Resumo II - Clínica Médica I - PNEUMO

Prévia do material em texto

1 
Rafaela Pamplona 
Resumo II - Clínica Médica I – Pneumologia 
CA de pulmão .......................................................................................................................................................................................1 
Tuberculose (TB) ..................................................................................................................................................................................9 
Tromboembolismo Pulmonar .............................................................................................................................................................. 16 
Derrame Pleural ................................................................................................................................................................................. 21 
Bronquiectasias e Abscesso Pulmonar ............................................................................................................................................... 30 
CA de pulmão 
Definição 
 CA de pulmão ou carcinoma broncogênico são neoplasias 
malignas com origem no epitélio do trato respiratório inferior 
 Excluindo linfomas, sarcomas e mesoteliomas (CA de pleura) 
 Cerca de 90% das neoplasias malignas pulmonares são 
câncer de pulmão, que são subdivididos em dois grupos 
- Pequenas células 
- Não pequenas células (carcinoma epidermoide, 
adenocarcinoma e carcinoma de grandes células 
anaplásico) 
 o que diferencia o tipo de CA é o exame histopatológico 
 
Epidemiologia 
 É a segunda neoplasia mais diagnosticada, superada apenas 
pelo CA de próstata no homem e CA de mama na mulher 
 Segundo mais frequente entre homens e mulheres sem 
contar o CA de pele não melanoma 
 15% de todos os canceres nos EUA e 30% das mortes por CA 
 Incidência maior em países em desenvolvimento 
 Responsável por 28% de todas as mortes por câncer em geral 
 Sobrevida em cinco anos maior nos países desenvolvidos que 
nos em desenvolvimento 
 Apenas 16% dos indivíduos possuem doença localizada no 
diagnóstico 
 A taxa de sobrevida em 5 anos é 18% (15% H e 21%M) 
 A taxa de mortalidade (de 2011-2015) diminuiu 3,8%/ano e 
em homens e, 2,3% em mulheres/ano 
 A incidência abaixo de 50 anos é de somente 5-10% 
 
Fatores de risco: tabaco 
 Tabagismo é o principal fator de risco, sendo responsável por 
75-90% dos canceres de pulmão 
 A exposição ao tabaco aumenta o risco para carcinoma 
espinocelular, adenocarcinoma, carcinoma de grandes 
células e carcinoma indiferenciado de pequenas células de 
pulmão 
 Dentre esses, o adenocarcinoma tende a ser o com menor 
relação ao tabagismo, sendo mais comum em jovens não 
fumantes 
 Tabaco associado a predisposição genética aumenta em 30x 
o risco de desenvolvimento de CA de pulmão 
- 20% dos fumantes desenvolvem câncer 
- Fumantes que tem entre os familiares CA de pulmão têm 
maior probabilidade de desenvolver câncer do que os 
fumantes sem CA de pulmão entre os familiares 
 Entre os fumantes com VEF1 abaixo de 70% há maior risco 
de desenvolver câncer 
 O risco do fumante passivo para câncer de pulmão é de 1,2 a 
1,5 maior 
 O risco de Câncer de pulmão em fumantes é 17 vezes maior 
nos homens e 11 vezes maior nas mulheres, quando 
comparados com não fumantes 
 O risco de câncer de pulmão diminui em ex-fumantes: 5 anos 
após cessar o tabagismo, o risco cai pela metade, e, após 10 
anos, cai a 1,4 
 15 anos após parar de fumar, o ex-fumante ainda tem um 
risco para câncer de pulmão de 1,4 e 4 vezes maior que o não 
fumante 
 O método eficaz para redução da incidência é estimular o não 
tabagismo 
 
Fatores de risco 
 Exposição ambiental e ocupacional 
- Exposição a radônio: é um gás inerte, cujos produtos de 
degradação liberam partículas radioativas alfa, que 
interagem com o epitélio brônquico, aumentando o risco de 
câncer de pulmão em 1,3, em casos de exposição média e 
de 1,8 em concentração elevada em usinas de urânio 
- Exposição ao amianto (asbesto): aumenta o risco de câncer 
em 6 vezes e aumenta o risco em 11x quando associado ao 
tabagismo 
 Predisposição genética 
- O risco pessoal para câncer de pulmão é aumentado mais 
que 5x, se pelo menos um dos pais morreu de câncer de 
pulmão 
2 
Rafaela Pamplona 
- Em um estudo de famílias de mulheres com câncer de 
pulmão, foi observado pessoas que 
~ Nunca fumaram, com história familiar positiva, tinham 
risco de 5,7 
~ Fumantes com história familiar positiva, risco 30,0 
~ Fumantes com história familiar negativa, risco de 15,1 
 
 Comorbidades 
- DPOC 
- Fibrose pulmonar idiopática aumenta risco em 7 a 14x 
- Portadores de CA de pulmão prévio tem maior risco de 
segundo câncer 
- História prévia de tuberculose ou outras sequelas fibróticas 
no pulmão 
- Pneumoconiose 
 
Origem 
 A predisposição associada aos fatores de risco podem 
lesionar o DNA, que é reparado. Porém em danos repetidos 
ocorre disseminação, desenvolvendo malignidade 
 O carcinoma broncogênico se origina a partir de uma mutação 
de uma única célula epitelial nas vias traqueobrônquicas 
 Um carcinógeno liga-se ao DNA desta célula e a lesiona, o 
que acarreta o crescimento anormal e alterações 
morfológicas transformando-a em uma célula maligna 
 Como seu DNA foi afetado, as células filhas subsequentes 
também sofrem alterações → transformação maligna 
 É classificado em duas categorias 
- Carcinoma não pequenas células (CPCNP) 
- Pequenas células (CPPC) 
 Existem quatro subtipos histológicos principais que 
abrangem 95% dos casos 
- Adenocarcinoma (CPCNP) 
- Carcinoma epidermoide ou escamoso ou espinocelular 
(CPCNP) 
- Carcinoma de grandes células (CPCNP) 
- Carcinoma de pequenas células (CPPC) 
 
Carcinoma não pequenas células 
 Representam 80 % dos CA primário de pulmão e tem origem 
em células epiteliais 
 Subtipos 
1. Escamoso ou epidermoide ou espinocelular 
2. Adenocarcinoma (carcinoma bronquioloalveolar ou 
adenocarcinoma in situ) 
3. Carcinoma de grandes células com subtipos 
- Células gigantes 
- Células claras (bem mais agressivo) 
 
Carcinoma de pequenas células 
 Representa cerca de 20% dos CA primário de pulmão e tem 
origem em células neuroendócrinas 
 É o mais relacionado ao tabagismo com boa resposta ao 
tratamento, porém costuma ter diagnóstico tardio, estando em 
estágio já avançado 
- Pacientes assintomáticos ou com quadro clínico semelhante 
ao de pneumonia 
 Subtipos de carcinoma não pequenas células 
- Oat-cell ou avenocelular 
~ Pior prognostico e maior agressividade 
~ Localização central 
~ Metástase a distância no momento do diagnóstico 
- Intermediário ou pequenas células-grandes células 
 
Características dos tipos carcinomas de 
grandes células 
 Carcinoma de células escamosas (epidermoide ou 
espinocelular) 
- Representa 25-30% dos câncer de pulmão 
- Origem do epitélio brônquico 
- Localização mais central e cavitado – mais próximo ao 
mediastino, na região do hilo pulmonar 
~ Devido a localização os sintomas aparecem 
precocemente: a obstrução provoca tosse, expectoração, 
dor torácica pneumonias de repetição e costumando 
evoluir com hemoptise 
- É principal causa de hipercalcemia paraneoplásica 
- Broncoscopia e citologia do escarro 
 
 Doença paraneoplásica: não é metástase, é o 
acometimento de outro órgão que não o pulmão, por 
substâncias produzidas pelo tumor do pulmão e migram 
para o outro órgão aumentando sua atividade 
 
 
 
 Adenocarcinoma 
- Representa 40% dos cânceres 
- Se origina das glândulas mucosa 
3 
Rafaela Pamplona 
- Principal subtipo que causa de osteoartropatia hipertrófica 
paraneoplásica 
~ Baqueteamento digital e 
deslocamento do periósteo de 
ossos, em que os ossos longo 
aumentam o volume, causando 
dor 
- Localização mais periférica em forma de nódulos ou massa 
~ Devido a localização periférica, o diagnóstico costumaser 
tardio, quando já há comprometimento da pleura, do 
mediastino etc 
- Predomina em mulheres, pessoas não fumante e nos com 
menos de 45 anos (mulher jovem não fumante) 
- Crescimento lento, a manifestação dos sintomas indica 
doença avançada (dor, dispneia e derrame pleural) 
- Citologia do líquido pleural 
- Diagnóstico diferencial para nódulos solitários pulmonares 
 
 Carcinoma indiferenciado de células grandes 
- Responsáveis por 10-15% casos 
- Tumor mal diferenciado 
- Geralmente é periférico e cavitado 
- Crescimento rápido 
- Tem o pior prognóstico entre os CNPC 
 
 Carcinoma indiferenciado de células pequenas 
- Representa 20-25% dos casos 
- Origem brônquica 
- Inicia-se como uma lesão central que pode estreitar e 
obstruir os brônquios 
- Crescimento muito rápido 
- As linfademegalias hílares e mediastinais e doença 
metastática estão comumente presentes no diagnóstico 
- Tem alto grau de resposta ao tratamento, mas baixo 
percentual de cura 
- É o subtipo mais associado ao tabaco 
 
Epidermoide Homem; Central e cavitação; 
hipercalcemia paraneoplásica 
Adenocarcinoma Mulher; Periférico; osteoartropatia 
hipertrófica paraneoplásica 
Grandes células Periférico e cavitação 
Pequenas células Tabagismo; central; metástase a distância 
 
Câncer broncogênico 
 O câncer do pulmão pode ser assintomático ou sugerido na 
descoberta de um nódulo pulmonar solitário, como uma 
massa pulmonar ou hilar, por pneumonia de evolução lenta 
ou pela presença de derrame pleural no paciente de risco 
- Não possui sintomatologia própria, vai depender do local 
acometido 
 
 O diagnóstico deve ser obtido por biópsia 
 O uso de exames hematológicos, como os marcadores 
tumorais, não são usados no diagnóstico do câncer do 
pulmão (apenas para acompanhamento) 
 Síndrome de Pancoast 
- Um dos achados raros do CA de pulmão 
- Sinais e sintomas decorrentes do acometimento do ápice 
pulmonar e estruturas adjacentes por um tumor 
- O tumor localizado no ápice pulmonar (Tumor de Pancoast-
Tobias) geralmente compromete o oitavo nervo cervical e os 
primeiros nervos torácicos, levando à Síndrome de 
Pancoast, que representa enoftalmia unilateral, ptose 
palpebral, miose e anidrose ipsilateral da face e do membro 
superior ipsilateral 
 
