Problema 4- sistema cardiovascular- ana

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Histologia Venosa e Linfática: 
As túnicas das veias não são tão distintas nem bem 
definidas quanto as túnicas das artérias. 
Caracteristicamente, as veias apresentam paredes 
mais finas que as artérias que as acompanham, e têm 
o lúmen maior que o da artéria. O lúmen da arteríola 
costuma ser aberto; o da veia está frequentemente 
colapsado. Muitas veias, particularmente as que 
transportam sangue contra a gravidade, como as dos 
membros, contêm válvulas que possibilitam o fluxo 
do sangue apenas de volta ao coração. As válvulas 
consistem em bordas semilunares formadas por um 
núcleo fino de tecido conjuntivo recoberto por células 
endoteliais. Tradicionalmente, as veias são 
classificadas em quatro tipos, de acordo com o 
calibre: 
■ As vênulas são ainda subclassificadas em vênulas 
pós capilares e musculares. Elas recebem sangue dos 
capilares e apresentam diâmetro muito pequeno, de 
apenas 0,1 mm. 
■ As veias de pequeno calibre têm menos de 1 mm 
de diâmetro e são contínuas com as vênulas 
musculares 
■ As veias de calibre médio representam a maioria 
das veias dessa categoria. São geralmente 
acompanhadas das artérias e têm diâmetro de até 10 
mm 
■ As veias de grande calibre têm geralmente diâmetro 
superior a 10 mm. Exemplos dessas veias incluem as 
veias cavas superior e inferior e a veia porta do 
fígado. 
-Vênulas pós-capilares: coletam sangue da rede de 
capilares e caracterizam-se pela existência de 
pericitos (Os pericitos representam células-tronco 
mesenquimatosas indiferenciadas, que formam 
conexões semelhantes a guarda-chuva com as células 
endoteliais). As vênulas pós-capilares apresentam 
revestimento endotelial com sua lâmina basal e 
pericitos (a relação entre as células endoteliais e os 
pericitos promove a sua mútua proliferação e 
sobrevida; ambos sintetizam e compartilham a lâmina 
basal, sintetizam fatores de crescimento e se 
comunicam entre si através de junções 
comunicantes). A cobertura de pericitos é mais 
extensa nas vênulas pós-capilares do que nos 
capilares. O endotélio das vênulas pós-capilares 
constitui o principal local de ação dos agentes 
vasoativos, como a histamina e a serotonina. A 
resposta a esses agentes resulta em extravasamento 
de líquido e migração dos leucócitos do vaso durante 
a inflamação e as reações alérgicas. As vênulas pós-
capilares dos linfonodos também participam na 
migração transmural de linfócitos do lúmen do vaso 
para o tecido linfático. 
Obs.: Vênulas de endotélio alto: As vênulas pós-
capilares no sistema linfático são também 
denominadas vênulas de endotélio alto (VEAs), 
devido ao formato cuboide de suas células endoteliais 
e seus núcleos ovoides. São encontradas em todos os 
órgãos linfáticos secundários (periféricos) (com 
exceção do baço), como linfonodos, tonsilas e 
linfonodos solitários, bem como agregados. O 
endotélio das VEAs tem a capacidade de recrutar 
grande quantidade de linfócitos, os quais, com 
frequência, podem ser vistos migrando através da 
parede da vênula. As células endoteliais das VEAs 
exibem um complexo de Golgi proeminente, 
abundante quantidade de polirribossomos e extensa 
rede de retículo endoplasmático rugoso (RER). Essas 
características são típicas de células secretoras, que 
se completam com a existência de vesículas 
secretoras em seu citoplasma. Além disso, contêm 
corpúsculos multivesiculares, vesículas de transporte 
e corpos de WeibelPalade. 
-Vênulas musculares: Estão localizadas distalmente 
às vênulas pós-capilares na rede venosa de 
retorno. Enquanto as vênulas pós-capilares não 
contêm uma túnica média verdadeira, as vênulas 
musculares apresentam uma ou duas camadas 
delgadas de músculo liso, que constituem a túnica 
média. A túnica adventícia desses vasos também é 
muito delgada. Em geral, não há pericitos nas vênulas 
musculares. 
Obs.: As veias de pequeno calibre são uma 
continuação das vênulas musculares. Todas as três 
túnicas estão presentes e podem ser identificadas em 
uma preparação de rotina. A túnica média é 
geralmente formada por duas ou três camadas de 
músculo liso. Esses vasos apresentam uma túnica 
adventícia mais espessa. 
Problema 4- 
Sistema 
Cardiovascular 
 A maioria das veias 
profundas que acompanham as artérias está incluída 
nessa categoria (p. ex., veia radial, veia tibial, veia 
poplítea). As válvulas constituem um aspecto 
característico desses vasos e são mais numerosas na 
porção inferior do corpo, particularmente nos 
membros inferiores. As válvulas impedem o 
movimento retrógrado do sangue decorrente da 
gravidade. As três túnicas da parede venosa são mais 
evidentes nas veias de calibre médio: 
■ A túnica íntima consiste em endotélio com sua 
lâmina basal, uma camada subendotelial delgada com 
raras células musculares lisas dispersas no tecido 
conjuntivo e, em alguns casos, uma membrana 
elástica interna fina e frequentemente descontínua. 
■ A túnica média das veias de calibre médio é muito 
mais fina que a mesma camada nas artérias de calibre 
médio. Ela contém várias camadas de células 
musculares lisas de disposição circular, entremeadas 
com fibras colágenas e elásticas. Além disso, células 
musculares lisas dispostas longitudinalmente podem 
estar presentes logo abaixo da túnica adventícia. 
■ A túnica adventícia é geralmente mais espessa que 
a túnica média e consiste em fibras colágenas e redes 
de fibras elásticas. 
a túnica média é 
relativamente fina, enquanto a túnica adventícia é 
relativamente espessa: 
■ A túnica íntima dessas veias consiste em um 
revestimento endotelial com sua lâmina basal, uma 
pequena quantidade de tecido conjuntivo 
subendotelial e algumas células musculares lisas. 
