Pneumologia - Radiologia Torácica, COVID-19, Asma, Anatomia do Tórax, Derrame Pleural, DPOC, Tabagismo, Pneumonia, Espirometria, Doenças Intersticiais Pulmonares, Pneumotórax, Hipertensão Pulmonar, Ap

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1 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX 
 Principal método de imagem do 
Pneumologista. 
 É o exame mais solicitado no hospital. 
 Exame de baixo custo e de grande 
disponibilidade. 
 Detectar e excluir várias lesões, doenças 
e/ou complicações. 
 
INTRODUÇÃO: 
Radiografia do tórax NORMAL: 
 
CRITÉRIOS DE QUALIDADE DO EXAME: Se o raio X 
poder ser interpretado ou avaliado. 
 
o Inspiração adequada: 6 ou 7 arcos costais 
anterior em contato diafragma OU 9 ou 10 
arcos costais posteriores em contato com o 
diafragma. 
 
- O paciente deve estar inspirando. 
- Encontramos a cúpula diafragmática e vemos 
qual arco costal está em contato. 
- Podemos avaliar um arco costal anterior ou 
posterior. 
 
OBS: Os arcos costais posteriores são mais 
horizontalizados em comparação aos 
posteriores, ao olharmos um RX. 
 
- Se o paciente não tiver uma inspiração 
adequada pode ocorrer de simular uma 
alteração que não existe  Exemplo: 
Cardiomegalia. 
 
A formação da imagem radiológica depende das 
densidades diferentes das estruturas torácicas. 
 
. Ar = Preto = Hipertransparente. 
 
o Boa penetração do raio X através do Tórax: 
 
Deve haver uma distância pré-determinada do 
paciente em relação ao filme para não haver 
alteração da penetração. 
 
Boa penetração = Visualizamos 3 a 4 vértebras 
torácicas. 
 
 
o Simetria: Comparar os dois hemitórax, 
avaliando a partir da linha média dos 
processos espinhosos. 
 
Vemos a distanciada linha média da relação 
acrômio clavicular  Os dois tórax devem estar 
equidistantes. 
 
 
Não está simétrico 
 
o Escápula não pode aparecer em cima do 
campo pulmonar em incidência PA. 
 
Má posição do paciente: Não colocou a mão da 
cintura. 
 
Incidência AP: Paciente deitado  A escápula 
vai estar em cima do campo pulmonar. 
 
 
o Visualização de todas as estruturas. 
 
 
2 Débora Oléa Braga - TXXII 
o Ausência de estruturas adicionais: 
 
- Retirar correntes, fios de monitorização, 
eletrodos, joias. 
 
o Penetração: 
O técnico colocou uma voltagem maior do que 
deveria. 
Problema técnico de quem fez o Raio X. 
 
 
Pulmão está muito hipertransparente 
 
 
 
 
 
1. Pulmão lado direito. 
2. Hilo direito (mais baixo que o esquerdo). 
3. Hilo pulmonar esquerdo. 
*Hilo pulmonar não está alterado quando forma 
um V invertido. 
 
Quando não temos V invertido pode ser um 
aumento hilar. 
4. Traqueia  Região da Carina. 
5. Botão do arco aórtico. 
6. Cúpula diafragmática direita. 
7. Cúpula diafragmática esquerda. 
8. Seio costofrênico. 
9. Coração. 
10. Bolha Gástrica  Somente em PA. 
11. Seio cardiofrênico. 
 
 
 
 
 
3 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 
Em perfil visualizamos: 
 
1. Seio costofrênico posterior: Primeiro local 
que se oblitera na presença de um 
derrame pleural livre. 
 
 
 
Perfil é mais sensível para detectar 
pequenos derrames pleurais 
 
2. Alterações posteriores ao coração. 
3. Mediastino anterior. 
4. Limite posterior ósseo = Coluna 
vertebral: 
Podemos visualizar todas as vértebras. 
A medida que vamos descendo em relação a 
coluna torácica a vértebra fica mais 
hipertranspatrente  Visualizamos melhor as 
vértebras na parte inferior. 
*Se há uma hipodensidade na parte inferior há 
alguma coisa errada. 
 Em derrame pleural vemos 1 cúpula só. 
RAIO X IDEAL 
 
. Pleura parietal e visceral não são visualizadas – 
só visualizamos quando há derrame pleural ou um 
espessamento de um processo inflamatório 
crônico. 
. Pleura visceral: Divide os lóbulos. 
 
 Na incidência PA: a escápula deve ser retirada do 
campo pulmonar (colocar as mãos na cintura e 
anterioriza os ombros um pouco para frente) + 
presença de bolha gástrica; 
 
 
ARCOS COSTAIS POSTERIORES/ ARCOS COSTAIS 
ANTERIORES 
 
 
o Quando a incidência é AP, não conseguimos 
tirar a escápula do campo pulmonar. 
o Hilo pulmonar esquerdo é mais alto que o 
direito. 
o Coluna vertebral (aorta passa anterior à 
coluna) e esterno (manúbrio, corpo e 
 
4 Débora Oléa Braga - TXXII 
apêndice xifoide) devem ser avaliados no 
RX em Perfil. 
o As fissuras dividem os lobos pulmonares (D: 
3 lobos; E: 2 lobos). 
Em PA: melhor vista é a fissura horizontal, que 
divide o lobo superior do lobo médio do pulmão 
direito. 
Em perfil, em relação ao pulmão direito, é possível 
observar fissura oblíqua e horizontal. 
 
FISSURAS OU CISURAS 
As fissuras só são visualizadas se há líquido entre 
os 2 lóbulos ou processo inflamatório/infeccioso. 
 
 Fissura horizontal: Separa o lobo superior 
do médio. 
 Somente no pulmão direito. 
 
 Fissura oblíqua: Divide o lobo superior do 
inferior. 
 Fissura oblíqua só observamos no perfil. 
 Fissura oblíqua está presente tanto no 
pulmão D quanto no E. 
Precisamos de uma radiografia de perfil, na de PA 
é difícil saber o local. 
 
 
Lesão no lobo médio = Está na mesma altura do 
coração 
Quando existe uma imagem a nível de lobo médio 
ocorre um borramento da área em PA/AP = Sinal 
da silhueta. 
 
5 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
O borramento será nessa área 
 
COMPARTIMENTOS NO MEDIASTINO 
- Facilita o diagnóstico diferencial. 
o Superior: 
Delimitamos: 
Posteriormente = Até T4. 
Anteriormente = Manúbrio. 
Vasos, traqueia, esôfago e hipertrofia de tireoide 
(bócio tireoideano – tireoide cresce para dentro 
da região torácica). 
 
o Anterior (pré-vascular): 
Anterior: Corpo do esterno. 
Posteriormente: Pericárdico. 
Superior: T4. 
Tem muitos linfonodos e o timo. 
 
o Médio (visceral): 
Do pericárdio até a região pré-vertebral. 
Coração, brônquios, traqueia, esôfago, aorta. 
*Alterações a nível de esôfago (divertículo 
esofágico), cisto pericárdico). 
 
o Posterior (paravertebral): 
Face anterior das vértebras até os processos 
espinhosos. 
*Associação com metástases ósseas distantes ou 
tumores nervosos = Alteração de nervo 
periférico. 
Coluna vertebral -> Lesões muito associadas aos 
nervos, ou músculos. 
 
 
 
 
 
 
6 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
Anterior = Vermelho. 
Verde = Visceral. 
Posterior = Amarelo. 
 
LOBOS 
 
PA -Lobo superior 
 
Perfil - Lobo superior 
1- Segmento posterior. 
2- Segmento posterior mais inferior. 
3- Segimento anterior. 
 
 
 
Lobo médio – perto da borda cardíaca 
Entre as cisuras horizontal e oblíqua 
 
 
Lobo inferior 
*No perfil está atrás do coração 
 
PADRÕES 
1. CONSOLIDAÇÃO: 
Brônquio contendo ar (pérvio – broncograma aérea) 
circundado por parênquima pulmonar doente 
(alvéolos preenchidos por 
exsudato/transudato/células). 
. No Rx, a consolidação vem como uma opacidade 
homogênea, 
. Etiologias: Pneumonia, Neoplasias (carcinoma 
lepídico ou linfoma) e bronquiolites. 
 
 
Região hipodensa (BRANCA) homogênea 
 
7 Débora Oléa Braga - TXXII 
Visualizamos broncogramas aéreos 
 
Broncograma aéreo = Brônquio pérvio 
Ao redor = Hepatização do parênquima = 
Inflamação do parênquima = Vidro fosco 
 
2. DERRAME PLEURAL: 
 
 Opacidade homogênea na região inferior 
do tórax que oblitera seios costofrênicos. 
 Não há broncogramas aéreos. 
 Visualizamos a curva de Daimoiseau e 
cúpula única diafragmática. 
 Sinal do menisco. 
 Pode ter desvio do mediastino para o 
lado contralateral. 
 
Curva de Daimoiseuau 
 
 Etiologias (90% dos casos): Pneumonias, 
TB pleural, Neoplasias, ICC. 
 
 Rx perfil: Cúpula única diafragmática; 
curva de Damoiseau. 
 
 
 
 
 
8 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
Visualizamos só 1 cúpula = Derrame pleural. 
 
Inversão das opacidades 
Ao descer a coluna está hipodensa 
 Cúpula direita. 
 Cúpula esquerda. 
 
Sempre temos que ver duas curvas (duas cúpulas) 
quando tem derrame vemos só uma 
 
3. ATELECTASIA : 
 
 Opacidade homogênea. 
 Desvio do mediastino para o mesmo lado 
(ipsilateral): 
 
Sempre devias para o lado da lesão - só no caso 
de lesões pequenas que pode não desviar. 
 
 Diminuição
dos espaços intercostais (o 
pulmão não expande). 
 Elevação da cúpula diafragmática = 
Quando a atelectasia está em regiões 
inferiores. 
 Causas: Corpo estranho, neoplasias 
endobrônquicas, pneumonia, aspiração 
de secreção ou conteúdo alimentar. 
 
 
 
 
MECANISMO DA ATELECTASIA: 
 Compressão – derrame pleural. 
 Contração: 
Retração por fibrose, pneumotórax, fístula aérea. 
 Reabsorção: 
 
9 Débora Oléa Braga - TXXII 
Lesão endobronquica/obstrução endobronquica 
por corpo estranho/neoplasia/secreção, causando 
interrupção de ar para a região); 
 
 
 
 
 
 
Opacidade homogênea a direita 
Mediastino desviado para o mesmo lado 
Atelectasia de lobo médio 
 
Atelectasia de lobo médio – entre as fissuras 
 
 
Em decúbito lateral a opacidade se mabteve – se 
fosse derrame haveria descida de líquido 
 
 
10 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
Opacidade do lobo direito – só um segmento 
 
 
Opacidade esquerda 
Cúpulas diafragmáticas não estão na mesma 
altura – A cúpula esquerda subiu *Sinal indireto 
de atelectasia. 
 
 
Cúpula direita está aumentada 
Desvio do mediastino – coração puxado para cima 
Lobo superior esquerdo todo atelectasiado 
 
CONSOLIDAÇÃO X ATELECTASIA 
 
1- Consolidação 
2- Atelectasia 
 
4. PNEUMOTÓRAX: 
Presença de ar na cavidade pleural  pode ocorrer 
por 4 motivos. 
 Hipertransparência. 
 
11 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Pneumotórax espontâneo primário (não 
secundário a doença): Ruptura de 
‘Blebs” (bolhas). 
 Pneumotórax espontâneo secundário 
(DPOC, Pneumocistose, FPI, metástases, 
linfangioliomiomatose, histiocitose X). 
Espontâneo: Não provocado por trauma ou 
iatrogenia. 
 Pneumotórax traumático (facada, arma 
de fogo, fratura de costela). 
 Pneumotórax iatrogênico (pneumotórax 
associado a uma punção). 
Provocado acidentalmente por um procedimento 
médico. 
 Área de hipertransparência, onde não 
visualizamos a trama vascular. 
 Desvio do mediastino contralateral = 
Pneumotórax hipertensivo. 
 
