Malaria - Plasmodium

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Universidade Federal de Campina Grande – UFCG 
Centro de Educação e Saúde – CES 
Unidade Acadêmica de Educação – UAS 
Bacharelado em Nutrição 
Componente Curricular: Parasitologia Humana 
Monitora: Thalyta Nayara Albuquerque Alves de Mendonça 
 
 
 
 Malária – Plasmodium 
O que é? A malária humana é uma doença parasitária que pode ter evolução 
rápida e ser grave. Ela pode ser provocada por quatro protozoários do gênero 
Plasmodium: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae 
e Plasmodium ovale. No Brasil, somente os três primeiros estão presentes, 
sendo o Plasmodium vivax e o Plasmodium falciparum as espécies 
predominantes e o último ocorre apenas nas regiões restritas do continente 
africano. A transmissão natural da doença se dá pela picada dos mosquitos 
(fêmeas) do gênero Anopheles infectados com o Plasmodium. 
Mosquito que transmite a malária tem a picada mais mortal do mundo. 
 
Agentes Etiológicos: 
Espécies – Plasmodium vivax – terçã benigna – acessos febris 48h. 
 Plasmodium flaciparum – terçã maligna – 36 a 48h. 
 Plasmodium malariae – quartã benigna – 72h. 
 Plasmodium ovale – terçã benigna – África. 
 
Hospedeiro Definitivo: Anopheles 
Hospedeiro Intermediário: Homem 
TRANSMISSÃO: 
 Picada da fêmea do mosquito Anopheles; 
 Congênita; 
 Transfusão sanguínea; 
 Seringas. 
 
PATOGENIA: 
 Anemia - destruição dos eritrócitos parasitados, destruição de eritrócito 
não-parasitado pelo sistema imune, disfunção da medula óssea – 
desirotropoiese. 
 Quando a citocina é liberada ou pigmento malárico causa febre [pirogênio 
endógeno (monócitos/macrófagos) e hemozoína] TNF-a induz mol. de 
citoaderência – lesão endotelial e aumento de óxido nítrico – inibe função 
celular – coma 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Febre e acesso malárico (calafrio, calor, suor); 
Febre – ruptura de hemácias ao final da esquizogonia; 
Anemia; 
Síndrome de esplenomegalia tropical; 
Malária grave – hipoglicemia, convulsões, vômitos, icterícia; 
Malária cerebral; 
Insuficiência renal aguda; 
Edema pulmonar; 
Hipoglicemia; 
Icterícia; Hemoglobinúria. 
 
 
Universidade Federal de Campina Grande – UFCG 
Centro de Educação e Saúde – CES 
Unidade Acadêmica de Educação – UAS 
Bacharelado em Nutrição 
Componente Curricular: Parasitologia Humana 
Monitora: Thalyta Nayara Albuquerque Alves de Mendonça 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico; 
Laboratorial: parasitológico – esfregaço corado, imunológico, PCR. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Gametócito – fonte de infecção para o Anopheles. 
 Elos – gametócito, mosquito transmissor e homem suscetível. 
 Transmissores – Anopheles darlingi – interior do país, Anopheles 
aquasalis – região costeira, Anopheles cruzi e Anopheles bellator – Sul 
zona das bromélias. 
 Distirbuição do vetor – vegetação, temp. umidade e pluviosidade. 
 Amazônia – alta prevalência, população dispersa, migrações constantes, 
moradia inadequada para aplicação de inseticidas, resistência do 
Plasmodium falciparum a cloroquina e do Anopheles ao DDT. 
 
PROFILAXIA: 
Tratar o homem doente; 
Proteger o homem sadio, telar residências, usar mosquiteiro, repelente, procurar 
nunca entra na floresta amazônica; 
Combater o vetor no estágio de larva e adulto. 
 
 
TRATAMENTO 
Quinina; 
Cloroquina; 
Mefloquina; 
Artemisinina; 
Primaquina.