Semiologia das Glândulas Suprarrenais

Prévia do material em texto

SEMIOLOGIA DAS DOENÇAS DA SUPRARREANAL 
 
• Anatomia 
o 3-5 cm e 1,5-2,5g 
o Polo superior dos rins 
o Córtex --> glicocorticoides, mineralocorticoides e androgenios 
o Medula --> catecolaminas 
o A liberação de substâncias inflamatórias estimula a suprarrenal, há uma estimulaçao direta da 
produção de cortisol 
• Produção Hormonal 
o ESTEROIDES: glico e mineralocorticoides + androgenios 
o CATECOLAMINAS 
• Eixo Hipotalamo-Hopofise-Suprarrenal 
• As Glândulas Suorarenais ou Adrenais 
o NA MEDULA 
▪ PRODUÇÃO DE CATECOLAMINAS: noradrenalina e adrenalina 
▪ ESTÍMULO: sistema nervoso simpático 
▪ Metanefrinas são o metabolito das catecolaminas, que podem ser identificados tanto no 
sangue quanto na urina --> identificação da quantidade de catecolamina produzida 
▪ Feocromocitona: hiperprodução de catecolaminas 
• Semiologia das Doenças da Suprarrenal 
o SINAIS E SINTOMAS RELACIONADOS A: 
▪ Hiperprodução hormonal 
▪ Déficit Hormonal 
o HIPERPRODUÇÃO HORMONAL CORTICAL 
▪ Síndrome de Cushing --> cortisol 
▪ Hiperaldosteronismo --> aldosterona 
▪ Síndrome Virilizante --> andrógenos 
o HIPERPRODUÇÃO HORMONAL MEDULAR 
▪ Feocromocitona --> catecolaminas 
• Síndrome de Cushing 
o Consiste e, sinais e sintomas associados à exposição prolongada a níveis elevados de 
glicocorticoides 
o Termo utilizado para definir TODOS os casos de hipercortisolismo 
o Doença de Cushing: termo reservado para os casos de etiologia hipofisária 
o Hiperproduçaõ de cortisol diretamente pela suprarrenal 
o Tumor produtor de cortisol 
o Principal causa de SC é o uso prolongado de corticoides exógenos 
o Independente de ACTH, porque é a própria suprarrenal que produz quantidades demasiadas de 
cortisol 
o Hiperplasia bilateral 
o OBS: o termo Doença de Cushing deve ser utilizado para Adenomas Hipofisarios Produtores de 
ACTH 
o Sinais e sintomas relcionados ao excesso de glicocorticoides 
o Cortisol --> Efeitos Multissistêmicos 
o Hiperatividade da 21OH que leva à hiperproduçao de cortisol, que faz com que as duas 
suprarrenais fiquei auementadas, não apenas uma 
o Destaque para a perda da musculatura proxiaml, em decorrência de proteolise e de dificuldade de 
produção de musculo 
o Aumento de osteoclastos, com diminuição de osteoblastos --> osteoporose 
o Fragilidade do tecido conjuntivo, devido à proteolise, fazendo com que o tecido fique frouxe --> 
estrias violáeas 
o Tendência á baixa imunidade 
 
o Fáscieis pletoricas/lua cheia 
o Estrias violaceas 
▪ Os glicocorticoides inibem a divisão celular dos queratinócitos e fibroblastos, diinuindo a 
matriz extracelular da pele e a sintese de colágeno 
o Hirsutismo/hipertricose 
o Equimoses com pequenos traumas 
o Hipotrofia muscular e fraqueza muscular proximal 
▪ A fraqueza muscular é secundária à miopatia esteroide, caracteristicamente é proximal e 
ocorre devido a alterações catabólicas no tecido muscular 
o Complicações metabólicas são associadas a frequência ao hipercotisolismo crônico e incluem 
hipertensão arterial sistêmca 
▪ Insotlerancia à glicose ou diabetes melitus 
▪ Dislipidemia 
▪ osteopenia/osteoporose 
o Infecções fúngicas superficiais 
o Acantos nigricans em regiões de pregas 
o Cálculos renais 
OBS: hiperpigmentação cutaneomucosa, surgimento rápido de fraqueza muscular intensa, hipopotassemia, 
ausência de ganho de peso ou pequeno ganho, sem fenótipo cushingoide evidente, têm como causa provável, a 
síndrome de ACTH ectópico, na qual grandes quantidades de ACTH e cortisol são produzidos 
OBS2: hirsutismo acentuado e virilização sugerem fortemente carcinoma suprarrenal. Em crianças, ganho de peso 
e interrupção do crescimento linear são comuns. A diminuição da velocidade de crescimento deve-se à supressaõ do 
GH e às interferências no eixo GH-IGF-1 
o LABORATÓRIO 
▪ Aumento do Cortisol 
▪ Diminuição do ACTH 
o FISIOPATOLOGIA 
▪ A causa mais comum é a iatrogênica, pelo uso prolongado de glicocorticoides, ocasionando 
supressão de ACTH e atrofia adrenocortical bilateral 
▪ A SC endógena é mais rara e causa a perda do mecanismo de retroalimentação normal do 
eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e do ritmo circadiano de secreção do cortisol 
▪ Primeiro caso: hipercortisolimso decorre da estimulação do córtex da suprarrenal por 
excesso de ACTH --> Doença de Cushing 
▪ Segundo caso: neoplasias próprias do córtex da suprarrenal, benignas ou malignas 
 