 
 
Hipertransparencia localizada = Sem visualização 
de trama vascular 
 
 
 
 
Pneumotórax hipertensivo 
 
 
Blebs = Bolhas 
 
 
 
 
 
12 Débora Oléa Braga - TXXII 
5. PADRÃO INTERSTICIAL: 
Dividido em: Reticular, micronodular ou 
reticulonodular (mistura dos dois primeiros). 
 
INTERSTICIAL RETICULAR 
 
 
 
 
 
 
Não conseguimos delimitar o hilo 
Espessamentos dos septos = Linha B de Kerley 
 
 Espessamentos septais (parece um 
rendilhado), bandas (estrias) e múltiplas 
opacidades lineares. 
Processo inflamatório no interstício (tudo que não é 
alvéolo – tecido de sustentação) 
 Podem ocorrer por: 
PIU (pneumonia intersticial usual), asbestose, 
pneumonia intersticial linfoide, infecções 
(especialmente virais), edema agudo pulmonar, 
neoplasias (linfangite pulmonar carcinomatosa). 
 
INTERSTICIAL MICRONODULAR 
 
 
 Decorrente de múltiplos nódulos medindo de 
1 a 5 mm, que podem se tornar coalescentes. 
 Etiologia: 
 
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TB miliar, sarcoidose, Histoplasmose, 
pneumoconioses, pneumopatias intersticiais, 
algumas neoplasias (linfoma, bronquioloalveolar). 
Raras: Histiocitose de células de Langerhans. 
 
6. PADRÃO ALVEOLAR (ACINAR): 
 
 Opacidade homogênea de qualquer 
tamanho ou dimensão. 
 Com a evolução do doença = Mais 
alvéolos acometidos = Podemos ver 
broncogramas aéreos. 
 Substituição do ar alveolar por líquido, 
células ou tecidos anormais no 
parênquima pulmonar. 
 Não difere da condensação, mas a 
condensação é mais homogênea. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
Agudas  Pneumonias bacterianas, TB, edema 
agudo de pulmão, hemorragias e infarto 
pulmonar. 
Crônicas  Infecções (principalmente tuberculose 
e fúngicas), sarcoidose, neoplasias 
(principalmente bronquioloalveolar e linfoma), 
colagenoses, proteinose alveolar e silicose. 
 
 
 
 
 
 
7. NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO (NPS): 
 
 Lesão nodular < 3cm. 
 També é uma opacidade – pórém é 
arredondada. 
 Benigno ou Maligno. 
 Calcificado X Não calcificado. 
 Características do nódulo é importante 
para vermos se: Biópsia x Seguimento. 
 
 
 
14 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
Opacidade arredondada = bem limitada, 
não é espiculada, pode ser que tenha uma 
densidade de cálcio (óssea) – fazemos TM 
para confirmar 
 
 
 
Na dúvida fazemos a TOMO = Densidade cálcica = 
Tendência a serem benignas  Granulomas 
Quando tem densidade de gordura = Hamartoma 
(tumor benigno) 
 
 
Espiculado, com bordas irregulares = Suspeito 
para neoplasias = Devemos biopsiar 
 
8. MASSA PULMONAR (TUMOR): 
 Lesão nodular > 3 cm; opacidade 
homogênea. 
 Lesão expansiva pulmonar, pleural, 
mediastinal ou da parede torácica 
 Contornos definidos ou parcialmente 
definidos; 
 Densidade: partes moles, de gordura ou 
óssea (depende da origem da lesão). 
 Etiologia: 
Neoplasia de pulmão, tumor de pleura ou parede de 
tórax. 
 
 
 
15 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 
9. ALARGAMENTO DO MEDIASTINO 
 Divisão do mediastino: Anterossuperior; médio; 
posterior. 
 Etiologia: 
Tumores e cistos (linfoma, teratoma, seminoma, 
timoma, cisto broncogênico, Shiwanoma, Aneurisma 
de aorta, cisto de duplicação esofágico). 
 Necessidade de uma TC para melhor diagnóstico. 
 
 
Alargamento do mediastino anterior – pensamos 
em Timoma 
 
 
Alargamento do mediastino superior – Bócio 
 
 
Alargamento do mediastino anterior – timoma 
 
 
Linforma de Hodgkin – Alargamento de 
mediastino anterior 
 
16 Débora Oléa Braga - TXXII 
10. CAVIDADE PULMONAR = ESCAVAÇÃO 
 Lesão arredondada com parede >1 mm. 
 
 Lesão arredondada com paredes irregulares > 1 
mm, que contém gás no seu interior, pode haver 
ou não líquido, dentro do nódulo, massa ou 
consolidação. 
 
 Etiologia: TB pulmonar (não tem nível líquido), 
Abscesso pulmonar, Neoplasia abscedada 
(espessura da parede não diferencia essas 3 
hipóteses); 
 
 
 
Espaço que contém gás, com ou sem líquido 
dentro do nódulo, massa ou consolidação 
pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Débora Oléa Braga - TXXII 
11. CISTO PULMONAR: 
 
 Espaço arredondado, (bem circunscrito), com parede 
epitelizada ou fibrosa, de espessura variável. 
 Maioria das vezes “finas e delicadas”; 
 Espaço arredondada com paredes finas (Usualmente 
< 2 mm). 
 Etiologia: 
Cisto broncogênico, linfangioleiomiomatose (vários 
cistos de diversos tamanhos – acomete mais mulheres), 
pneumocistose, histiocitose de células de Langerhans 
(vários cistos de mesmo tamanho – acomete mais 
homens). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12. ENFISEMA SUBCUTÂNEO: 
 
 
13. CAVIDADE PULMONAR: 
 Nível hidroaéreo = Presença de ar e 
líquido. 
 Arredondada 
 
 
Cavidade no lobo superior  TB 
Cavidade em lobo inferior  Abcesso 
 
 
18 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 
 Pacientes podem ter diversas 
manifestações = Heterogeneidade. 
- Quadro respiratório: Ageusia (falta de paladar), 
anosmia (falta de olfato). 
- Quadro digestivo (náuseas, vômitos, diarreia). 
 Idoso: Delirium; tosse; dispneia. 
*Pode não ter febre ou sintomas gripais. 
 
- Hipoxemia 
- Taquipneia 
Associado a um quadro de infecção de via aérea 
superior (IVAS)  Evoluiu para Pneumonia  
Levou a um quadro de insuficiência respiratória 
aguda. 
 
 Bactéria ou vírus? Temos que fazer 
exames laboratoriais. 
*Avaliamos também o momento epidemiológico. 
Porém, não excluirmos infecções bacterianas 
sobrepostas. 
 
PRINCIPAIS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS 
Insuficiência respiratória aguda: 
- PNEUMONIA VIRAL e/ou BACTERIANA. 
- IVAS. 
- Influenza (H1N1, H2N3). 
- Rinovírus. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Importante salientar que, mesmo utilizando os 
mais testes diagnósticos da Microbiologia 
Moderna, com foco principal na pesquisa de vírus 
e bactérias, um estudo mostrou que em 62% de 
2.259 pacientes americanos internados com 
pneumonia comunitária
não foi possível definir o 
diagnóstico etiológico. 
 Em 38% dos casos de pneumonia, o 
agente etiológico consegue ser definido, 
nos demais não conseguimos definir. 
 
 Em todos os outros casos (62%) não se 
conseguiu definir o patógeno. 
Epidemiologicamente definimos quais são os 
patógenos mais frequentes na região. 
Atualmente, pensamos no coronavírus: 
 Pneumonia viral: Tratamos com suporte. 
 
19 Débora Oléa Braga - TXXII 
CORONAVÍRUS: 
7 subtipos. 
o 3 subtipos – infecções respiratórias mais 
graves em humanos. 
o SARS-CoV2: agente etiológico da doença 
pelo coronavírus 2019 – COVID 2019. 
 
- São muito transmissíveis. 
 
- Complicação ligada a pneumonia viral e 
insuficiência respiratória aguda é mais 
AGRESSIVA. 
 
- Vem sofrendo mutações e o perfil dos pacientes 
graves vem mudando. 
 
- Comorbidades mais ligada com as fases graves 
da doença: Doenças cardiovasculares, DM e 
obesidade (3 principais fatores de risco). 
Em seguida: Doenças pulmonares. 
 
 
ASMA moderada a grave: Quando descontrolada 
apenas é um fator de risco. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
Liga-se ao receptor ECA2, para entrar dentro da 
célula/tecidos  Liberam o material genético  
Realizam proteólise  Replicam seu RNA usando 
estruturas da célula. 
 
O período de replicação viral ocorre até em torno 
de 6-7 dias do momento da contaminação. 
 
*Nesse período se o paciente tiver uma 
imunidade mais baixa é muito perigoso: Célula é 
menos reconhecida, produção de menos 
anticorpos. 
*Se darmos corticoides = Ajudamos o vírus a se 
replicar = ↑ da carga viral e gravidade da doença. 
 
Só damos corticoides após 7º dia – quando a 
replicação viral não está preponderante e sim a 
inflamação. 
 
Pulmão e células vasculares endoteliais são ricos 
de receptores ECA2, rins, SNC, coração também 
possuem. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
Período de incubação: Até 14 dias (média de 4 – 5 
dias). 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
- Febre. *Sintoma mais frequente. 
- Tosse. *Sintoma mais frequente. 
- Astenia. 
- Anorexia. 
- Mialgia. 
- Dispneia. 
- Secreção respiratória. 
- Cefaleia. 
*Sintoma neurológico. 
- Náusea/vômito. 
- Diarreia. 
- Fadiga. 
- Confusão. 
- Dor no peito. 
- Anosmia e ageusia. *Sintoma mais frequente. 
 
20 Débora Oléa Braga - TXXII 
 85% que adquirem a doença ficam 
assintomáticos ou pouco sintomáticos. 
 10%: Moderadamente graves. 
 5% graves. 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
o Trombose. 
* COVID é uma doença endotelial vascular 
Manifestações cardiovasculares são principais. 
o Alterações cardíacas: 
Miocardite, arritmias cardíacas, isquemia 
miocárdica. 
o Alterações renais: 
Hematúria, proteinúria, insuficiência renal. 
o Alterações neurológicas: 
Cefaleia, tontura, encefalopatia, ageusia, anosmia, 
AVE. 
o Alterações hepáticas: 
Aumento de transaminases e bilirrubinas. 
o Alterações endócrinas: 
Hiperglicemia e cetoacidose diabética. 
o Alterações dermatológicas: 
Rash eritematoso, urticária, vesículas, petéquias, 
livedo reticular. 
 
GRAVIDADE DA DOENÇA: 
DOENÇA LEVE: 
Paciente com síndrome gripal (febre, tosse, dor de 
garganta, mal estar, cefaleia, mialgia, etc.) sem 
sintomas respiratórios (falta de ar, dispneia) ou 
anormalidades radiológicas. 
 
DOENÇA MODERADA: 
Paciente com evidência clinica ou radiológica de 
doença respiratória e SatO2 >= 94% em ar 
ambiente. 
. Acometimento respiratório e radiológico, porém, 
com saturação acima de 94%. 
 
DOENÇA GRAVE: 
Paciente com FR > 30irpm (taquipneico), SatO2 < 
94% em ar ambiente (ou, em pacientes com 
hipóxia crônica, uma redução > 3% do nível de 
base), taxa PaO2/FiO2 < 300mmHg (insuficiência 
respiratória) ou opacidades em > 50% do pulmão. 
- Acometimento pulmonar extenso. 
 
DOENÇA CRÍTICA: 
Paciente com falência respiratória, choque séptico 
e/ou disfunção de múltiplos órgãos. 
 
ESTÁGIOS DA DOENÇA 
 
I : Replicação viral 
*Alta transmissibilidade. 
- Assintomático ou sintomas leves ou moderados. 
- Detecção pelo PCR. 
 
21 Débora Oléa Braga - TXXII 
- Vemos um linfocitopenia em exames 
laboratoriais. 
- Com o passar dos dias essa replicação diminui. 
*Paciente pode não evoluir para fase II = 
convalescença da doença. 
- Reforçamos a necessidade do uso de máscara e 
distanciamento social. 
 