Com frequência, o limite entre a túnica íntima e a 
túnica média não está totalmente definido, e nem 
sempre é fácil discernir se as células musculares lisas 
próximas ao endotélio da túnica íntima pertencem à 
túnica íntima ou à túnica média. 
■ A túnica média é relativamente fina e contém 
células musculares lisas dispostas circularmente, 
fibras colágenas e alguns fibroblastos 
■ A túnica adventícia das veias de grande calibre (p. 
ex., as veias subclávias, a veia porta e as veias cavas) 
é a camada mais espessa da parede do vaso. 
Juntamente com as fibras colágenas e elásticas e 
fibroblastos habituais, a túnica adventícia também 
contém células musculares lisas dispostas 
longitudinalmente. Extensões miocárdicas atriais, 
conhecidas como bainhas miocárdicas, são 
encontradas na adventícia das veias cavas superior e 
inferior, bem como na artéria pulmonar. A 
disposição, o comprimento, a orientação e a 
espessura das bainhas miocárdicas podem variar em 
diferentes indivíduos. 
Obs.: A existência de extensão miocárdica contendo 
células musculares cardíacas na túnica adventícia das 
veias de grande calibre confirma a possibilidade de 
desenvolvimento de fibrilação atrial, o distúrbio mais 
comum de ritmo cardíaco, que contribui para 
morbidade e mortalidade. Exames post mortem de 
pacientes com fibrilação atrial frequentemente 
revelam a existência de bainhas miocárdicas 
contendo células musculares cardíacas alteradas. 
Além dos vasos sanguíneos, outro conjunto de vasos 
é responsável pela circulação de um líquido 
denominado linfa pela maioria das partes do corpo. 
Esses vasos transportadores de linfa atuam como 
adjuvantes dos vasos sanguíneos. Diferentemente dos 
vasos sanguíneos, que transportam o sangue para os 
tecidos, e a partir deles, os vasos linfáticos são 
unidirecionais e transportam líquidos apenas a partir 
dos tecidos. Os menores vasos linfáticos são 
denominados capilares linfáticos. São 
particularmente numerosos nos tecidos conjuntivos 
frouxos, sob o epitélio da pele e das mucosas. Os 
capilares linfáticos começam como tubos de 
“extremidade cega” (em fundo cego) nos leitos 
microcapilares. Os capilares linfáticos convergem em 
vasos coletores cadavez maiores, denominados vasos 
linfáticos. Por fim, unem-se para formar dois troncos 
principais que deságuam nas veias de grande calibre 
situadas na base do pescoço. A linfa entra no sistema 
circulatório nas junções das veias jugular interna e 
subclávia. O maior dos vasos linfáticos, que drena a 
maior parte do corpo e deságua nas veias do lado 
esquerdo do corpo, é o ducto torácico. O outro canal 
principal é o tronco linfático direito. 
 Os capilares linfáticos são 
essencialmente tubos de endotélio que, 
diferentemente dos capilares sanguíneos típicos, 
requerem uma lâmina basal contínua. Tal lâmina 
basal incompleta pode estar correlacionada com a sua 
alta permeabilidade. Filamentos de ancoragem 
estendem-se entre a lâmina basal incompleta e o 
colágeno perivascular. Esses filamentos consistem 
em microfibrilas de fibrilina. As microfibrilas de 
fibrilina são compostas de moléculas de fibrilina 1 e 
da proteína associada à microfibrila, a emilina 1, que 
são semelhantes àquelas encontradas nas fibras 
elásticas do tecido conjuntivo. Os filamentos de 
fixação mantêm a permeabilidade dos vasos em 
situações de aumento da pressão tecidual, como no 
caso de inflamação. A deficiência na síntese de 
emilina 1 em animais está relacionada com defeitos 
estruturais e funcionais dos capilares linfáticos. 
Obs¹.: Os capilares linfáticos constituem uma parte 
singular do sistema circulatório, formando uma rede 
de pequenos vasos nos tecidos. Em virtude de sua 
maior permeabilidade, os capilares linfáticos são 
mais efetivos que os capilares sanguíneos na remoção 
de líquido rico em proteínas dos espaços 
intercelulares. Eles também são especializados na 
captação de moléculas inflamatórias, lipídios 
dietéticos e células imunes. Uma vez coletado, o 
líquido que entra no vaso linfático é denominado 
linfa. Os vasos linfáticos também servem para 
transportar proteínas e lipídios, que são moléculas 
muito grandes para atravessar as fenestrações dos 
capilares absortivos no intestino delgado. Antes de a 
linfa retornar ao sangue, ela atravessa os linfonodos, 
em que é exposta às células do sistema imune. Por 
conseguinte, os vasos linfáticos atuam não apenas 
como coadjuvantes do sistema circulatório 
sanguíneo, mas também como um componente 
integral do sistema imune. 
 
Obs².:Diferentemente dos capilares linfáticos, os 
vasos linfáticos exibem características para impedir o 
extravasamento da linfa do lúmen. Incluem junções 
de oclusão entre as células endoteliais e a lâmina 
basal contínua, que é circundada por células 
musculares lisas. À medida que os vasos linfáticos 
adquirem maior calibre, a parede torna-se mais 
espessa. O aumento de espessura deve-se ao tecido 
conjuntivo e aos feixes de músculo liso. Os vasos 
linfáticos contêm válvulas que impedem o fluxo 
retrógrado da linfa, auxiliando, assim, o fluxo 
unidirecional. Não há bomba central no sistema 
linfático. A linfa move-se lentamente, impulsionada 
principalmente pela compressão dos vasos linfáticos 
pelos músculos esqueléticos adjacentes. Além disso, 
a contração da camada de músculo liso que circunda 
os vasos linfáticos pode ajudar a propelir a linfa. 