o EXAME DE IMAGEM 
▪ TC de Abdome (ACTH independente) - causa primária 
▪ RM de hipófise (ACTH dependente) - causa secundária 
HIPERALDOSTERONISMO 
• Pode ser causado por um excesso de mineralocorticoides 
• Produção excessiva e relativamente autônoma de aldosterona, não supressível por sobrecarga de sódio 
• Tumor produtor de aldosterona 
• Causa supressão da renina, hipertensão arterial sistêmica, retenção de sódio e excreção aumentada de 
potássio 
• Alcalose metabólica pode estar presente, em decorrência das perdas renais de hidrogênio 
• Aldosterona atua no tubulo coletor 
• A aldosterona vai ser estimulada pelo sistema renina angiotensina aldosterona 
o Ativado por baixa pressão, hipovolemia e baixo fluxo renal 
• Hiperplasia bilateral 
• Sinais e sintomas relacionados ao excesso de aldosterona 
• Com uma grande produção de aldosterona, a renina vai estar baixa, em decorrência do feedback negativo 
• 
• Uma forma de se identificar o hiperaldosteronismo --> como a aldosterona puxa sodio para reter liquido e 
bota potassio e hidrogenio para fora 
o Então, com um excesso de aldosterona, há uma alcalose (perdeu muito hidrogênio) hipocalêmica 
(perdeu muito potássio) 
• PRIMARIO 
o Pode resultar de adenoma suprarrenal produtor de aldosterona, hiperplasia suprarrenal bilateral 
e, raramente, de uma condição genética 
o a hiperplasia é mais frequente 
• QUADRO CLÍNICO 
o Hipertensão Arterial 
▪ Difícil controle (refratária) 
▪ Grave: doença cerebrovascular, já que a aldosterona é tóxica 
▪ Início precoce 
o Astenia, fraqueza muscular 
o LABORATÓRIO 
▪ Aumento de aldosterona 
▪ Diminuição de Renina e K+ 
o EXAME DE IMAGEM 
▪ TC de Abdome 
▪ TC das suprarrenais, visando auxiliar na identificação do subtipo de hiperaldosteronismo 
Síndrome Virilizante 
• Principais etiologias: hiperplasia suprarrenal congênita e os tumores suprarrenais 
• Tumor produtor de androgênios 
• Zona reticulada 
• INFÂNCIA 
o Puberdade precoce: isossexual --> meninos / hetereossexual: meninas 
o Excesso de androgênios 
o Meninos: aumento do pênis e preservação do volume testicular, indicando origem extra-gonádica da 
produção do hormônio androgênico 
o Fechamento precoce das epífises --> baixa estatura 
• ADULTOS 
o Mulheres --> acnes, hirsutismo, clitoromegalia, voz grossa ... 
Feocromocitoma 
• Tumor de células cromafins 
• Excesso de Catecolaminas --> resposta ao stress 
o Efeito adrenergicos 
o Resposta de luta ou fuga 
o Alerta 
o Piloereção, sudorese, dilatação brônquica 
o Taquicardia 
o Glicogenólise e lipólise 
o Hiperglicemia 
o Resistência vascular --> HAS 
o Hipertensão pode ocorrer em picos ou ser sustentada 
o A presença de feocromocitoma pode ser a primeira pista para descobertas de outros tumores 
o Paroxismos: manifestações de hipersecreção de catecolaminas, geralmente surgindo em crises, com 
sintomas abruptos e de curta duração 
o Paroxismos com a tríade clássica de sintomas – cefaleia, sudorese e palpitações - acompanhados 
ou nõa de picos hipertensivos, levam a alto grau de suspeição de hipersecreção de catecolaminas 
o 
Déficit Hormonal 
• DESTRUIÇÃO DO CÓRTEX ADRENAL 
o Insuficiência adrenal primaria 
▪ Principal causa de insuficiencia adrenal não é a primarias, mas a iatrog~enica, ou seja, é a 
suspensão do corticoide de forma inapropriada 
▪ Também chamada de doença de Addison 
▪ Ocorre quando há destruição do córtex suprarrenal 
▪ Glico 
▪ Mineralo▪ DHEA 
▪ Condição rara 
▪ 93 a 104 casos por milhão 
▪ Mais frequente em mulheres 
▪ 30 a 50 anos de idade 
▪ Países desenvolvidos (doenças autoimunes) X em desenvolvimento (doenças que afetam a 
adrenal como tuberculose) 
▪ 
▪ O cetoconazol diminui atividade das enzimas responsáveis pela produção dos hormônios 
adrenais 
▪ QUADRO CLÍNICO 
• Forma aguda (Crise Suprarrenal): Hipotensão/choque hipovolêmico, dor abdominal, 
vômito, febre 
• Forma Crônica: fadiga astenia, perda ponderal, irritabilidade, fraqueza muscular e 
hiperpigmentação (decorrente dos altos níveis de ACTH) 
▪ LABORATÓRIO 
• Diminuição de cortisol 
• Diminuição de aldosterona 
• Diminuição de DHEA 
• Aumento de ACTH 
• Aumento de Renina 
• Para o diagnóstico, na avaliação bioquímica 
o Hiponatremia/hiperpotassemia 
o Acidose metabólica 
o Hipoglicemia 
o Anemia normocítica leve 
o Linfocitose 
o Eosinofilia 
▪ EXAME DE IMAGEM 
• TC de Abdome: infecção, hemorragia, doença infiltrativa ou neoplasia 
o Secundária: 
▪ Ocorre quando há uma alteração na produção/secreção de ACTH e/ou CRH 
▪ Na ISP, além de deficiência de cortisol, há também uma deficiência de aldosterona 
o Ins. Adrenal Crônica: 
▪ Astenina 
▪ Fraqueza 
▪ Anorexia 
▪ Perda de peso 
▪ Depleção de liquidos e sais, com desidratação e hipotensão postural, evidentes na ISP 
o Ins. Suprarrenal aguda 
▪ Crise suprarrenal 
▪ Febre pode acontecer devido à infecção ou ao próprio hipocortisolismo