II: Comprometimento pulmonar. 
- Replicação viral não é tão importante  
Podemos dar corticoide (diminui a evolução da 
doença para a fase hiperinflamatória). 
- Alterações em exames de imagem = TC. 
- 5º - 6º dia da doença. 
- Paciente pode ter uma pneumonia viral sem 
(estágio 2A) ou com hipoxemia (estágio 2B). 
 
III: Respostas hiperinflamatória. 
- Fase grave. 
- Morte. 
- 8º - 12º dia. 
 
OBS: 
 Anticorpos IgM começam a ser 
produzidos perto do 10º dia. 
Até o 10º dia do início dos sintomas = Swab nasal/ 
PCR. 
 Após 10º dia = Carga viral diminui  Pode 
dar um falso negativo  Sorologia é mais 
interessante. 
 
TRANSMISSÃO 
Intervalo durante o qual o indivíduo com COVID-
19 permanece infectado = incerto, com maior 
probabilidade de transmissão no período inicial da 
doença. 
A carga viral decresce ao longo do tempo e se 
torna negativa entre 9º e 14º dia de doença, 
exceto para os pacientes críticos; 
Recuperação dos pacientes pode variar: 
 Casos leves: 2 semanas; 
 Graves: até 90 dias; 
 Transmissão por gotículas e aerossol; 
 Paciente critico só para de transmitir 
após o 20º dia; 
 
Por gotículas e aerossol!!! 
Por contato também! 
Paciente só a para de transmitir no 20º dia. 
 
EXAMES: 
 HEMOGRAMA. 
- Linfocitopenia, trombocitopenia, leucopenia. 
- Discreta plaquetopenia. 
 RX TÓRAX PA e PERFIL: 
- Pode vir normal. 
- Opacidades focais, com atenuação em vidro 
fosco, acometimento bilateral e distribuição 
periférica. 
*Problema do raio X na pneumonia viral: 
- Imagem é um vidro fosco – não aparece muitas 
vezes. 
 
22 Débora Oléa Braga - TXXII 
- Vidro fosco começa a aparecer quando começa 
a consolidar. 
- Melhor pedir uma TC de tórax. 
 TC de TÓRAX 
- Padrão de atenuação em vidro fosco. 
- Bilaterais + distribuição periférica. 
- Pode evoluir e coalescer, ser mais centralizado e 
ter fibrose. 
 
 PCR/ Swab nasal: do SARS-COV 2. 
*Teste padrão ouro. 
*Se veio negativo – colhemos um swab 
orofaríngeo pesquisando a presença de H1NI. 
 CPK. 
 D dímero. 
 Ferritina. 
 TGO e TGP – avaliar hepatite 
transinfecciosa. 
 Função renal. 
 LDH. 
 Influenza – H1N1. *Paciente que não fez 
uso de vacina. 
 Gasometria arterial. 
 
 SOROLOGIA: 
 
Muitos pacientes chegam com a doença há mais 
de 10 dias. 
- Existe a chance de vir falso negativo no PCR. 
- A partir do 10º fazemos o PCR e sorologia. 
*Pico da produção de IgM = 14º dia. 
 
Se os 2 vierem negativos – repetimos a sorologia 
em 48h. 
 
RT-PCR: MÉTODO PADRÃO-OURO NA PRÁTICA 
CLÍNICA 
 Excreção viral: 
Diminuída, para a mucosa, nos 3 primeiros dias de 
sintomas. 
Aumento na positividade da RT-PCR do 3º - 7º dia 
do início dos sintomas. 
 Sensibilidade não é alta: Podem ter 
muitos falsos-negativos. 
De acordo com início dos sintomas, dinâmica viral 
e do espécime clínico coletado (qualidade da 
amostra. 
 Especificidade alta = Próxima de 100% 
Um exame negativo – possivelmente o paciente 
não tem a doença. 
Paciente com clínica compatível, RX compatível, 
PCR negativo NÃO EXCLUI. 
 
OUTROS MÉTODOS 
 Detecção de anticorpos das classes IgA, 
IgM e IgG. 
 Detecção dos anticorpos de fase aguda 
(IgA e IgM) parece se iniciar em torno do 
8º e 10º dia dos sintomas, 
 Os anticorpos da classe IgG começam a 
aparecer a partir dos 14-21 dias do início 
dos sintomas. 
 
23 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 Até 8º - 10º dia: RNA ou antígeno. 
 Após 10º dia: Sorologia (dosagem do 
IgM). 
 
ISOLAMENTO: 
 Manter todos os pacientes 
suspeitos/confirmados em 
isolamento/precauções de contato e 
respiratórias. 
 
 Orientar
contactuantes a isolar-se, observar 
sintomas e se possível, realizar testes 
diagnósticos. 
 
 
CRITÉRIOS PARA O TÉRMINO DO 
ISOLAMENTO: 
 Pacientes assintomáticos: 10 dias após a data 
do primeiro teste RT-PCR positivo. 
 
 Paciente assintomático sem exame RT-PCR: 
após 14 dias de isolamento. 
 
 Pacientes com quadro leve a moderado: 
Pelo menos 10 dias desde o início dos sintomas + 
pelo menos 24 horas sem febre (sem uso de 
antitérmicos) + melhora dos sintomas. 
 
 
 Pacientes com quadro grave/crítico: 
Pelo menos 20 dias desde o início dos sintomas + 
pelo menos 24 horas sem febre (sem uso de 
antitérmicos) + melhora dos sintomas. 
*Tendência a excretar o vírus por mais tempo. 
 
TRATAMENTO 
 Depende da fase que encontra o paciente 
(leve ou grave). 
 Não há nenhum tratamento preventivo: 
Ivermectina in vitro não teve a mesma resposta 
em humanos. 
*A intenção era ↓ a replicação viral, mas não deu 
certo. 
 
 Anticorpos monoclonais: Faltam estudos 
e são drogas caras (6 a 12 mil reais)  
FASE INICAL/ DOENÇA LEVE 
- Tocilizumab: Diminuiria uma resposta 
inflamatória (IL-6). 
 Indicação de CORTICOIDE  DOENÇA 
GRAVE 2B. 
 ANTICOAGULAÇÃO: Nenhum estudos 
mostrou superioridade. 
*ANTICOGULAÇÃO PLENA: Só se tiver diagnóstico 
de trombose. 
Caso não haja – usamos profiláticos. 
 Alguns serviços fazem AAS. 
 
 Colcichina – diminuiria a fase inflamatória 
(↓ IL6): Para o paciente com paciente 
pulmonar – fase 2B. 
*USP Ribeirão Preto. 
 
 
24 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 
 
Hipótese diagnóstica: 
INTRUDUÇÃO 
• Doença obstrutiva 
• Doença inflamatória crônica das vias aéreas 
que se manifesta por sinais e sintomas 
respiratórios (desencadeados por diversos tipos 
de fatores). 
*Inflamação ocorre nas paredes da via aérea  
Edema local e via área com menor calibre (menor 
fluxo de ar passando por brônquios e bronquíolos) 
• Ocorre uma limitação variável ao fluxo aéreo. 
• Varia ao longo do tempo (períodos com 
sintomas mais graves e menos graves) e 
intensidade. 
• Fatores de melhora/piora são muito 
importantes para o diagnóstico. 
• Grande heterogeneidade  Manifesta de 
diferentes formas. 
*Muda de acordo com o indivíduo. 
Endotipos fisiopatológicos → Mecanismo 
molecular que é responsável pelo tipo de 
manifestação do paciente (comanda a resposta 
imune). 
*Fisiopatologia muda de um paciente para o 
outro. 
Fenótipos  Características observáveis (clínicas) 
de um indivíduo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Apenas 12,3% dos asmáticos com asmas são bem 
controlados. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Presença de várias células envolvidas  
Multicelular: eosinófilos, mastócitos, 
neutrófilos. 
*As células mais estimuladas dependem da 
genética do indivíduo. 
 Inflamação das vias aéreas (mais comum 
em pequenas vias aéreas) e edema de 
mucosa brônquica. 
 Broncoespasmo  Anormalidades no 
controle neural anatômico. 
 Hipersecreção de muco  Interleucina 5. 
 Mudança na função mucociliar. 
 
Alérgeno em contato com a mucosa brônquica  
Estimulação de LT, Th1, Th17 pela célula 
dendrítica  IL13, IL 4  Liberação de 
 
25 Débora Oléa Braga - TXXII 
mediadores inflamatórios  Mastócitos libera 
histamina, leucotrieno, prostaglandinas  
Broncoespasmo e secreção. 
 Apresenta alteração com o ambiente 
externo – exemplo: Tabagismo. 
 
 Resposta Th2 predominante: 
- Th2 baixa: Início tardio, ausência de eosinofilia e 
menor resposta ao corticoide. 
- Th2 alta: Início precoce, atopia (alergia), 
eosinofilia (vias aéreas e sistêmicas) e resposta ao 
corticoide. 
*É muito determinante no paciente com asma. 
 
 Remodelamento a via aérea: 
. Doença não tratado. 
. Doença piora com um fator externo  
Tabagismo. 
- Fibrose sub-epitelial. 
- Hipertrofia da musculara lisa. 
- Obstrução permanente ao fluxo aéreo. 
 
FENÓTIPOS 
ASMA ‘’ALÉRGICA’’ = ATÓPICA 
• Mais comum na infância. 
• Histórico familiar/genética. 
• Boa resposta com corticoide inalatório. 
• Inicia-se por um gatilho/fator ambiental que 
produz uma resposta inflamatória lesiva ao 
epitélio respiratório 
• Balanço: ↑Th2 / ↓Th1 
o Th2 → Liberação de IL-5, a qual recruta 
eosinófilos e mastócitos, responsáveis pela 
liberação de histamina e leucotrienos, além do 
estímulo a secreção de muco. 
 
ASMA ‘’NÃO ALÉRGICA’’ 
• Balanço: ↓Th2 / ↑Th1. 
• Início tardio – vida adulta. 
• Sem associação com alergia. 
• Associação com Polipose nasal, 
sensibilidade/alergia a ASS. 
• Ausência de eosinofilia. 
• Menor resposta à corticoide. 
*Sintomas são os mesmos, o que muda é a 
intensidade, o aparecimento da doença etc. 
 
FENÓTIPOS MAIS COMUNS 
 Asma de início tardio: 
Mais comum em mulheres e na vida adulta. 
*Descartamos várias outras doenças. 
 Asma com limitação ao fluxo aéreo: 
- Tabagistas. 
- Possui um remodelamento brônquico + 
inflamação a vida toda (pelo cigarro) = Fibrose da 
região. 
- A doença NÃO É REVERSÍVEL. 
 Asma e obesidade: 
Grave → Tratamento intenso. 
*Controle mais difícil e pior resposta ao 
tratamento. 
 
 
26 Débora Oléa Braga - TXXII 
DIAGNÓSTICO 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
o Dispneia. 
o Sibilos. 
o Opressão/Dor torácica retroesternal  
Particularmente à noite ou nas primeiras horas da 
manhã. 
*CORTISOL = Uma das causas pela qual a asma 
pode ser mais exacerbada durante a madrugada. 
o Tosse. 
 Melhora com broncodilatador. 
 
EXAME FÍSICO 
- Pode ser normal. 
• Achados mais comuns: Sibilos, principalmente 
na expiração forçada. 
 
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL 
Limitação variável do fluxo aéreo. 
 
 Exame de escolha → Espirometria. 
✓ Sintomas → Cruciais no diagnóstico 
- Dispneia, tosse crônica, sibilância, aperto no 
peito ou desconforto torácico, particularmente a 
noite ou nas primeiras horas da manhã 
 
RAIO X DE TÓRAX 
RX de tórax descarta outras doenças que podem 
ser confundidas com asma  Diagnóstico 
diferencial (DRGE, DPOC, etc.). 
o Rx na asma é NORMAL, apenas é utilizado para 
descarte de diagnósticos diferenciais. 
- Apenas haverá alteração se estiver em crise = 
HIPERINSUFLAÇÃO. 
 
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL 
 Limitação variável do fluxo aéreo. 
 Espirometria: Método de escolha. 
o Espirometria negativa nem sempre descarta 
asma. 
o Melhora após aplicação do broncodilatador. 
 
 Pico fluxo expiratório: Instrumento de 
fluxo portátil. 
Alternativa na ausência de espirometria (não é tão 
específico). 
Asma ocupacional (relacionado ao trabalho)  
Pintor. *O pico de fluxo auxilia para esses 
pacientes pois vemos que o pico de fluxo vai 
aparecer pior quando o paciente está em sua 
ocupação. 
 
 Teste de broncoprovocação: 
É feito com os pacientes com um quadro clínico 
não tão clássico e a espirometria é normal. 
Medida da hiperresponsividade das vias aéreas. 
Utilização da metacolina  Agente 
broncoconstritores. 
 
 
27 Débora Oléa Braga - TXXII 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
RAIO X DE TÓRAX 
o DPOC. 
o DRGE (Microaspirações crônicas podem 
cair na árvore brônquica, gerando tosse e 
sibilância). 
o Bronquiectasia: Brônquios espessados 
após um quadro infecciosos. 
o IC. 
o Embolia pulmonar. 
o Neoplasia pulmonar. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA 
 Usada para definir o tratamento. 
 É um direcionamento. 
 Fazemos um questionário → GINA. 
 Utiliza-se os sintomas do paciente nas 
últimas 4 semanas (tempo de 
investigação). 
 
GRAVIDADE 
Avaliada de forma retrospectiva  A partir da 
quantidade de medicação que a paciente está 
utilizando para conseguir o controle. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA 
MANIFESTAÇÃO DA ASMA 
 Uso inadequado das medicações 
(técnica e aderência). 
 Medicações como β-bloqueadores não 
seletivos e AINEs (liberação de 
prostaglandinas broncoconstritoras e 
leucotrienos). 
 Exposição domiciliar, ocupacional. 
 Tabagismo: Aumenta a gravidade, acelera 
a perda de função pulmonar. 
 Comorbidades: 
- Obesidade. 
- Rinossinusite crônica. 
- DRGE.
- Gestação. 
- Ansiedade. 
- Depressão. 
- Apneia do sono. 
 
GINA 
A – Asma controlada. 
B – Asma não controlada: 3 ou 4 critérios. 
C – Asma parcialmente controlada: 1 ou 2 
critérios. 
 
- Cada sim = 1 ponto. 
 
 
 
 
 
28 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
TRATAMENTO 
Objetivos: 
 Controlar os sintomas. 
 Prevenir riscos futuros: Exacerbações e 
perda da função pulmonar. 
 Não medicamentosas: 
- Educação do paciente: treinamento e revisão do 
uso dos dispositivos inalatórios. 
- Medidas ambientais  Asma alérgica. 
 Medicamentoso. 
 
 
 
 
MEDIDAS AMBIENTAIS 
• Evitar exposição a fumaça do cigarro. 
• Atenção À agentes relacionados à asma 
ocupacional. 
• Evitar medicações que possam piorar a asma. 
• Eliminar umidade e mofo nas casas. 
• Evitar exposição à alérgenos. 
OBS: Betabloqueadores e AINES podem 
desencadear crises. 
 
MEDICAMENTOSO 
Escolha individual para cada paciente  Depende 
de características do paciente, preferência pelo 
dispositivo, disponibilidade pela medicação, 
fatores de risco e capacidade de usar o 
dispositivo. 
 Corticoides inalatórios isolado ou em 
combinação com broncodilatadores. 
Corticoide inalatório  Suporte imediato. 
Broncodilatador  Aliviar os sintomas, ajuda na 
melhor absorção do corticoide. 
 
1ª medicação: Corticoide inalatório  É a base 
do tratamento: Atua na fisiopatogenia e controla 
a doença. 
2º: Broncodilatador: 
o Beta 2 agonista de ação prolongada 
(LABA) → Formoterol. 
Sintoma + de 2 vezes por semana  Exemplo: 
sintomas diário. 
 
 
29 Débora Oléa Braga - TXXII 
Paciente muito sintomática: Podemos começar 
uma dose intermediário. Se passou 3 meses 
subimos a dose. 
o Beta 2 agonista de curta duração (SABA) 
→ Salbutamol. 
o Anti-muscarínico (antagonista) de curta 
duração → Brometo de ipatrópio. 
o Anti-muscarínicos (LAMA) → Tiotrópio. 
Outros: Antagonistas de receptores de 
leucotrienos, anti Ige e anti IL5. 
 
*A asma controlada é a única que pode gerar 
diminuição do uso de medicamento, o restante 
exige readequação. 
 
 
 
NÍVEL DE CONTROLE: 
 Controlado: Manter e encontrar a mínima 
dose suficiente para o controle. 
 Parcialmente controlado: Considerar o 
aumento de uma etapa para obtenção do 
controle. 
 Não controlado: Subir uma etapa para o 
controle. 
 Exacerbado: Tratar a exacerbação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 LEVE  Etapa 1 : Usamos só quando o paciente tem sintomas  Corticoide inalatório em dose baixa. 
*Terapia de resgate. 
 LEVE  Etapa 2: 
- Baixa dose de corticoide inalatório diário OU Baixa dose de corticoide inalatório + broncodilator de longa 
duração. 
 MODERADO  Etapa 3: Corticoide inalatório em dose baixa + Broncodilatador de longa duração. 
*Paciente tem sintoma 2-3x por semana ou todo dia. 
 MODERADO  Etapa 4: Corticoide inalatório em dose moderada + Broncodilatador de longa duração. 
*Paciente muito sintomática. Se passar 3 meses e os sintomas não melhorarem podemos tratar como etapa 5. 
 
 GRAVE  Etapa 5: Corticoide inalatório em alta dose + Broncodilatador de longa duração. 
 
Pode associar Tiotrópio, anti IgE ou anti IL5. 
 
EXACERBAÇÃO DE ASMA 
 Agravamento agudo dos sintomas em relação ao estado habitual do paciente, com necessidade de 
tratamento habitual. 
 Tratar eles no PS. 
 Fatores precipitantes: 
- Infecções virais/bacterianos. 
- Estresse. 
 
31 Débora Oléa Braga - TXXII 
- Exercício físico. 
- Exposição a alérgenos. 
- Refluxo gastroesofágico. 
- Baixa aderência ao tratamento. 
 
 
 
 Saturação de O2  Medimos para todos os pacientes asmáticos. 
 Diagnóstico é clínico e os exames complementares ajudam a avaliar complicação e fatores 
precipitantes. 
 
 
 
 
 
CONDUTA INICIAL: 
 Avaliar a gravidade dos sintomas. 
 Se está falando palavras ou frases. 
 FR. 
 FC. 
 
 SatO2. 
 Função Pulmonar (“pico de fluxo”). 
 
 
 
 
32 Débora Oléa Braga - TXXII 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Reação anafilática, aspiração de corpo estranho, 
embolia pulmonar, disfunção de via aérea superior – 
corda vocal. 
 
EXACERBAÇÃO 
INICIO – checar gravidade dos sintomas; 
Conduta: 
1) Oxigenoterapia/ventilação. 
2) Broncodilatador de curta duração. 
3) Corticoide sistêmico (oral ou EV – mais nas crises 
graves). 
4) Sulfato de magnésio. 
 SABA a cada 20 minutos por hora. 
 Prednisolona 40 – 50mg (corticoide 
oral). 
 Brometo de ipratrópio é um 
broncodilatador. 
 
LEVE OU MODERADA 
 
 
 
 Broncodilatação de curta duração  
Exacerbação = Mecicamento de resgate. 
- 1ª hora. 
 
- Podemos associar com brometo de ipratrópio (anti 
muscarínico de curta duração). *Seria 2 
broncodilatadores. 
 
 Corticoide oral ou endovenoso. 
 O2 quando precisar. 
 
GRAVE 
 
 
 
 Sulfato de magnésio. 
 
 
Após o corticoide oral ou endovenoso usamos um 
corticoide oral para casa por 5 a 10 dias. 
 
 
 
 
33 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 
 
DISPOSITIVOS INALATÓRIOS: 
o Brasil – via inalatória: Tratamento de 
doenças com obstrução do fluxo aéreo 
(Asma e DPOC) 
o Inaladores pressurizados (“bombinha”). 
o Inaladores pressurizados + espaçador. 
*Espaçador com máscara  Idosos, crianças ou 
com baixo nível de cognição. 
*Diminui a deposição em orofaringe. 
o Inalador de pó seco (DPI). 
o Nebulizador de jato (“aerossol”) – usamos 
muito menos (higienização não é muito 
bem-feita). 
o Inaladores de névoa suave (SMI). 
 
 
 
 
 
 
 
Principais erros: 
- Não realizar a expiração antes da inalação. 
- Não fazer a pausa inspiratória após a inalação. 
- Não agitar o sispositivo antes do uso. 
Pacientes com menor nível socioeconômico e 
educacional, assim como aqueles com idade 
avançada, merecem especial atenção na educação 
sobre a realização da tecníca ianlatória, pois 
apresentam um maior risco de cometer durante o 
uso dos inaladores. 
 
 
 
 
34 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
TOPOGRAFIA PULMONAR 
Arcabouço ósseo + músculos  Proteção 
pulmonar. 
o 12 costelas: 10 verdadeiras e 2 falsas (não 
se comunicam com o esterno). 
o Anteriormente, as costelas se ligam com o 
esterno através de articulações 
cartilaginosas e que não aparecem na 
radiografia. 
o Diafragma fica localizado aproximadamente 
na 7ª costela anterior, 9ª/10ª costela 
posterior. 
• A localização e tamanho do pulmão de cada 
indivíduo dependerá de seu biotipo 
• Direito possui 3 lobos e esquerdo 2 lobos. 
• Não esquecer no exame físico de examinar parte 
anterior, posterior e infra-axilar. 
 
ARCABOUÇO ÓSSEO 
COSTELAS 
Deformidades do tipo Pectus carinatum e 
escavatum, são provenientes de defeitos na 
cartilagem de ligação dos arcos costais ao esterno 
(crescimento anormal dessas cartilagens). 
 
 
 
 
 
ÁRVORE BRÔNQUICA E VIAS AÉREAS 
TRAQUÉIA → Logo abaixo das pregas vocais 
• Cartilagens: Cricóidea e tireóidea. 
• Anéis traqueais. 
• Carina. 
Cricotireoideostomia → Procedimento de 
urgência (entre a cricóide e a tireóide → 
Membrana cricotireoidea). 
Traqueostomia → Procedimento programado  
entre o 2º e 3º anel traqueal → demanda campo 
cirúrgico. 
 Anel cartilaginoso mantêm a traqueia 
aberta, e posteriormente é constituída 
por músculo (intimamente conectado ao 
esôfago). 
- Anéis superiores = Mais robusto e forte  
Melhor cicatrização. 
- Anéis inferiores = Mais fracos e podem gerar 
estenose em uma traqueostomia. 
 
 
 Parede posterior não possui cartilagem. 
 Parede inferior = Contato direto com o 
esôfago. 
 
 
 
 
36 Débora Oléa Braga - TXXII 
BRÔNQUIOS 
• Brônquio principal direito é mais verticalizado, 
mais curto e calibroso → Favorece
infecções e 
descida de corpo estranho. 
- Lígula sai do lobo superior esquerdo e vai para 
frente do coração. 
 Brônquio direito mais curto e brônquio 
esquerdo mais comprido. 
 Intubação  Lado direito  Perdemos o 
lobo superior e ventilamos só o lobo 
médio e inferior  Risco de ocorrer 
Pneumotórax. 
 
 Brônquio superior = 3 segmentos. 
 Brônquio médio = 2 segmentos 
 Inferior = 5 segmentos. 
 
 
Lobo superior direito do pulmão = 3 segmentos 
 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
IRRIGAÇÃO PULMONAR 
Sangue venoso – Veia cava superior e inferior  
AD  VD  Tronco da artéria pulmonar → se 
divide em artéria pulmonar D e E, dando ramos 
para os lobos do pulmão. 
 
 Pulmão = Irrigação dupla (artéria 
pulmonar e artérias brônquicas – ramos 
diretos da Aorta). 
Após a oxigenação, o sangue venoso volta para o 
coração pelas veias pulmonares chegando no AE. 
 
DRENAGEM VENOSA DO APARELHO 
RESPIRATÓRIO 
 
• Veia brônquica direita → Sistema ázigo → Veia 
cava superior. 
• Veia brônquica esquerda → Sistema hemiázigo 
→ Veia braquiocefálica esquerda → Veia cava 
superior. 
Veia subclávia + Veia jugular = Veio braquio 
cefálica esquerda + direita = Veia cava. 
 
 Um tumor no tórax que obstrui a veia 
cava: 
- O sangue não consegue voltar = Paciente com 
edema de MMSS, edema de pescoço, fáscie 
pletórica (avermelhada), circulação colateral 
 
IRRIGAÇÃO TORÁCICA 
• Pericárdio → Subclávia  A. torácica interna 
(mamária)  Intercostais = Irriga a parede 
anterior do tórax. 
 
 
 
 
37 Débora Oléa Braga - TXXII 
ARTÉRIAS INTERCOSTAIS: 
. Posteriormente = Sai da Aorta. 
. Anteriormente = Sai da Subclávia. 
 
• Pleura → A. torácica interna, artérias 
intercostais anterior e posterior. 
• Diafragma → A. torácica interna 
• Parede torácica → A. intercostal anterior e 
posterior 
 
CAVIDADE PLEURAL 
 Envolve o pulmão. 
 Membrana fina. 
- PLEURA VISCERAL (Face INTERNA) = Em contato 
com o pulmão. 
*Irrigação pulmonar. 
- PLEURA PARIETAL (EXTERNA) = Em contato com 
a parede torácica 
*Irrigação pelas artérias intercostais. 
 O que separa as pleuras é o líquido 
pleural – é formado e reabsorvido todo 
tempo – não deixando elas terem atrito e 
que se unam. 
 Há pleura no diafragma, mediastinal e no 
ápice cardíaco  Podemos ter doenças 
na pleura que não necessariamente se 
localiza no pulmão. 
 Ajuda na formação e reabsorção do líquido 
pleural (mecanismo constante) 
 Auxilia também na expansão pulmonar, 
não permitindo que o pulmão colabe. 
 A pleura parietal possui inervação 
sensitiva – ramos intercostais e do 
frêmito – enquanto o pulmão não. 
MEDIASTINO E ESTRUTURAS ADJACENTES 
 Tireoide. 
 Timo. 
 Esôfago. 
 Coração. 
 Nervos (laríngeo recorrente, vago, frênico 
e tronco simpático). 
 Linfonodos mediastinais. 
 Esôfago. 
 
 Nervo laríngeo recorrente: Da ramos para 
as pregas vocais. 
Lesão nesse nervo = Disfonia (roquidão). 
*Nervo laríngeo superior também possui ramos 
nas cordas vocais. 
 Nervo frênico: Ramos no diafragma. 
Lesão  Atelectasia do pulmão. 
Inervação sensitiva = Muita dor – pode irradiar até 
o ombro devido o trajeto do nervo. 
 
 3 compartimentos: 
. Mediastino antero-supeior: Timo e Tireoide. 
. Mediastino médio  Região do coração. 
*Traqueia, pericárdio, nervos, linfonodos. 
*Doenças do esôfago = Está colado com a parede 
posterior da traqueia  Sempre perguntar 
sintomas digestivos. 
. Mediastino posterior  Atrás do coração e 
lateralmente a coluna. 
*Lesão no mediastino posterior – pensamos em 
tumor neurogênico. 
 
 
38 Débora Oléa Braga - TXXII 
 O raio X é pobre para ver alargamento de 
mediastino, por isso pedimos uma TC de 
Tórax. 
Na tomografia os compartimentos do mediastino 
são denominados: 
. Anterior = Mediastino Pré-vascular. 
. Médio = Mediastino Visceral. 
. Posterior = Mediastino Paravertebral. 
 
TRONCO SIMPÁTICO 
A síndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH) é 
consequente a um bloqueio da inervação 
simpática do olho e da face em qualquer ponto do 
seu trajeto. 
Cursa clinicamente com uma ptose palpebral 
discreta a moderada da pálpebra superior, devida 
a uma paresia do músculo tarsal superior ou de 
Müller. 
A pupila apresenta uma miose variável, que 
depende da localização, grau e cronicidade do 
déficit. 
A síndrome é considerada completa quando esses 
sintomas estão associados à anidrose da hemiface 
ipisilateral, a um aumento da temperatura e à 
hiperemia facial. 
 
LINFONODOS TORÁCICOS 
 Intrapulmonares, intramediastinais e 
supraclaviculares. 
 
DUCTO TORÁCICO 
 É um dos responsáveis pela drenagem de 
Linfa. 
 
Ducto torácico é um grande canal linfático que se 
estende do abdome até o pescoço. 
As únicas regiões cuja linfa não é drenada pelo 
canal são o lado direito da cabeça e pescoço, 
membro superior direito e lado direito do tórax. 
 Lesão = Quilotórax = Derrame pleural + 
Linfa. 
Sai do abdome, da cisterna do quilo, sobe pela 
lateral direita e ao passar pelo coração vai para 
lado esquerdo, desembocando na artéria 
subclávia esquerda. 
 Por isso não fazemos punção de subclávia 
do lado esquerdo pelo risco de lesar o 
ducto torácico. 
DIAFRAGMA 
 Músculo que separa o abdome e tórax. 
 Passagem de líquidos transdiafragmáticos. 
- Derrames pleurais podem descer o líquido para 
o abdômen. 
- Abcesso subfrênicos e hepáticos podem passar 
pelos hiatos (esôfago, aorta e veia cava) do 
diafragma e chegar no tórax. 
 
Existem algumas aberturas necessárias para 
permitir a passagem de certas estruturas, são 
chamados de hiatos diafragmáticos, são elas: 
- Forame da veia cava inferior, que se localiza no 
centro tendíneo do diafragma. 
- Hiato aórtico, estrutura que passa 
posteriormente ao ligamento arqueado mediano. 
- Hiato esofágico, geralmente localizado no pilar 
direito do diafragma. 
 
 
 
39 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA 
 PLEURA: 2 folhetos que envolvem todo o 
pulmão (único espaço sem pleura é o hilo 
pulmonar). 
• Dividida em: 
→ Folheto EXTERNO: Pleura PARIETAL (possui 
inervação sensitiva). 
→ Folheto INTERNO: Pleura VISCERAL (não possui 
inervação sensitiva). 
 As membranas pleurais consistem em uma 
parede simples de células mesoteliais (células 
alongadas, núcleo proeminente, apresentam 
microvilosidades). 
Essas microvilosidades são mais comuns na pleura 
visceral = Aumenta a superfície de contato da pleura 
com o pulmão  aumenta superfície de troca e reduz 
resistência pleura-pulmão (diminui atrito). 
 Tumor de pleura = Mesotelioma. 
 
VASCULARIZAÇÃO 
 Pleura parietal: recebe irrigação da parede 
torácica. 
- Artérias intercostais. 
- Artéria mamária interna. 
- Artérias pericardiofrênicas. 
- Artérias frênicas superiores e musculo frênicas. 
 Pleura visceral: obedece a vascularização 
pulmonar: 
- Artérias pulmonares. 
- Artérias brônquicas. 
 
DRENAGEM VENOSA 
Pleura PARIETAL: 
• Veias ázigos, veias hemiázigos (desembocam na VCS), 
veias mamárias internas 
Pleura VISCERAL: 
• Veias pulmonares e veias brônquicas. INERVAÇÃO 
 
INERVAÇÃO 
Pleura PARIETAL: Inervação sensitiva 
• Nervos intercostais. 
• Nervo frênico (principal); 
• Plexo braquial; 
• Ela tem inervação sensitiva, quando atinge a parietal 
temos DOR. 
• Dor torácica = irradia p/ ombro = vai primeiro ao 
ortopedista que ao pneumo! 
 
Pleura VISCERAL: Doença SÓ no pulmão não justifica 
dor, NÃO TEM FIBRAS SENSITIVAS. 
• Fibras do plexo autônomo pulmonar desprovidas de 
fibras sensitivas. 
• Doenças que acometem essa pleura não causam 
DOR. 
 
 
 
 
 
40 Débora Oléa Braga - TXXII 
LÍQUIDO PLEURAL 
Movimento dinâmico: 
• Espaço c/ líquido dentro! Constantemente há 
formação e reabsorção de líquido. 
• FORMAÇÃO e REABSORÇÃO constantes (para que 
essas pleuras não aderirem uma na outra). 
• Quantidade mínima de liquido pleural entre as 
pleuras: entre 0,1 – 0,2 ml/Kg. 
• Líquido
com equilíbrio dinâmico  Produção 
estimada: 700ml a 1L por dia. 
• Derrame pleural acontece quando há um 
desequilíbrio nessa formação e reabsorção. 
→ Forme muito líquido ou reabsorva menos. 
→ Paciente com dreno: 300, 400/dia c/ aspecto de 
exsudato > ok! Pode tirar dreno. 
 
 
Aumento da pressão de capilar, doenças que 
reduzam a pressão oncótica, processos 
inflamatórios que aumentam permeabilidade 
capilar = ↑ pressão hidrostática = ↑ da passagem 
de líquido para o espaço pleural = DERRAME! 
 
 
 
 
CAUSAS GERAIS 
 Aumento de pressão hidrostática capilar 
pulmonar e/ou linfáticos: ICC. 
 
 Diminuição da pressão oncótica das 
proteínas da microcirculação: 
HIPOPROTEINEMIA. 
 
 Aumento da permeabilidade capilar da 
microcirculação: Processos 
INFLAMATÓRIOS (Pneumonia; TB). 
 
 Distúrbio da drenagem linfática do espaço 
pleural: NEOPLASIAS. 
 
 Aumento da pressão negativa do espaço 
pleural: ATELECTASIA. 
 
 Passagem transdiafragmática de líquido 
peritoneal, através de linfáticos e de 
pertuitos diafragmáticos: Cirrose, 
Pancreatite. 
 
ETIOLOGIAS 
 
- Derrame pleural é um diagnóstico sindrômico. 
Temo que investigar a etiologia. 
 
 
41 Débora Oléa Braga - TXXII 
DIAGNÓSTICO 
História clínica e exame físico + Exame por 
imagem (RX, US, TC). 
 1º Passo  Confirmar que é um derrame 
pleural. 
 2º Passo  Confirmar etiologia. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
o Dor torácica ventilatório-dependente 
(localizada). 
* Infraescapular, inframamária. 
o Tosse seca. 
o Dispneia: Relação com o VOLUME do 
derrame ou outras comorbidades do 
paciente. 
A partir da etiologia aparecem outros sintomas 
que vão variar. Exemplo: Em uma infecção 
teremos febre. 
 
EXAME FÍSICO 
 
Sinal de Lemos-Torres: 
Paciente faz expiração e inspiração, na expiração 
vemos abaulamento do lado acometido. 
Comum em derrames com volumes grandes. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
RAIO X 
 1º exame de escolha é o Raio X. 
 Mais disponível. 
 
 Opacidade homogênea no lado 
acometido. 
 Obliteração do seio costofrênico. 
 Curva de Damoiseau (sinal do menisco). 
→ Sinal do menisco: Aspecto curvilíneo com nível 
mais elevado na porção lateral em relação a 
medial. 
 Desvio do mediastino para o lado 
contralateral. 
*Derrames pequenos muitas vezes não desviam 
o mediastino. 
 
 
 
42 Débora Oléa Braga - TXXII 
Existem situações em que não será tão simples 
ver que é um derrame pleura. Quando há 
DÚVIDAS deitamos o paciente do lado acometido 
pelo derrame = Analisar se o líquido escorreu. 
 DECÚBITO DE LAUREL (radiografia de 
tórax em decúbito lateral) 
 
 
 
US DE TÓRAX: 
Atualmente é muito utilizado. Útil ao diagnóstico. 
 Avalia presença de septações/loculações 
– ajuda a saber quando é infecção. 
Inflamação = Haverá fibrinas que formam 
lojas/cistos dentro do derrame pleural = Infecção. 
 Orientar o local da punção 
(toracocentese) do derrame pleural. 
 Diferencia derrame pleural de 
consolidação. 
No RX às vezes há dúvida! 
 Estimar volume e profundidade do 
derrame pleural. 
 Sugerir distinção: Derrame pleural 
TRANSUDATIVO x EXSUDATIVO 
(septações e loculações). 
 Reduz risco de pneumotórax após 
toracocentese. 
LIMITAÇÕES: Edema de partes moles, enfisema 
subcutâneo e obesidade  Contraindicações 
nesses casos: US perde o valor. 
VANTAGEM: Gestantes e pode ser feito na beira 
de leito (pacientes incapazes de se locomover). 
 
Derrame pleural 
 
Derrame pleural com múltiplas septações e 
loculações 
 
Septações/lobulações 
 
43 Débora Oléa Braga - TXXII 
TC DE TÓRAX: 
 O TC é muito utilizado quando queremos 
ver a etiologia (causa). 
 Não é somente utilizado para 
confirmarmos o derrame  pouco 
utilizado para isso. 
INDICAÇÕES: 
INDICAÇÃO CLÁSSICA: Suspeita de neoplasia 
maligna. 
* Identifica massa, nódulos e linfonodomegalia. 
*Paciente com fatores de risco para neoplasia 
pulmonar deve-se fazer TC. 
- Obesidade. 
- Presença de enfisema subcutâneo. 
- Paciente imunossuprimidos. 
- Infecção pleural com comorbidades (ruptura do 
esôfago, fístula bronco-pleural, abcesso 
pulmonar). 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉTODOS DE ABORDAGEM DA CAVIDADE 
PLEURAL 
TORACOCENTESE 
 Método inicial e geralmente disponível. 
 Quando não sabemos a etiologia do 
derrame  Derrames indeterminados. 
Vamos analisar o tipo de líquido pleural. 
LOCAL: Borda superior da costela inferior, abaixo 
da escápula (6º ao 8º EIC), sempre 90º. 
- Ver onde o MV está abolido, traçar uma linha 
posterior na altura do apêndice xifoide. 
- Sentado, segurar um suporte, c/ 2 mãos p/ 
frente, puxa escápula p/ frente. 
- Usualmente é posterior, pelo seio costofrênico. 
- Podemos fazer um auxílio do US. 
 
DRENAGEM DE TÓRAX 
 
 Quando já sabemos a etiologia. 
 Usamos para aliviar; tratamento. 
 Realizada entre o 4º e 5º EIC, nas linhas 
axilar anterior ou axilar média. 
 
VIDEOTORACOSCOPIA (CTVA) COM BIÓPSIA DE 
PLEURA + DRENAGEM PLEURAL 
 Quando a amostra do líquido de 
toraconcentese é insuficiente – fazemos 
uma biópsia. 
 
44 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Anestesia geral  Desvantagem. 
 Consegue-se ver toda a pleura  Maior 
chance diagnóstica. 
 Visualização de alguns achados e 
alterações específicas. 
 
ANÁLISE ETIOLÓGICA DO LÍQUIDO PLEURAL 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
 
A = Transutado. 
B = Exsudato. 
C = Sero-hemático = Exsudato com sangue  
Comum em neoplasias. 
D = Quilotórax (branco leitoso). 
E = Empiema (pus)  Aspecto esverdeado e com 
odor. 
F = Pseudo quilotórax  Lesões de esôfago. 
 
CRITÉRIOS DE LIGHT (TRANSUDATO X 
EXSUDATO) 
 
Saber se é transudato ou exsudato serve para 
determinarmos a etiologia: 
 TRANSUDATO: Geralmente indica doenças 
sistêmicas (ICC, Cirrose). 
 
 
 
EXSUDATO 
DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO 
SINTOMAS: 
- Dor torácica, tosse, hemoptise, perda ponderal, 
astenia; 
- Início insidioso dos sintomas. 
 
FATORES DE RISCO: 
 Idade maior que 40 anos. 
 História de tabagismo. 
 Exposição à poluição ou metais pesados. 
 
 
 
 
 
45 Débora Oléa Braga - TXXII 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
. Derrame pleural muito volumoso. 
. Derrame recidivante (puncionamos e depois 
volta). 
. Aspecto SERO-HEMÁTICO na punção 
 Presença de nódulos pulmonares ou 
alargamento do mediastino. 
 
 
 
METASTASE PLEURAL SECUNDÁRIO: 
o Metástase de câncer de mama. 
o Metástase de câncer de ovário. 
o Linfoma. 
o Câncer de pulmão primário com 
metástase pleural. 
 
 LÍQUIDO PLEURAL: Exsudato linfocíticco e 
serohemático. 
 
 Derrames pleurais recidivantes. 
 Derrames pleurais volumosos. 
 
 CITOLOGIA ONCÓTICA: Positiva para 
células atípicas/neoplásicas – solicitar 
imunohistoquímica. 
 
 
 
DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO: 
SINTOMAS: 
- Dor torácica, tosse seca, febre, sudorese 
noturna, astenia, perda ponderal. 
- Início agudo dos sintomas. 
 
FATORES DE RISCO: 
 Contato com pacientes em tratamento 
TB. 
 Presidiários. 
 Imunossuprimidos. 
 Alcoólatras. 
 Moradores de rua ou abrigos. 
 Mais comum em indivíduos < 35 anos. 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 Moderado a pequeno volume. 
 Geralmente acometimento unilateral. 
 Pode ter espessamento pleural 
(característico de processo inflamatório). 
 Pode ter lesões pulmonares 
concomitantes (Cavidades no ápice 
pulmonar) 
* TB PLEURAL + PULMONAR 
 
LÍQUIDO PLEURAL: Aspecto exsudato (AMARELO 
CITRINO). 
 
TORACOCENTESE NA TB: 
 Aspecto exsudato no líquido pleural. 
 Linfocitose > 70%. 
*Predomínio de linfócitos. 
 ADA (adenosina deaminase) > 30 ou 40 
UI/L. 
 
46 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Glicose menor que os níveis séricos. 
 DHL > 500 U/L (usualmente < 1000). 
 Citologia oncótica negativa. 
 
BIÓSIA DE PLEURA 
A biópsia da pleura é feita quando não 
conseguimos o diagnóstico pela análise do líquido. 
- Granulomas com ou sem necrose caseosa. 
. Pesquisa BARR: positiva < 13 a 20%. 
. Procedimento
cirúrgico: Videotoracoscopia ou 
biópsia por agulha de cope. 
 
 
 
Cultura BAAR  Demora 2 meses, além disso, 
geralmente não vem positiva. Por isso não 
esperamos para tratar. 
 
 
 
 
Fez toracocentese, mas ainda tem dúvidas? 
Biópsia de pleura com agulha de cope por 
videotoracoscopia. 
 
DERRAME PLEURAL PARA PNEUMÔNICO = 
PNEUMONIA: 
SINTOMAS E SINAIS: 
. Dor torácica, tosse seca ou com expectoração, 
febre, dispneia, mialgia, queda do estado geral. 
. Início agudo, em qualquer idade. 
 
Na pneumonia com derrame pleural pensamos 
em: 
→ 1º mais comum: Streptococcus sp., (beta 
lactamico, amoxilina clavulanato). 
→ 2º mais frequente: anaeróbicos. (clindamicina e 
Metronidazol). 
 
 LÍQUIDO PLEURAL: 
Predomínio neutrófilos. 
DHL ↑. 
Glicose ↓. 
Gram/cultura +. 
Presença de febre e hemograma com sinais de 
infecção. 
 
 
 
 
 
47 Débora Oléa Braga - TXXII 
FASES DO DERRAME NA PNEUMONIA 
 
 
 
 
Na pneumonia devemos: 
 Definir em qual fase de evolução o líquido 
está. 
 Iniciar tratamento precoce. 
 Monitorar evolução do derrame (US 
tórax). 
 Toracocentese diagnóstica – para 
avaliarmos em que fase está. 
 Drenagem Pleural / Videotoracoscopia. 
 
Quando 1 desses 4 critérios alterou = DPP 
complicado. 
 
TRATAMENTO: 
 1ª FASE (DPP não complicado): 
ATB 10 a 14 dias. 
 
 2ª FASE (DPP complicado): 
DRENAGEM de tórax + ATB 10 a 18 dias. 
- Toracocentese esvaziadora ou drenagem 
pleural: Temos que tirar esse líquido porque há 
muita chance de evoluir para fase 3 (empiema). 
 
48 Débora Oléa Braga - TXXII 
- Considerar drenagem pleural: Derrame > ½ 
hemitórax OU Gram/ cultura: positivo. 
 
 3ª FASE = EMPIEMA: 
ATB prolongado 14 a 21 dias + DRENAGEM 
PLEURAL + CIRURGIA (descorticação pleural). 
- Haverá sequela, pleura espessada; 
Descorticação pleural Feito para defazer 
aderências (sequela da infecção). 
- Líquido purulento (presença de pus)e odor 
fétido. 
o Não precisa de análise laboratorial, só 
cultura p/ definir ATB. 
o Aspirou na agulha e veio pus = DRENO DE 
IMEDIATO. 
 
 
 
 
 
 
 
49 Débora Oléa Braga - TXXII 
Doença comum (prevalência de 5 a 10%), 
prevenível (relacionada a fatores de risco) e 
tratável (há tratamento – melhora a qualidade de 
vida-, mas não há cura). 
• Sintomas respiratórios persistentes devido a 
anormalidades em vias aéreas e/ou alveolar. 
*Destruição de paredes alveolares. 
• Exposição significativa a partículas ou gases 
nocivos. 
- Principal: Tabagismo. 
• Limitação do fluxo aéreo secundário as 
alterações alveolares e em vias aéreas. 
 
 Destruição de espaços alveolares: 
Fusão de alvéolos. 
Piora das drogas gasosas. 
 Aumento da produção de muco  
Expectoração. 
 Estreitamento das vias aéreas: 
Bronquíolo pode colabar. 
Perda do tecido de sustentação. 
Antes o alvéolo ficava mais aberto, com essa 
destruição existem mais chance de colabamento 
(destruição do tecido de sustentação do pulmão e 
da rede vascular). 
 
ETIOLOGIA: 
 Tabagismo (> 10 anos maço de cigarro). 
Tabaco é o PRINCIPAL fator, mas < 50% dos 
tabagistas pesados desenvolvem DPOC. 
OUTROS FATORES: Genéticos + Ambientais 
(trabalho) + Desenvolvimento de doenças 
pulmonares na infância. 
 Ambiental: Combustão de biomassa 
(“contato com fogão a lenha”). 
 Ocupacional: 
Trabalhadores que trabalham em contato com 
gases (mina de carvão) e jateamento de concreto. 
 Genética (Deficiência de alfa 1 – 
antitripsina). 
É uma proteína que é produzida pelo fígado, com 
principal função inativar a elastase (protege o 
pulmão). 
Excesso de proteases  destruição da elastina  
redução da elasticidade pulmonar pela perda do 
tecido de sustentação das pequenas vias aéreas e 
destruição da rede vascular pulmonar. 
Está relacionado a um enfisema pulmonar de 
aparecimento precoce (pacientes < que 40 anos 
com DPOC). 
 
OBS: Na asma não precisa ter fator de risco para 
desenvolvimento da doença. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
INFLAMAÇÃO ou DESTRUIÇÃO? Os dois! 
• Reação inflamatória exacerbada  Sistêmica. 
• Desbalanço do equilíbrio entre proteases-
antiproteases. 
• Estresse oxidativo. 
• Processo inflamatório sistêmico. 
• Broncoconstrição. 
 