Clínica 
 No momento do diagnóstico 90% dos pacientes são 
sintomáticos 
 O que chama atenção para CA de pulmão é a idade acima 
dos 60 anos, tabagismo e queixas de doença crônica 
consumptiva. Além de astenia, pouco apetite, febre, 
depressão 
 Nos fumantes, o ritmo habitual da tosse é alterado, podendo 
existir em crises e em horários incomuns para o paciente 
 Pneumonia de repetição pode ser também um sintoma inicial 
de câncer de pulmão 
 Tomografia em pacientes assintomáticos diminui em mais de 
20% a mortalidade por CA de pulmão 
 A clínica pode ser relacionadas: a localização, tamanho, 
doença consumptiva ou síndromes paraneoplásicas 
- Localização central 
~ Pequenas células e epidermoide 
~ Sintomas: tosse, sibilos, estridor (ronco), dor no tórax, 
hemoptise, dispneia, pneumonia ou bronquite recorrente 
- Localização periférica 
~ Geralmente assintomáticos, quando eles invadem a 
pleura ou a parede torácica, causam: dor, tosse e dispneia 
 Principais manifestações clínicas 
- Tosse: é o sintoma mais comum (45 a 75%) 
- Hemoptise: a incidência está entre 27 a 57%. A hemoptise 
maciça é pouco frequente, mas em hemoptise maciça, 20% 
têm carcinoma broncogênico e 50% morrem 
- Dor torácica: presente em 27 a 49% dos casos. Ocorre 
principalmente em tumores maiores. É intermitente, do lado 
do tumor, tornando-se intensa e persistente com a extensão 
da doença 
- Dispneia: aproximadamente 37%, ocorre tardiamente 
- Rouquidão e paralisia de diafragma: paralisia da corda vocal 
esquerda é a mais comum, devido a compressão do nervo 
vago 
4 
Rafaela Pamplona 
- Derrame pleural: 7% têm associação com DP, sendo o 
adenocarcinoma o subtipo mais presente, por acometer a 
periferia 
 
Tumor de Pancoast-Tobias 
 Tumor localizado no ápice pulmonar 
 Geralmente do tipo escamoso, que inicialmente compromete 
o oitavo nervo cervical e os primeiros nervos torácicos, 
levando à 
- Síndrome de Pancoast (braço): dor no ombro 
correspondente ao local do tumor, que se irradia para o 
braço, atrofia da musculatura e alteração de temperatura 
- Síndrome de Horner (face): quando ocorre envolvimento da 
cadeia simpática e do gânglio estrelado e apresentará 
enoftalmia unilateral, ptose palpebral, miose e anidrose da 
face e do membro superior, ipsilaterais 
 
 
Síndrome da veia cava superior 
 Prognóstico ruim 
 Em 90% dos casos é causada por obstrução da veia cava por 
um CA de pulmão, linfoma, tumor de mediastino primário ou 
secundários, favorecendo surgimento de circulação colateral 
 O Tumor de pulmão representa 46 a 75% de todos os casos: 
em 40% CPPC, seguido de carcinoma escamoso 
 Manifestação clínica: face pletórica; edema de face, do 
pescoço e das pálpebras; dilatação das veias do pescoço, do 
ombro, da parede anterior do tórax e MMSS; cianose da face 
e MMSS é comum. Associando-se queixas de cefaleia, 
tonturas, vertigem, visão borrada, tosse, sincope, dispneia e 
dor torácica 
 
 
 
Síndromes paraneoplásicas 
 É um grupo de sinais e sintomas secundários às neoplasias 
em locais distantes do tumor primitivo e de suas metástases 
 São causados por produção sistêmicas de diversas 
substâncias pelo tumor, tais como polipeptídios, hormônios, 
anticorpos, complexos imunes, citocinas 
 Ocorre em 10-20% dos casos, sendo mais frequente com 
CPC 
Ex.: Síndrome de Cushing, hipercalcemia, Síndrome 
miastênica Lambert-Eaton, polimiosite, osteoartropatia 
hipertrófica 
 
 
Metástase 
 Metástases intratorácicas quando há extensão da doença 
dentro do pulmão 
 Metástases extratorácica são mais comuns com CPPC 
 Metástases extratorácica de CPNPC predominam no 
adenocarcinoma, seguido carcinoma indiferenciado grandes 
células e pelo escamoso 
- Ocorre principalmente para o SNC, ossos, fígado, adrenais 
(ordem crescente) 
- O estadiamento é através da TC, USG e RM para ver 
adrenais e fígado 
 
5 
Rafaela Pamplona 
Diagnóstico diferencial 
 Suspeitar de CA de pulmão quando o paciente tem DPOC, 
quando repete infecções pulmonares, perda ponderal, 
sintomas respiratórios inexplicáveis, mais de 60 anos e 
tabagista 
 Pneumonia e tuberculose 
 Tumores benignos de pulmão são neoplasias raras, 
correspondendo a apenas 1% dos tumores pulmonares 
ressecados 
 Nódulo deve ser distinguido em 
- Benigno 
- Maligno 
- De causa infecciosa 
 Origem desconhecida: hamartoma, tumor de células claras, 
teratoma 
 Origem epitelial: pólipo, papiloma 
 Origem mesotelial: fibroma, lipoma, leiomioma, condroma, 
tumor de célula granular, hemangioma esclerosante 
 Outra origem inflamatória: histiocitoma, pseudotumor 
inflamatório, xantoma, amiloidoma 
 Nódulo solitário pulmonar 
- Opacidade radiológica única, esférica, bem circunscrita com 
diâmetro ≤ 3cm 
- Causas de doenças malignas: adenocarcinomas (47%), 
carcinoma de células escamosas (22%), metástases 
solitárias (8%) 
- As principais causas de doença benigna: granulomas 
residuais ou não específicos (25%), granulomas infecciosos 
(15%) e hamartoma (15%) 
 Contornos 
- Contornos regulares e margens lisas 
- Contornos lobulados: margem não bem definida com 
bocelamento 
- Contornos irregulares: nódulo espicular com estrias 
~ Maior probabilidade de ser CA 
 Calcificações 
- Calcificação central 
- Calcificação em pipoca: normalmente benigno 
- Calcificação excêntrica: normalmente maligno 
- Calcificação difusa 
 
 
 
 
 
Métodos de diagnóstico 
 RX de Tórax (sugere) – em PA e perfil 
- Somente 2% dos pacientes com câncer do pulmão 
apresentam-se com radiografia do tórax normal 
- A radiografia do tórax deve serrealizada em todo paciente 
com suspeita de câncer do pulmão 
 Tomografia do tórax com contraste (sugere e estadia) 
- Deve ser realizada em todo o paciente cuja radiografia do 
tórax sugira neoplasia pulmonar 
- Útil para definir o local da lesão para a biopsia 
- Ajuda no estadiamento 
- Os resultados da TC do tórax em portadores de tumores 
pulmonares: 89% a 100%, com 56% a 63% e baixo valor 
preditivo negativo (60% a 100%) 
- TC do tórax isoladamente não deve ser utilizada para 
confirmar o diagnóstico de câncer do pulmão, o que deve 
ser feito com o exame cito ou histopatológico 
- TC do tórax deve ser realizada antes dos outros métodos de 
diagnóstico, incluindo a broncoscopia 
 Broncoscopia para biopsia (diagnostica) – lesão central 
- Tumores periféricos: baixa sensibilidade diagnóstica. A 
sensibilidade dos diferentes métodos nas lesões periféricas 
é: lavado (37% a 43%); escovado (48% a 52%) e biópsia 
(46% a 60%). A associação dos três métodos tem 
sensibilidade que varia de 66% a 69% 
- Tumores centrais: sensibilidade de 83% a 88% para as 
lesões centrais. O uso associado do lavado (sens. 48%), 
escovado (sens. 59% a 64%) e biópsias (sens. 74% a 83%) 
brônquicas tem alto rendimento diagnóstico (sensibilidade 
de 83% a 88%) 
 Mediastinoscopia (diagnostica) – lesão central, quando a 
broncoscopia não consegue 
6 
Rafaela Pamplona 
 Biopsia percutânea guiada por TC do tórax (diagnostica) – 
lesão periférica 
 Videotoracoscopia para biopsia (diagnostica) – lesão 
periférica, quando a percutânea não consegue 
 PET-CT 
- Tomografia por emissão de pósitrons 
- Utilizada no diagnostico diferencial entre lesões neoplásicas 
e as lesões benignas dos pulmões 
- Alta sensibilidade e especificidade, com valor preditivo 
negativo em torno de 47% 
- Pode ser utilizada na investigação de pacientes com 
nódulos pulmonares solitários para avaliar necessidade da 
confirmação cito/histopatológica naquele momento 
- Serve para estadiamento e investigação de metástases 
extratorácicas 
 Ressonância magnética do tórax 
- No momento atual, este exame acrescenta muito pouco à 
tomografia computadorizada de tórax 
- A principal vantagem é distinguir estruturas vasculares de 
estruturas sólidas, sem o uso de contraste, dando maior 
precisão ao estudo do mediastino 
- Identifica muito bem a extensão do tumor no forame mural, 
assim como invasão tumoral em parede torácica e 
pericárdio 
- Bom para avaliar partes moles – comprometimento de 
gânglios, coração, metástase no cérebro etc 
 Cintilografia NeoSPECT 
- Tem sido utilizada na investigação do nódulo pulmonar 
solitário 
- Utiliza a depreotida que é um decapeptídeo sintético que se 
liga com grande afinidade aos receptores da somatostatina 
dos subtipos 2,3 e 5 
- Esses receptores encontram-se em quantidade muito 
aumentada nos tumores malignos (neuroendócrinos e no 
carcinoma indiferenciado de pequenas células) e nos 
processos inflamatórios 
- São identificados também, nos carcinomas de não-
pequenas células do pulmão 
 Exame citológico do escarro 
- Existe uma grande variação no rendimento diagnóstico 
(10% a 97%), pois depende do patologista e do local da 
lesão, sendo mais eficiente quando a lesão é central 
- Rotineiramente esta técnica deve ser reservada para os 
casos das grandes lesões tumorais centrais quando os 
outros métodos diagnósticos estejam contraindicados 
 Toracocentese 
- Indicado em casos de derrame pleural, para realização de 
citologia do líquido, com sensibilidade entre 40 a 70%, 
principalmente para adenocarcinoma 
- A sensibilidade do citológico será tanto melhor quanto maior 
for o número de técnicas utilizadas para a coloração das 
lâminas o número de lâminas feitas 
 
Conduta para diagnóstico 
Radiografia de tórax 
 ↓ 
TC de tórax e abdome superior 
 ↓ 
Broncoscopia – Punção transtorácica – Punção pleural 
PET-TC scan → ↓ 
Mediastinoscopia – Toracoscopia 
 ↓ 
TC ou USG de abdome – TC ou RM de SNC – Cintilografia óssea 
(metástases) 
 ↓ 
PET – TC scan 
 
 Recomendação 
- Hemograma com plaquetas, desidrogenase láctica (DHL), 
fosfatase alcalina, enzimas hepáticas, bilirrubinas totais e 
frações, creatinina e cálcio sérico, RNM de cérebro 
(principalmente em estádios IB a III) 
 
Estadiamento 
 
 
 Carcinoma de Não Pequenas Células 
- TMN 
~ T = definir o tipo histológico do tumor e suas relações com 
estruturas torácicas e árvore brônquica 
~ N = definir presença de acometimento neoplásico em 
linfonodos mediastinais 
~ M = definir presença de metástases extratorácicas 
principalmente suprarrenais, fígado, ossos e SNC 
 
