Patogenicidade e Fatores de Virulência

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↪ Introdução
● Patogenicidade = capacidade do
microrganismo de causar doenças
● Virulência = grau de patogenicidade
● Patógeno
- primário (geralmente é o
microrganismo que tem vários fatores
de virulência e causa doença
independente do estado imunitário)
ou
- secundário (presente na própria
microbiota e precisa de uma
“facilitação” para causar doença).
● Infecção: organismo se multiplica no animal.
● Intoxicação: alguma coisa que o
microrganismo produz causa doença no
animal.
● Doença: organismo se multiplicando e
causando danos.
● Atenuação: microrganismo não causa mais
a doença pois perdeu algumas
características que o ajudariam na infecção.
Alguns organismos atenuados são usados
para vacinas.
● Mesmo sendo patogênicos existem graus
diferentes para causar doença.
- ↑ número de células para causar
infecção = ↓ patogênico.
- A porta de entrada do microrganismo
também é avaliada para descobrir a
patogenicidade.
- Primeiro mecanismo para processo
infeccioso: aderir à pele ou mucosas.
- Se ocorrer adesão, ocorre infecção, a partir
dai pode ocorrer remissão ou invasividade
ou toxicidade.
↪ Portas de entrada
● Barreiras físicas
•Camadas celulares
•Movimentos ciliares
•Movimento intestinal
•Micção
•Defecação
•Microbiota
● Barreiras químicas
•Microbiota
•Muco
•Enzimas
•Ácidos
•Antimicrobianos naturais: Lisozima, angiogenina,
sais biliares
↪ Fatores de virulência
● Adesão
- Pode favorecer a adesão mas também
pinocitose/fagocitose.
- Adesão → multiplicação nas superfícies
(vida extracelular).
- Adesão → invasão de tecidos e vasos vida
extra/intra celular
- Exemplos extracelulares: E. col,
Campylobacter sp., Salmonella sp., Shigella
sp., Helicobacter sp., Dermatófitos e
Streptococcus sp.
- Exemplos intracelulares: facultativos (Listeria
monocytogenes, Brucella sp.,
Mycobacterium sp., E. coli, Salmonella typhi,
S. aureu,s Streptococcus sp. ) e obrigatórios
(Chlamydia sp., Chlamydophila sp., Rickettsia
sp. e Vírus)
Funções da célula fagocitária
- destruição do patógeno (principal)
- impede fagocitose (microrganismos
impedem a adesão do macrófago ou deixam
aderir e fazem o macrófago achar que não é
necessário ocorrer uma fagocitose).
Microrganismos com cápsula dificultam a
fagocitose porém somente no primeiro
encontro.
- Impedem a união com o lisossomo: podem
até ser fagocitados, porém passam a
informação de que não precisa unir o
lisossomo então eles sobrevivem de maneira
intracelular.
- Resiste à lise pelo fagolisossomos: são
fagocitadas, não impedem a união com o
lisossomo mas são resistentes às enzimas
do fagolisossomo. Ocorre sobrevivência
intracelular e usam o macrófago como
cavalo de tróia.
- Rompe o lisossomo: antes do fagossomo
encontrar o lisossomo ela foge e passa a se
multiplicar dentro do citoplasma.
● Dano celular ou efeito citopático
Endotoxinas: fazem parte da bactéria e são
liberadas quando o microrganismo é degradado.
Tem capacidade de ativar a resposta inflamatória
do hospedeiro levando, as vezes, à morte.
- Principal endotoxina: LPS
- Quando a endotoxina é reconhecida pelo
corpo do animal, o macrófago produz uma
série de citocinas que causam vários efeitos
nos animais como ativação de coagulação,
ativação do sistema complemento,.. quando
a quantidade de endotoxina liberada é
grande ocorre uma resposta inflamatória
muito grande no hospedeiro.
Exotoxinas: são proteínas ou enzimas produzidas
pelos microrganismos que são eliminadas pelo
microrganismo através do sistema ejetor
diretamente na célula do hospedeiro ou através da
lise celular.
- Enterotoxinas
- Neurotoxinas
● Transmissão de sinais musculares normal
- liberação de acetilcolina que informa as
células musculares para contrair e liberação
de glicina para relaxamento.
● Botulismo
- A toxina botulínica impede a liberação de
acetilcolina e a musculatura não contrai.
- Morte por paralisia flácida
● Tétano
- A toxina tetânica impede a liberação de
glicina.
- Morte por paralisia espástica
Citotoxinas, enzimas líticas ou quelantes
- Sideróforos: quebram o ferro e trazem pra
bac.
- Proteases de Igs: destroem as
imunoglobulinas do hospedeiro.
● Ação das proteases de IGs: inibe céls. de
defesa
● Fuga da resposta imune
- inibe células de defesa: ex fiv e felv, hiv
- alteração antigênica: antígenos de
superfície do microrganismo mutam rápido
e a resposta produzida pelo nossos
organismos já não serve mais. Ex: hiv,
influenza, neisseria gonorreia.
- Camuflagem: se recobrem de substâncias do
próprio organismo, por exemplo, com
anticorpos.
- Vida intracelular: tem vantagem em relação
à defesa pois nossas defesas inatas se
tornam insuficientes.
↪ Portas de saída: Geralmente associados com as
manifestações clínicas ou comportamentais.
- aborto
- diarréia
- tosse
- espirro
- mamite → leite
- sexual
- inoculação
- mãos