 
50 Débora Oléa Braga - TXXII 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
A partir do momento que o indivíduo inala gases 
nocivos existe lesão de via aérea que vai 
desencadear resposta imunológica, recrutando 
células (macrófagos, neutrófilos e LTCD8) que 
chamam outros mediadores inflamatórios que vão 
dar continuidade à inflamação. 
*Neutrófilos  Desbalanço entre proteases-
antiproteases. 
 
LIBERAÇÃO DE PROTEASES: 
 Excesso de proteases: 
- Destruição da elastina pela elastase (redução da 
elasticidade pulmonar). 
- Destruição da rede vascular pulmonar. 
- Perda do tecido de sustentação das pequenas 
vias aéreas. 
- Diminuição da superfície de troca gasosa do 
indivíduo. 
 
ESTRESSE OXIDATIVO: 
 Excesso de compostos oxidantes (radicais 
livres): 
- Lesa o epitélio e promove edema de vias aéreas. 
- Modifica elastina (destruída com facilidade). 
- Impedir funcionando adequado dos cílios de vias 
áreas e predispondo infecção por agentes 
virulentos. 
 
 
 
 
PROCESSO INFLAMATÓRIO SISTÊMICO: 
 Elevação sanguínea: 
- Citocinas (IL8, IL6, TNF alfa) e quimiocinas (CXCL-
8). 
- Proteínas de fase aguda (proteína C reativa – 
PCR). 
- Elementos celulares (neutrófilos, linfócitos e 
monócitos). 
 Efeitos extrapulmonares e manifestações 
sistêmicas da DPOC: 
- Perda de massa muscular e caquexia. 
 
Efeitos sistêmicos do DPOC 
- Câncer de pulmão. 
- Doenças cardiovasculares – ICC, IAM. 
- Osteoporose. 
- Síndrome metabólica. 
- Anemia. 
- Depressão. 
 
DPOC: combinação de inflamação e destruição | 
Asma: inflamação. 
 
 Todas as ALTERAÇÕES desencadeiam: 
→ Destruição dos espaços alveolares (diminuição 
da troca gasosa) 
→ Aumento da produção de muco (excesso de 
secreção + destruição da camada ciliar > ↑ 
chance de exacerbação infecciosas). 
→ Estreitamento de brônquios e bronquíolos 
(principalmente bronquíolos). 
 
51 Débora Oléa Braga - TXXII 
• Tudo isso citado acima leva: limitação ao fluxo 
aéreo não reversível. 
• Na asma essa limitação ao fluxo aéreo é 
reversível. 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Fator de risco: Tabagismo, Exposição 
Ambiental, Genético. 
+ 
2. Sintomas: Tosse, Falta de ar, Secreção. 
+ 
3. Espirometria: Fazemos broncodilatador 
10 a 15 minutos depois vemos o 
resultado. 
Espirometria necessita estar alterada  Não 
pode estar normal. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Dispneia – sintoma mais comum (esforço) 
 ‘’Cansaço’’. 
- Percepção diferenciada (classificamos de acordo 
com a mMRC). 
- É importante para ver a evolução do paciente 
também durante ao tratamento. 
 
Essa escala é mais extensa e na prática clínica 
deixamos de utiliza-la, usamos mais a mMRC. 
 
 Tosse crônica: 
- Muito negligenciada. 
- Paciente diz que não tem tosse – ‘’pigarro’’, ou 
que a tosse dele “é do cigarro”. 
 Produção de Escarro: Quantidade variável 
de acordo com o grau da doença. 
 
EXAME FÍSICO: 
 Diferenciar estágios da doença. 
Estágio INICIAL: 
- Normal ou poucas alterações. 
- Taquipneia. 
- Estertor finos discretos podem ocorrer. 
- Roncos e sibilos (comum durante as 
exarcebações). 
 
Doença grave (AVANÇADA): 
- Respiração com lábios semicerrados. 
- Tempo expiratório prolongado. 
 
52 Débora Oléa Braga - TXXII 
- Tórax enfisematoso (“barril/tonel”). 
- Cianose. 
 
Tórax enfisematoso 
 
• Paciente alto, emagrecido, longilíneo, maior 
característica dispneia (Paciente enfisematoso). 
• Paciente baixo, brevelínio, maior característica 
tosse crônica (bronquite crônica). 
Hoje em dia não fazemos diferenciação entre 
eles, para nós, esses dois pacientes têm DPOC. 
Na prática esses padrões (sinais e sintomas) 
podem se misturar. 
 
ESPIROMETRIA: 
 Essencial para diagnóstico. 
 Avaliação da GRAVIDADE da obstrução:
mais ou menos grave. 
*Distúrbio ventilatório obstrutivo. 
 Seguimento. 
VEF1 – volume expiratório forçado no primeiro 
segundo. 
Pode estar mais baixo em pacientes mais graves. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ESPIROMETRIA: 
• Estágio I (leve): VEF1 > 80% do previsto. 
• Estágio II (Moderada): 50% < VEF1 < 80%. 
• Estágio III: Grave – 30% < VEF1 < 50%. 
• Estágio IV: Muito grave – VEF1 < 30% do 
previsto. 
 
IMAGEM: 
1. Raio X de Tórax: 
- Bom para diferenciar de outros diagnósticos. 
- Pedimos para todos. 
 
2. Tomografia de Tórax: 
- Suspeita de bronquiectasias e câncer de pulmão. 
- NÃO pedimos para todos, só nessa suspeita. 
 
3. Oximetria e Gasometria arterial: 
Avaliar necessidade de suplementar oxigênio (a 
oximetria fazemos em todos). 
Se SpO2 ≤ 92% a gasometria é necessária. 
*Pode-se ter HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA. 
*Retenção de CO2 – paciente hiperinsulfado. 
 
4. Hemograma: 
- Eosinofilia periférica. 
 
5. Teste de exercício e atividade física: 
Avaliar estado de saúde, serve como preditor de 
mortalidade. 
 
53 Débora Oléa Braga - TXXII 
Teste de caminhada de 6 minutos  Caminha 
com o oxímetro no dedo. 
Espirometria, Raio X e Oximetria devem ser feitos 
em todos os pacientes. 
 
RX: 
→ Hiperinsuflação pulmonar. 
→ Achatamento da cúpula diafragmática. 
→ Atenuação dos vasos periféricos. 
→ Costelas horizontais. 
→ Alargamentos dos EICs. 
→ Aumento do diâmetro antero-posterior. 
→ Aumento do espaço restroesternal. 
→ Coração horizontalizado. 
Quadro mais grave, mais alterações radiológicas. 
No começo da doença não altera muito o RX. 
 
 
 
Aumento dos espaços intercostais, aumento 
anteroposterior 
 
COMO CLASSIFICAR 
Classifica-se para que o tratamento seja 
adequado! 
De acordo com a gravidade da doença trata-se de 
forma diferente. 
 
 
PARA CLASSIFICAÇÃO DA DPOC 
1. Avaliar SINTOMAS. 
2. Avaliar presença de EXACERBAÇÕES no 
último ano. 
3. Espirometria. 
 
1º: Confirmar obstrução na Espirometria. 
2º Avaliar sintomas e presença de exacerbações 
no último ano. 
 
 
 
54 Débora Oléa Braga - TXXII 
CLASSIFICAÇÃO GOLD - ESPIROMETRIA 
 
 
TRATAMENTO 
 
 Educação: 
- Retirar o fator de risco  Principal. 
- Auto manejo: É o paciente saber quando está 
entrando em crise – quando está exacerbando. 
- Exercício físico (se não tem contraindicação). 
- Reabilitação pulmonar: Programa para os 
pacientes com DPOC  Acompanhamento 
multidisciplinar (fisiotepauta, médico, 
nutricionista). 
*Não são todos os pacientes. 
*Paciente que usa muita medicação e se mantem 
sintomático. 
 Vacinação: 
- Anti-Influenza (anual). 
- Antipneumocócioca: 
Pneumo- 13- 1X na vida. 
Pneumo 23- 1 a cada 5 anos. 
 
 Broncodilatador: 
- Depende do tipo, classe e tempo de ação. 
 Corticoide inalatório  Classe D. 
 Corticoide oral  Exacerbações. 
 
 
. Muito sintomático  Longa duração. 
. Mecanismo de ação: Anticolinérgico (menos 
exacerbação). 
 
 
 
 
 
 
55 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
PACIENTE A – POUCA CRISE DE EXACERBAÇÃO E 
POUCO SINTOMA 
Escolha entre Broncodilatador de Curta Duração 
ou Longa Duração. 
Essa escolha é adaptada para cada paciente. 
• CASO: Paciente tem dispneia só quando sobe 
escada (grandes esforços), não preciso dar o de 
longa duração, posso usar o de curta duração. 
 
PACIENTE B – COM BASTANTE SINTOMA E 
POUCA CRISE DE EXACERBAÇÃO 
Broncodilatador LABA (Beta 2-agonista de longa 
duração) ou LAMA (Antagonista Muscarínico de 
longa duração). 
Se o paciente continuar com dispneia: LABA + 
LAMA. 
 
PACIENTE C – TEM POUCOS SINTOMAS, MAS JÁ 
TEVE UM NÚMERO MAIOR DE EXACERBAÇÃO 
Usar o LAMA (Antagonista Muscarínico de longa 
duração). 
 Por que uso o LAMA se ele tem menos sintomas? 
Porque existem estudos que confirmam que o 
LAMA evita que tenham mais exacerbações. 
PACIENTE D – MUITO SINTOMÁTICO E MUITA 
EXACERBAÇÃO 
o INÍCIO: Pode-se entrar só com LAMA. 
o Se o paciente continuou com sintomas: 
LAMA + LABA. 
o No hemograma com EOSINOFILIA > 300 
(maior chance de EXACERBAÇÃO): 
Associar corticoide inalatório ao LAMA + LABA. 
 
 Boa reposta = Manter terapia. 
 Resposta Inadequada = Readequar. 
 
OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR 
 PaO2 < 55 (gasometria arterial) OU 
saturação de O2 < 88 = 
Indicação do uso de Oxigênio Domiciliar. 
 PaO2 56 – 59mmHG + cor pulmonar OU 
policitemia (HT > 55% = aumento da 
fabricação de hemoglobina)  Indicamos 
oxigenoterapia mais cedo. 
- Hipoxemia  vasoconstrição  Já tem HP/Cor 
pulmonale é porque já tem vasoconstrição = 
Hipóxica. 
- Maior o risco de exacerbar. 
- POLICITEMIA: Aumento na [ Hb ] p/ que o Ht 
fique mais alto  Sobrecarga do s. circulatório 
por muita Hb. 
 
EXACERBAÇÃO: 
Evento de início agudo caracterizado por 
acentuação dos sintomas respiratórios basais e 
que leva à mudança no uso de medicações. 
 
 
 
56 Débora Oléa Braga - TXXII 
2 critérios = Defino como DPOC exacerbada: 
. Expectoração  quantidade (aumentou). 
. Expectoração  Maior purulência. 
. Dispneia (grau de dispneia). 
 
CAUSAS MAIS COMUNS: 
INFECCÇÃO: Patógenos mais frequentes. 
- H. influenzae, S. pneumoniae, M, catarralis, C. 
pneumonia. 
Etiologia: Infecções, TEP, pneumotórax e 
alterações cardíacas. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 LEVE: Resolve apenas com 
broncodilatador. 
 
 MODERADA: Necessita de 
broncodilatadores e corticoide sistêmicos. 
 
 GRAVE: Há necessidade de hospitalização, 
mesmo que apenas na emergência. 
 
TRATAMENTO DE EXACERBAÇÃO: 
 Broncodilatador de curta duração. 
 Corticoide sistêmico (5 a 7 dias)  EV ou 
oral. 
*Pacientes que precisaram usar corticoide no 
hospital mantemos de 5 a 7 dias VO para casa. 
 Antibioticoterapia  Se infecção. 
 
 
 
Avaliar: 
 Oxigenoterapia – cateter, máscara ou 
ventilação não invasiva. 
 