 Carcinoma de Pequenas Células 
- Doença localizada/limitada 
~ 30% dos casos 
↳ Tumor primário limitado ao hemitórax 
↳ Linfonodo hilar do mesmo lado ou contralateral 
↳ Linfonodo supraclavicular do mesmo lado ou 
contralateral 
↳ Linfonodo mediastinal do mesmo lado ou contralateral 
~ Conduta 
↳ Rx e TC de tórax 
7 
Rafaela Pamplona 
↳ Exames de sangue 
↳ TC e USG de abdome 
↳ RM de SNC (metástases em 10 a 15%) 
↳ Cintilografia óssea 
~ Tratamento 
↳ Cirurgia e radioterapia 
 
- Doença extensa 
~ 70% dos casos 
~ 2/3 dos pacientes após os exames de doença limitada são 
diagnosticados com extenso 
↳ Metástase para outro pulmão 
↳ Metástase a distância 
↳ Derrame pleural neoplásico 
~ Normalmente o diagnóstico é tardio, após a manifestação 
de metástases ou derrame, o tratamento é feito com 
sintomáticos para as complicações 
 
Tratamento 
 Carcinoma oculto 
- É um tumor que não teve manifestações, então não deve 
ser tratado, sendo apenas acompanhado 
 Todo tratamento deve levar em consideração a condição 
clínica do paciente 
 Alternativas terapêuticas: os métodos podem ser associados 
para obtenção de melhores resultados 
- Cirurgia 
- Radioterapia 
- Quimioterapia 
 Radio e quimio antes da cirurgia para tentar diminuir o tumor 
 A escolha do tratamento baseia-se 
- Tipo histológico: a separação entre pequenas células e não 
pequenas células (adenocarcinoma, células escamosas e 
indiferenciado de grandes células) é crucial 
- Estadiamento 
- Estado funcional (“status performance”): estado de saúde 
geral do paciente, que permitirá avaliar a possibilidade de 
aplicação do tratamento proposto (ex.: cirurgia, 
quimioterapia) 
- Escolhas do paciente e/ou da família 
 
 Carcinoma de Não Pequenas de Células 
- Tratamento cirúrgico: indicado para todos os pacientes com 
condições clínicas adequadas 
- Quimioterapia 
~ Não indicada para o estádio I 
~ Recomendada após o tratamento cirúrgico 
- Radioterapia: indicada após a cirurgia quando as margens 
da ressecção cirúrgica se mostram positivas 
~ Indicada em recidivas locais após ressecção cirúrgica, em 
pacientes sem metástases a distância 
~ Tratamento para pacientes que não têm condições 
clínicas para cirurgia ou a recusam como tratamento 
- Estádio IA, IB e IIA 
~ Estádio I → cirurgia → seguimento 
~ Estádio II → cirurgia → quimio e radio 
- Estádio III 
~ Tratamento cirúrgico: não é a opção na maioria dos casos 
~ Quimioterapia: indicada em todos os pacientes neste 
estágio, com a possibilidade dos seguintes regimes mais 
comuns 
↳ Quimioterapia e radioterapia concomitantes: regime 
preferível, desde que o paciente tenha condições 
clínicas 
↳ Quimioterapia seguida de radioterapia 
↳ Após o tratamento cirúrgico, quando este foi indicado 
~ Radioterapia: Indicada em todos os pacientes neste 
estágio, com a possibilidade dos seguintes regimes mais 
comuns 
↳ Concomitantemente com a quimioterapia: regime 
preferível, desde que o paciente tenha condições 
clínicas 
↳ Após a quimioterapia 
↳ Após tratamento cirúrgico 
↳ Como tratamento isolado em pacientes sem condições 
clínicas para outras terapias 
- Estádio IV 
~ Nos tumores avançados o tratamento deve ser 
individualizado, baseando-se na idade, estado funcional, 
tipohistológico e caracterização molecular 
~ As avaliações moleculares solicitadas são: presença da 
mutação somática para o receptor do fator de crescimento 
epidérmico – EGFR (confere sensibilidade aos inibidores 
da tirosina-quinase EGFR); presença do oncogene ALK 
(associada a sensibilidade ao crizotinib) 
 
 Carcinoma de Pequenas de Células 
- Os regimes habitualmente propostos são 
~ Doença limitada: quimio e radio concomitantes 
~ Doença disseminada: quimioterapia 
 
 Quimio 4 a 6 ciclos 
 ↓ 
Resposta 80%, com resposta completa 20% sobrevida média 
de 9 meses 
 ↙ ↘ 
Doença limitada 
cura em 20% 
Doença extensa 
Sobrevida 2 anos 2% e 
cura anedótica 
↙ ↘ 
Radio após 2 
ciclos + radio 
cerebral 
profilática? 
Cirurgia em 
casos 
selecionados? 
 
8 
Rafaela Pamplona 
Screening em assintomáticos 
 Assintomáticos e com boa saúde 
 Idade entre 55-74 anos 
 Carga tabágica > 30 marços/anos 
 Tabagismo atual ou cessação com menos de 15 anos 
- Fazer tomografia helicoidal do tórax com baixa dose de 
raios anualmente, diminui a mortalidade em mais de 20 
 Na prática: TC anual em pacientes fumantes ou ex-fumantes 
(menos de 15anos) assintomáticos acima de 55 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
Rafaela Pamplona 
Tuberculose (TB)
Características gerais 
 Definida como uma doença infecciosa transmissível que afeta 
prioritariamente os pulmões, embora possa acometer outros 
órgãos e sistemas 
 Doença de notificação compulsória! 
 Século XIX – peste branca 
 Metade do século XX houve redução da incidência e da 
mortalidade devido a melhoria das condições de vida 
 Década de 80 ressurgiu devido a emergência da infecção pelo 
HIV 
 Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis 
- Bacilo de Koch (BK) 
~ Forma pulmonar 
~ Ziehl-Neelsen = BAAR 
~ É um bacilo álcool-ácido resistente, aeróbio, com parede 
celular rica em lipídios 
↳ Baixa permeabilidade 
↳ Redução da efetividade da maioria dos antibióticos 
↳ Facilita sua sobrevida nos macrófagos 
- M. bovis 
~ Forma ganglionar e extrapulmonares 
~ Ocorre em aéreas rurais e profissionais do campo 
 Pode ser prevenida e curada 
 Transmissão por via aérea, pela inalação de aerossóis 
produzidos por um doente com TB ativa pulmonar ou laríngea 
- Gotículas exaladas = gotículas de Pfluger 
- Partículas menores em suspensão = núcleos de Wells 
~ Capazes de alcançar os alvéolos e causar a primo-
infecção 
↳ Primo-infecção é definida pelo primeiro contato do 
paciente com o BK, cursa em etapas, 
da infecção inicial dos macrófagos até uma resposta 
subsequente de TH1, contendo bactérias e causando 
danos teciduais 
 Acomete prioritariamente o pulmão 
 Fatores exógenos: influenciam a probabilidade de infecção 
- Infectividade do caso-fonte: pcts com escarro + transmitem 
~ 15 dias após o início do tto já há redução da transmissão 
- Duração do contato 
- Tipo de ambiente partilhado: luz solar e circulação de ar 
diminuem o risco 
 Fatores endógenos: influenciam o risco de adoecimento 
- Integridade do sistema imune: HIV, tto com 
imunossupressores 
- Idade < 2 ou > 60 
 
 
↗ 
↘ 
imunidade celular adequada GRANULOMA 
INALAÇÃO 
 imunidade celular deficiente 
TB PRIMÁRIA 
 TB primária 
- Ocorre em menos de 10% dos casos, é comum em 
crianças e imunodeprimidos 
- Se manifesta logo após a infecção 
~ A resposta imune e a capacidade de recuperação 
tecidual não são suficientes para combater a 
disseminação das bactérias, levando a expansão do 
complexo primário e destruição progressiva do tecido 
pulmonar 
~ Se a proliferação bacteriana não for contida nesta fase, 
pode ocorrer disseminação hematogênica e a formação 
de diversas formas extrapulmonares 
- É a forma grave, mas com baixo poder de transmissão 
- Disseminação hematogênica: doença de caráter 
sistêmico, pois o individuo não é capaz de conter a 
proliferação 
- Síndrome febril e consumptiva 
- Linfonodomegalia e mediastinal 
 
 TB latente (ILTB) 
- Ocorre em mais de 90% 
- A reposta inflamatória consegue conter o complexo 
primário, evitando a progressão da doença 
- Paciente mantem-se assintomático, há uma resposta de 
contenção da bactéria, porém ainda abriga microrganismos 
viáveis capazes de provocar infecção futura 
 
 TB pós-primária ou secundária 
- Pode ser por reativação ou por reinfecção 
~ Reativação de bacilos latentes (ILTB) pode ser 
desencadeada por estados de imunossupressão (HIV, 
neoplasias, usuários crônicos de corticoides, diabéticos e 
tabagistas) 
- Acomete mais o pulmão, com presença de cavidade e 
predileção pelos ápices 
- Complicações 
~ Disseminação broncogênica 
~ Progressão 
~ Fibrose pulmonar – deformidade 
~ Bronquiectasia 
~ Aspergiloma – fungus ball 
~ Hemoptise franca (aneurisma de Rasmunssen) 
 
INALAÇÃO → Sem defesa: disseminação (pulmão, fígado, 
osso, retina, osso...) 
  3-8semanas 
 Imunidade celular GRANULOMA caseoso 
↳ Granuloma: contém a infeção, mas não cura 
  
 no pulmão: nódulo de Ghon 
10 
Rafaela Pamplona 
Epidemiologia 
 OMS: Brasil atingiu as metas relacionadas à incidência e 
mortalidade por TB, contribuindo para redução da carga da 
TB no mundo e possui a maior taxa de detecção entre os 
países de alta carga 
- Princípios da estratégia pelo fim da TB 
~ Gestão e responsabilização do governo, com 
componentes de monitoramento e avaliação 
~ Forte envolvimento das organizações da sociedade civil 
e de base comunitária 
~ Proteção e promoção dos direitos humanos, éticos e de 
equidade 
~ Adaptação da estratégia e metas nos países, com 
colaboração no âmbito global 
- Pilares e componentes da estratégia pelo fim da TB 
~ Prevenção e cuidado integrado e centrado no paciente 
~ Políticas arrojadas e sistemas de apoio 
~ Intensificação da pesquisa e inovação 
 
Diagnóstico 
 Coinfecção TB-HIV 
- Todo paciente com diagnóstico de TB desse ser testado 
para HIV 
 
Clínica: tosse≥3sem, febre, perda de peso e do apetite 
Escarro: baciloscopia, teste rápido (TR), cultura 
RX de tórax 
 
