bactéria sistema respiratório

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 MECANISMO DE AGRESSAO E DEFESA | 2021.1 
 
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Bactérias do sistema respiratório
TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
↳ Nariz 
↳ Faringe (garganta) 
↳ Estruturas associadas 
 ↳ ouvido médio e tubas auditivas 
↳ Laringe 
Barreiras 
↳ Sistema mucociliar 
↳ Saliva (lisozima) 
↳ IgA 
 
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
↳ Traqueia 
↳ Brônquios 
↳ Alvéolos (tecido pulmonar) 
 ↳ troca gasosa 
↳ Pleura 
Barreiras 
↳ BALT 
 ↳ tecido linfoide associado aos brônquios 
↳ Fagócitos 
 ↳ macrófagos alveolares 
TRANSMISSÃO 
↳ Contato com secreções das vias respiratórias 
 ↳ tosse, espirro, saliva, beijo, aerossóis, compartilhamento 
de copos entre outros 
 
BACTÉRIAS x INFECÇÃO (DOENÇA) 
Fatores de virulência 
↳ Adesão 
↳ Invasão tecidual 
↳ Presença de toxinas que lesam os tecidos 
↳ Escape do sistema imunológico 
Doenças bacteriana do trato respiratório superior 
↳ Faringite estreptocócica 
↳ Esclarlatina 
↳ Difteria 
↳ Otite média 
↳ Sinusite 
Doenças bacteriana do trato respiratório inferior 
↳ Coqueluche 
↳ Pneumonia 
↳ Tuberculose 
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS 
↳ Bacilos irregulares, gram-positivos 
↳ Arranjo em paliçada (letra chinesa) 
↳ Anaeróbio facultativo 
↳ Imóveis, não formam esporos 
↳ Catalase positiva 
 ↳ esse teste usa um fundo ‘’preto’’ e ai faz a cultura da 
bactéria, coloca na lamina, faz o esfregaço e joga a agua 
oxigenada e quando ocorre o ‘’borbulho’’ ela tem a catalase 
 ↳ a catalase quebra o peróxido de hidrogênio (é uma 
enzima) e as nossas células de defesa produzem isso como 
uma arma química. Só que, ele produz isso contra uma bactéria, 
mas a bactéria tem a catalase para quebrar ele = sendo fator 
de virulência. 
 
VIRULENCIA 
↳ Toxina diftérica tipo AB 
 ↳ a bactéria em si não é perigosa e sim a toxina que 
produz 
 ↳ na membrana as duas porções estão ligadas por pontes 
quando a vesícula está dentro do citoplasma a porção B fica 
grudada e a porção A se destaca no citoplasma. 
 ↳ no processo de síntese proteica tem transcrição e 
tradução, nesse processo de alongamento da proteína eu tenho 
o fator EF-2 (fator de alongação) da síntese proteíca 
 ↳ a porção A inibe a síntese proteica 
 ↳ a proteína quando para de produzir ocorre morte 
celular e necrose 
 
Interação da toxina com a célula hospedeira: 
↳ Fixação da toxina fragmento B ao receptor celular HB-EGF 
 ↳ fator de crescimento epitelial ligante de 
heparina/sinalização celular 
↳ Endocitose da toxina, formando vesículas 
↳ Translocação do fragmento A que inibe o EF2 
 ↳ fator de alongamento da cadeia proteica 
 ↳ não há síntese proteica, causa morte celular e necrose 
↳ Eu tenho esse receptor nos rins, miocárdio, supra renais e 
sistema nervoso 
 ↳ o fragmento B pode se ligar tanto nas células do 
respiratório como nessas outras por conta do receptor HB-EGF 
 