 Ventilação não invasiva (ajuda a impedir 
que o paciente seja ITO). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
57 Débora Oléa Braga - TXXII 
Doença, não mais apenas um fator de risco! 
• É um importante problema de saúde pública. 
• 1,3 bilhões de fumantes do mundo. 
• Geram doenças cardiovasculares (IAM, 
aneurisma de aorta), neoplasias, câncer de 
pulmão (principal), doença pulmonar obstrutiva 
crônica. 
 
VERTENTES DA DEPENDÊNCIA: 
• Dependência à nicotina: Influencia na biologia e 
fisiologia no cérebro (Química). 
• Dependência ao tabaco: Associados a aspecto 
psicossociais do vício. Influenciada por diferentes 
elementos motivacionais. 
 
NICOTINA 
É a principal substância psicoativa responsável 
pela adição ao fumo. 
Receptores nicotínicos: lnucleus accumbens > 
Liberação de neurotransmissores (Ach, NOR, DA, 
serotonina). 
*Atinge a área tegmentar. 
*Liberação de mediadores no núcleo accubems. 
= Sensação de bem-estar. 
→ S/ NICOTINA: Receptores ficam ávidos por ela. 
 
Parar de fumar  Síndrome de abstinência: 
- Gera sintomas desagradáveis com cessação OU 
até com redução de 50% da carga tabágica diária. 
. Cefaleia, irritabilidade, insônia e ter quadro de 
transtorno de humor. 
. Pode durar de dia a meses. *Duração médias 4 a 
8 semanas. 
. Está relacionado com o grau de dependência do 
indivíduo. 
 
PAPEL DO MÉDICO DA CESSAÇÃO 
• 2 em 3 tabagistas desejam para fumar. 
• Apenas 48% foram orientados por profissional 
de saúde. 
BREVE abordagem: 
. Pode ser feita por qualquer profissional de 
saúde. 
. Pode ser abordada em todas as consultas 
gerando maior alcance. 
. 3 minutos orientando o paciente pode ter 
resultado de 5 a 10% de abstinência em um ano. 
 
 
INTENSIVA: 
. Seletiva: Aborda um menor nº de pacientes. 
. Profissionais capacitados. 
 
58 Débora Oléa Braga - TXXII 
Pode ser sessão em grupo ou individual, nem 
todos os serviços estão preparados, muitas vezes 
precisa de um grupo interdisciplinar, precisam de 
um grupo maior. 
 
ANAMNESE 
 Doenças relacionadas ao tabaco (sintomas 
e sinais). 
 Comorbidades
e possíveis interações 
medicamentosas (IAM e aí por isso não 
posso usar adesivo de nicotina). 
 Exame físico bem detalhado. 
 Exame adicional: Raio X e Espirometria. 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
História do tabagismo: 
• Idade de início. 
• Tipo de tabaco – cigarro, charuto, narguilé. 
• Número de cigarros fumados por dia. 
• Tentativa de cessação. 
• Tratamentos anteriores. 
• Sintomas de abstinência. 
• Recaídas e prováveis causas. 
• Convivência com outros fumantes 
(casa/trabalho). 
• Gatilhos que fazem ter vontade de fumar. 
 
NOVAS FORMAS DE TABACO: 
Não existe nível seguro para nicotina. 
 
 
 EVALI  Doença respiratória nova. 
Relacionada ao uso de vaporizadores 
(cigarros eletrônicos). 
- Sintomas respiratórios (tosse, dispneia, dor 
torácico). 
- Sintomas inespecíficos (diarreia e febre).]- 
Alteração radiológica: TC de Tórax  
Consolidações ou vidro fosco. 
- Uso de cigarro eletrônico nos últimos 90 dias. 
- Alterações histológicas: Diluente desse cigarro – 
acetato de vit E – pode trazer danos. 
 
GATILHOS: 
Hábitos como: 
• Fumar durante a janta. 
• Tomar café. 
• Ler jornal. 
• Dirigir. 
• Trabalhar sob pressão. 
• Intervalos. 
• Discussão. 
• Esperar compromisso. 
• Após refeição. 
• Falar ao telefone. 
• Assistir televisão. 
• Beber álcool. 
• Crise ou eventos inesperados. 
• Sentir dor. 
 
 
 
59 Débora Oléa Braga - TXXII 
GRAU DE DEPENDÊNCIA FÍSICA À NICOTINA = 
ESCALA DE FARGENSTROM 
 
 
Grau de dependência: 
 0 a 2 pontos = Muito baixo. 
 3 a 4 pontos = Baixo. 
 5 pontos = Médio. 
 6 a 7 pontos = Elevado. 
 8 a 10 pontos = Muito elevado. 
A partir do grau moderado  Maior chance do 
paciente precisar ser medicado. 
GRAU DE MOTIVAÇÃO – MÉTODO DE 
PROCHASKA E DICLEMENTE 
 Estágios de Mudança. 
 
1. Pré-contemplativo: Não está pronto para 
a cessação. 
2. Contemplativo: Reconhece que precisa 
parar e quer mudar o comportamento, 
porém, ainda deseja fumar. 
- Ambivalência. 
3. Determinação: Pronto para tomar 
medidas necessárias. 
4. Manutenção: Permanece em abstinência. 
 
 
O QUE FAZER DE ACORDO COM CADA ESTÁGIO? 
 
 
TRAMENTO MEDICAMENTOSO 
Abordagem cognitivo-comportamental e utilizar 
apoio medicamentoso se necessário. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Nicotínicos: 
Terapia de reposição de nicotina (1ª linha) 
- Liberação LENTA  adesivos transdérmicos. 
- Liberação RÁPIDA  goma, pastilhas, spray 
nasal. 
 Não nicotínicos: Ação semelhante à 
antidepressivos. 
Quando o tratamento nicotínico e não é 
suficiente. *Podemos associar o tratamento não 
nicotínico + nicotínico. 
 Bupropiona (inibe recaptação de DA) e 
Vareniclina (1ª linha). 
*Recaptação de Dopamina. 
 Nortriptilina e Clonidina (2ª linha). 
 
 
 
 
60 Débora Oléa Braga - TXXII 
INTRODUÇÃO 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
(PAC) 
 
 
 
 
 
 
Processo inflamatório posterior à ação de agentes 
infecciosos (vírus, bactérias, e mais raramente 
fungos e parasitos) que acomete os bronquíolos e 
alvéolos. 
Paciente adquire a doença fora do ambiente 
hospitalar ou de UBS ou que aparece até 48 horas 
da internação hospitalar. 
Pode ter pneumonia de sobreposição (bacteriana 
+ viral, por exemplo). 
 
PNEUMONIA ASSOCIADA A ASSISTÊNCIA À SAÚDE 
(PAAS) 
• Internados em domicílios (com assistência de 
equipe de saúde). 
• Centros de diálise. 
• Internados em clínicas de enfermagem. 
 
PNEUMONIA HOSPITALAR 
PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA 
(PAV) 
- Internados em CTI/UTI. 
- Após 48hs de início da ventilação mecânica. 
 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL: 
Adquirida após 48 hrs de internação, não 
incubada na admissão. 
 
 
61 Débora Oléa Braga - TXXII 
EPIDEMIOLOGIA 
. Mortalidade de PAC em pacientes internados 
(10-12%). 
. PAC grave (precisa de internação) = Mortalidade 
até 50%. 
. PAC é uma das principais causas de morte em 
pacientes > 65 anos (especialmente nos 
portadores de DPOC, diabetes melito e 
insuficiência cardíaca). 
* Pacientes com comorbidades. 
 
ETIOLOGIA 
 
 Pneumonias bacterianas são as mais 
comuns: 
- S. pneumoniae (gram +) é o agente mais comum 
 Independente da gravidade. 
 Germes atípicos (crescimento e 
multiplicação intracelular) → 
Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydophila pneumoniae, Legionella 
sp. 
M. pneumoniae e C. pneumoniae PAC leve ou 
internado em enfermaria. 
 H. influenzae e outros bacilos Gram -  
Casos graves. 
 Legionella sp. → Grave, geralmente leva à 
internação. 
 
Fazemos cobertura para Gram + em todos os 
casos – pensando em pneumococo (mais comum). 
Em pacientes internados em UTI fazemos também 
cobertura para GRAM -. 
 
FATORES DE RISCO PARA O PACIENTE SER 
COLONIZADO 
Maior risco de colonização para colonização por 
pseudômonas, enterrobactericeae e Sthaphlococcus 
aureus. 
- Trata-se de um score: Vamos somando os pontos. 
 
 
Alto risco = Além da cobertura para pneumococo, 
devemos fazer uma cobertura no tratamento para 
pseudômonas e sthaphlococcus. 
 
TIPOS DE PNEUMONIA 
RADIOLÓGICO: 
 Broncopneumonia: Ao redor dos 
brônquio. 
Afeta vários locais do pulmão. 
 
62 Débora Oléa Braga - TXXII 
Consolidação irregular e difusa  Muitas vezes 
não vemos broncogramas aéreos. 
 Pneumonia lobar: 
Localizada (limitada por uma área pulmonar). 
Consolidação localizada com broncogramas 
aéreos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Pneumonia ocorre: 
 Mecanismos de defesa locais estiverem 
prejudicados. 
Estrutura anatômica prejudicada  exemplo: 
intubação, sondas. 
MECANISMOS DE DEFESA 
 Perda ou supressão do reflexo da tosse: 
Coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, 
medicamentos ou dor torácica (podem levar à 
aspiração mecânica). 
 Lesão do aparelho mucociliar: 
Tagabismo, inalação de gases quentes ou 
corrosivos, doenças virais, ou defeitos genéticos 
da função ciliar (síndrome dos cílios imóveis). 
 Acúmulo de secreções: 
Fibrose cística e obstrução brônquica = DPOC e 
Asma. 
Uma vez que as alterações anatômicas propriciam 
o acúmulo de secreção = meio de cultura para 
bactéria. 
 Interferência com a ação fagocítica ou 
bactericida dos macrófagos alveolares: 
Álcool, tabaco, anoxia ou intoxicação por O2. 
 Congestão e edema pulmonares. 
Mecanismo de defesa dos alvéolos ficam 
prejudicados. 
 Resistência sistêmica do hospedeiro 
estiver diminuída: 
Extremos de idade, doenças crônicas (ICC, DPOC e 
Diabetes), deficiências imunológicas congênitas 
ou adquiridas e pós-esplenectomia*. 
*Pós-esplenectomia: 
Pneumococo = Germe encapsulado = Capturado 
pelos macrófagos do baço. Quando não há o baço, 
essa mecanismo de defesa está cessado. 
 
DIAGNÓSTICO 
TRÍADE CLÁSSICA 
 Anamnese. 
 Exame físico. 
 Radiografia de tórax (PA e Perfil). 
*RX de Tórax normal, principalmente em um 
idoso, não descarta pneumonia  Temos 
considerar a clínica do paciente. 
 Laboratório → É complementar. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
o Tosse + 1 ou + sintomas: Expectoração, 
dispneia e dor torácica. 
o Idoso: 
Pode apresentar sintomas sistêmicos ou mesmo 
somente confusão mental (deliruim/estado 
confusional agudo). 
Sinais mais importante  TAQUIPNEIA. * 
*Delirium (sonolência ou mesmo agitado) + 
Taquipneia = Sinal muito sugestivo de pneumonia. 
 
 
63 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
ACHADOS FOCAIS NO EXAME FÍSICO: 
- Confusão. 
- Cefaleia. 
- Sudorese. 
- Calafrios. 
- Dores musculares. 
- Febre ≥ 37,8°ºC. 
SINAIS DE CONSOLIDAÇÃO PULMONAR: 
 
*Pectorilócia = Voz mais nítida/clara. 
Broncofonia = Mais alta. 
 
 Na broncopneumonia nem todas essas 
alterações estão presentes. 
 
IMAGEM 
RAIO-X DE TÓRAX 
 Principal exame. 
 Opacidade radiológica não presente 
previamente: 
- Consolidação → Presença de broncograma 
aéreo. 
- Opacidade intersticial. 
- Atelectasia. 
- Derrame pleural. 
 Sugerir diagnóstico diferencial: TB 
pulmonar, abcesso pulmonar e neoplasia. 
*Neoplasia lipídica (bronquioloalveolar) – pedir