Diagnóstico Clínico - depende do órgão acometido 
TB pulmonar 
- Sinais e sintomas: tosse persistente seca ou produtiva, 
febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento 
- Ausculta pulmonar: MV normal ou diminuído 
- BAAR positivo 
TB pleural 
- Sinais e sintomas → simula PNM bacteriana aguda: dor 
torácica do tipo pleurítica, astenia, emagrecimento e 
anorexia (tríade). Febre com tosse seca e dispneia 
- Diagnóstico: analise do liquido pleural com elevados níveis 
de adenosina deaminase (ADA) 
- BAAR com baixo rendimento 
TB ganglionar periférica 
- Forma mais frequente em portadores de HIV e crianças 
- Sinais e sintomas: aumento subagudo, indolor e assimétrico 
das cadeias ganglionares cervicais e supraclavicular 
- Diagnóstico: aspirado de agulha ou ressecção ganglionar 
para exames bacteriológico e histopatológico 
TB pericárdica 
- Sinais e sintoma: dor torácica, tosse seca e dispneia 
 
Diagnóstico Diferencial 
 TB deve ser incluída no diagnostico diferencial dos casos de 
febre de origem indeterminada, síndrome consumptiva, 
pneumonias de resolução lenta e em todo paciente com tosse 
prolongada sem causa conhecida 
 TB pulmonar: silicose, infecções fúngicas, neoplasias, 
infecções bacterianas, outras micobacterioses, doenças 
autoimunes, embolia pulmonar 
 
Diagnóstico Bacteriológico 
 Importante para diagnóstico e controle do tratamento 
Baciloscopia direta ou baciloscopia de escarro (BAAR) 
- Simples e seguro 
- Escarro, escarro induzido ou broncoscopia com LBA (lavado 
broncoalveolar) 
- Pesquisa pelo BAAR, método de Ziehl-Neelsen 
- Indicada 
~ SR durante a busca ativa 
~ Suspeitaclínica ou radiológica, mesmo sem tosse 
~ Acompanhamento e controle de cura 
- Baixa sensibilidade, sendo necessário pelo menos a análise 
de 2 amostras 
~ Duas amostras uma no primeiro contato e outra no dia 
seguinte ao despertar 
- Quadro clínico compatível + baciloscopia positiva autorizam 
o diagnóstico e tratamento 
- Diagnóstico bacteriológico definitivo: cultura ou teste 
molecular 
 
Teste rápido molecular para TB (TRM-TB) 
- Indicado para TB pulmonar e laríngea em adultos e 
adolescentes 
- PCR triagem de cepas resistentes a rifampicina 
- Alta sensibilidade, necessário apenas 1 amostra 
- Contraindicado em reingresso após abandono e recidivas 
- Não indicado para acompanhamento e controle de cura 
- Quadro clínico compatível + TRM-TB positivo autorizam o 
diagnóstico e tratamento 
- Diagnóstico bacteriológico definitivo 
 
Cultura para micobactéria (identificação e teste de 
sensibilidade) 
- Elevada especificidade e sensibilidade 
- Desvantagem: demora para obtenção dos resultados 
- Diagnóstico bacteriológico definitivo 
- Teste de sensibilidade a: S (estreptomicina), H (isoniazida), 
R (rifampicina), E (etambutol) e Z (Pirazinamida) 
- Identificação da espécie de micobactéria 
 
 
11 
Rafaela Pamplona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico por Imagem 
Raio X 
- Cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo 
intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de 
mediastino 
~ Necrose caseosa 
~ Mais comum nos ápices, por serem áreas mais aeradas 
- Objetivos excluir outra doença pulmonar associada, avaliar 
a extensão do acometimento e sua evolução radiológica 
durante o tratamento 
 
 
 
 
 
 
12 
Rafaela Pamplona 
 
 
 
 
TC de tórax 
- Mais sensível 
- Achados: nódulos centro lobulares ou árvore em brotamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico histopatológico 
 Método empregado na investigação das formas pulmonares 
que se apresentam radiologicamente como doença difusa e 
nas formas extrapulmonares 
 Presença de granuloma com necrose caseosa 
 
Outros métodos diagnósticos 
 Adenosina deaminase (ADA) 
- ADA é uma enzima intracelular presente no linfócito ativado, 
podendo auxiliar no diagnóstico de TB ativa 
 
Diagnóstico da infecção latente pelo 
M.tuberculosis (ILTB) 
 Definição de ILTB: são indivíduos infectados que não 
apresentam sintomas nem transmitem a doença, mas são 
detectados no teste de imunidade contra o bacilo 
 Indicação 
- Contactantes 
- Portadores de HIV 
- Usuários de imunossupressores 
- Silicose 
- Insuficiência renal crônica dialítica 
- Profissionais da saúde, pessoas que vivem ou trabalham no 
sistema prisional ou instituições de longa permanecia 
13 
Rafaela Pamplona 
Teste tuberculínico (PPD) 
- Teste cutâneo 
- 97% especificidade, 77% sensibilidade 
- A prova tuberculínica reativa, isoladamente, indica apenas 
a presença de infecção e não é suficiente para diagnóstico 
da TB doença 
- Se considera reator > 5mm 
- > 10mm solicitar Raio x 
 
 
 
IGRA (interferon-gamma realease assays) 
- Teste sanguíneo 
- Resultado 
~ Positivo: ILTB presente 
~ Negativo: ILTB ausente 
~ Indeterminado: repetir o teste 
 
 PPD e IGRA 
- Não diferenciam infecção latente de infecção ativa 
- A forma ativa deve ser sempre descartada 
 
Tratamento 
associação 
de drogas 
+ 
tempo 
prolongado 
+ 
monitorização 
resposta 
 
DOT: adesão EB (esquema básico) 
Rifampicina Rifampicina 
Isoniazida Isoniazida 
Pirazinamida 
Etambutol 
2 meses 4 meses 
Intensiva Manutenção 
 
 Todos os medicamentos devem ser ingeridos diariamente de 
uma única vez 
 Padronizado em duas fases 
- Intensiva ou de ataque 
~ Reduzir rapidamente a população bacilar 
~ Eliminar bacilos com resistência natural 
~ Associação de 4 medicamentos com alto poder 
bactericida (dose fixa combinada) 
~ Duração de 2 meses 
- Manutenção 
~ Eliminar os bacilos latentes ou persistentes 
~ Redução da possibilidade de recidiva 
~ Associação de 2 medicamentos com maior poder 
bactericida e esterilizante (dose fixa combinada) 
~ Duração de 4 a 10 meses 
Esquema básico 
 Indicações 
- Casos novos ou retratamento em adultos e adolescentes 
- Todas as apresentações clínicas, exceto meningoencefálica 
e osteoarticular 
~ Reduzir rapidamente a população bacilar 
 
 
 
Seguimento do tratamento 
 Atividades programáticas que permitem o acompanhamento 
da evolução da doença, visando a utilização correta dos 
medicamentos e o sucesso terapêutico 
- Acompanhamento clínico mensal para todos os casos 
- Controle bacteriológico mensal para os casos pulmonares 
- Controle radiológico após o 2º mês , principalmente quando 
o exame de imagem tiver sido utilizado como parâmetro 
auxiliar para o diagnóstico 
 
 
 
Reações adversas 
- Intolerância digestiva 
- Rifampicina: urina alaranjada e imune mediados 
- Isoniazida: neuropatia periférica, alterações de 
comportamento, hepatotoxicidade 
- Pirazinamida: hiperuricemia 
- Isoniazida: depleção de B6 (neuropatia periférica) 
 
14 
Rafaela Pamplona 
 Reações menores: não é necessária a suspensão do 
tratamento 
 Reações maiores: menos frequente, é necessário suspender 
do tratamento 
- Exantema ou reação de hipersensibilidade moderada/grave 
- Psicose, crise convulsiva, encefalopatia toxica ou coma 
- Neurite óptica 
- Hepatotoxidade 
- Hipoacusia, vertigem e nistagmo 
- Trombocitopenia, leucopenia, eosinofilia, anemia 
hemolítica, agranulocitose, vasculite 
- Nefrite intersticial 
- Rabdomiólise com mioglobinúria e IR 
 
 Fatores de risco 
- Idade 
- Alcoolismo 
- Desnutrição 
- História de doença hepática prévia 
- Coinfecção pelo HIV, em fase avançada de 
imunossupressão 
 
Tratamento ILTB 
 Adultos e ≥ 10 anos de idade 
 Estratégia de prevenção do adoecimento 
 Antes de iniciar o tratamento deve-se investigar sinais e 
sintomas de TB ativa 
 PPT ≥ 5mm ou IGRA positivo 
 
 Medicamentos 
- Isoniazida (H): esquema preferencial, exceto efeitos 
adversos graves com H, contatos de resistentes à H ou 
hepatopatas 
- Rifampicina (R): indivíduos com mais de 50 anos, 
hepatopatias, contatos de pessoas com TB monorresistente 
à H e intolerância à H. A R está contraindicada nas PVHIV 
em uso de inibidores de protease e integrase 
 
Quimioprofilaxia primária 
 Específico para recém-nascidos de mãe portadoras de TB 
 Suspensão da BGC por 3 meses e uso da medicação 
 Realizar o PPD 
- Reator: não faz BCG, continua tratamento com isoniazida 
ou com rifampicina 
- Negativo: faz a vacina BCG 
 
 
 
 30% 10% 
Exposição → Infecção → Doença 
Quimioprofilaxia 
primária 
 
Tratamento da infecção 
latente por TB 
Redução de 60 a 90% do risco 
 
TB e Hepatopatia 
 Hepatopatia aguda pelo tratamento 
- TGP e TGO < 3x LSN, sem sintomas = mantem o esquema 
padrão 
- Náuseas, vômitos, anorexia, TGP < 3x LSN = mantem o 
esquema padrão 
- Icterícia, TGP < 3x LSN = suspender esquema 
- Náuseas, vômitos, anorexia, TGP > 3x LSN = suspender 
esquema 
- Sem sintomas, TPG > 5x LSN = suspender esquema 
 Se melhora dos sintomas, reintroduzir após TGP<2x LSN 
RE – H – Z 
 Hepatopatia crônica prévia 
 
 
Estratégias de prevenção e controle 
 Vacinação: BCG intradérmico – dose única ao nascimento 
 Detecção precoce dos casos de TB doença – busca ativa dos 
contactantes/sintomáticos respiratórios 
- Tosse ≥ 3 semanas 
 Tratamento da infecção latente por TB em populações 
especiais 
 Tratamento adequando dos doentes bacilíferos 
15 
Rafaela Pamplona 
Vacinação - BCG 
 Previne especialmente as formas graves 
 Não protege contra indivíduos já infectados 
 Não evita o adoecimento por reativação endógena ou 
reinfecção exógena 
 A partir dos 5 anos NENHUMA pessoa deve ser vacinada com 
BCG 
 Dose única, preferencialmente nas 12h de vida 
 
Busca ativa de sintomático respiratório (SR) 
SR: tosse por período ≥3 meses de duração 
 Deve ser realizada constantemente 
 Objetivo de identificar precocemente os casos de bacilíferos, 
iniciar o tratamento, interrompendo a cadeia de transmissão 
 Alta sensibilidade e baixa especificidade 
 Mais eficaz na detecção precoce de casos 
 
Busca passiva dos sintomas respiratórios 
 Baseada na iniciativa do paciente pela procura de cuidados a 
saúde 
 Sintomas de alta suspeição de TB 
 Atraso de cerca de 6 semanas de diagnóstico 
 