AÇÃO DA TOXINA DIFTÉRICA DE CORYNEBACTERIUM 
DIPHTERIAE 
↳ Quando a nossa célula está fazendo o processo de síntese 
proteica terá uma proteína EF-2 que é um fator de elongação 
que causa o aumento da proteína (novos aminoácidos sejam 
ligados) 
↳ Quando há a infecção bacteriana, há a toxina AB ligadas 
 ↳ depois a porção A entra no citoplasma 
↳ Essa toxina se liga o EF-2 
↳ O EF-2 perde a ação 
↳ Na hora de fazer o ‘’elongamento’’ da proteína, ele não ligará 
pois perde a ação 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
PRINCIPAIS AGENTES DE INFECÇÕES 
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE 
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 ↳ fita de rnaM com ribossomo, mas o rnaT não se liga 
porque não tem o EF-2 e não consigo fazer a leitura da 
proteína 
↳ Se eu não produzo a proteína = MORTE E NECROSE 
TECIDUAL 
 ↳ porque não tem produção proteica 
Essa ligação da toxina (porção A) INIBE. Ele modifica o fator 
do elongamento EF-2 que deixa de auxiliar na transferência 
de aminoácidos para a cadeia polipeptídica em crescimento, 
resultando na interrupção da síntese proteica e morte celular 
 
SINAIS E SINTOMAS 
↳ Placas pseudomembranosas 
branco-acinzentadas, aderentes, 
que se instalam nas tonsilas e 
invadem estruturas vizinhas, causa 
asfixia mecânica aguda 
Placas: 
↳ Faringe, laringe, fossas nasais, 
conduto auditivo, vulva, pênis e 
cordão umbilical 
Constituída de: 
↳ Eritrócitos, leucócitos, células epiteliais necróticas, bactérias 
e fibrina 
↳ Ocorre sangramento na tentativa de remoção 
 ↳ alta vascularização do tecido 
↳ Pescoço taurino, edema de pescoço, grande aumento dos 
linfonodos 
↳ Algumas cepas podem causar infecção nasofaringea e 
doenças sistêmica 
 ↳ endocardite, artrite séptica 
↳ Ferida diftéricas 
↳ Febras 37,5 a 38,5°C 
CARACTERÍSITCAS MICROBIOLÓFICAS 
↳ Cocobacilos 
↳ Gram negativos 
↳ Muito pequena 
↳ Aeróbia estrita 
↳ Não móveis 
 
TRANSMISSÃO E SINTOMAS 
↳ Criança com menos de 1 ano de idade 
↳ Transmissão por gotículas e aerossóis 
↳ Inalado: coloniza as células epiteliais ciliadas dos brônquios 
↳ 7 a 10 dias: sintomas leves de rinite, tosse e espirro 
↳ Proliferação da bactéria, células ciliadas comprometidas 
↳ Tosse intensa, manifestando-se em paroxismos 
↳ 10 a 30 crises em 24 horas 
↳ Esforço inspiratório massivo, ‘’guincho’’ 
 
A DOENÇA 
↳ É uma doença infecciosa do trato respiratório 
↳ Com sintomas de tosse intensa, febre, vômitos e dor de 
cabeça 
↳ Seu tratamento é uso de antibióticos prescritos 
↳ O contágio acontece por meio de gotículas de água expelidas 
pela tosse da pessoa infectada 
↳ A bactéria bordetella pertussis adere às células que 
recobrem as regiões do nariz e da faringe 
↳ O processo de multiplicação compromete o funcionamento 
da traqueia e dos brônquios 
↳ Dificuldade de eliminação das secreções respiratórioas 
↳ Falta de oxigênio no cérebro: acessos de tosse 
 
FASES 
Catarral 
↳ Febre pouco intensa, mal estar, coriza, tosse seca 
↳ Inicia-se surtos de tosse paroxística (período de 
transmissibilidade) 
Fase paroxística 
↳ Paroxismos de tosse seca, inspiração forçada, súbita, 
acompanha de ruído (guincho), seguido de vomito (duração de 
2-3 semanas) e cianose 
Fase de convalescença 
↳ Tosse comum até 3 meses, podem ocorrer outras infecções 
 
