Vasos Sanguíneos

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Maria Seiane Farias Barros – medicina IESVAP 
Estrutura 
Túnica Intima 
Forma o revestimento interno do vaso e está em 
contato direto com o sangue que flui pelo lúmen. 
Endotélio 
 Camada mais interna 
 É continuo com o endocárdio. 
 Influencia no fluxo sanguíneo, secreção de 
mediadores químicos (contração muscular) e 
assistência com a permeabilidade capilar. 
Membrana Basal 
 Profunda ao epitélio 
 Apoio físico para a camada endotelial 
 Formada por fibras colágenas que oferecem 
resistência a tração, resiliência ao estiramento e 
distensão. 
 Se ancora no tecido conjuntivo subjacente 
Lâmina elástica interna 
 Lamina fina de fibras elásticas, com aberturas, 
fenestrações. 
Túnica Média 
Camada de tecido muscular liso e conjuntivo. 
A principal função das células musculares lisas, que 
se estendem circularmente em torno do lúmen é regular 
o diâmetro do lúmen. 
Vasoconstrição vs Vasodilatação 
Regula o fluxo sanguíneo e a pressão. 
Possui a lâmina elástica externa, rede de fibras 
elásticas. 
Túnica Externa 
Composta por fibras elásticas e colágeno. 
Contém diversos nervos e minúsculos vasos 
sanguíneos que irrigam o tecido da parede do vaso, vasa 
vasorum. 
Artérias 
São os vasos sanguíneos que conduzem o sangue 
sob alta pressão do coração e distribuem para o corpo. 
Possuem calibre decrescente 
Abundância de fibras elásticas, possibilita alta 
complacência, o que significa que suas paredes se esticam 
ou expandem facilmente sem se romper em resposta a 
um pequeno aumento da pressão. 
Artérias elásticas 
Maiores artérias do corpo, de grosso calibre. 
Aorta, pulmonar 
Túnica média espessa e com fibras elásticas, o que 
ajuda sua expansão quando recebem o débito cardíaco 
dos ventrículos, minimizando a variação de pressão. 
Artérias musculares 
Médio porte 
Dominadas de musculo liso, capacidade de reduzir 
seu diâmetro (vasoconstrição) controla o fluxo sanguíneo 
para diferentes partes do corpo, conforme exigido pela 
circunstância. 
Braquial, femoral, observadas na parede do corpo 
Arteríolas 
Lumens relativamente estreitos e paredes 
musculares espessas 
O enchimento dos leitos capilares e o nível da 
pressão arterial no sistema vascular são controlados 
principalmente pelo grau de tônus (firmeza) no músculo 
liso das paredes arteriolares. 
Se o tônus for maior que o normal, ocorre 
hipertensão 
Anastomose 
Comunicações entre artérias 
Oferecem vários possíveis desvios para o fluxo 
sanguíneo em caso de obstrução do trajeto habitual. 
Aterosclerose 
 