Controle de contatos 
 Avaliação sistêmica de pessoas que foram expostas a pcts 
com TB pulmonar ou laríngea 
 Controle de contatos identifica pessoas recém-infectadas pelo 
bacilo, que apresentam um risco aumentado para o 
desenvolvimento de TB ativa dentro de 2-5 anos após a 
aquisição da infecção 
 Realizado pela Atenção Básica 
 Conceitos 
- Caso índice: 1º caso identificado com TB, nem sempre 
corresponde ao caso infectante (caso fonte) 
- Caso fonte: é o caso infectante, não necessariamente o 1º 
caso identificado (caso índice) 
- Contato: toda pessoa que foi exposta ao caso índice ou 
caso fonte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
Rafaela Pamplona 
Tromboembolismo 
Pulmonar 
 
Definição 
 É o resultado da obstrução da circulação arterial pulmonar por 
um êmbolo sanguíneo 
 A maioria dos casos é devido ao tromboembolismo venoso 
(TEV), que tem como base a trombose venosa profunda 
(TEP) e como complicação aguda o tromboembolismo 
pulmonar (TEP) 
 TEV é constituída por duas condições interrelacionadas: a 
trombose venosa e a TEP 
 
Epidemiologia 
 Alta incidência 
 Elevada mortalidade 
 Diagnóstico difícil 
 Quando não tratados a letalidade é 4x maior 
 Dos óbitos por TEP apenas 30% diagnosticados em vida 
 Nos EUA, estima-se que a TEV acomete cerca de 100 
pessoas para cada habitantes (1/3 TEP e 2/3 TVP) 
 Entre pacientes com TEP diagnosticada em vida, mais da 
metade tinha entre 65 e 85 anos de idade, enquanto apenas 
5% tinham menos de 24 anos 
 A mortalidade por um evento agudo ocorre, 
predominantemente, nas primeiras horas de instalação dos 
sintomas 
 A mortalidade, em pacientes hospitalizados, varia de 6-15% 
 Pacientes que se apresentam com instabilidade 
hemodinâmica ou que apresentem comorbidades 
associadas, a mortalidade aumenta para 20 a 30% 
 
 
 
História natural da doença 
 Condições adquiridas ou herdadas (fatores de risco) 
favorecem a formação de trombo – Tríade de Virchow 
- Estase venosa: gerando hipoxia intravascular 
~ Disfunções no fluxo sanguíneo 
~ Estenose vascular 
~ Defeitos nas bifurcações dos vasos 
- Lesão vascular ou dano endotelial: 
disfunção/desnudamento endotelial, com exposição do 
subendotélio 
~ Aterosclerose 
~ Inflamação vascular 
~ Outras anomalias do endotélio 
- Hipercoagulabilidade: hereditária (trombofilias) ou 
adquiridas 
~ Anomalias da cascata de coagulação ou fibrinolíticas 
~ Disfunções plaquetárias 
 
 Afecção da circulação venosa 
 Êmbolos sanguíneos: eles quase sempre (81%) têm origem 
nas veias mais proximais dos membros inferiores (ilíacas ou 
femorais) 
 As tromboses mais distais praticamente nunca embolizam 
para os pulmões 
 Cerca de 1/4 das tromboses mais distais evoluem para as 
veias proximais em poucos dias ou até em horas 
 Outras sedes venosas de êmbolos geralmente estão 
associadas a trombofilias ou estase sanguínea 
 
Fatores de risco para TEV 
 
 
 Fatores hereditários predisponentes TEV 
- Trombofilias 
~ Deficiência de antitrombina III 
~ Deficiência de proteína C e S 
~ Resistência a proteína C (fator V de Leiden) 
~ Disfibrinogenemia 
~ Anticorpo antifosfolípidico/Anticardiolipina 
~ Mutação da protrombina 
~ Desordens do plasminogênio 
 
17 
Rafaela Pamplona 
Tromboembolismo pulmonar 
 TEP maciça 
- Corresponde à obstrução de pelo menos duas artérias 
lobares ou mais de 50% da perfusão pulmonar 
- Obstrução de pelo menos metade do leito arterial pulmonar, 
usualmente bilateral, e o paciente apresenta risco altíssimo 
de morte 
 TEP sub maciça 
- Corresponde à obstrução de pelo menos uma artéria 
segmentar e extensão menor do que duas artérias lobares 
ou menos de 50% da perfusão 
 A repercussão da TEP aguda depende da carga embólica e 
da condição cardiopulmonar subjacente do paciente 
- TEP de risco alto ou maciça: é acompanhada de colapso 
circulatório (hipotensão e choque) 
- TEP de risco intermediário ou submaciça: apresenta 
sobrecarga do coração direito, preservando a circulação 
sistêmica 
- TEP de risco baixo: é a focal, subpleural, sem 
comprometimento significativo das circulações pulmonar e 
sistêmica 
 
Manifestações clínicas TEP agudo 
 Varia dependendo da magnitude da “carga embólica” e da 
função cardiorrespiratória basal do indivíduo, podendo ir de 
assintomático até ao óbito 
 Clinicamente estáveis: dor torácica e dispneia súbita 
associada a fator de risco 
 Instabilidade clínica: dor torácica e dispneia súbita associada 
a fator de risco e apresentando hipotensão e insuficiência 
respiratória 
 As síndromes clínicas são classicamente divididas em 
- Infarto pulmonar 
- Dispneia inexplicada 
- “Cor pulmonale” agudo 
 
Diagnóstico clínico 
 Avaliação da probabilidade clínica de TEP e TVP 
- Dispneia e/ou taquipneia, associadas ou não a dor torácica 
pleurítica e/ou hemoptise 
 Pesquisar 
- Ausência de outro diagnóstico clínico evidente 
- Presença de fator de risco maior 
 Escore de Wells – regra de predição clínica para TEP 
 
Probabilidade clínica Derivação 
Baixa < 2 Improvável TEP aguda ≤ 4 
Moderada 2 a 6 Provável TEP aguda > 4 
Alta > 6 
 
Trombose Venosa Profunda 
 90% dos êmbolos são do território ílio-femoral 
 TVP em veias abaixo do joelho acarretam baixo risco de TEP 
 Raramente cavidades cardíacas, veias dos MMSS e outras 
 Mais raramente trombo neoplásico, corpo estranho, gordura, 
líquido amniótico 
 10% dos casos de TVP originam TEP 
 Risco de TEP é maior nos primeiros dias de TVP 
- TEP nos primeiros dias de TVP → embolias múltiplas 
- TEP mais tardio na TVP → obstrução de artéria mais 
calibrosa 
 Manifestações clínicas 
- Empastamento da panturrilha 
- Sinal de Homans positivo 
- Sinais flogísticos 
- Em mais de 50% dos casos → assintomático 
 Diagnóstico por imagem 
- USG com doppler venoso 
 
 
 
Exames Diagnóstico TEV 
 
 
18 
Rafaela Pamplona 
 
 
Exames de apoio diagnóstico TEP 
 ECG 
- Os achados são inespecíficos, e a principal relevância é 
excluir outras entidades (IAM ou pericardite) 
- É infrequente o achado do padrão clássico S1-Q3-T3 
- Achados possíveis 
~ Taquicardia sinusal; S1Q3T3; Desvio do eixo para a D; 
Inversão de T nas precordiais V1-V3; BRD transitório; 
Padrão Qr em V1; Onda P pulmonale; Onda Q em DIII; 
Padrão Q3-T3; Taquiarritmias atriais 
 
 Ecocardiograma 
- Baixa sensibilidade para o diagnóstico de TEP 
- O ecocardiograma TT raramente consegue visualizar o 
êmbolo pulmonar, mas às vezes revela um trombo flutuando 
no átrio ou no VD 
- Sua principal relevância é em pacientes instáveis com TEP 
maciça: trombo proximal (principalmente Eco TE), dilatação 
aguda do VD e presença de hipertensão pulmonar 
 
 Radiografia simples de tórax 
- Baixa acurácia diagnóstica 
- Atelectasias e derrame pleural → mais frequentes (1/3 dos 
pacientes) 
- Sinais mais específicos e mais raros 
~ Sinal de Westermark: área de oligoemia regional 
(=hipotransparente) devido a obstrução de ramos 
segmentares ou lobares da artéria pulmonar 
↳ AngioTAC comprova a presença do embolo no local 
 
 
 
~ Linhas de Fleichner: áreas de fibroses, mostra áreas de 
calcificações nas arteríolas pulmonares (= proeminência 
das artérias centrais) 
 
 
 
~ Sinal da corcova de Hampton: área isquêmica na periferia 
do pulmão. Infiltrado em forma de cunha,base apoiada 
sobre o diafragma. A imagem de consolidação que apaga 
o seio costofrênico 
 
 
 
~ Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar direita 
 
 D-dímero 
- É um marcador biológico que esta presente no sangue 
quando existe degradação de fibrina, proteína envolvida na 
formação de coágulos 
- Quando há alterações no processo de coagulação, é 
esperado que exista maior quantidade de dímero-D 
circulante 
~ ↑ D-dímero: gestação, pós-operatório, puerpério, doença 
vascular periférica, câncer, insuficiência renal, doenças 
inflamatórias, idade avançada 
- Alta sensibilidade e baixa especificidade 
- Deve ser analisado com cautela e em conjunto com a 
avaliação de probabilidade clínica 
- Recomendações para uso 
~ Usado somente após a avaliação da probabilidade clínica 
~ Não deve ser usado em pacientes com alta probabilidade 
clínica 
~ Valor preditivo negativo: teste negativo exclui TEP ou TVP 
 
 
 
19 
Rafaela Pamplona 
 Gasometria arterial 
- Hipoxemia arterial: PaO2<80 mmHg 
- Hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia): 
PaCO2<33 mmHg 
- Gaso normal não exclui TEP, principalmente em pcts jovens 
e com boa reserva cardiopulmonar 
 
Exames de confirmação diagnóstica 
 Investigação de TVP 
- USG com doppler de MMII tem acurácia de 99% acima do 
joelho e de 90% abaixo; sem contraindicações e pode ser 
feito junto ao leito 
- Outros métodos: Venografia-TC, Venografia-RNM, 
Flebografia convencional 
 Cintilografia pulmonar ventilação/perfusão 
- Resultados possíveis 
1. Alta probabilidade 
2. Probabilidade intermediária 
3. Baixa probabilidade 
4. Normal 
- Aplicação prática: com alta probabilidade clínica de TEP 
~ 1 + cintilo de alta probabilidade = TEP 
~ 2 + cintilo de baixa probabilidade = TEP em até 40% 
~ 3 + cintilo normal = investigar outro diagnóstico 
 
 Angiotomografia de tórax 
- Exames de confirmação 
- Possibilita a avaliação da aorta, do parênquima pulmonar, 
da caixa torácica e do espaço pleural 
- Angio-TC negativo para TEP e TVP em pacientes com baixa 
probabilidade clínica é suficiente para afastar esse 
diagnóstico 
- Angio-TC positivo para TEP ou TVP em um paciente com 
alta probabilidade clínica é suficiente para confirmar esse 
diagnóstico 
 
