TEP e CA de pulmão

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MEDCURSO: Pneumologia 16/09/2020
Aula 2: TEP e Câncer de Pulmão 
1. Tromboembolismo Venoso
a) Conceitos iniciais 
É a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas – formadas por qualquer material insolúvel (sólido, líquido, gasoso) – cujo diâmetro seja maior que o do vaso acometido. 
O TEP faz parte do espectro de uma doença, chamada de tromboembolismo venoso. O tromboembolismo venoso possui 2 espectros, a TVP e o TEP, que é a fase mais grave da doença. 
Seu espectro de manifestações clínicas é extremamente variável, na dependência da magnitude da “carga embólica” e da função cardiorrespiratória basal do indivíduo. 
b) Fatores de risco
· Tríade de Virchow: hipercoagulabilidade (hereditária e/ou adquirida), lesão endotelial (exposição do subendotélio) e estase sanguínea (hipóxia intravascular)
· Hereditários: trombofilias – fator V de Leiden (mutante do gene da protrombina) 
· Adquiridos: pós-operatório (cirurgias ortopédicas), medicamentos (ACO), neoplasia maligna, imobilização e viagens prolongadas, idade, tabagismo
Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias profundas dos membros inferiores. Nessa topografia, a TVP com maior risco de embolia significativa é a ileofemoral. A TVP de panturrilha é a principal causa de TVP ileofemoral.
Devemos suspeita de trombofilia naqueles pacientes com TEV de repetição < 50 anos, TEV sem motivo algum e TEV em locais atípicos/inusitados. 
1.1 Trombose Venosa Profunda
a) Manifestações clínicas 
· Maioria dos pacientes: assintomáticos
· Edema, dor à palpação, empastamento, sinal de Homans (dor com dorsiflexão do pé) 
Obs.: quanto mais proximal, maior o risco de TEP – TVP do território ileofemoral. 
b) Diagnóstico 
· USG com doppler: pressão elevada na região do trombo, sendo o achado a perda da compressibilidade (lúmen não colaba) 
1.2 Tromboembolismo Pulmonar
a) Fisiopatologia
A principal consequência respiratória da embolia é a hipoxemia, devido a um importante desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (distúrbio V/Q). Outra consequência extremamente comum é a taquidispneia, que é resultado da estimulação de receptores alveolares pelos mediadores inflamatórios liberados, levando a uma hiperventilação reflexa + falta de ar. 
Com relação às consequências cardiocirculatórias, a principal é o aumento da resistência vascular do pulmão = hipertensão pulmonar aguda. O VD se dilata perante aumento em sua pós-carga, na tentativa de manter seu débito. Porém, se o aumento for muito intenso, o débito do VD diminui, tanto por incapacidade de ejetar o sangue como por disfunção isquêmica de VD. Esse último acontece porque o VD faz uma dilatação extrema, aumentando a tensão em sua parede e dificultando o fluxo de sangue pela circulação coronariana. Por ser uma situação de alta demanda metabólica pelo miocárdio, é possível a ocorrência de infarto agudo de VD. 
Tanto é que níveis elevados de troponina indicam mau prognóstico no TEP, assim como BNP, que indica dilatação das cavidades cardíacas. 
b) Manifestações clínicas 
É a doença mais “coringa” dos pacientes críticos. É uma doença grave e que pode ter “mil faces”. De maneira simplificada, podemos dizer que o principal sintoma em pacientes com TVP é uma dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias, ao passo que em portadores de TEP o principal sintoma é uma dispneia súbita inexplicada. 
· Evento cardiorrespiratório súbito 
· Mais comum: taquipneia = PRINCIPAL SINAL 
· Dispneia: principal SINTOMA
· Dor torácica do tipo pleurítica: dor que piora com a respiração 
· Hemoptise 
· Sibilância 
· Se grave = TEP maciço: o sangue não passa do lado direito para o lado esquerdo, causando um choque obstrutivo (hipotensão) e cor pulmonale (insuficiência de VD por alteração pulmonar)
A gravidade do quadro clínico depende do tamanho do trombo e do quão precoce ele vai se impactar na árvore vascular pulmonar. 