Doença progressiva caracterizda pela formação de 
placas aterosclerósticas nas paredes das grandes arterias 
e médias. 
 Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias 
gordurosas, formam-se ainda na infância e caracterizam-
se por acúmulo de colesterol em macrófagos 
O LDL (mau colesterol, lipoproteína de baixa 
densidade) transporta colesterol do fígado para as células 
do corpo (reparação de membrana, hormônios 
esteroides, sais biliares). Pórem quantidades excessivas 
promovem ATEROSCLEROSE. 
Desenvolvimento das placas ateroscleróticas 
A formaçãoda placa aterosclerótica inicia-se com a 
agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de 
risco, como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo. 
A disfunção endotelial aumenta a permeabilidade 
da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a 
retenção destas no espaço subendotelial. 
LDL em excesso no sangue se acumula na camada 
da túnica intima e. sofrem oxidação. 
Surgimento de moléculas de adesão leucocitária na 
superfície endotelial, processo estimulado pela presença 
de LDL oxidada 
Em resposta a subst. quimiotáticas os monócitos 
migram para o espaço subendotelial 
Macrófagos fagocitam as moléculas oxidadas. 
Se forma um aglomerado esponjoso. 
As células T e os macrófagos intensificam a 
resposta inflamatória, liberando citocinas. 
Se formará o início da placa com todas essas 
estruturas. E isso induzirá a proliferação e migração de 
células do músculo liso para a camada intima 
A expansão do ML reduzirá o lúmen da artéria, 
então diminui o fluxo sanguíneo. 
Quando há o rompimento do vaso, as plaquetas e 
fibrilas se ligam ao endotélio, coagulação sanguínea, e 
formam o trombo 
O trombo pode ocluir a artéria ou ser levado para 
a corrente sanguínea e obstruir vasos menores distais na 
forma de êmbolo. 
Fatores externos que influenciam 
Pressão arterial – risco para o infarto do miocárdio 
Tabagismo – diminui o HDL e aumenta o LDL, 
aumentam a viscosidade do sangue que proporciona 
formação de trombos, provoca vasoconstrição, aumento 
da pressão arterial e aumenta os radicais livres no sangue 
que lesionam a parede endotelial. 
Hipercolesterolemia – aumento do colesterol no 
sangue 
Diabetes melitus – induz a hiperglicemia que causa 
modificação nos vasos e acelera os eventos da 
aterosclerose 
Obesidade e sedentarismo 
Consequências 
Estenose –restringe o fluxo de sangue causando 
infarto, isquemia ou atrofia tecidual. 
Trombose – se forma sobre uma placa inflamada 
e obstrui o vaso. 
Enfraquecimento da parede vascular – aneurisma, 
dilatação anormal e possível ruptura, desencadeia a 
hemostasia 
Veias 
Possuem válvulas, dobramentos do endotélio que 
se projetam para o lúmen e auxiliam no retorno venoso 
impedindo o refluxo de sangue. 
São mais numerosas que as artérias e geralmente 
acompanham-nas, homólogas 
 O seio venoso é uma veia com uma parede 
endotelial fina que não tem músculo liso para alterar seu 
diâmetro. O tecido conjuntivo denso circundante substitui 
as túnicas média e externa no fornecimento de suporte 
As veias superficiais, atravessam a tela subcutânea 
desacompanhadas de artérias paralelas, e ao longo de seu 
curso, formam pequenas conexões (anastomoses) com 
as veias profundas que estão entre os músculos 
esqueléticos 
Túnica intima 
Mais finas que as da artérias 
Ausência de lamina interna 
Lúmen maior que o das artérias 
Túnica média 
Muito mais fina que as das artérias com pouco 
músculo liso. 
Lamina elástica externa ausente 
Túnica externa 
Mais espessa e composta por colágeno e fibras 
elásticas 
Retorno Venoso 
 
O volume de sangue que flui de volta ao coração 
pelas veias sistêmicas, é consequente à pressão produzida 
pelo ventrículo esquerdo por meio das contrações do 
coração 
A diferença de pressão entre as vênulas e o 
ventrículo direito normalmente é suficiente para provocar 
o retorno venoso para o coração 
Se a pressão no VD aumentar, valvopatia, o 
retorno venoso diminui 
Ao ficar de pé a pressão que empurra o sangue 
para cima é suficiente apenas para vencer a forca da 
gravidade. 
Além do coração existem outros mecanismos que 
empurram o sangue: 
Bomba de musculo esquelético 
Na posição ortostática as duas válvulas estão 
abertas 
A contração dos músculos das pernas, como 
quando você fica na ponta dos pés ou dá um passo, 
comprime a veia. 
O sangue é empurrado através da válvula proximal, 
em uma ação chamada ordenha. Ao mesmo tempo, a 
válvula distal do segmento não comprimido se fecha 
conforme um pouco de sangue é empurrado contra ela 
No relaxamento, a pressão cai na seção 
previamente comprimida da veia, então a válvula proximal 
se fecha e a válvula distal se abre porque a pressão arterial 
no pé está mais elevada do que na perna, e a veia se 
enche com o sangue que vem do pé 
Bomba respiratória 
Durante a inspiração, o diafragma se move para 
baixo, o que provoca uma diminuição da pressão na 
cavidade torácica e um aumento da pressão na cavidade 
abdominal 
Quando as pressões se invertem durante a 
expiração, as válvulas das veias evitam o refluxo do 
sangue das veias torácicas para as veias abdominais. 
Varizes 
 