 Angioressônancia de tórax 
- Rendimento semelhante ao da Angio TC do tórax 
- Indicada em pacientes com alergia ao iodo e gestantes 
- Permite quantificação da função cardíaca 
- Desvantagens 
~ Custo elevado 
~ Tempo prolongado para realização 
~ Dificuldade de realização em pacientes graves 
 
 Arteriografia pulmonar 
- Método invasivo com baixa morbidade e mortalidade 
- “Padrão ouro” (x Angio TC) 
- Indicado como método inicial é usualmente limitado aos 
pacientes instáveis e com contraindicação ao uso de 
trombolíticos e que podem se beneficiar da trombectomia 
por cateter 
- Nos pacientes estáveis, a indicação da angiografia ocorre 
quando os resultados dos exames não invasivos são 
inconclusivos, ou quando há discordância entre os mesmos 
e a clínica 
 
Tratamento 
 Anticoagulação é a base do tratamento, por inibir a 
continuidade do processo trombótico, favorecendo a 
fibrinólise 
 Anticoagulação de fase aguda 
- Heparina não fracionada (HNF) 
~ Pacientes com instabilidade hemodinâmica 
~ Indicada para pacientes com insuficiência renal 
~ Adm bomba de infusão continua, de acordo com o PTTa 
(tempo de tromboplastina parcial ativado) verificado 6/6h 
~ Pode provocar trombocitopenia induzida por heparina 
(HIT): anticorpos contra o complexo heparina-fator IV 
plaquetário 
~ 80 UI/Kg IV em bolus e manutenção com 18 UI/kg/h 
~ Dosagem do PTT a cada 6h, objetivando 1,6 a 2,3x 
controle 
OU 
- Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
~ Pacientes hemodinamicamente estáveis e pct com câncer 
~ Vantagem da HBPM em relação a HNF 
↳ Farmacocinética mais previsível 
↳ Uso subcutâneo 
↳ Menor risco de trombocitopenia induzida por heparina 
↳ Não necessita monitorar a anticoagulação, pois 
apresenta biodisponibilidade mais uniforme ao longo do 
tempo 
~ Enoxoparina=1mg/kg SC 12/12h ou 1,5mg/Kg 1x/dia 
~ Nadroparina: 90U/Kg 12/12h ou 190U/KG 1x/dia 
~ Dalteparina: 120U/Kg 12/12h ou 200U/Kg 1x/dia 
↳ Vantagens: sem necessidade de acompanhamento 
laboratorial se função renal normal 
↳ Desvantagens: em obesos e renais crônicos, optar por 
HNF ou fazer dosagem do fator Xa 
~ Rivaroxabana: 15mg de 12\12h por 21 dias seguido de 
20mg ao dia por 3-6meses 
↳ Fazer em pacientes com TVP e\ou TEP sem 
repercussão hemodinâmica, ambulatorial 
 
 Tratamento de manutenção 
- Anticoagulante orais: cumarínicos (antagonista da vit.K), 
Dabigatrana, Abigatrana, rivaroxabana = iniciar juntamente 
com heparina 
 
20 
Rafaela Pamplona 
- Duração da anticoagulação oral 
~ 6 sem. à 3 meses → primeiro evento TEP com fatores de 
risco reversíveis e que não mais se façam presentes 
~ 3 à 6 meses → pacientes com TV idiopática 
~ Mais prolongado ou por toda vida → deficiência de 
antitrombina III, deficiência de proteína S, deficiência ou 
resistência a proteína C, anticoagulante lúpico ou 
anticorpo Anticardiolipina 
 
 Contraindicações relativas ao uso de anticoagulantes 
- Sangramento ativo 
- Doença ulcerosa péptica ativa 
- Defeitos conhecidos na coagulação 
- Trombocitopenia (< 50000) ou disfunção plaquetária 
- AVC hemorrágico recente 
- Dificuldade de adesão ao tratamento 
- História de quedas (pelo menos 3 no último ano) 
- Endocardite bacteriana 
- HAS não controlada (>180x110mmHg) 
- Cirurgia maior ou politraumatismo nos últimos 3 meses 
- Cirurgia maior planejada 
- Doença intracerebral ativa 
- Anemia grave de causa não explicada 
- Tumores ulcerados 
- Gestação 
- TIH 
 
 Tratamento do paciente instável hemodinamicamente 
- Trombolíticos 
~ Estão indicados para o tratamento de pacientes com TEP 
maciça e/ou instabilidade hemodinâmica e sem 
contraindicações importantes para anticoagulantes 
~ Não estão indicados em pacientes com TEP de qualquer 
tamanho, quando hemodinamicamente estáveis e sem 
evidência de DVD 
~ Uma dose de 50 mg de rtPA em bolus pode ser usada 
emergencialmente em pacientes com forte suspeita 
clínica de TEP maciça e risco de morte iminente 
 
- Embolectomia 
~ Pacientes graves, com instabilidade hemodinâmica 
significativa, que têm contraindicações formais a 
trombolíticos ou não responderam a essa terapia, são 
candidatos a embolectomia 
~ Pode ser feito através de radiologia intervencionista (por 
cateter e através de fragmentação e aspiração) ou por 
cirurgia aberta (com esternotomia e circulação 
extracorpórea) 
 
 
- Filtro de veia cava 
~ Indicados para pacientes com TEP aguda, na presença de 
contraindicação ou de complicação relacionada ao uso de 
anticoagulantes 
~ São também utilizados nas recidivas de TEP, a despeito 
de anticoagulação adequada, bem como na presença de 
TEP maciça e nos casos cirúrgicos de embolectomia 
~ Pré-operatório de pacientes em uso de anticoagulação 
 
- Tratamento cirúrgico 
~ TEP crônico: ocorre quando o êmbolo pulmonar agudo 
não sofre resolução. Quadro insidioso: dispneia, cansaço, 
síncope, IVD (mortalidade de 70% quando esse estágio é 
atingido) 
~ Indicações 
↳ Pacientes com trombo não resolvidos após 3 meses de 
anticoagulação e que apresentem limitação funcional 
importante (classe III ou IV da NYHA). 
↳ Hipertensão pulmonar (> 30mmHg). 
↳ Resistência vascular pulmonar aumentada 
↳ Tromboendarterectomia pulmonar + filtro de VCI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
Rafaela Pamplona 
Derrame Pleural 
 
Definição 
 Acúmulo de líquido no espaço pleural 
 Etiologia variada 
- Transudato: líquido hipoproteico e hipocelular, ocorre em 
afecções não inflamatórias 
- Exsudato: líquido rico em proteínas, ocorre em região de 
inflamação 
 Dinâmica do líquido depende 
- Pleura visceral~ Irrigação pelas artérias brônquicas e artéria pulmonar 
~ Drenagem pelo sistema venoso pulmonar 
~ Drenagem linfática é pelo sistema linfático pulmonar 
- Pleura parietal 
~ Irrigação pelas artérias sistêmicas, que saem diretamente 
da aorta 
~ Drenagem venosa pela veia cava ou veias peribrônquicas 
~ Drenagem linfática pelos linfáticos sistêmicos e estomas 
 
Fisiologia do espaço pleural 
 O líquido pleural normal é produzido pelos vasos localizados 
em ambas as pleuras e reabsorvido pela pleura parietal 
 O derrame ocorre quando a produção de fluidos supera a 
capacidade dos vasos linfáticos de reabsorver líquido, devido 
à alta taxa de produção, reabsorção diminuída ou a 
combinação desses dois fatores 
 O líquido pleural flui através das membranas pleurais até a 
cavidade pleural e sai do espaço pleural através dos vasos 
linfáticos das pleura parietal 
 Fisiopatologia 
- Aumento da pressão hidrostática em capilares e linfáticos 
(transudato) 
- Diminuição da pressão oncótica 
- Aumento da permeabilidade capilar (exsudato) 
- Aumento da pressão negativa no espaço pleural 
 
 
 
 
Mecanismos fisiopatológicos do DP 
 Transudato 
- Aumento da pressão hidrostática microvascular ou redução 
da pressão oncótica do plasma 
- Principal causa: ICC 
 Exsudato 
- Inflamação da pleura com aumento da permeabilidade da 
pleura à proteína 
- Bloqueio à drenagem linfática da pleura 
- Empiema: infecção no espaço pleural 
- Hemotórax: hemorragia no espaço pleural 
- Quilotórax: vazamento de quilo (linfa rica em quilomícrons) 
no espaço pleural 
- Principal causa: derrame parapneumônico e câncer 
 
 
 
Manifestação clínica 
 Quadro clínico 
- Sintomas podem ser causados pela doença de base 
- Sintomas pela presença do líquido 
~ Dispneia 
~ Dor torácica tipo “pleurítica” ou “respirofásica” (piora na 
inspiração”. Esse tipo de dor denota a existência de 
inflamação pleural (pleurite) e costuma desaparecer 
quando o liquido afasta as pleuras, anulando o atrito 
~ Tosse seca 
~ Trepopneia: DP volumosos pode causar dispneia em 
decúbito lateral com o lado que contém o derrame voltado 
para cima 
- Clínica mais comum: dor pleurítica, tosse seca discreta e 
dispneia 
 Exame físico 
- Síndrome de derrame pleural: macicez a percussão, 
redução ou abolição do MV, desaparecimento do FTV 
- Inspeção: abaulamento do hemitórax comprometido e de 
seus espaços intercostais; desvio do ictus cordis e da 
traqueia 
- Palpação: redução da expansibilidade torácica 
22 
Rafaela Pamplona 
- Percussão: macicez ou submacicez sobre a região com 
líquido 
- Ausculta: redução ou abolição do MV; atrito pleural (na fase 
de pleurite, no início do processo ou em sua fase de 
resolução) 
- Frêmito toracovocal: diminuído 
 Consolidação (aumentado) X Derrame pleural 
O exame físico só si diferencia pelo FTV 
FTV diminuído: atelectasia, pneumotórax e DP 
 
Diagnóstico 
 Etapas 
- Primeira: avaliação clínica e Rx do tórax em PA/perfil 
- Segunda: abrir história da doença para a etiologia do DP 
- Terceira: decidir por toracocentese com ou sem biopsia 
pleural 
 Radiografia do tórax (PA, perfil, decúbito lateral) 
- Incidência em PA: para ser visível é preciso que 175 a 
200mL se acumule no seios costofrênicos laterais, levando 
ao “velamento” do seio 
- Incidência em perfil: visível a partir de 75 mL, “velando” o 
seio costofrênico posterior. É mais sensível que a em PA 
- Incidência em Lawrell: decúbito lateral com raios 
horizontais, colocando o derrame na posição dependente 
 
 
 
 
- Opacificação do recesso costofrênico 
~ Curva ou parábola de Damoiseau: sugestivo de derrame. 
Linha curva parabólica de convexidade superior, 
delineada por percussão torácica, que determina o limite 
superior de macicez devida a presença derrame pleural 
volumoso 
 
 
 
- Má ou nenhuma visualização da cúpula diafragmática 
- Opacificação homogênea com linha voltada para o 
mediastino 
 
 Radiografia: Derrame X Atelectasia 
 Derrame pleural: “empurra o mediastino” 
 Atelectasia: “puxa o mediastino” 
 
 
 
 Derrame pleural pequeno 
- Raio X em Laurell 
~ Forma mais sensível para diagnóstico de derrame pleural, 
sendo capaz de detectar até volumes pequenos (5mL) 
~ Radiografia em decúbito lateral (incidência de Hjelm-
Laurell) é útil para 
↳ Determinar o tamanho do derrame 
↳ Determinar se o derrame é livre ou loculado 
 
 
 
Apresentações atípicas 
 Derrame infra-pulmonar ou subpulmonar 
- Grandes volumes de líquido podem se manter sob os 
pulmões 
23 
Rafaela Pamplona 
 Derrame loculado 
- Líquido pleural pode manter-se capsulado em qualquer 
ponto dos campos pleuro-pulmonares 
 Loculação entre as cissuras (tumor fantasma) 
- LP pode manter-se encapsulado na cissura horizontal ou 
oblíqua, formando uma imagem compatível com uma massa 
na projeção em PA, mas, em geral, com conformação 
elíptica na projeção lateral 
 
 
 
 
Ultrassonografia de tórax 
 Derrames pleurais loculados 
 Massas pulmonares adjacentes a parede torácica 
 Indicado quando o exame clínico e radiológico não é 
conclusivo 
 Existe uma escassa quantidade de líquido ou há uma suspeita 
de derrame pleural encistado (para marcação para drenagem) 
 
 
 
TC 
 Só é Indicado para investigação!! 
 Só deve ser realizado após a drenagem do líquido 
 Estudo do parênquima pulmonar 
- Abscesso pulmonar, pneumonia, câncer broncogênico 
 Estudo da pleura 
- Mesotelioma: câncer do mesotélio, membrana que reveste 
o interior das paredes torácica e abdominal 
- Placas pleurais: marcador da exposição ao asbesto, 
indicando maior risco de fibrose ou doenças malignas 
relacionadas ao asbesto 
 Abscesso pulmonar: infecção necrosante caracterizada por 
lesão cavitaria preenchida por pus 
 Empiema: presença de pus no espaço pleural 
 Derrames pleurais loculados: são coleções de líquido 
encarceradas por aderências pleurais ou dentro de fissuras 
pulmonares 
 
 
 
Broncoscopia 
 Exame para investigação 
 Suspeita de lesão 
 Sem doença pulmonar evidente a broncoscopia, o exame tem 
pouca probabilidade de revelar a etiologia do processo pleural 
 Deve ser feita precocemente na investigação do derrame 
pleural, onde o foco inicial é o pulmão 
 
Toracocentese 
 Realizar quando há presença de uma coleção líquida no 
espaço pleural, porém deve ser avaliado cada caso 
 Os derrames menores que 10 mm em radiografia em decúbito 
lateral, não devem ser rotineiramente abordados devido ao 
risco de complicações 
 
 Punção: procedimento por agulha fina, podendo ser para 
fins diagnósticos ou de alívio 
Drenagem: procedimento cirúrgico para introdução de um 
dreno através da parede torácica na cavidade pleural 
 
 Procedimento 
- Paciente sentado, com o tronco levemente inclinado para 
frente e braços apoiados para sobre um anteparo ou 
decúbito lateral do lado do derrame 
- A agulha deve ser inserida sobre a borda superior do arco 
costal para evitar danos ao feixe neurovascular que esta 
localizado ao longo da borda inferior de cada arco costal 
- Durante a expiração o fígado pode alcançar o 5ºEIC e o 
baço o 9ºEIC 
 Indicada: 300ml ou acima, menos posso lesionar o pct 
- Toracocentese diagnóstica: estudo do líquido pleural 
~ DP unilateral > 1cm em RX de tórax em decúbito lateral 
24 
Rafaela Pamplona 
~ DP bilateral com doença de base compatível (ex.: ICC), 
afebril e sem dor torácica é recomendável observar e 
promover diurese antes de optar pela toracocentese 
↳ Observar de o derrame persistir por mais de 3 dias, é 
indicado toracocentese 
- Toracocentese terapêutica: para alívio da dispneia 
~ Derrame pleural volumoso 
 + 
~ Paciente com dispneia em repouso 
~ Evitar remover mais de 1500ml nas primeiras 24h, pois 
causa risco de edema de reexpansão 
↳ Frequentemente letal 
↳ É uma complicação secundaria a rápida reexpansão do 
pulmão colapsado emconsequência a um pneumotórax 
ou derrame pleural de grande volume 
 Solicitar 
- Exames para separar em grupos as doenças que causam 
transudato ou exsudato (proteínas e desidrogenase láctica) 
e exames de acordo com sua HD etiológica 
- Amostras devem ser feitas para exame químico, 
bacteriológico e citológico de acordo com suspeita 
diagnóstica 
- Derrame purulento: apenas solicitar Gram e culturas 
(bactérias e fungos) 
 
Diferença entre exsudato e transudato 
 Exsudato 
- Ocorre quando os fatores locais que influenciam o acúmulo 
de liquido pleural são alterados 
- Rico em proteínas, debris celular e leucócitos, sendo 
produzido como reação a danos nos tecidos e vasos 
sanguíneos 
- Principais causas: PNM, CA e embolia pulmonar 
 Transudato 
- Ocorre quando fatores sistêmicos que determinam a 
absorção e produção do liquido pleural estão alterados, 
levando ao acumulo de líquido pleural 
- Pobre em proteínas, sendo causado pelo aumento da 
pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas 
- Principais causas: ICC, cirrose e embolia pulmonar 
 
Critérios de Light 
 É a comparação do que foi encontrado no líquido pleural com 
o plasma, ajuda na determinação da causa e na escolha 
terapêutica 
 Utiliza critérios bioquímicos que podem identificar o caráter 
transudativo ou exsudativo 
 Alta sensibilidade 
 Utiliza dois parâmetros principais: nível proteico e nível da 
desidrogenase lática (DHL) 
- A DHL é uma enzima que pode ser encontrada no interior 
de quase todas as células corporais, estando presente em 
pouca quantidade no soro 
- A DHL é liberada na corrente sanguínea quando há dano ou 
destruição celular e, então, pode ser utilizada na 
classificação dos derrames pleurais por ser um bom 
marcador de injúria celular 
 Esses níveis são analisados no plasma e no líquido pleural, 
estabelecendo-se proporções entre estas duas localizações 
para classificar o derrame bioquimicamente 
 
Parâmetros Transudatos Exsudatos 
Relação entre proteína do 
liquido pleural e sérico 
≤ 0,5 > 0,5 
Relação entre DHL do liquido 
pleural e sérico 
≤ 0,6 > 0,5 
DHL no líquido pleural >2/3 
limite superior no soro 
Não Sim 
 
 A presença de 1 dos 3 critérios de exsudato é suficiente para 
a sua caracterização 
 A presença dos 3 critérios de transudato é necessária para a 
sua caracterização 
 Limitação dos critérios de Light 
- Podem classificar alguns exsudatos como transudatos 
- Sempre que o contexto clínico sugerir uma causa de 
derrame transutativo, mas a toracocentese diagnostica 
mostrar derrame exsutativo pelos critérios de Light, deve-se 
recorrer ao cálculo do Gradiente Soro-pleural de proteína 
~ Albumina sérica – albumina pleural > 1,2g/dl 
~ O resultado > 1,2g/dL confirma se tratar de transudato, 
anulando os critérios de Light 
 
Estudo do líquido 
 Critérios de Light para definir se é transudato ou exsudato é 
possível limitar as possível etiologias 
- Exsudato: doença localizada na pleura, avalia-se: pH, 
glicose, celularidade (contagem de céls mesoteliais, 
hemácias e leucócitos), coloração gram, cultura e citologia 
oncótica 
- Quilotórax: pesquisa de quilomícrons e dosagem de 
triglicerídeos no LP. TG > 100-110 confirma diagnóstico 
- Suspeita de TB: pesquisa de BAAR, TRM-TB e dosagens 
de ADA e INF-gama, biopsia para confirmar 
- Suspeita de neoplasia: citologia oncótica 
 
25 
Rafaela Pamplona 
❤ Resumo das características de algumas etiologias de DP 
exsudativo 
 
 
 
Aspecto do líquido 
 Após a coleta, o primeiro passo na analise do liquido pleural 
é a avaliação da aparência que muitas vezes já permite o 
diagnóstico 
Pus Empiema 
Sangue Hemotórax (definição formal: relação 
hematócrito do derrame/hematócrito do 
sangue periférico > 0,5) 
Leitoso (branco) Centrifugar: sobrenadante claro = 
empiema; sobrenadante turvo = quilotórax 
Serossanguinolento Mistura de LP com sangue. Acima de 
10.000 hemácias/ml o líquido fica 
progressivamente “tingido” de sangue 
Seroso Líquido pleural sui generis (amarelo-palha”) 
 
 Cor 
- Hemorrágico (A): acidente de punção, neoplasia ou embolia 
pulmonar 
- Turvo (B): geralmente significa alta celularidade ou alto teor 
de proteínas e lipídios (quilotórax) 
- Amarelo-citrino (C): mais de 80% dos transudatos e grande 
parte dos exsudatos apresentam essa característica 
- Purulento: empiema pleural 
- Hemotórax: aspecto de sangue (hematócrito do liquido 
>50% do hematócrito do sangue), associado a trauma ou 
dissecção aórtica 
- Achocolatado: sugestivo de abscesso amebiano 
- Enegrecida: melanoma 
 
 
 
 Turbidez 
- Se diminuir após a centrifugação = empiema 
- Se persistir após a centrifugação 
~ Quilotórax: sugere linfoma, carcinoma ou etiologia 
traumática 
~ Pseudoquilotórax: comum em DP crônico, como artrite 
reumatoide e TB 
 Odor 
- Pútrido indica provável infecção por anaeróbios 
- Odor de urina indica provável urinotórax 
 
Citometria 
 Transudatos apresentam celularidade inferior a 1.000/mm3 e 
os exsudatos, níveis superiores 
 Nº de células superior a 10.000/mm3 é mais frequentemente 
encontrada no empiema, mas pode ocorrer também na TB, 
pancreatite, embolia, lúpus 
 Citometria diferencial 
- Predomínio de neutrófilos (PMN) 
~ Parapneumônico 
~ Empiema 
~ Fases iniciais da TB pleural e das colagenoses 
~ Pancreatite 
~ Embolia pulmonar 
- Predomínio de mononucleares 
~ TB 
~ Neoplasias 
~ Colagenoses 
~ Embolia pulmonar 
~ Acometimentos crônicos da pleura 
- Predomínio de eosinófilos 
~ Neoplasias 
~ Derrame induzido por drogas 
~ Parasitoses 
~ Parasitoses 
~ Exposição ao asbesto 
~ Quando há sangue ou ar no espaço pleural 
~ PNM eosinofílica 
- Predomínio de linfócitos 
~ Se >50% TB (quase 100%) 
~ Neoplasias (cerca de 60%) 
~ Pós-cirurgia de revascularização do miocárdio 
- Células mesoteliais 
~ Reduzidas na TB 
- Plasmócitos 
~ Mieloma múltiplos 
 