Obs.: há aumento de BNP e troponina se há aumento desses marcadores, significa que o paciente é grave. 
c) Exames complementares
NENHUM desses exames confirma o diagnóstico. Eles podem “fortalecer” ou “enfraquecer” a suspeita clínica, na medida em que apontarem para outras etiologias. 
1- Gasometria
A gasometria pode ser normal. 
· Hipoxemia no sangue arterial 
· Hipocapnia: alcalose respiratória pela taquipneia 
2- ECG
· Avaliar IAM: útil para afastar a possibilidade
· Taquicardia sinusal: alteração mais comum e altamente inespecífica 
· Padrão S1Q3T3: sobrecarga mais súbita de VD 
· S negativa em DI
· Q em DIII
· T invertida em DIII
3- Rx de tórax
· Sinal de Westermark: “tudo escuro” pela falta de vascularização (westerdark) – oligoemia focal 
· Sinal de Hampton: hipotransparência triangular periférica 
· Cardiomegalia, atelectasia, derrame pleural, infiltrados no parênquima 
4- Ecocardiograma: disfunção de VD – marcador de pior prognóstico
· Dilatação da cavidade de VD
· Hipocinesia
· Regurgitação tricúspide 
5- Marcadores 
· Aumento de BNP/troponina: pior prognóstico 
· ATENÇÃO: D-dímero – alto valor preditivo negativo (é um bom exame para EXCLUIR) 
6- Arteriografia pulmonar
· Método padrão-ouro para diagnóstico de TEP 
· Indicação: método confirmatório naqueles pacientes que receberão tratamento intervencionista endovascular (embolectomia por cateter) 
d) Algoritmo diagnóstico
Atualmente, a conduta recomendada é: diante de um paciente cujo quadro clínico seja compatível com TEP/TVP, estime a probabilidade pré-teste deste diagnóstico. O grande objetivo das regras de previsão da probabilidade de TEV é fornecer uma justificativa baseada em evidências que nos diga com segurança que está ou não indicado um exame complementar. 
· 4 pontos: é o ponto de corte
	Escore de Wells
	Clínica de TVP
	3 pontos
	Sem outro diagnóstico mais provável
	3 pontos 
	FC > 100
	1,5 pontos
	Imobilização ou cirurgia recente
	1,5 pontos
	Episódio prévio de TVP/TEP
	1,5 pontos
	Hemoptise 
	1 ponto
	Malignidade 
	1 ponto
1- Suspeita 
· Provável: Wells > 4 Angio-TC 
· Improvável: Wells ≤ 4 D-dímero < 500 = sem TEP / > 500 = Angio-TC de tórax 
Na angioTC há falha do preenchimento do contraste. Existem pacientes que não podem faze-lo, seja por indisponibilidade ou por função renal comprometida. Nesses casos pode ser feito: cintilografia, doppler MMII, arteriografia (ÚLTIMO exame, pois é invasivo). 
Nos pacientes suspeitos, com escore de Wells > 4, caso o exame não esteja disponível, se ele não tiver NENHUMA CONTRAINDICAÇÃO absoluta, inicia-se terapia apenas com a suspeita (pela gravidade da TEP). 
e) Tratamento
As modalidades de tratamento incluem o uso de anticoagulantes, trombolíticos, filtro de veia cava e procedimentos invasivos. 
1- Anticoagulação por 3 meses
NENHUM anticoagulante tem poder de dissolver um trombo. Lentamente, o próprio organismo vai dissolvendo o trombo e o AC estabiliza o trombo. 
· Heparinas inicialmente e posteriormente transição para warfarin
· Pacientes mais estáveis e em condições menos graves 
· Ele impede o trombo de aumentar seu tamanho
· Drogas de ação rápida: via parenteral 
· Opções principais 
· Heparina + warfarin 5mg/dia: começam juntos – já começamos o warfarin para dar tempo de ele agir (5 dias)
· Novos anticoagulantes orais: rivaroxabana 15mg 2x/dia (atuação sobre fator Xa) 
Obs.: se usarmos HNF, podemos monitorar pelo PTTa, enquanto o warfarin é monitorado pelo INR.
Obs2.: suspender heparina com 2 INRs entre 2-3 isso significa que o Warfarin já começou a agir. 
Obs.: HNF HIT: trombocitopenia induzida pela heparina – deve ser suspensa quando plaquetas < 100.000 ou < 50% valor basal. 