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS 
↳ Cocos aos pares 
↳ Gram-positivo 
↳ Anaeróbio facultativo 
↳ Colonização da nasofaringe 
↳ Catalase negativa 
 
PNEUMONIA 
↳ Colonização da nasofaringe 
↳ Fatores de virulência 
↳ Disseminação 
↳ Ouvido médio e os pulmões (através dos brônquios) corrente 
sanguínea e meninges 
↳ Escape da fagocitose – interferência na opsonização 
(anticorpos e complemento) 
↳ Inflamação (componentes da parede celular liberados após 
a lise bacteriana) 
BORDETELLA PERTUSSIS STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
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TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
↳ Otites e sinusites 
 
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
↳ Pneumonia (crianças e nos idosos) 
↳ Derrame pleural purulento (empiema) 
↳ Meningite 
↳ Bacteremia 
 
VIRULENCIA 
Capsula de polissacarídeo (mais de 90 sorotipos) 
↳ Escape de fagocitose e adesão 
Adesinas e evasão (PspA e CbpA) 
↳ Adesão e inibição do sistema complemento (componente c3) 
↳ Adesão e translocação dos pneumococos a partir das células 
epiteliais da nasofaringe para a corrente sanguínea, sugerindo 
sua participação na patogênese da meningite pneumocócica 
Hialuronidase 
↳ Degradação de ácido hialurônico (invasão – tecido 
conjuntivo) 
Pneumolisinas (citotoxina) 
↳ Capacidade de formar poros na membrana plasmática (lise 
celular) 
↳ Diminuição do movimento ciliar 
↳ Estímulo da via clássica do complemento (resposta 
inflamatória) 
↳ Diminuição da atividade de leucócitos 
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS 
↳ Streptococcus pyogenes B – hemolítico do grupo A 
↳ Cocos, estreptococos (cordão) 
↳ Gram positiva 
↳ Aeróbios facultativos 
↳ Beta hemolíticos (hemólise total) 
↳ Catalase negativa 
 
SINAIS E SINTOMAS - ESCARLATINA 
↳ Escarlatina, faringite, amidalite 
↳ intubação 2 a 5 dias 
↳ Inflamação na faringe, dores pelo corpoe febre acima de 
38,5°C 
↳ Aumento dos gânglios do pescoço 
↳ Dor de cabeça, dor abdominal, náuseas e vômitos 
↳ 12 a 24 horas: rash cutâneo 
↳ A faringite pode ser acompanhada de escarlatina, 
manifestações aparecem em 1-2 dias após início da infecção, 
desaparecendo em 5-7 dias. 
 
 
VIRULENCIA 
Cápsula 
↳ Ácido hialurônico dificulta a fagocitose pelos fagócitos 
Proteína M 
↳ Adere a fibronectina e a matriz extracelular 
↳ Liga-se aos componentes do complemento e a porção FC 
dos anticorpos, bloqueando as suas interações com os fagócitos 
Proteína F 
↳ Adesão à mucosa da faringe 
C5a peptidase (SCPa) 
↳ Degrada C5a do sistema complemento, reduzindo o 
recrutamento de fagócitos 
Estreptoquinase (fibrinolisina) 
↳ Dissolve coágulos 
Hialuronidase 
↳ Degrada ácido hialurônico do tecido conjuntivo 
Estreptolisinas 
↳ Formação do halo de hemólise no meio ágar sangue 
↳ Capacidade de lisar hemácias e leucócitos 
Superantígenos – SPE 
↳ Toxina eritrogenica: leva a lise das hemácias (manifestação 
cutânea) 
↳ Choque toxico: resultante do aumento de citocinas pró 
inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF) 
 
SUPERANTÍGENOS -SPE 
Complicações 
↳ Endocardite 
↳ Febre reumática 
↳ Glomerulonefrite 
↳ Choque tóxico 
Choque tóxico estreptocócico STSS 
↳ Febre, calafrios, mal-estar, náuseas 
↳ Hipotensão e choque 
↳ Falência múltipla de órgãos 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES