Cálculos biliares

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CÁLCULOS BILIARES
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FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR
● Bile:
○ A secreção basal diária total de bile hepática é de
cerca de 500 a 600 mL;
○ É formada nos lóbulos hepáticos;
○ Bile hepática: é um líquido isotônico com
eletrólitos semelhantes ao plasma;
■ A bile hepática se torna bile vesicular,
diferindo pelo perda de ânions (Cl- e
HCO3-) e água;
■ [] bile hepática 3-4 g/dL;
■ [] bile vesicular 10-15 g/dL;
Bile hepática Bile vesicular
Formada nos lóbulos hepáticos Formada na vesícula
[ ] 3-4 g/dL [ ] 10-1 g/dL
pela perda de água e ânions
transmucosa na vesícula
○ Principais solutos da bile:
■ 80% ácidos biliares, lecitina,
fosfolipídeos e colesterol não
esterificado (4%);
■ Bilirrubina conjugada, proteínas,
eletrólitos, mico e
fármacos/metabolitos;
○ Sobre a bilirrubina:
■ É formada pela degradação da porção
heme da hemoglobina, formando a
biliverdina;
■ A partir da biliverdina redutase, há a
formação da BI ou não conjugada,
ligada à albumina no sangue.
■ No fígado, pela glucoronil transferase, é
transformada em BD ou conjugada
(hidrossolúvel).
■ No intestino, é reconvertida em BI pelas
betagluconidadeses, que pode ser
reabsorvida ao fígado, ou convertida em
urobilinogênio pelas bactérias e
excretada (fezes ou urina)
○ Função:
■ Os ácidos funcionam como detergentes,
formando micélios;
■ A relação anormal dos sais facilita a
precipitação dos cristais de colesterol
na bile
■ Facilitam a excreção de colesterol;
■ Facilitam a absorção intestinal de
gorduras (colesterol e vitaminas
lipossolúveis);
■ Estímulo fisiológico para o fluxo de bile
hepática;
■ Ajudam no transporte de água e
eletrólitos nos intestinos
● Os cálculos são formados quando há desequilíbrio entre
solutos e solventes na bile.
○ Menor quantidade de solvente, portanto, bile mais
concentrada.
● Secreção da bile:
○ Lóbulos hepáticos → rede de canalículos →
dúctulos biliares → ductos biliares (seguem
próximos aos vasos linfáticos, veia porta e artéria
hepática) → ductos biliares interlobulares se
unem → ductos biliares septais maiores, que se
unem → ductos hepáticos direito e esquerdo, que
se unem → ducto hepático comum.
○ O ducto cístico da vesícula biliar + ducto hepático
→ ducto colédoco, que penetra no duodeno pela
ampola de Vater (une-se ao pancreático principal).
● Regulação do fluxo biliar:
○ 1) Transporte ativo dos ácidos biliares dos
hepatócitos para dentro dos canalículos biliares;
○ 2) Transporte ativo de outros ânions orgânicos;
○ 3) Secreção colangiocelular.
■ É um mecanismo mediado pela
secretina e depende do AMP cíclico,
resultando na secreção de líquido rico
em sódio e bicarbonato lançado nos
ductos biliares.
● Regulação dos esfíncteres biliares:
○ Durante o jejum, o Esfíncter de Oddi (EO) fica
contraído para:
■ Evitar refluxo do conteúdo duodenal
para os ductos colédoco e pancreático;
■ Promover o enchimento da vesícula
biliar. A vesícula se enche de forma
retrógrada, pelo acúmulo de bile com a
ampola fechada.
○ O esvaziamento é controlado principalmente pelo
CCK:
■ Causa contração vigorosa da vesícula;
■ Reduz a resistência da EO;
■ Amplia o fluxo do conteúdo biliar para
duodeno;
○ O CCK é liberado:
■ É secretado pelas células epiteliais do
duodeno e neurônios do SNE,
estimulada pelo HCl, aminoácidos e
ácidos graxos.
● Sistemas de captação dos sais biliares:
○ Cotransportador de Na+/taurocolato (NTCP,
SLC10A1);
○ Proteínas transportadoras de ânions orgânicos
(OATPs), que transportam também grande
variedade de ânions orgânicos diferentes dos sais
biliares.
○ Diversos sistemas de transporte canaliculares
dependentes de ATP, as denominadas “bombas de
exportação”
● Sobre os ácidos biliares:
○ Primários: ácido cólico e ácido quenodesoxicólico
(AQDC);
■ Sintetizados a partir de colesterol no
fígado e conjugados com glicina e
taurina, para secreção na bile.
○ Secundários: desoxicólico e litocólico;
■ São formados no cólon como
metabólitos bacterianos;
○ Indivíduos saudáveis = glicina 3:1 taurina
Anatomia da vesícula biliar
- Órgãos sacular fixo na face inferior do fígado;
- É responsável pelo armazenamento da bile;
- Até 30 mL;
- Dividida em fundo, corpo e colo;
- Triângulo de Callot: ducto cístico, hepático comum e a borda
inferior do fígado → artéria cística;
- Valva esfinctérica:
- Localizada no colo da vesícula;
- Permite armazenamento de 35-50 mL;
- Camada mucosa interna:
- É pregueada;
CÁLCULOS BILIARES
OBSERVAÇÕES
- Aumenta após os 50 anos;
- Prevalência global de cálculos biliares de 7,9% nos homens
e de 16,6% nas mulheres;
- Os cálculos biliares são formados em razão da composição
anormal da bile.
TIPOS DE CÁLCULOS
1. Cálculos de Colesterol:
- Representam >90%;
- >50% colesterol + sais de cálcio + pigmentos biliares +
proteínas + ácidos graxos.
2. Cálculos pigmentares:
- Constituídos principalmente de bilirrubinato de cálcio;
- Contém < 20% de colesterol e são classificados em tipos
“pretos” e “marrons”, sendo os últimos formados em razão
de infecção biliar crônica.
Cálculos de colesterol
- Há maior relação colesterol/fosfolipídeos + ácidos biliares:
formação de micélios instáveis, que se unem e precipitam
em cristais do colesterol
- Formado exclusivamente na vesícula;
ETIOLOGIAS:
Em resumo, a doença causada por cálculos de colesterol ocorre em
função de várias alterações, inclusive:
(1) supersaturação da bile com colesterol;
(2) nucleação do monoidrato de colesterol com subsequente
retenção de cristais e crescimento do cálculo; e
(3) função motora anormal da vesícula biliar com esvaziamento
retardado e estase.
● Aumento do colesterol:
- Aumento do consumo;
- Pode ocorrer por aumento da HMG-CoA sintetase;
- Pelo aumento da captação hepática de colesterol;
- Nos pacientes com cálculos biliares, o colesterol
da dieta aumenta a secreção biliar de colesterol.
Isso não ocorre nos pacientes sem cálculos com
dietas ricas em colesterol.
- Fator genético:
- 9% dos casos;
- Por polimorfismo de nucleotídeo único
do gene codificador do transportador de
colesterol hepático ABCG5/G8;
● Hipossecreção de fosfolipídeos ou ácidos biliares:
- Transformação acelerada do áido cólico em
desoxocólico, que é rapidamente absorvido.
- A supersaturação de colesterol não é suficiente para a
formação de cálculos:
- A nucleação acelerada do monohidrato de
colesterol na bile pode ser causada pelo excesso
de fatores pró-nucleação ou pela deficiência de
fatores anti nucleação.
- Pró: mucinas e munoglobulinas; Anti: APO A1 e
A2, além de glicoproteínas.
● Hipomotilidade da vesícula biliar:
- Ocorre pela anormalidade no esvaziamento da vesícula;
- A incidência de cálculos biliares está aumentada em
condições associadas ao esvaziamento infrequente ou
reduzido da vesícula biliar (inclusive jejum, nutrição
parenteral ou gestação) e em usuários de fármacos
inibidores da motilidade da vesícula biliar.
FATORES DE RISCO
- Associação com obesidade, dislipidemia, síndrome
metabólica e alguns fármacos;
- Doença ileal;
- Gravidez
- Pelo aumento da saturação de colesterol no
3ºtrimestre e pela contração mais lenta da
vesícula, diminuindo o esvaziamento.
- Rápida perda de peso
Cálculos pigmentares
- Pretos: bilirrubinato de cálcio puro ou por complexos de
cálcio e glicoproteínas mucinas;
- Mais comum em pacientes hemolíticos (aumento
da bile conjugada), cirrose hepática, Síndrome de
Gilbert ou fibrose cística.
- Sua patogênese depende da reciclagem
entero-hepática da bilirrubina.
- Marrons: sais de cálcio de bilirrubina não conjugada (BI)
com colesterol e proteínas.
- Causados pelo aumento da quantidade insolúvel
de bilirrubina na bile (BI), que precipita e forma
cálculos.
- É produzida pela desconjugação excessiva pela
Beta-glicuronidase endógena;
- Essa enzima pode ser produzida em
caso de infecção bacteriana crônica;
DIAGNÓSTICO
- USG:
- Identifica cálculos >1,5 mm de diâmetro; Observa
sombreado acústivo e opacidades no lúmem
vesicular;
- Identificação precisa dos cálculos biliares (> 95%);
- Dilatação do colédoco por acúmulode bile (acima
da obstrução)
- Solicitar exame confirmatório (CPRM).
- RX abdomen:
- Detecta cálculos com alta [ ] de cálcio
QUADRO CLÍNICO
- Os sintomas são causados pela inflamação ou obstrução
(após migrarem para os ductos).
- Dor visceral: dor aguda e intensa no epigástrio ou QSD.
- Irradiação: área interescapular, escápula direita ou ombro.
- Cólica biliar: por deslocamento ou obstrução
- Dor contínua, intensa e crescimente;
- Surgimento repentino, com alta intensidade por
30min-5h, com regressão gradativa.
- Persistência por mais de 5 horas indica suspeita
de colecistite aguda.
- Geralmente é noturna.
- Pode ser desencadeada por refeição gordurosa,
alimentação excessiva ou normais após jejum
prolongado.
- Náuseas e vômitos podem acompanhar;
- Nível elevado de bilirrubina sérica e/ou fosfatase alcalina
sugere cálculo do ducto colédoco.
- Febre ou calafrios (tremores) com dor biliar geralmente
indica alguma complicação, isto é, colecistite, pancreatite
ou colangite.
- Colúria: presença de pigmento biliar na urina indica
hiperbilirrubinemia conjugada.
- Acolia/hipocolia fecal: deficiência ou obstrução à excreção
de bilirrubina para o intestino sugere obstrução biliar
extra-hepática.
PROGNÓSTICO
- Entre 60 e 80% dos pacientes com cálculos biliares
assintomáticos não desenvolvem sintomas por até 25 anos.
- A probabilidade de desenvolver sintomas dentro de 5 anos
depois do diagnóstico é de 2 a 4% ao ano, mas diminui para
1 a 2% subsequentemente.
- O risco cumulativo de morte por doença calculosa biliar na
vigência de uma conduta expectante é pequeno.
- A colecistectomia profilática não se justifica.
- Pacientes jovens com cálculo biliar são mais propensos do
que aqueles com > 60 anos ao desenvolvimento de
sintomas da colelitíase, no momento do diagnóstico inicial.
TRATAMENTO
CIRÚRGICO:
● A decisão deve ser baseada em:
(1) Existência de sintomas suficientemente frequentes ou intensos a
ponto de interferir na rotina geral do paciente; (2) ocorrência de
complicação prévia da doença calculosa biliar, isto é, história de
colecistite aguda, pancreatite, fístula biliar, etc.;
(3) presença de condição subjacente que predisponha o paciente a
maior risco de complicações devidas aos cálculos biliares;
● Colecistectomia profilática:
(1) cálculos >3 cm de diâmetro;
(2) anomalia congênita na vesícula;
● Colecistectomia laparoscópica:
- Abordagem de acesso mínimo para retirada da vesícula
biliar juntamente com seus cálculos.
- Suas vantagens consistem em redução da permanência
hospitalar, incapacitação mínima e o custo reduzido,
constituindo o procedimento de escolha para a maioria dos
pacientes encaminhados para colecistectomia eletiva.
CLÍNICO - dissolução de cálculos
- Indicada para pacientes com vesícula funcional + cálculos
radiotransparentes + diâmetro <5 mm;
- AUDC deve ser de 10 a 15 mg/kg/dia;
- Cálculos pigmentares não respondem ao medicamento;