2- TEP maciço
A única indicação para o uso de trombolíticos na TEP é a presença de instabilidade hemodinâmica. 
· Instabilidade hemodinâmica e IVD
· Administração de solução salina + aminas para suporte de pressão + dobutamina para estimular VD
· Trombolisar até 14º dia do início do quadro:a circulação colateral pulmonar é mais ampla, permitindo o paciente a viver por mais tempo 
· Filtro de VCI: pacientes que não podem anticoagular (CI) ou continuam embolizando (falha) – aumentam o risco de TEP em longo prazo e por esse motivo é ideal que seja retirados posteriormente
· Embolectomia: CI ou falha da trombólise 
2. Nódulo Pulmonar Solitário 
a) Conceitos iniciais 
Definição: lesão ≤ 3cm, envolta por parênquima normal. É definido como uma densidade radiológica circunscrita cercada por parênquima pulmonar aerado normal, que apresenta formas diversas e tamanho entre 0,8-3 cm
· Detecção precoce: melhor proposta curativa 
· Mais comum em homens 
· Causas: carcinoma broncogênico, granulomas infecciosos e não infecciosos, hamartomas, adenomas brônquicos, metástases e condições adversas. 
b) Benigno x maligno
Toda avaliação mais minuciosa do nódulo é feita por tomografia computadorizada de alta resolução. 
· Idade: > 50 anos 
· História de tabagismo: principalmente quando CT ≥ 20 maços/ano
· Tamanho do nódulo
· Contorno: irregular, espiculado
· Padrão de calcificação
· Crescimento nos últimos 2 anos: CA cresce (velocidade de crescimento) 
	Nódulo Pulmonar Solitário
	Sugestivos de benignidade
	Sugestivos de malignidade
	Idade < 35 anos
	Idade > 50 anos 
	História negativa de tabagismo
	História de tabagismo
	Diâmetro < 2cm
	Diâmetro > 2cm
	Mesmo diâmetro há 2 anos
	Crescimento ou surgimento nos últimos 2 anos
1- Padrão de calcificação 
· Central: benigna 
· Difusa: benigna 
· Calcificação em “pipoca”: benigna (hamartoma) 
· Excêntrica: MALIGNA 
c) Conduta 
(Caderno) 
3. CA de pulmão 
a) Conceitos iniciais 
Por CA de pulmão nos referimos às neoplasias malignas com origem no epitélio do trato respiratório inferior, que também é chamado de carcinoma broncogênico. 
· Carga tabágica (maços/ano): maços/dia x anos fumados – importante parâmetro diretamente relacionado ao risco e por isso SEMPRE deve ser quantificada 
· 1 maço = 20 cigarros 
· Pacientes alto risco: > 20 maços/ano 
· É uma das neoplasias malignas que mais mata no Brasil: principal causa oncológica de morte 
· Principal causa: TABAGISMO
Uma história familiar de CA de pulmão positiva aumenta o risco em parentes de primeiro grau. 
b) Existe rastreio? Sim
· TC helicoidal de baixa dosagem de radiação (TCBD) anual 
· Idade: 55-80* anos – somente até os 80 anos, depois disso, em termos de mortalidade, não “vale muito a pena” fazer nos pacientes muito idosos 
· Carga: ≥ 30 maços/ano – risco muito elevado 
· Fumante ou ex-fumante (há < 15 anos) 
· Boa saúde geral 
c) Tipos histológicos 
1- Tumores não-pequenas células (80%)
· Epidermoide (escamoso): 30% dos casos 
· Grandes células (anaplásico): < 10%
· Adenocarcinoma: 40% não está tão relacionado ao cigarro como o epidermoide e como as pessoas vêm diminuindo o consumo de cigarro, o tipo de tumor também mudou
· Nesse caso o perfil clássico é de mulheres, jovens (<45 anos), não fumantes 
· Periférico: derrame pleural – perde a restrição ao pulmão e piora o prognóstico do paciente
2- Tumores de pequenas células 
· Tumores Oat-Cell: pior prognóstico
· 15-20% dos casos 
· Raro em não fumantes 
· Cresce MUITO rapidamente
· Origem neuroendócrina: associado a liberação de substâncias que podem simular ação hormonal manifestações paraneoplásicas mediadas a distância
d) Manifestações clínicas
O tumor pode ter 3 mecanismos básicos de manifestações clínicas: crescimento tumoral, metástase ou síndrome paraneoplásica. As manifestações de crescimento tumoral e da síndrome paraneoplásica são as mais importantes. Na maior parte das vezes, o CA de pulmão não causa qualquer sintoma até a doença já estar avançada. 
