Clínica Médica- Insuficiência Cardíaca

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1 Isadora Silva 
Clínica Médica 
Insuficiência Cardíaca 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica 
caracterizada pela incapacidade do coração de 
fornecer DC suficiente para atender à demanda 
metabólica dos tecidos ou pela capacidade de 
fazê-lo à custa de elevação das pressões de 
enchimento. Geralmente é a via final de todas 
as doenças cardíacas. 
É diagnosticada por um conjunto de sinais e 
sintomas presentes em pacientes com fatores 
de risco, associado a exames complementares 
sugestivos. 
Pode causar lesões agudas ou crônicas e os 
sintomas apresentados pelos pacientes 
geralmente são precedidos por alterações 
estruturais no miocárdio que causam disfunção 
sistólica e/ou diastólica. 
A IC com fração de ejeção reduzida é a mais 
comum em homens com antecedentes de 
isquemia coronária, enquanto a IC com fração 
de ejeção preservada é mais comum em 
mulheres idosas com comorbidades. 
No Brasil, a principal etiologia de IC é a 
cardiopatia isquêmica crônica, que é 
considerado o principal fator de risco. Essa 
isquemia cardíaca desenvolve em pacientes 
com HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e 
história familiar de doença cardiovascular. 
Fatores de risco: doença isquêmica cardíaca, 
HAS, consumo de álcool, exposição a drogas 
quimioterápicas, doença de Chagas, 
cardiomiopatia dilatada idiopática. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Temporal (tempo de início dos sintomas) 
-Aguda: a partir de um evento causa a lesão 
(infarto por ex). 
-Crônica: doença que vai lesionando o coração 
aos poucos (Chagas, hipertensão arterial). 
 
 Anatômico: Direito e Esquerdo 
 Quanto ao DC: 
-Baixo débito: acontece quando há sístole 
inadequada. Quando acontece fibrose e perda 
de contratilidade. EX: infarto 
-Alto débito: normalmente acontece em 
coração doente, em exigência de maior 
trabalho. EX: insuficiência renal, anemia. 
 
 Quanto à etapa do ciclo cardíaco 
-DIASTÓLICA: no coração hipertrofiado que 
tem hipertrofia concêntrica, não permite o 
enchimento correto do ventrículo e o DC 
diminui. 
-SISTÓLICA: partes necrosadas e a perda da 
contratilidade, acontecendo no coração 
dilatado, que não tem força para bombear o 
sangue. Nesse caso a hipetrofia que acontece é 
a excêntrica. 
 
 Perfil hemodinâmico: somente na aguda 
-Presença ou não de congestão: seco e quente. 
-Presença ou não de circulação: úmido e frio. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Temos 3 coisas que podem estar alteradas na 
insuficiência cardíaca: 
1- Pré-carga: É correspondente ao sangue 
que chega no coração. Acontece o 
estiramento das fibras miocárdicas do 
 
2 Isadora Silva 
VE. Se baseia no mecanismo de Frank 
Starling que diz: quanto maior for a 
distensão do coração, maior sua 
contratilidade. Por isso se diz respeito a 
etapa sistólica. 
2- Contratilidade miocárdica: força gerada 
pelo miocárdio para uma dada pré-
carga. 
3- Pós-carga: é correspondente ao sangue 
que sai do coração e corresponde a 
resistência vascular durante a ejeção. 
 
 
MECANISMOS REGULATÓRIOS 
São mecanismos que tentam regular o processo 
de insuficiência, mas que acabam sendo mais 
prejudiciais e pioram o quadro clínico do 
paciente. Esses mecanismos são ativados 
quando o DC está diminuído e acontece uma 
diminuição do volume de sangue. 
 Rins: o SRAA e o ADH atuam a fim de 
reter água e sódio e como consequência 
aumentar o volume de sangue 
circulando. Só que essa reposta a longo 
prazo causa problemas significativos 
que são mais deletérios para o coração: 
- aumento significativo da resistência vascular 
periférica; hipervolemia; fibrose e 
remodelamento cardíaco... 
Já na produção de ADH o paciente não urina e 
isso aumenta a pré-carga. 
 Sistema nervoso simpático: permite a 
vasoconstrição periférica com a 
finalidade de aumentar a pressão e isso 
pode causar afetamento na pós-carga. 
 