 
26 
Rafaela Pamplona 
pH do líquido pleural 
 Justificado na suspeita de derrame parapneumônico ou 
neoplásico 
 pH < 7,20 
- Em paciente com DP parapneumônico indica a necessidade 
de drenagem de fluido 
- Em paciente com DP neoplásico indica péssimo prognóstico 
 
Glicose 
 A presença de baixos níveis de glicose no fluido pleural 
(<60mg/dL), indica um derrame parapneumônico ou 
neoplásico 
 Causas menos comuns: hemotórax, TB, pleurite reumática, 
síndrome de Churg-Strauss, pleurite lúpica 
 
DHL 
 O nível de DHL no liquido pleural correlaciona-se com o grau 
de inflamação pleural e deve ser medido toda vez que uma 
nova amostra for colhido 
 Aumento progressivo de DHL sugere piora inflamatória, 
devendo um diagnóstico definitivo ser agressivamente 
pesquisado 
 Diminuição do nível do DHL, pode ser considerada uma 
abordagem diagnostica menos agressiva 
 
Testes oncológicos no líquido pleural 
 Forma rápida, eficiente e minimamente invasiva para auxiliar 
no diagnóstico de CA 
 Análise citológica em bloco e em esfregaço aumenta a 
sensibilidade 
 A análise citológica pode estabelecer diagnóstico em até 70% 
dos casos de adenocarcinoma metastático para pleura 
 
Marcadores de TB 
 Menos de 40% dos pacientes com pleurite tuberculosa tem 
cultura positiva 
 Meios alternativos são utilizados para estabelecer o 
diagnóstico 
- Biopsia de pleura mandatória na suspeita 
- Adenosina desaminase (ADA > 40U/L) 
- Interferon-g (> 140pg/L) 
- Reação em cadeia polimerase (PCR) para DNA de 
micobactérias 
 
Amilase 
 Só solicitar quando há suspeita de pancreatite 
 Níveis elevados são vistos em pacientes com doença 
pancreática e ruptura esofágica 
 Deve ser medida se houver sintomas clínicos ou história 
sugestiva 
DP hemorrágicos 
 Geralmente secundários a acidentes de punção, traumas 
torácicos, neoplasia, embolia pulmonar, ruptura de aneurisma 
de aorta, pancreatite e, menos frequentemente, tuberculoseCaracterística 
Conteúdo 
de sangue 
Hemácias/mm3 
Ocorrência 
mais 
comum 
Levemente 
hemorrágico 
1 a 2ml/L 5 a 10.000 
Acidente de 
punção 
Sero-
hemorrágico 
> 2ml/L > 100.000 
CA, 
trauma, 
embolia 
 
Análise do líquido 
 Predominância de leucócitos PMN = pneumonia 
 Linfócitos pequenos e maduros sem ou com algumas células 
mesoteliais = TB 
 Líquido sanguinolento = infarto pulmonar ou carcinomatose 
pleural (3 principais causas: trauma, embolia e CA) 
 Linfócito + PMN + numerosas células mesoteliais = infarto 
pulmonar 
 Papanicolaou = células malignas da carcinomatose pleural 
 Célula LE = LES 
 Amilase elevada = pancreatites / tumor de esôfago com fistula 
 ADA > ou igual a 40UI = TB 
 Recomendações 
- Se após avaliação não houver diagnóstico evidente é 
necessário avaliar a possibilidade de embolia pulmonar 
- Se o diagnóstico permanece incerto, considerar testes 
invasivos 
~ Toracoscopia 
~ Biópsia da pleura por agulha 
~ Biópsia pleural aberta 
 
 Derrame pleural de causa indeterminada 
- Em até ¼ dos casos o DP pode ficar sem diagnóstico 
etiológico. Rotulados como pleurite inespecífica 
 
 Biopsia pleural 
- Vários fragmentos para exames histológicos e 
bacteriológicos 
- Combinação de exame microscópico e cultura do tecido 
pleural fornece o diagnóstico em 90% dos pacientes com 
derrame pleural por TB 
- Mesoteliomas = biópsia pleural aberta 
 
27 
Rafaela Pamplona 
Diagnóstico diferencial 
 
 
Tratamento 
 Depende da etiologia 
- Expectar: quando for parapneumônico de pequeno ou 
médio volume 
- Abordar: quando for de grande volume (ICC) 
- Quanto retirar de líquido? Indicada na vigência de 
desconforto respiratório, visando rápido alivio do paciente 
(1.200 a 1.500 ml – prevenir edema agudo de reexpansão) 
- Antibioticoterapia? Na suspeita de parapneumônico, 
empiema 
- Pleurostomia? Indicada para o tratamento de infecções 
crônicas da cavidade pleural (empiema crônico) 
- Toracotomia com decorticação? Indicado quando há 
empiema e após a drenagem o pulmão continua sem 
expandir 
- Pleurodese? Procedimento que procura produzir fibrose 
pleural por meio químicos ou mecânicos, a mais eficaz é a 
instalação de talco por vídeo toracoscopia, obliterando o 
espaço pleural e prevenindo as recorrências 
 
 Toracocentese terapêutica 
- É a forma menos invasiva de tratamento do DPP 
- Sucesso em 25% a 94% do empiema 
- Considerar a toracocentese somente nos derrames 
menores que a metade do hemitórax, com Gram e cultura 
negativos e pH > 7,2 
 
 Drenagem pleural 
- Tratamento de escolha para os DPP volumosos (maiores 
que a metade do hemitórax) ou que se apresentem com 
Gram ou cultura positivos ou pH < 7,2 e no empiema franco 
- Deve ser também considerada nos DP com paciente 
instável 
 
 
 
 
 Agentes trombolíticos 
- Para a lise das loculações podem ser utilizados os 
trombolíticos (estreptoquinase, uroquinase ou o fator 
ativador de plasminogênio) 
- Recomenda-se 
~ Estreptoquinase por via intrapleural através do dreno 
torácico, na dose de 250.000 UI, diluída em 50 ou 100 ml 
de solução fisiológica e administrada uma ou duas vezes 
ao dia por até três dias (dose total máxima 1500.000UI) 
- Indicações 
~ Estudos atuais têm sugerido a utilização de agente 
trombolítico na primeira semana após o diagnóstico das 
septações 
~ Devemos também considerar que pacientes de alto risco 
operatório para o uso de anestesia geral 
 
 Pleuroscopia 
- É uma alternativa eficaz nos DPP loculados se indicada 
precocemente 
- Tem as vantagens de menor custo e menor agressão 
quando comparada com a decorticação pulmonar e a 
drenagem com uso de fibrinolítico 
- Pode ser uma alternativa na fase crônica do empiema 
 
 Toracotomia e decorticação 
- A decorticação por toracotomia aberta está indicada no 
empiema com inadequada expansão pulmonar 
- Nos casos de fístula persistente do parênquima 
- Coleções encistadas residuais pós-tratamento com 
fibrinolíticos ou pleuroscopia 
 
 Drenagem aberta e pleuroscopia 
- Pacientes muito debilitados e com empiemas crônicos 
(usualmente sem resolução após 30 dias de tratamento) 
que não suportam procedimentos mais agressivos 
- Na cavidade residual pós empiema extensa e sem previsão 
de fechamento em prazo longo 
 
Derrame parapneumônico 
 Exsudato pleural que acompanha uma PNM bacteriana, pode 
ou não ser empiematoso 
 Envolvimento inflamatório da pleura visceral adjacente, 
levando a pleurisia aguda e derrame pleural sero-exsudativo, 
devido a processo infeccioso pulmonar 
- PAC não tratada ou maltratada 
- Estafilococos é a principal causa de derrame 
 A clínica é de quadro de PNM que evolui com achados de 
derrame pleural no Rx do tórax 
 
 
28 
Rafaela Pamplona 
 Pode ser dividido em três categorias 
- Simples ou não complicado: derrame estéril, geralmente de 
pequeno a moderado volume. Não requer drenagem e sua 
resolução acompanha resolução da PNM com antibióticos 
- Complicado: existem alterações inflamatórias sugestivas de 
invasão bacteriana do espaço pleural, porém pode não ser 
detectada na bacterioscopia ou cultura. Tratado com 
antibioticoterapia e drenagem de tórax se 
~ Glicose < 60mg/dl 
~ pH < 7,2 ou entre 7,2-7,3 
~ DHL pleural > 1.000 U/l 
- Empiema: infecção grosseira do espaço pleural, sendo 
francamente purulento (com bacterioscopia e cultura 
positivos). Além de antibioticoterapia deve ser drenado o 
mais rápido possível, a fim de evitar a síndrome do 
encarceramento pulmonar secundaria a fibrose pleural 
 
 
 
 
 
 Fluxograma de orientação e terapêutica nos derrames 
pleurais parapneumônico 
 
Empiema 
 Condição pós-pneumonia (comunitária ou hospitalar) 
 Pós-operatório, iatrogênica 
 Secundário a trauma torácico 
 Obstrução brônquica devida à neoplasia central ou por corpo 
estranho 
 
 
 
 
 
 
 
Derrame pleural maligno 
 Exsudato 
 Geralmente é unilateral e volumoso 
 É suspeitado em pacientes com aumentado risco para 
neoplasias: tabagismo, idade acima dos 60 anos, etc 
 A recidiva é frequente e rápida após a toracocentese 
terapêutica, Pleurodese, instalação de dreno permanente 
 Os marcadores tumorais no líquido pleural não têm suas 
interpretações ainda bem estabelecidas, portanto, eles não 
devem ser solicitados rotineiramente 
- Antígeno carcinoembrionário (CEA): carcinoma de células 
escamosas, carcinomas embrionários e adenocarcinomas 
de diferentes órgãos 
- CA-125: adenocarcinoma de ovário 
- CYFRA-21: marcador tumoral de tecido epitelial, incluindo 
mesotelioma 
29 
Rafaela Pamplona 
Derrame pleural tuberculoso 
 Exsudato 
 Geralmente é unilateral e pequeno a moderado 
 Geralmente o paciente é adulto jovem do sexo masculino 
 Apresentação clínica típica é tosse seca, febre vespertina, 
sudorese noturna, emagrecimento e dispneia 
 No liquido pleural há aumento da adenosina deaminase 
(ADA), com aumento de linfócitos (até 90%) e sem a presença 
de células mesoteliais ou com o encontro de pouca, até 5% 
 
Insuficiência cardíaca congestiva 
 Transudato 
 Causa mais frequente de derrame pleural transudativo por 
aumento da pressão sistêmica e capilar pulmonar 
 Geralmente é bilateral e maior à direita 
 Quando unilaterais são geralmente à direita 
- 20% dos derrames pleurais na embolia pulmonar são 
transudato 
- Pode ocorrer na pericardite constrictiva crônica 
 
Derrames paracisticos 
 Transudato 
 Movimento de líquido do espaço peritoneal para o espaço 
pleural 
 70% à direita, 15% à esquerda e 15% bilateralmente 
 Síndrome de Meigs 
- É uma condição clínica rara 
- Tumor ovariano benigno + ascite + derrame pleural 
- Condição se resolve após a ressecção tumoral 
 Diálise peritoneal 
 Pancreatite aguda 
 
Hipoalbuminemia 
 Transudato 
 Geralmente bilaterais e associado a acúmulo de líquido em 
outros locais do organismo (edema e