 
Troca de substâncias nos capilares: 
O transporte de materiais pelo corpo é somente parte 
da função do sistema circulatório. Uma vez que o 
sangue alcança os capilares, o plasma e as células 
trocam materiais através das finas paredes dos 
capilares 
A densidade dos capilares em qualquer tecido é 
diretamente relacionada à atividade metabólica das 
células do tecido, ou seja, tecidos com maior taxa 
metabólica requerem mais oxigênio e nutrientes, 
então possuem mais capilares por unidade de área 
A maior parte das trocas nos capilares ocorre por 
difusão e transcitose. A troca entre o plasma e o 
líquido intersticial ocorre ou por movimento entre as 
células endoteliais (via paracelular) ou por 
movimentos através das células (via endotelial) 
Pequenos solutos dissolvidos e gases movem-se por 
difusão entre ou através das células, dependendo da 
sua solubilidade lipídica. Solutos maiores e proteínas 
movem-se principalmente por transporte vesicular. 
A taxa de difusão dos solutos dissolvidos é 
basicamente determinada pelo gradiente de 
concentração entre o plasma e o líquido intersticial. 
O oxigênio e o dióxido de carbono difundem- se 
livremente através do fino endotélio. Suas 
concentrações plasmáticas alcançam o equilíbrio com 
o líquido intersticial e com as células à medida que o 
sangue alcança a extremidade venosa do capilar. Nos 
capilares com junções celulares permeáveis, a 
maioria dos pequenos solutos dissolvidos pode 
difundir-se livremente entre as células ou através das 
fenestras. 
Nos capilares contínuos, as células sanguíneas e a 
maioria das proteínas plasmáticas são incapazes de 
atravessar as junções entre as células endoteliais dos 
capilares. 
Na maioria dos capilares, moléculas maiores 
(incluindo certas proteínas) são transportadas através 
do endotélio por transcitose. A superfície das células 
endoteliais aparece pontilhada com numerosas 
cavéolas e depressões não revestidas, que se tornam 
vesículas para a transcitose. 
 
Edema: 
É o acúmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos. 
O fluido extravascular também pode se acumular em 
cavidades corporais, como na cavidade pleural, na 
cavidade percárdica ou na cavidade peritoneal 
A anarsaca é o edema grave, generalizado, 
caracterizado por profundo inchaço dos tecidos 
subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades 
corporais 
Edema Intracelular: Três condições são 
especialmente propensas a causar edema intracelular: 
(1)Hiponatremia (é uma alteração metabólica 
caracterizada pela baixa concentração de sódio no 
sangue em relação ao volume de água no organismo); 
(2) depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos; e 
(3) falta de nutrição adequada para as células. Por 
exemplo, quando o fluxo sanguíneo para um 
determinado tecido é reduzido, a distribuição de 
oxigênio e de nutrientes também é reduzida. Caso o 
fluxo sanguíneo fique muito baixo para manter o 
metabolismo normal do tecido, as bombas iônicas da 
membrana celular têm sua atividade diminuída. 
Quando as bombas se tornam menos ativas, os íons 
sódio que normalmente vazam para o interior da 
célula não são bombeados a contento para o meio 
extracelular, e o excesso de íons sódio no meio 
intracelular causa osmose para a célula. Algumas 
vezes, esse processo pode aumentar o volume 
intracelular de determinada área do tecido — até 
mesmo em toda a perna isquêmica, por exemplo, — 
por duas a três vezes o tamanho normal. Quando há 
esse aumento no volume intracelular, é geralmente 
prelúdio da morte do tecido. 
 Obs.¹: O edema intracelular pode também decorrer 
de processo inflamatório nos tecidos. A inflamação, 
na maioria das vezes, a permeabilidade da membrana 
celular, permitindo, assim, que o sódio e outros íons 
se difundam para o interior da célula, com 
subsequente osmose para essas células. 
Edema Extracelular: ocorre quando se acumula um 
excesso de líquido nos espaços extracelulares. 
Geralmente, existem duas causas para o edema 
extracelular: (1) vazamento anormal de líquido 
plasmático para os espaços intersticiais através dos 
capilares; e (2) falha do sistema linfático de retornar 
líquido do interstício para o sangue, muitas vezes 
chamada linfedema. A causa clinicamente mais 
comum para o acúmulo de líquido no espaço 
intersticial é a filtração excessiva do líquido capilar. 
Obs.²: O edema é um sinal de que as trocas normais 
entre os sistemas circulatório e linfático estão 
alteradas. O edema, em geral, ocorre por uma destas 
duas causas: (1) drenagem inadequada da linfa ou (2) 
filtração capilar sanguínea que excede muito a 
absorção capilar. A drenagem inadequada da linfa 
ocorre por obstrução do sistema linfático, 
particularmente nos linfonodos. Parasitos,câncer ou 
o crescimento de tecido fibrótico, causado por 
radioterapia, podem bloquear o movimento da linfa 
pelo sistema. Por exemplo, a elefantíase é uma 
condição crônica caracterizada pelo grande inchaço 
dos membros inferiores quando parasitos bloqueiam 
os vasos linfáticos. A drenagem da linfa pode 
também ser prejudicada quando os linfonodos são 
removidos durante uma cirurgia, um procedimento 
comum no diagnóstico e no tratamento do câncer. 
Três fatores que rompem o balanço normal entre a 
filtração e a absorção capilar são: 
• Aumento na pressão hidrostática capilar. A 
aumentada pressão hidrostática capilar é 
normalmente um indicativo de elevada pressão 
venosa. Um aumento na pressão arterial geralmente 
não é observável nos capilares devido à 
autorregulação da pressão nas arteríolas. 
• Uma diminuição na concentração de proteína 
plasmática. As concentrações de proteína plasmática 
podem diminuir como um resultado de desnutrição 
severa ou insuficiência hepática. O fígado é o 
principal local de síntese de proteínas plasmáticas, e 
essas proteínas são responsáveis pelo componente 
pressão coloidosmótica (Pi) do sangue. Uma vez que 
a pressão coloidosmótica é a única força que se opõe 
significativamente à pressão hidrostática capilar. Se 
as proteínas se movem do plasma para o líquido 
intersticial, o gradiente de pressão osmótica que se 
opõe à filtração diminui. Com menos oposição à 
pressão hidrostática capilar, mais líquido se move 
para o espaço intersticial. 
