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Gota
Doença inflamatória e metabólica, em que há depósitos de cristais de monourato de sódio (ácido úrico) nas articulações, bainhas 
sinoviais, bursas, tecido subcutâneo, culminando em artrite erosiva. Pode acometer também os rins, com envolvimento de interstício, 
túbulos renais e até formação de cálculos renais. 
conceito
- Gota primária: por um erro primário da metabolização das purinas (defeito enzimático, presente em apenas 10% dos pacientes) 
que acarreta superprodução de ácido úrico ou por defeito na excreção renal de urato (principal mecanismo). Condições comuns: 
obesidade, HAS, consumo excessivo de álcool, hipertrigliceridemia. 
- Gota secundária: por condições clínicas de outras doenças ou uso de medicamentos. 
Classificacao
Possuímos um limite de saturação do ácido úrico, que costuma ser de 7mg/dl para homens e 6-6,5mg/dl para mulheres. Quando há 
excesso na produção, principalmente pelo consumo de purinas (presentes em carnes vermelhas e frutos do mar) ou por deficiência 
na excreção adequada do ácido úrico na urina, há aumento da concentração sérica e, ao ultrapassar o limite de saturação, se 
transforma em microcristais, que se depositam nos tecidos, principalmente nas articulações. 
A presença crônica destes microcristais gera artrite, podendo gerar erosão articular. 
Outras situações podem aumentar a produção de ácido úrico: 
 - Doenças inflamatórias 
 - Medicações (ex: quimioterapia) 
 - Hipóxia tecidual 
 - Consumo exagerado de bebida alcoólica, principalmente cerveja. 
Mecanismo Renais: afeta 90% dos pacientes que desenvolvem a gota. O transportador renal de maior envolvimento é o URAT-1, 
responsável por absorver o urato no néfron proximal. O excesso de lactato, como na intoxicação alcoólica ou na cetoacidose 
diabética, estimula esse transportador, o que reduz a excreção urinária de ácido úrico. 
Etiopatogenia
A clínica da gota segue 4 fases dentro de sua história natural, podendo ocorrer sobreposição de sintomas entre as fases. 
1) Hiperuricemia assintomática: paciente não apresenta sintomas, mas há níveis elevados do ácido úrico sérico. Pode permanecer 
por meses nesta fase. 
2) Artrite Gotosa Aguda: paciente costuma apresentar monoartrite, sendo que, 90% é na primeira metatarsofalangeana, chamando-
se podagra ou oligoartrite de início súbito. Na articulação acometida podem aparecer sinais logísticos exuberantes: dor forte, 
rubor, aumento da temperatura local, derrame articular; podendo ter acometimento sistêmico, com febre e até leucocitose. 
Geralmente as crises ocorrem após fatores desencadeantes. Ex: frio, cirurgia, álcool, atividade física intensa, dieta rica em purina. Este 
quadro pode durar horas a poucos dias e após isso, o paciente entra em fase assintomática, chamado de período intercrítico 
Importante diferenciar de artrite asséptica. Assim, na presença de sintomas sistêmicos, realizar artrocentese da articulação acometida. 
3) Gota Tofácea Crônica: costuma ocorrer após 5 a 10 anos após a primeira crise. Caracterizada por poliartrite crônica, com todos 
gotosos (nódulos decorrentes do acúmulo de cristais no tecido subcutâneo e articular), principalmente em locais com menores 
temperaturas, como extremidades, pavilhão auricular e dedos, além de bursas e superfícies extensas. São indolores, mas podem 
trazer prejuízo estético e destruição articular. 
Além disso, o tofo pode drenar uma substância branca para a superfície da pele, o que favorece surgimento de infecções. 
4) Nefropatia Gotosa: há graus distintos de acometimento renal, desde litíase renal (por aumento da secreção de urato) até 
nefropatia por uratos (deposição de urato no interstício renal) que pode levar à pielonefrite e quadros de azotemia. 