Quando começa a acontecer problemas um 
mecanismo contra-regulatório começa a 
acontecer. Ele começa a ser feito pelo peptídeo 
natriurético tipo B (BNP), que é produzido pela 
própria parede cardíaca com ação 
vasodilatadora, quando há alguma lesão. Para 
descartar problemas respiratórios medimos a 
dosagem de BNP e se ele estiver alto, é 
problema cardíaco. Abaixo de 100, a lesão não 
é cardíaca, acima de 400 é lesão cardíaca e 
entre esse meio temos a zona de penumbra, 
onde temos que pedir mais exames 
complementares para investigar. 
 
SINTOMAS E SINAIS 
Sinais: B3, estease jugular, refluxo 
hepatojugular, pele fria, pulso fino, 
cardiomegalia com ictus desviado, sopro 
 
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Sintomas: ortopneia, dispneia paroxística 
noturna, astenia, fraqueza, perda ponderal de 
peso. 
A IC esquerda é aquela onde acontece o 
represamento de sangue no sistema pulmão-
coração, causando congestão pulmonar. Esse 
represamento de sangue causa vazamento de 
líquido para o 3º espaço, causando edemas e 
tosse intermitente. Pode ter alguns outros 
sintomas: 
 Dispneia progressiva 
 Ortopneia (falta de ar em DD) 
 Dispneia paroxística noturna 
 Casos mais graves: edema agudo de 
pulmão e derrame pleural. 
Já a IC direita é muitas vezes causada pela IC 
esquerda. É a congestão sistêmica, onde sobra 
sangue pelo corpo todo. Existe resistência pelo 
corpo e o sangue não volta para VCI. Os 
sintomas mais comuns são: 
 Edema de MMII 
 Ascite (líquido no peritônio) 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 Turgência jugular 
 Refluxo hepatojugular 
 
DIAGNÓSTICO 
É um diagnóstico essencialmente clínico. 
Vamos fazer a anamnese bem feita, com exame 
físico e os exames complementares que não 
são fundamentais. 
I- TABELA DE FRAMINGHAM: 
A: aumento da jugular, turgência jugular e 
refluxo hepatojugular 
B: B3 
C: cardiomegalia 
D: dispneia paroxística noturna 
E: edema agudo de pulmão, estertores 
pulmonares 
F: furosemida 
Na verdade a tabela de Framingham contempla 
critérios maiores e menores! Com 2 critérios 
maiores ou 1 critério maior e dois menores. 
 
 
II- TABELA AVALIAÇÃO 
PROGNÓSTICO (NYHA) 
Avalia a capacidade funcional do paciente, seu 
dia a dia e seus sintomas. 
-Classe I: Leve. Ausência de sintomas durante 
as atividades diárias 
-Classe II: atividades cotidianas já causam 
sintomas 
-Classe III: mínimos esforços causam sintomas 
-Classe IV: sintoma em repouso 
As classes I e II não têm necessidade de 
encaminhamento, diferentemente das classes 
III e IV. 
 
 
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III- AVALIAÇÃO DO ESTADIAMENTO 
CLÍNICO (AHA) 
Tem por objetivo direcionar o tratamento. 
A: Não tem IC, mas tem risco (EX: diabéticos, 
hipertensos, dislipidêmicos, obesos...). 
B: Pacientes com alteração estrutural cardíaca, 
mas assintomáticos (EX: hipertrofia de VE, IAM 
prévio, doenças orovalvares). 
C: alteração estrutural + sintomas. 
D: paciente com IC refratária (tratamento não 
está resolvendo). 
 