• Aumento nas proteínas intersticiais. Como 
discutido, o vazamento excessivo de proteínas para 
fora do sangue diminui o gradiente de pressão 
coloidosmótica e aumenta a filtração capilar 
resultante. 
Edema venoso x linfático: 
Venoso: Existem muitas causas para o edema, como 
ficar em pé ou sentado por longos períodos, 
inatividade física, doença venosa crônica, 
linfedema, hereditariedade, gestação, cirurgia e 
trauma. Os edemas de origem venosa desenvolvem-
se quando as válvulas venosas não se fecham 
adequadamente e o sangue fica estagnado nas veias, 
impedindo assim que os vasos sanguíneos 
funcionem adequadamente 
Linfático/linfedema: Nada mais é que o acúmulo de 
proteínas no interstício, além de uma alteração 
histológica que ocorre de forma gradativa gerando 
repercussões graves na qualidade de vida da pessoa 
portadora, como inchaço e úlceras em membros. O 
edema pode ser causado por insuficiência linfática 
dinâmica ou insuficiência linfática mecânica. Na 
primeira forma, mesmo com o aumento 
compensatório da absorção do transporte linfático, a 
carga linfática ultrapassa a capacidade total de 
transporte causando o edema. Exemplos disso são 
Insuficiência Cardíaca Congestiva e Edemas 
Venosos. Na segunda forma, há hipofunção dos vasos 
e mesmo cargas linfáticas normais acabam 
extravasando. Este, ao contrário do primeiro tipo, é 
um edema com grande quantidade de proteínas. Além 
de poder ser causa pela drenagem inadequada por 
obstrução do sistema linfática. Tal tipo de edema, 
também pode ser caracterizado por edema 
extracelular. 
Sinal de Godet: 
Durante a avaliação de um paciente com edema em 
membros inferiores, o primeiro passo é confirmar a 
existência do edema, que se caracteriza pela 
formação de cacifo (sinal de Godet) ao pressionar 
com o polegar a região pré-tibial e maleolar os 
membros inferiores por, pelo menos, cinco segundos 
 
Processo de retorno venoso e linfático: 
Todos os vasos linfáticos da parte inferior do corpo 
escoam-se por fim para o ducto torácico (inicia na 
cisterna do quilo) que, por sua vez, escoa-se para o 
sistema venoso de sangue, na junção da veia jugular 
interna esquerda com a veia subclávia esquerda 
A linfa do lado esquerdo da cabeça, do braço 
esquerdo e de partes da região torácica também 
penetra no ducto torácico antes de se escoar nas veias 
A linfa do lado direito da cabeça e pescoço, braço 
direito e partes do hemitórax direito segue pelo ducto 
linfático direito (muito menor que o torácico), que se 
escoa no sistema venoso de sangue, na junção da veia 
subclávia com a veia jugular interna direita 
O ducto torácico (se inicia na cisterna do quilo) faz a 
drenagem dos dois membros inferiores, a região 
abdominal, o membro superior esquerdo, a facie e o 
pescoço do lado da parte esquerda. O ducto linfático 
direito faz a drenagem do membro superior direito, 
o tórax direito, o pescoço e a facie da parte direita, 
os linfáticos se reúnem em estruturas maiores 
chamadas de troncos linfáticos 
Esses troncos redirecionam a linfa para canais que 
são ainda mais calibrosos, esses canais que saem do 
tronco vão em direção aos ductos e esses, por sua 
vez, pegam a linfa e devolvem a circulação venosa 
 
 
 
Na drenagem venosa não existe o sistema de bomba 
(coração) que existe no sistema arterial, necessitando 
de adaptações anatomo-fisiológicas para que o 
sangue possa chegar ao coração 
Uma destas adaptações é o auxílio do músculo 
esquelético. Então o musculo esquelético vai exercer 
uma compressão sobre as veias, exercendo uma 
pressão devido ao seu processo de contração. 
Outra adaptação existente, é o comparativo com o 
número das confluências na drenagem venosa 
quando comparado aos ramos do sistema arterial. Na 
circulação venosa temos um número de acessos 
maior (dessas confluências), permitindo que um 
volume sanguíneo maior possa fazer esse processo de 
drenagem sanguínea. 
A terceira adaptação ocorre pelas válvulas existentes 
no interior dessas veias (válvulas venosas); essas 
válvulas, por meio do sistema de abertura e 
fechamento, fazem com que o sangue flua em uma 
única direção (para o coração) 
Os vasos linfáticos possuem válvulas, por isso a linfa 
segue um caminho unidirecional 
Os vasos linfáticos possuem válvulas? 
O ducto linfático possui um sistema de válvulas 
justamente por ele não ter uma camada muscular que 
consegue fazer contratilidade e empurrar o fluído 
adiante, precisando desse sistema de válvulas para 
evitar que a gravidade gere um refluxo da linfa 
 
Fatores que interferem no retorno venoso: 
- O volume de sangue de retorno ao coração, em 
condições normais, é igual ao volume de sangue dali 
expulso, em uma única unidade de tempo (Princípio 
de Frank-Starling). 
- O retorno venoso torna-se efetivo quando promove 
enchimento ventricular, ou seja, quando é capaz de 
determinar uma pressão efetiva de enchimento. 
- A pressão efetiva de enchimento depende realmente 
do gradiente tensional transmural, ou seja, entre as 
forças de distensão e de contenção da parede 
ventricular. 
▪ Principais fatores: pressão venosa, capacitância 
venosa, força muscular (extremidades inferiores), 
bomba respiratória e reflexos vasomotores posturais. 
Cálculo da pressão venosa: 
- Depende da relação entre a massa de sangue dentro 
das veias e o volume do compartimento venoso. 
Pv = pressão venosa 
Q = massa de sangue 
Vv = volume das veias 
- Como Vv, é muito grande, porque as veias têm uma 
alta capacitância, a pressão sanguínea que chega à 
veia é transformada em volume, determinando 
volumes altos e, por conseguinte, perdendo pressão, 
ou seja, obtendo pressões baixas. 
