 Fechamento das VA’s
RESISTÊNCIA
 Mais elevadas nos brônquios de tamanhos médio , baixa nas vias aéreas de menor calibre.
 Diminui conforme o volume pulmonar , pois as vias aéreas se encontram abertas.
 O músculo liso brônquico é controlado pelo sistema nervoso autônomo a estimulação de receptores B- adrenérgicos promove a broncodilatação.
 A inalação de gás denso como na pratica do mergulho , aumenta a resistência
CENTRO RESPIRATÓRIO
 Exercido através de uma rede complexa de estruturas. Envolve SNC, pulmão e periferia , o controle é desencadeado pelos gases sanguíneos com os seguintes objetivos: 
Manter os gases em níveis adequados
Manter o equilíbrio ácido-base
Minimizar o trabalho respiratório
Minimizar tensão, força ou agressão exercida sobre as estruturas pulmonares.
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 Três elementos básicos do controle respiratório :
 Sensores: captam informação
 Controlador central (cérebro): coordena as informações e envia impulsos.
 Efetores: mm. Respiratórios causam a ventilação
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 
 Entrada Ponte - Bulbo - Outros regiões Eferente 
 
 Quimiorreceptores Músculos Respiratórios 
 Receptores e outros 
Centro de Controle Central
Sensores 
Efetores 
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 Centro Respiratório – Tronco cerebral
Três grupos principais:
1. Centro respiratório bulbar
2. Centro apnêustico
3. Centro pneumotáxico
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
Centro respiratório bulbar : Localizado abaixo do 4° ventrículo
 Grupo respiratório dorsal: associado a inspiração
 - Inicia a atividade do n. frênico
 Grupo respiratório ventral: neurônios insp. e exp. (qdo ativa)
- Ação inspiratória: mm. da parede tx e acessórios
- Ação expiratória: inibir os neurônios inspiratórios (complexo de Bötzinger).
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
2. Centro Apnêustico: 
Localizado na parte inferior da ponte Função pp.: terminar a inspiração
3. Centro Pneumotáxico:
 Localizado na ponte superior
 Inibe a inspiração regulando o volume inspiratório e FR
 Responsável pela “sintonia fina” do ritmo respiratório
 Ritmo normal é capaz de existir na ausência deste
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 Efetores
 Músculos . Respiratórios
 Trabalhar de maneira coordenada centro respiratórios
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 Sensores
 Quimiorreceptores centrais
 Rodeados por líquido extracelular (LCR + importante)
 Respondem a alterações na [H+]
 estímulo de ventilação estímulo de ventilação 
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 Quimiorreceptores centrais
LCR separado do sanguínea barreira hematoencefálica
 Impermeável H+ e HCO3- CO2 se difunde através dela
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
Quimiorreceptores centrais
 PaCO2 aumenta
 CO2 difunde-se para o LCR
 Liberação de H+
 Estimulação dos QC
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 [CO2] no sangue regula a ventilação pelo seu efeito sobre o pH do LCR
 CO2 tem efeito vasoativo
 CO2 aumentado vasodilatação facilita a difusão para o LCR e líquido extracelular cerebral
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 pH do LCR = 7,32
 Muito sensível à alterações do CO2 (baixa capacidade de tamponamento)
 pH do LCR for desviado por período prolongado compensação pelo HCO3-
 Alteração do pH do LCR é mais rápida do que pH sangue
 Exerce > efeito sobre a ventilação do que pH sangue.
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 Sensores
 Quimiorreceptores periféricos
 Localizado nos corpúsculos aórticos e carotídeos (bifurcação das carótidas comuns)
 Mais importantes em humanos
 Alterações na PaO2, pH sangue e PaCO2
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
Quimiorreceptores periféricos
 Estimulados qdo PaO2 < 100 mmHg aumento da FR
(se paCO2 )
 Responsáveis pelo aumento da ventilação qdo há hipoxemia
 Resposta é potencializada qdo ocorre hipóxia + aumento da PaCO2 e queda do pH
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 CO2
 Estimula a ventilação
 Sono
 Idade
 Fatores genéticos, raciais e da personalidade
 Drogas (morfina e barbitúricos)
 Trabalho respiratório aumentado
 Doença pulmonar
Reduz a resposta ventilatória do CO2
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 CO2
 Estimula a ventilação
 Principal estímulador para aumentar a ventilação QC
 Estímulo adicional QP
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
 O2
 Hipóxia estimula a ventilação
 PaCO2 é normal PaO2 < 50 mmHg aumentar a ventilação