 
TRATAMENTO 
Os pacientes de AHA caracterizados em 
estágios A/B, devem prevenir remodelamento e 
surgimento dos sintomas, enquanto os 
pacientes C/D devem reduzir os sintomas e 
aumentar a sobrevida. 
O controle não farmacológico pode ser feito 
com controle da dieta, do peso, realização de 
atividades físicas regulares, diminuição ou 
cessação do tabagismo e etilismo. 
Já o tratamento farmacológico pode ser 
realizado com duas finalidades: 
 
 
 Aumentar a sobrevida: 
IECA ou BRA: podem ser usados em todos os 
tipos de pacientes, já que afetam nos 
mecanismos deletérios e são usados para 
regular a pressão. 
BB (beta-bloqueadores): atua na vasodilatação 
e melhora a pós-carga (carvediol, bisoprolol, 
succinato de metoprolol). 
Antagonistas da aldosterona (poupadores de 
potássio): o remédio mais usado é a 
espironolactona. 
 Controle dos sintomas: 
Diuréticos (furosemida): para retirar a 
congestão e “secar” o paciente ao fazê-lo 
eliminar muito líquido. 
Vasodilatadores diretos: hidralazina, que atua 
na pós-carga.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
Pode ser causada por alguns fatores: má 
adesão ao tratamento, HAS não controlada, 
infecções e arritmias 
1- IC crônica descompensada 
2- IC refratária ao tratamento 
3- IC aguda sem diagnóstico prévio 
Vamos analisar o paciente desde sua chegada: 
Ver os critérios de Framingham, fazer a 
dosagem de BNP, e fazer a classificação diante 
da hipoperfusão e da congestão. 
 
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O tratamento vai inicialmente ser feito em: 
M: monitorar 
O: oxigenação (saturação) 
V: veia (acesso) 
 
 
A: abertura das vias aéreas (cabeceira elevada) 
B: respiração (cateter nasal) 
C: circulação 
 
OBS: o paciente que tem IC e tem oxigenação 
93%, não é indicado ofertar mais oxigênio, por 
que pode acontecer dele ter hiperoxia e isso 
causar vasoconstrição. 
 
O tratamento específico acontece de acordo 
com o perfil hemodinâmico do paciente: 
 
 PERFIL A (melhor paciente) - quente e 
seco 
Esse paciente está sem congestão e com boa 
perfusão. É o paciente “A” de ambulatório, ou 
seja, não é necessário encaminhamento, a 
gente trata no ambulatório colocando ele na 
maca e esperando passar o gasto energético 
que logo melhora. 
Vamos trata-lo com IECA ou BRA ou BB. 
 
 PERFIL B- úmido e quente 
É aquele paciente que está congesto (possui 
estertor), mas está com a perfusão boa. 
O Furosemida é uma indicação aqui porque é 
um diurético e a pessoa nesse caso precisa 
liberar um pouco da congestão. Outros 
remédios que podem ser usados são os 
vasodilatadores (nitroglicerina e nitroprussiato). 
 
 PERFIL C- seco e frio 
A perfusão desse paciente está comprometida, 
mas em compensação o pulmão está limpo e 
não congesto. 
Nesse caso o coração não está dando conta de 
vencer a resistência vascular periférica. É 
geralmente aquele paciente com tratamento 
inadequado para IC, com uso inadequado de 
diuréticos. 
Vamos dar volumes de soro fisiológico sob 
supervisão, já que o paciente está com pré-
carga baixa. 
Nesse caso o paciente pode evoluir para o 
quadro D, e nesse caso já entraremos com 
dobutamina e noradrenalina. 
 
 PERFIL D- frio e úmido (pior paciente) 
O paciente tem pressão baixíssima. Não é 
indicado furosemida ne vasodilatadores, mas 
sim drogas vasoativas (dobutamina e 
noradrenalina) que aumentam a força de 
contração do coração. 
Nesse caso vamos somente observar a diurese 
e torcer para que o paciente tenha boa 
resolutividade e libere líquido por conta própria.