1- Crescimento tumoral 
· Tosse: sintoma mais comum 
· Hemoptise (necrose tumoral), dispneia, dor torácica (invasão da pleura parietal) 
· Síndrome de Pancoast: síndrome relacionada aos tumores apicais, do sulco superior do pulmão
· Erosão do 1º e 2º arcos costais
· Dor em ombro e/ou escápula ipsilateral e dor em face ulnar do braço: envolvimento das raízes de C8 e T1
· Síndrome de Claude-Bernard-Horner: miose, ptose, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral 
· Síndrome da veia cava superior: relação com Oat-Cell 
· Cefaleia e turgência jugular 
· Edema de face e MMSS
· Circulação colateral 
· Tosse, síncope, ortopneia 
2- Metástase
· Locais mais acometidos: fígado, ossos, cérebro e adrenais (“foca”) 
3- Síndrome paraneoplásica
Síndrome associada a substâncias e mediadores liberados pelo tumor e que terão algum tipo de efeito sistêmico, se assemelhando a um estímulo hormonal. O carcinoma de pequenas células é o subtipo mais frequentemente responsabilizado. 
1) Carcinoma epidermoide: epthidermoide
· Hipercalcemia: tumor em libera um peptídeo muito semelhante ao PTH (= PTH-rp)
· Quadro laboratorial semelhante ao hiperpara primário + PTH sérico suprimido 
A hipercalcemia é uma das síndromes paraneoplásicas mais comuns no câncer de pulmão, comumente associada ao carcinoma epidermoide. 
2) Adenorcarcinoma
· Tumor associado a liberação de mediadores inflamatórios que estimulam a reação periosteal, levando à osteoartropatia pulmonar hipertrófica 
· Baqueteamento digital: aumento dos tecidos moles nas extremidades 
3) Oat-cell (oacth-cell) 
· Síndrome de Cushing: produção de ACTH ectópico – prognóstico péssimo 
· SIADH: hiponatremia 
· Síndrome de Eaton-Lambert: o paciente produz anticorpos contra os canais de cálcio do neurônio pré-sináptico síndrome miastênica 
e) Estadiamento (não-pequenas células) 
Deve ser anatômico e fisiológico. O primeiro determina a extensão da doença e orienta a melhor terapêutica a ser empregada. Já o fisiológico, por sua vez, refere-se à capacidade que determinado paciente tem de suportar o tratamento proposto. 
1- T = tamanho 
· T0 = sem evidências de tumor primário 
· T1 = é o nódulo ≤ 3 cm 
· T2 = > 3 cm e ≤ 5 cm OU invasão de brônquio fonte, atelectasia/pneumonite 
· T3 = > 5 cm e ≤ 7 cm OU parede torácica (PANCOAST)
· T4 = > 7 cm ou qualquer tamanho OU invasão de carina, grandes vasos, esôfago, vértebra 
2- N = linfonodo e M = metástase
· N0 = ausência de acometimento linfonodal 
· N1 = acometimento de linfonodos peri-brônquicos e hilares ipsilaterais
· N2 = acometimento de linofodos mediastinais ipsilaterais e/ou subcarinais 
· N3 = acometimento de linofodos contralaterais, supraclaviculares irressecáveis 
· M0 = ausência de metástase à distância 
· M1 = derrame neoplásico (células neoplásicas no líquido pleural), metástase à distância irressecáveis 
f) Tratamento 
· Curativo = cirurgia + QT adjuvante, exceto em pacientes N3 e M1 
· Cirurgia: lobectomia/pneumectomia + ressecção linfonodal do mediastino 
g) Estadiamento (pequenas células – Oat-cells)
1- Doença limitada
· Definição: confinado a um pulmão e seus respectivos linfonodos 
· Tratamento: QT + RT (cirurgia é rara) 
2- Doença avançada
· Definição: ultrapassa os limites acima 
· Tratamento: paliação (QT +/- RT)