Clinica
Diagnostico
- De certeza: realizado pela artrocentese e análise laboratorial deste líquido. Encontram-se cristais em formato de “agulha"e 
birrefringência negativa. É o exame padrão -ouro, mas deve ser reservado aos casos de dúvida ou para excluir outras patologias. 
- Em paciente com clínica clássica de gota, solicitar apenas o laboratório de ácido úrico (sérico e urina de 24h). 
- Sangue: considerado normal Ac Urico de 7mg/dL para homens e 6-6,5 para mulheres. 
- Urina de 24h: normal entre 400-800mg de ácido úrico em dieta livre. Este exame é importante em pacientes com HF denota, 
jovens < 25 anos e nos que desenvolvem cálculos renais. 
- Exames de imagem não são para diagnóstico, pois são inespecíficos os achados. 
- Ao RX, pode-se ver: erosão óssea (imagem lírica em “saca-bocado”), aumento das partes moles e redução do espaço articular, 
deformidades articulares e até osteófitos e anquilose óssea. 
- US articular: espessamento sinovial com depósitos hiéperecóicos, densidade linear sobre a cartilagem ou depósitos tofáceos (áreas 
hiperecoicas) 
- TC: tofos intraarticulares que não são vistos no Raio-X. 
Analisar outros exames laboratoriais: Hg completo, Ur/Cr, ASt/ALT, glicemia e perfil lipídico (já que HAS, DM, dislipidemia são 
comorbidades comuns nos pacientes com gota).
Diagnostico
Objetiva suspender a crise aguda, previnir novas crises, reduzir o Ac úrico sérico e reabsorção de tofos. As erosões e deformidades 
são irreversíveis. 
1) Hiperuricemia assintomática: É consenso tratar profilaticamente (allopurinol) se níveis séricos de Ácido Úrico > 9-13mg/dL. Se 
urato abaixo desse valor, instituir MEV (redução do consumo de carnes vermelhas, frutos do mar, suspender álcool, controlar 
outras comorbidades, perda de peso se paciente obeso). 
2) Artrite Gotosa aguda: AINES (ex: naproxen, indometacina e cetorolac), mantido por 5 a 7 dias, no máximo. Em pacientes com 
insuficiência renal ou gota refratária, ao invés de AINEs, pode-se utilizar corticoides (prednisona) por 5 a 7 dias. A colchicina é 
mais efetiva nas primeiras 24-48h de crise. Mas é mais utilizada para profilaxia de novas crises, permanecendo até o ácido úrico 
< 6mg/dL ou até o paciente completar 6 meses sem nenhuma crise. 
Se menos de 2 episódios de crise/ano, não realizar medicação hipouricemiante. 
3) Crônico: hipouricemiante indicado para pacientes com 2 ou mais episódios de crises por ano, pacientes com gota tofácea crônica, 
artrite erosiva, doença renal crônica ou nefrolitíase de acido úrico. A meta é manter o nível sérico de ácido úrico < 6,0mg/dL. 
Podemos utilizar duas classes: 
1) Inibidores da Xantina Oxidase: allopurinol. Promove controle da hiperuricemia e NUNCA devem ser iniciados durante a crise 
aguda. Primeiro tratar a crise e depois iniciar o allopurinol. Deve ser iniciado na dose de 100mg/dia. Após 2/4 semanas reavaliar 
os níveis séricos de ácido úrico e, se não estiverem no alvo, aumentar a dose de 100 em 100mg,, até atingir a concentração 
de ácido úrico sérico desejado (máximo 1200mg/dia). 
2) Uricosúricos: benzobromarona. Inibe a reabsorção do ácido no túbulo contorcido proximal do néfron (bloqueia o URAT-1). 
Dose: 50-100mg/dia. Reduz rapidamente a concentração plasmática de urato, promovendo boa dissolução de tofos gotosos e 
prevenindo a deposição de cristais em outros tecidos.. 
 Obs: contraindicada em pacientes com história de urolitíase. 
Tratamento
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