- Deste modo o compartimento venoso se comporta 
como um grande reservatório de sangue, porque ao 
diminuir Vv, aumentam a pressão venosa e o 
enchimento ventricular, sendo que o sangue se 
distribui nos outros compartimentos circulatórios, 
como o arterial, aumentando a pressão arterial e o 
fluxo tecidual. 
A capacitância venosa é determinada pelas 
características físico-químicas da parede venosa, 
que oferecem uma grande distensibilidade a 
baixas pressões, de modo que uma pressão 
reduzida determina um amplo volume. 
OBS: compensação → quanto maior for o fluxo de 
retorno venoso, maior será a distensão venosa 
atingida; e a musculatura lisa, ao contrair-se mais 
intensamente, reduz o volume docompartimento 
venoso, determinando aumento da pressão venosa. 
Válvulas e a bomba muscular esquelética 
- Se as veias não tivessem válvulas, o efeito da 
pressão gravitacional faria com que a PV, nos pés, 
fosse sempre 90mmHg. 
- Entretanto, cada vez que as pernas são 
movimentadas, a contração dos músculos comprime 
as veias localizadas no interior ou adjacente aos 
músculos, o que ejeta o sangue para adiante, para fora 
das veias. 
- As válvulas estão dispostas de modo que o único 
sentido possível do fluxo sanguíneo venoso seja em 
direção ao coração. Consequentemente, cada vez que 
uma pessoa move as pernas ou tenciona seus 
músculos, certa quantidade de sangue venoso é 
propelida em direção ao coração. 
- Durante os períodos em que se está imóvel, sentado 
ou em pé, a bomba muscular esquelética não auxilia 
no retorno venoso e as pressões venosas na parte 
inferior das pernas aumentam para o valor 
gravitacional total de 90mmHg em 30s. 
As pressões nos capilares também aumentam, 
fazendo com que o líquido saia do sistema 
circulatório para os espaços teciduais. 
Mecanismo: 
❶ Enquanto se está de pé, em repouso, a válvula 
venosa mais próxima do coração (válvula proximal) 
e a outra mais distante do coração (válvula distal), 
nesse segmento da perna, estão abertas e o sangue flui 
para cima, em direção ao coração. 
❷ A contração dos músculos da perna, assim como 
quando ficamos na ponta dos dedos do pé ou damos 
um passo, comprime as veias. A compressão empurra 
o sangue pela válvula proximal, uma ação chamada 
de ordenha. Simultaneamente, a válvula distal no 
segmento não comprimido da veia se fecha quando 
um pouco de sangue é forçado contra ela. 
❸ Logo após o relaxamento muscular, a pressão 
diminui na parte previamente comprimida da veia, o 
que faz com que a válvula proximal se feche. A 
válvula distal agora se abre, porque a pressão do 
sangue, no pé, é maior do que na perna, e a veia se 
enche com o sangue vindo do pé. 
 
Bomba respiratória 
- Criada pelo movimento do tórax na inspiração: o 
tórax se expande e o diafragma se move para baixo, 
aumentando o volume e diminuindo a pressão da 
caixa torácica. Essa baixa pressão diminui a pressão 
na veia cava inferior, que passa através do tórax, 
permitindo que mais sangue das veias abdominais 
entre na veia cava. 
- A bomba respiratória é auxiliada pelo aumento da 
pressão exercida no lado de fora das veias abdominais 
quando o conteúdo abdominal é comprimido na 
inspiração. 
Diminui a pressão torácica e aumenta a abdominal → 
veias abdominais comprimidas → maior volume de 
sangue se desloca delas para as torácicas não 
comprimidas. 
Pressão intra-abdominal 
O aumento da pressão intra-abdominal como 
resultado de gravidez, grandes tumores, obesidade 
abdominal e Ascite (acúmulo de líquido no Peritônio) 
aumenta a pressão venosa periférica (+comprime 
a veia cava inferior) de modo a superar a pressão 
intra-abdominal, para que as Veias Intra-abdominais 
se abram e permitam o Retorno Venoso. 
Ex: obeso = elevada pressão abdominal → comprime 
a veia cava → dificulta o retorno venoso → pressão 
hidrostática aumenta para compensar → 
extravasamento de líquidos → edema 
Salto alto 
Impede que o tornozelo trabalhe em seu ângulo ideal, 
o que limita a articulação e leva a um encurtamento 
da panturrilha (tríceps sural). Como esse músculo 
não contrai de forma ideal, ele acaba bombeando mal 
o sangue. O resultado é que sobra mais sangue na 
perna. 
Reflexos vasomotores posturais 
- Quando o indivíduo fica em pé, geram-se reflexos 
de origem vascular, principalmente porque aumenta 
a atividade simpática. 
- O simpático aumenta o retomo venoso porque 
aumenta o débito cardíaco e a pressão arterial 
máxima, por aumento da frequência cardíaca 
(taquicardia), e muito particularmente, da intensidade 
da sístole ventricular, com aumento do volume 
sistólico. 
- Ao mudar da posição de decúbito para a posição 
ortostática, o retorno venoso se ajusta e o enchimento 
ventricular é mantido dentro dos limites normais, 
impedindo, por exemplo, a hipotensão ortostática. 
Formação da linfa: 
A linfa é derivada do líquido intersticial que flui para 
os linfáticos. A linfa é formada em maiores 
concentrações no fígado (6g/L de proteína) e no 
intestino (3 a 4g/L de proteína), quando ela se mistura 
no ducto torácico passa a ter de 3 a 5g/L de proteínas. 