O fluxo normal do sangue no sistema venoso 
depende da presença de válvulas competentes que 
previnam o refluxo 
Quando essas são excessivamente distendidas por 
alta pressão ou desgastadasocorre aumento da área de 
seção transversa, mas as válvulas não aumentam de 
tamanho, portanto não se fecham completamente e se 
tornam incompetentes. 
Elas represam o sangue e dilatam a veia, que perde 
sua função 
Pernas, principalmente na região do tornozelo e 
pés são os mais atingidos. 
Locais típicos incluem a junção da veia safena 
magna e a veia femoral, junção entre a veia safena parva 
e a veia poplítea. 
Tipos 
Varizes Primárias 
 São as mais frequentes 
 Fatores que predispõem seu aparecimento: 
hereditariedade, profissão, ação de alguns 
hormônios. 
 Acredita-se que algumas pessoas apresentam um 
defeito no tecido conjuntivo que seria 
responsável pelo alterações valvares. 
Varizes secundárias 
 Fatores secundários, doença já disposta. 
Fatores de melhora 
Elevação das pernas 
Meias de compressão, que aplicam pressão nas 
pernas 
Atividade física e alimentação 
Fatores de piora 
Tabagismo 
Sedentarismo, obesidade, provoca aumento da 
pressão intra-abdominal que aumenta a pressão nos MI. 
Idade, que provoca a perda de elasticidade, e 
imobilidade. 
Sintomas agravados durante a gravidez, a ação da 
progesterona relaxa a musculatura lisa. 
 
 
 
Membros Inferiores 
 
Veias superficiais 
Frequentemente se anastomosam com as veias 
profundas. 
Veia safena magna 
 Mais longas do corpo, do pé a virilha 
 Mais suscetíveis a varicosas pois precisam 
suportar uma longa coluna de sangue e não são 
apoiadas por músculos esqueléticos 
 Na cirurgia de revascularização do miocárdio 
utilizam-se seções dessa veia (ponte de safena) 
 Possui de 10 a 20 válvulas 
 Se origina na região medial do arcovenoso 
Veia safena parva 
 Esvaziam na veia poplítea, posteriormente ao 
joelho 
 9 a 12 válvulas 
 Se origina no arco venoso dorsal lateralmente 
Veias profundas 
Tem os mesmos nomes das artérias 
correspondentes 
 
 
 
 
 
 
Membros superiores 
Artérias 
A. axilar: inicia na margem lateral da 1ª costela 
A. braquial: termina no ápice da fossa cubital ao 
desenvolver seus ramos. – possui ramos importantes: 
 Braquial profunda: envolve a parte posterior do 
úmero-supre o tríceps. 
 Colaterais ulnares: suprem a articulação do 
cotovelo, proporcionam circulação lateral p/ 
regiões distais do membro, quando o cotovelo é 
dobrado. 
Radial é lateral e ulnar é medial, se anastomosam na 
palma para formar os arcos palmares. 
Veias 
 
Profundas: seguem o trajeto da artéria 
acompanhante e tem mesmo nome, possui mais válvulas. 
Superficiais: são visíveis, maiores do que as outras 
para formar anastomoses 
 Rede venosa dorsal: ideal para cateteres 
intravenosos. 
 Veia intermédia do cotovelo (conexão basílica-
cefálica) fácil de encontrar nas pessoas, utilizada 
para retirar sangue ou administrar substancias por 
via intravenosa. 
Pulsos 
Definição: expansão e retração alternadas das 
artérias elasticas a cada sístole ventricular esquerda cria 
uma onda de pressão móvel, o pulso. 
Tipos: 
 
Choque e homeostasia 
É uma falha no sistema circulatório em entregar 
nutrientes e sangue suficientes para as necessidades 
metabólicas. 
 Choque hipovolêmico: diminuição de volume 
sanguíneo 
o Causa: hemorragia aguda, que pode ser 
externa (traumatismo) ou interna 
(ruptura de um aneurisma) 
o Consequências: volume de sangue para 
as veias cai – retorno venoso diminui – 
enchimento do coração cai (mecanismo 
de frank-starling) – volume sistólico 
diminui e há redução do debito cardíaco. 
 Choque cardiogênico: disfunção cardíaca 
 Choque vascular: vasodilatação inadequada. 
 Choque obstrutivo: obstrução do fluxo sanguíneo. 
Respostas ao choque (mecanismos compensatórios) 
 Objetivo de devolver o DC e a PA normal, 
funcionam em perda sanguínea de ate 10% do 
volume total. 
 Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
 Secreção do hormônio antidiurético 
 Ativação da parte simpática do SNA 
 Liberação de vasodilatadores locais – resposta a 
hipóxia. 
Sintomas do choque: 
 PA sistólica inferior a 90 
 Pulso rápido e fraco, decorrente da redução do 
DC e frequência cardíaca acelerada. 
 Pele fria, pálida e úmida- constrição simpática e 
estimulação do suor. 
 Estado mental alterado devido à redução de O2 
no encéfalo.