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2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre Introdução • Morfologia das vias biliares: O hexágono é a unidade estrutural básica do lóbulo hepático, no qual o vértice é composto pelo trato portal (composto pelo ramo da veia porta, ramo da artéria hepática e o canalículo biliar) e o centro pela veia centro lobular. Os hepatócitos produzem os produtos orgânicos que compõe a via biliar e entregam as ramificações do canalículo biliar. o Distribuição dos ductos: O lobo hepático direito emprega toda a sua produção da bile para o ducto hepático direito (dessa mesma forma acontece com o lado esquerdo). Logo em seguida, formando o ducto hepático comum que se junta com o ducto cístico que se direciona para o colédoco, no qual segue até o ducto pancreático e intestino (entregando toda a bile para o processo de digestão). o Composição da bile: 85% de água; 10% de bicarbonato de sódio; 3% de pigmentos; 1% de gordura; 0,7% de sais inorgânicos; 0,3% de colesterol. Dúvida — Como o hepatócito contribui para a formação da bile? Ele tem como função de produzir os solutos orgânicos: colesterol, sais biliares, fosfolipídios e pigmentos biliares. Então, produz 4 componentes que fazem parte da bile. É uma composição variada, em que dependendo a bile será litogênica ou não litogênica. — E qual é o mecanismo de formação de cálculos biliares? O desequilíbrio na concentração dos solutos orgânicos é o que vai determinar a formação de cálculos. 1- As micelas simples de sais biliares se juntam com os fosfolipídios e com o colesterol. 2- Formando assim, vesículas unilamelares que serão armazenadas na vesícula biliar. 3- Se por acaso houver o aumento da produção de colesterol, gerará uma instabilidade das vesículas unilamelares e supersaturação de colesterol (componente mais instável da bile, é quem define se a bile será litogênica). 4- Assim, terá a diminuição da fusão de vesículas micelares, permitindo a formação de cristais de monoidrato de colesterol (cálculos). Definição A colestase consiste em uma diminuição ou interrupção do fluxo biliar. Nada mais é do que a deficiência do fluxo de bile para o duodeno. Refere-se a patologias no fígado, ducto biliar e pâncreas. Metabolismo da bilirrubina: Gastroenterologia Gastroenterologia Colestase 1- A bilirrubina é um dos solutos produzidos pelos hepatócitos. As hemácias tem um período de vida de 120 dias, depois são recolhidas pelos órgãos hemocatereticos, principalmente pelo retículoendotelial. Elas precisam sofrer hemólise. 2- A lise das hemácias gerará a bilirrubina indireta (tóxica), precisa ser encaminhada para o fígado, para assim poder circular no sangue. Os hepatócitos unem a albumina + a bilirrubina indireta/não conjugada formando a bilirrubina direta/conjugada. 3- O destino da bilirrubina direta é até o intestino, onde sofrerá um processo de digestão dando origem a um subproduto denominado de urobilinogênio. 4- Esse por sua vez, pode ser reabsorvido pelos rins dando pigmento a urina (urobilina) ou seguir o caminho do intestino e fornecer o pigmento as fezes (estercobilina). ® Na colestese, o problema está justamente na conjugação da bilirrubina, logo depois que a bilirrubina indireta é formada, falhas no processo de conjugação levam ao acúmulo de bilirrubina indireta ou direta. Classificação o Extra hepática (icterícia obstrutiva): visível. ® Obstrução dos principais ductos fora do fígado ou no hilo. ® Icterícia obstrutiva: nítida “obstrução mecânica” ao fluxo de bile. o Intra-hepática: Existe duas subclassificações: 1- Colestase por lesão dos ductos segmentares e septais. 2- Colestase pela lesão de pequenos ductos. ® Comprometimento nos ductos segmentares e septais: Litíase intra hepática e TU compressivos. ® Pequenos ductos, colangíolos, interlobulares ou septais demenor calibre: autoimunes e drogas. o Patogenia intra-hepática: ® Lesão de organelas intracelulares do hepatócito ou lesão ao nível do sistema excretor do canalículo biliar. ! A colestase intra-hepática pode acontecer quando tem-se lesão dos ductos segmentares (1 ao 8) ou dos pequenos ductos (colangíolos, de menor diâmetro). Etiologia Drogas: Amoxicilina/Clavulanato, Clorpromazina, Azatioprina e Contraceptivos orais. Quadro Clínico • Extra-Hepática: Dor; febre; Icterícia é o mais prevalente (tríade de Charcot). • Intra-Hepática: Relativo bem-estar, astenia, prurido, icterícia, hiperpigmentação cutânea, Xantomas, osteopenia, esteatorréia e deficiência de vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K). Fatores de risco • Extra-hepática: o Para litíase biliar: ® Não estáveis: idade, sexo feminino, fatores genéticos e etnia. ® Estáveis: obesidade, perda rápida de peso, gravidez e multiparidade, hiper TG, nutrição parenteral, uso de hormônios femininos, tagabismo, segentarismo e dietas hipercalóricas. São fatores que podem ser modificados. Laboratório Diagnóstico É feito clinicamente, porém tem uma série de exames de imagem que auxiliam na etiologia. o Diagnóstico por imagem ® Ultrasonografia. (visualiza dilatações). ® Tomografia computadorizada (para ducto dilatado mais alteração no pâncreas). ® Colangiografias, em especial a CPRE. (para retirada de cálculo). ® Colangiopancreatografia por ressonância magnética. (consegue identificar se tem obstrução por cálculo ou não). ® Colangiografia per/pós-operatória. ! A eco-endoscopia tem papel relevante no diagnóstico diferencial das patologias obstrutivas associadas à litíase ou a doença pancreática. Conduta • Medidas gerais nas colestases: o Colestases cirúrgicas: Extra-hepática. Vitamina K – auxilia na formação de processo de coagulação; antibióticos – para reduzir o super crescimento bacteriano; disfunção renal – para evitar isso, faz-se hidratação intensa; avaliar anemia e hiperbilirrubinemia; o Colestases Intra-hepáticas: Prurido – utiliza-se o ácido ursodesoxicólico; tratamento de má-absorção – para emulsificação adequada; deficiência vitamínica – reposição das vitaminas lipossolúveis; tratamento de doença óssea. ! Ácido ursodesoxicólico: tem ação citoprotetora, colerética, anti-apoptótica e imunomoduladora. Auxilia no prurido.
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