O sistema linfático é também uma das principais vias 
de absorção de nutrientes vindos do trato 
gastrointestinal, em especial para a absorção de 
praticamente todos os lipídios dos alimentos. Após 
uma refeição rica em gordura, a linfa do ducto 
torácico chega a conter de 1 a 2% de lipídio 
Intensidade do fluxo linfático: 
Cerca de 100 m L de linfa fluem por hora pelo ducto 
torácico do humano em repouso e, aproximadamente 
outros 20 mL fluem para a circulação a cada hora 
(fluxo linfático cerca de 2 a 3 L por dia) 
Se a pressão do líquido intersticial aumentar, o fluxo 
linfático também aumenta. Os fatores que podem 
aumentar esse líquido são: pressão hidrostática 
capilar elevada, pressão coloidosmótica aumentada e 
permeabilidade aumentada nos capilares 
Esses fatores favorecem o movimento do líquido para 
o interstício, aumentando o volume e a pressão do 
líquido e do fluxo linfático. Porém, quando a pressão 
do líquido chega em um determinado valor, o fluxo 
linfático para de aumentar. Isso acontece porque o 
aumento da pressão, aumenta a entrada de líquido 
para os capilares, mas comprime as superfícies 
externas dos vasos linfáticos, impedindo o fluxo da 
linfa 
Bomba linfática: os canais linfáticos possuem 
válvulas; quando o vaso linfático maior é estirado 
pelo líquido, o músculo liso na parede desse vaso de 
contrai. Além disso, cada segmento do vaso linfático 
entre válvulas sucessivas funciona como uma bomba 
automática isolada, ou seja, o enchimento de um 
segmento provoca a sua contração e o líquido é 
bombeado para o seguimento seguinte 
Controle da concentração de proteína, do 
volume e da pressão do líquido 
intersticial: 
O sistema linfático funciona como um “mecanismo 
de transbordamento”, para devolver à circulação o 
excesso de proteína de líquido nos espaços teciduais. 
Portanto, desempenha papel central no controle 1) da 
concentração de proteínas 2) do volume e 3) da 
pressão do líquido intersticial 
Em primeiro lugar, a pequena quantidade de 
proteínas extravasa continuamente dos capilares 
sanguíneos para o interstício. Somente uma 
quantidade muito pequena, se ocorrer, da proteína 
retorna à circulação pelas extremidades venosas; 
fazendo com que a proteína se acumule no líquido 
intersticial e aumente a pressão coloidosmótica 
Em segundo lugar, o aumento da pressão 
coloidosmótica do líquido intersticial desloca o 
balanço das forças na membrana do capilar sanguíneo 
em favor da filtração de líquido para o interstício. 
Assim, ocorre a translocação osmótica de líquido 
causada pela proteína para fora da parede capilar em 
direção ao interstício, aumentando o volume e a 
pressão do líquido 
Em terceiro lugar, a elevação da pressão do líquido 
intersticial provoca grande aumento da velocidade do 
fluxo linfático que remove o líquido intersticial e a 
proteína em excesso que se acumularam nos espaços 
Assim, quando a concentração de proteína no líquido 
intersticial atinge um nível que provoca o aumento 
comparável do volume e da pressão do líquido, o 
retorno da proteína e do líquido pelo sistema linfático 
passa a ser grande para contrabalancear a velocidade 
do extravasamento de proteína e de líquido pelos 
capilares sanguíneos. Os valores desses fatores 
atingem o equilíbrio e permanecerão assim até que 
algo altere a intensidade do extravasamento 
Trombo x coágulo: 
Trombo – massa sólida formada pela coagulação 
Coágulo – massa não estruturada de sangue fora dos 
vasos 
 
Trombo arterialx venoso: 
A trombose é a formação de constituintes sanguíneos 
de massa anormal dentro dos vasos que envolvem a 
interação de fatores vasculares, celulares e humorais 
na corrente sanguínea circulante e pode se 
desenvolver em artérias e veias. O tamanho e a forma 
do trombo dependem do local e da origem. 
 
Os trombos arteriais se desenvolvem em direção 
retrógrada a partir do ponto de fixação e, geralmente, 
iniciam nos locais de turbulência ou de lesão 
endotelial. Esses trombos consistem em uma malha 
friável de plaquetas, fibrinas e leucócitos 
degenerados e glóbulos vermelhos. Por apresentarem 
menor quantidade de hemácias, são chamados de 
trombos brancos arteriais 
O trombo venoso se estende na direção do fluxo 
sanguíneo e é responsável por causar a flebotrombose 
(trombose venosa), é geralmente oclusivo. Como 
esses trombos se formam na circulação lenta, eles 
tendem a conter mais glóbulos vermelhos e poucas 
plaquetas, sendo chamados de trombos vermelhos 
Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no 
lúmen aórtico são designados trombos murais. A 
contração miocárdica anormal (arritmias, 
miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio) ou a 
lesão endomiocárdica (miocardite, trauma de cateter) 
promovem os trombos cardíacos 
enquanto as placas ateroscleróticas ulceradas e a 
dilatação aneurismática promovem trombose aórtica 
Formação dos trombos: 
O trombo pode ocorrer por lesão endotelial, estase ou 
fluxo sanguíneo turbulento e hipercoagubilidade do 
sangue 
Lesão endotelial: a franca perda de endotélio expõe a 
MEC subendotelial (levando à adesão plaquetária), 
libera fator tecidual e reduz a produção local de PGL2 
e de ativadores de plasminogênio. Assim, o endotélio 
disfuncional elabora maiores quantidades de fatores 
pró-coagulantes (ex: moléculas de adesão 
plaquetária) e sintetiza menores quantidades de 
moléculas anticoagulantes (ex: trombomodulina, 
PGL2) 
Fluxo sanguíneo turbulento: causa lesão ou disfunção 
endotelial, e forma contracorrentes e bolsas locais de 
estase. A estase é um fator importante no 
desenvolvimento de trombos venosos. Sob condições 
normais de fluxo laminar, as plaquetas e outras 
células sanguíneas são encontradas no centro do 
lúmen do vaso, separados do endotélio por uma 
camada plasmática. Em contrapartida, no fluxo 
turbulento, a estase permite que as plaquetas e 
leucócitos entrem em contato com o endotélio 
quando o fluxo é lento. 
Hipercoagubilidade: qualquer alteração das vias de 
coagulação que predisponha as pessoas afetadas à 
trombose, e pode ser dividida em desordens primárias 
(genéticas) e secundárias (adquiridas) 
 
 
 
Fatores de risco: 
Anticoncepcional: 
O uso de contraceptivos orais combinados (COC) 
está associado a um aumento de duas a seis vezes o 
risco para o desenvolvimento de tromboembolismo 
venoso (TEV). Este risco aumentado para TEV foi 
primariamente associado ao componente estrogênico 
dos COCs de forma dose-dependente, ocasionando 
queda gradual da quantidade de etinilestradiol (EE). 
O EE induz alterações significativas no sistema de 
coagulação, culminando com aumento da geração de 
trombina. Ocorre também aumento dos fatores de 
coagulação (fibrinogênio, VII, VIII, IX, X, XII e 
XIII) e redução dos inibidores naturais da coagulação 
(proteína S e antitrombina), produzindo um efeito 
pró-coagulante leve. 
Inicialmente, achava-se que a trombose era resultado 
apenas da dose de estrogênio utilizado, o que 
culminou na redução da dose de EE dos 
contraceptivos. Porém, em 1995, demonstrou-se que 
COC contendo progestagênios de terceira geração 
(gestodeno, desogestrel) associavam-se a um risco 
duas vezes maior de trombose do que os que 
continham progestagênios de segunda geração 
(levonorgestrel) 
Os progestagênios formam um grupo de esteroides 
que, apesar de possuírem a característica comum de 
se ligarem aos receptores de progesterona, têm efeitos 
sistêmicos diferentes e que são mediados não só pela 
afinidade aos próprios receptores de progesterona, 
mas principalmente pela capacidade de ligação com 
os receptores de outros esteroides, como os 
estrogênios, androgênios, glicocorticoides e 
mineralocorticoides. 
Contraceptivos orais combinados com 
progestagênios de terceira geração estão associados 
ao desenvolvimento de resistência adquirida à 
proteína C ativada mais pronunciada e a uma 
tendência de produzir níveis mais altos de fatores de 
coagulação e níveis mais baixos de anticoagulantes 
naturais, quando comparados a COC contendo 
progestagênio de segunda geração. 
Na veia com trombo recente podemos observar uma 
massa trombótica constituída por sangue, hemácias 
íntegras e hemácias lisadas, alguns neutrófilos e 
abundante fibrina. O trombo encontra-se aderido à 
parede do vaso. A partir da camada subendotelial 
começam a proliferar células que permeiam a massa 
trombótica a se organizar, formando pequenos lumens 
ou luzes vasculares. Na região da aderência do trombo 
irá ocorrer perda do endotélio do vaso e essa aderência 
na camada íntima no endotélio; ele vai fazer com que 
haja o desaparecimento desse endotélio e então a 
camada subendotelial vai fazer uma organização desse 
trombo, onde temos então a proliferação de células 
totipotentes e a presença de células endoteliais e de 
macrófagos. Os macrófagos terão o trabalho de 
fagocitar as partículas/ gotículas de gordura que são 
lançadas pela degeneração dessas células encontradas 
(inclusive de hemácias). Com isso, vão ser formados 
os macrófagos chamados de xantomatosos que 
englobam as partículas de gordura do lipídio que é 
liberado da lise dessas células na região do trombo. 
Então, incialmente esse tecido conjuntivo vai 
apresentar esses novos vasos que depois se reúnem 
para tentar formar novos lúmens para tentar 
normalizar o fluxo sanguíneo. 
Obesidade: 
A obesidade leva à superprodução do inibidor-1 do 
ativador do plasminogênio, proveniente de adipócitos 
ou células adiposas e hepatócitos ou células 
hepáticas. Essas células são impulsionadas pelo 
aumento dos níveis sanguíneos de ácidos graxos 
livres, citocinas, adipocinas e hipóxia relativa ou falta 
de oxigênio no tecido adiposo na obesidade. O 
inibidor-1 do ativador do plasminogênio leva à 
inibição da quebra do coágulo ou fibrinólise, 
promovendo a formação de coágulos e aumentando o 
risco de Trombose e embolia pulmonar. 
Tabagismo: 
Produtos encontrados no cigarro, como a nicotina, 
induzem estado protrombótico, através da ativação 
plaquetária. O uso do tabaco foi associado com a 
ocorrência de trombose, aumentando em torno de 16 
vezes as chances de desenvolvê-la. Além dos efeitos 
clínicos, o mesmo, pode ser classificado como fator 
promotor de lesão endotelial e contato direto do 
sangue com o conjuntivo subendotelial, ocorrendo 
adesão e agregação plaquetária com diminuição dos 
fatores anticoagulantes resultando num risco maior 
de desenvolver trombose (Flebotrombose ou 
Trombose arterial). Os efeitos degradativos do 
tabagismo na saúde são claros, fumar constitui-se 
causa primordial em doenças cardiovasculares 
atuando com outros fatores de risco. 
O Tabagismo relaciona-se com a trombose pois os 
trombos formam-se em áreas de estresse pós ativação 
do sistema de coagulação ou em locais com lesão 
endotelial e fluxo sanguíneo rápido. 
Gravidez: 
Trombose na gestação pode resultar de alterações na 
circulação sanguínea normal nos membros inferiores, 
causada pela obstrução do refluxo venoso por 
crescimento do útero. O risco de trombose aumenta 
devido a alterações no sistema de coagulação, uma 
vez que se nota muitas vezes um aumento acentuado 
da síntese de fatores de coagulação do plasma e das 
plaquetas. Em particular, pode haver um aumento 
acentuado dos níveis de fibrinogénio até duas vezes o 
nível normal (400 a 650 mg/dl) durante a fase final da 
gravidez. Além disso, também se nota a diminuiçãodos fatores do sistema de fibrinólise. Mais propício a 
desenvolver TVP. 
Complicações: 
Destino do Trombo 
Se um paciente sobreviver a um evento trombótico 
inicial, durante os dias subsequentes o trombo evolui 
pela combinação dos quatro processos a seguir: 
• Propagação. O trombo aumenta por acréscimos de 
plaquetas adicionais e fibrina, que aumentam a 
margem de oclusão ou embolização vascular. 
• Embolização. O trombo, no todo ou em parte, se 
desloca e é transportado para outra parte na 
vasculatura. 
•Dissolução. Se um trombo é recém-formado, a 
ativação dos fatores fibrinolíticos pode levar à sua 
rápida contração e completa dissolução. No caso de 
trombos antigos, a extensa polimerização da fibrina 
torna o trombo substancialmente mais resistente à 
proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz. 
Essa aquisição de resistência à lise tem significância 
clínica, uma vez que a administração terapêutica de 
agentes fibrinolíticos geralmente não é eficaz, a não 
ser que sejam administrados dentro de algumas horas 
da formação do trombo. 
• Organização e recanalização: Os trombos antigos 
se tornam organizados pelo crescimento de células 
endoteliais, células da musculatura lisa e fibroblastos 
para dentro de um trombo rico em fibrina. Em tempo, 
formam-se canais capilares que — até certo ponto — 
criam condutos ao longo da extensão do trombo, 
restabelecendo, portanto, a continuidade do lúmen 
original. Algumas vezes, a canalização adicional 
pode converter um trombo em massa vascularizada 
de tecido conjuntivo que eventualmente se incorpora 
à parede do vaso remodelado. Ocasionalmente, em 
vez de se organizar, o centro de um trombo sofre 
digestão enzimática, presumivelmente por liberação 
de enzimas lisossomais provenientes de leucócitos 
capturados. Se ocorrer semeadura bacteriana, os 
conteúdos dos trombos degradados servem como 
meio de cultura ideal, e a infecção resultante pode 
enfraquecer a parede do vaso, levando à formação de 
um aneurisma micótico 
Correlação Clínica: Os trombos são significativos por 
causarem obstrução de artérias e veias podendo dar 
origem a êmbolos. O efeito de maior importância 
clínica dependerá do local da trombose. Assim, 
embora os trombos venosos possam causar congestão 
e edema nos leitos vasculares distais a uma obstrução, 
eles são mais preocupantes por seu potencial para 
embolizar para os pulmões e causar óbito. Por outro 
lado, embora os trombos arteriais possam embolizar 
e causar infarto tecidual, sua tendência a obstruir os 
vasos (p. ex., nos vasos coronarianos e cerebrais) é 
consideravelmente mais importante 
https://dramarialuisa.com.br/embolia-pulmonar/
Varizes: 
Varizes são veias dilatadas e tortuosas que se 
desenvolvem abaixo da pele. Dependendo da fase em 
que se encontram, podem ser de pequeno, médio ou 
de grande calibre. As veias mais acometidas são as 
dos membros inferiores: nos pés, pernas e coxas. 
Algumas pessoas apresentam minúsculas 
ramificações, de coloração avermelhada. 
O sangue é bombeado pelo coração para dentro das 
artérias que, por sua vez, levam este sangue para 
todas as partes de nosso corpo. Todas as células de 
nosso organismo são nutridas por este sangue. Já as 
veias têm como função drenar o sangue de volta para 
o coração. Este caminho que o sangue percorre desde 
a sua saída do coração pelas artérias até o seu retorno 
pelas veias para o coração recebe o nome de 
circulação. O sangue desce muito facilmente do 
coração até as pernas e os pés, através das artérias. 
Mas precisa desenvolver esforço muito grande para 
voltar dos pés e pernas até o coração. Esta tarefa de 
retorno venoso é executada pelas veias por meio de 
válvulas venosas que direcionam o sangue para cima. 
Na pessoa normal a válvula se abre para o sangue 
passar e se fecha para não permitir que o sangue 
retorne. Esta atividade se torna mais fácil quando 
estamos deitados ou com as pernas elevadas. 
Trombose Venosa Profunda: 
Caracteriza-se pela formação de trombos dentro de 
veias profundas, com obstrução parcial e oclusão, 
sendo mais comum nos membros inferiores 
 
Na trombose venosa, o aumento de coagulabilidade 
do sangue e a estase são mais importantes, pois a 
estase permite que a coagulação do sangue seja 
completada no local de início do trombo 
O trombo inicial aumenta e progride em direção distal 
e proximal, atingindo veias cada vez maiores e 
alcançando finalmente os troncos coletores principais 
da região 
A TVP de membros inferiores é dividida 
didaticamente em: 
 Distal: quando os trombos estão restritos às veias 
profundas da panturrilha, raramente causando 
sintomas ou embolia pulmonar. A Veia safena magna 
V. safena parva probabilidade do trombo se estender 
para as veias proximais e subsequentemente causar 
tromboembolismo pulmonar (TEP) aumenta com a 
gravidade do estímulo protrombótico inicial. 
 Proximal: quando os trombos se encontram nas 
veias poplítea, femoral ou ilíacas. Está mais 
comumente associada ao desenvolvimento de TEP. 
Sintomas: 
A TVP pode ser assintomática. O desenvolvimento 
dos sintomas depende da extensão do trombo, da 
adequação da circulação colateral e do grau de 
oclusão e inflamação no local. As manifestações 
clínicas que podem estar presentes na TVP são dor, 
edema, eritema e calor no membro afetado. 
Trombose Venosa Superficial: 
Consiste em um evento que culmina com a formação 
de um trombo no leito venoso da circulação 
superficial, acometendo, desse modo, veias que se 
localizam acima da fáscia superficial 
Ao prosseguir com a investigação, deve-se questionar 
a hipótese diagnóstica de TVS com os possíveis 
diagnósticos diferenciais, que são: 
• Vasculites: inflamações dos vasos podem cursar 
com sintomas semelhantes 
Celulites: por consistir em quadro inflamatório que se 
dá na pele, pode envolver regiões próximas aos vasos, 
podendo confundir os achados que podem ser 
comuns. 
• Veias varicosas: apesar de não possuírem um 
quadro inflamatório tão exuberante, podem cursar 
com dor e edema, podendo ser confundida com o 
quadro de TVS 
Tratamento: compressão elástica da extremidade, 
com o uso de meias de compressão três quartos ou 
sete oitavos, a fim de evitar a propagação da 
trombose, facilitando o retorno venoso.