Trombose e Embolia -

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Distúrbios trombóticos 
( Capitulo – 4) 
Formação de coágulo dentro de vasos intactos ou câmaras cardíacas. 
Trombose 
As anormalidades básicas que levam à trombose são etiopatogênese : (1) lesões endoteliais, 
(2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento e (3) hipercoagulabilidade do sangue (conhecidas 
como tríade de Virchow). 
 
Trombo: Massa sólida de sangue fixada a superfície onde teve origem câmara cardíacas, 
válvulas, artérias, veias e microcirculação – Foscos, friáveis e aderentes. 
Coágulos: Moldes sólidos completos da estrutura onde se originaram – brilhantes, estáticos e 
não aderentes. 
Lesão endotelial: 
Pro-Coagulante – Aumento da síntese de fator VII, TXA2, e ADP. 
Alterações pró-coagulantes -Células endoteliais ativadas por citocinas reduzem a expressão de 
trombomodulina - resulta em ativação prolongada da trombina, que, por sua vez, através dos 
PARs, pode estimular plaquetas e aumentar a inflamação - o endotélio também reduz a 
expressão de outros anticoagulantes, como a proteína C e a proteína inibidora do fator 
tecidual, alterações que podem resultar em um estado prócoagulante. 
Redução da capacidade anticoagulante ( deixa de produzir oxido nítrico e PGI2) – Diminuição 
antitrombina. 
Efeitos antifibrinolíticos. As células endoteliais ativadas secretam inibidores do ativador do 
plasminogênio (PAIs), que limitam a fibrinólise e diminuem a expressão de t-PA, alterações que 
também favorecem o desenvolvimento de trombos. 
 
Fluxo Sanguíneo Anormal 
Diminuição e aumento da velocidade ou turbulência do fluxo sanguíneo estreitamento ou 
dilatações anormais dos vasos. 
 O fluxo sanguíneo normal é laminar, de forma que as plaquetas (e outros elementos celulares 
sanguíneos) fluem centralmente na luz dos vasos, separados do endotélio por uma camada em 
movimentação mais lenta de plasma. Por conseguinte, a estase e a turbulência: 
• Promovem a ativação endotelial, aumentando a atividade pró-coagulante e a adesão de 
leucócitos, em parte através de mudanças induzidas pelo fluxo na expressão de moléculas de 
adesão e de fatores pró-inflamatórios. 
• Rompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas entrem em contato com o endotélio. 
• Reduzem a eliminação (“lavagem”) e a diluição dos fatores da coagulação ativados pelo 
afluxo de sangue fresco e por inibidores dos fatores da coagulação. 
 
Hipercoagulabilidade 
Também chamada de trombofilia, qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose. A 
hipercoagulabilidade tem um papel particularmente importante na trombose venosa e pode 
ser dividida em distúrbios primários (genéticos) e secundários (adquiridos). 
 
 
 
 
 
Morfologia: 
Trombos podem se desenvolver em qualquer lugar do sistema cardiovascular, possui variação 
no tamanho e na forma, estão fixados principalmente no ponto de iniciação. 
Trombos Arteriais: Ricos em plaquetas, processo subjacentes ao seu desenvolvimento levam a 
ativação plaquetária, trombos brancos e anêmicos. 
Trombos Venosos: Se formam na circulação venosa lenta, tendem a contem hemácias mais 
emaranhas – trombos vermelho. São firmes, estão focalmente fixados nas paredes venosas, e 
contêm linhas de Zahn, características que ajudam a distingui-los de coágulos após a morte, 
pois o trombo é formado na presença do fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
 
Trombos Murais: Formados nas câmaras cardíacas ou lúmen aórtico. 
 
 
Trombos na microcirculação. 
Trombos nas valvas cardíacas são chamados de vegetações - bactérias ou fungos podem 
aderir às valvas previamente danificadas (p. ex., devido à doença cardíaca reumática) ou 
podem lesionar diretamente a valva; em ambos os casos, a lesão endotelial valvar e a 
alteração do fluxo sanguíneo através dela podem induzir a formação de grandes massas 
trombóticas (endocardite infecciosa). 
 
Coagulação Intravascular Disseminada - A CID não é uma doença específica, mas sim uma 
complicação de várias condições associadas à ativação sistêmica da trombina. Muitos 
distúrbios, desde complicações obstétricas ao câncer avançado, podem ser agravado pela CID, 
que promove a formação disseminada de trombos na microcirculação. Esses trombos na 
microcirculação podem causar insuficiência circulatória difusa e disfunção dos órgãos, em 
particular do cérebro, pulmões, coração e rins. Para complicar ainda mais, a trombose 
acelerada “consome” as plaquetas e os fatores da coagulação (por isso o sinônimo 
coagulopatia de consumo) e geralmente ativa mecanismos fibrinolíticos 
 
Embolia 
Uma embolia é a presença de uma massa intravascular solta, seja sólida, líquida ou gasosa, que 
é CHAMADA ÊMBOLO sendo transportada pelo sangue desde seu ponto de origem até um 
local distante, onde ela geralmente causa disfunção tecidual ou infarto. O êmbolo viaja pelo 
sangue até encontrar vasos tão pequenos que não permitam sua passagem, causando oclusão 
vascular total ou parcial. 
 
 
Embolia Solida 
Fragmentos de trombo ou de tecido. 
Êmbolos trombóticos originados da fragmentação ou desprendimentos de trombos em parede 
cardíacas, valvas do coração, aorta, veias profundas são os mais comuns. 
Tromboembolia Pulmonar: 
Originam-se de trombos nas veias profundas dos membros inferiores ( veias iliofemorais ou 
veias da panturrilha). 
ÊMBOLOS VOLUMOSOS - OBSTRUÇÃO DO TRONCO DA ARTÉRIA PULMONAR OU NA 
BIFURCAÇÃO DO TRONCO PULMONAR -(ÊMBOLO A CAVALEIRO) BLOQUEIO MECÂNICO DO 
LEITO ARTERIAL E POR -VASOCONSTRIÇÃO - TXA2 LIBERADO PELO TROMBOEMBOLO 
Aumento da pressão pulmonar que causa uma sobrecarga do ventrículo direito, bloqueio atrial 
reduz o sangue que chega ao átrio esquerdo – choque. 
CLINICAMENTE: DISPNÉIA, TOSSE, DOR TORÁCICA E HIPOTENSÃO ARTERIAL, OBSTRUÇÃO 
>60% DO LEITO DA ARTÉRIA PULMONAR = MORTE SÚBITA POR PARADA DO FLUXO 
SANGUÍNEO E TROCAS GASOSAS. 
 
 
ÊMBOLOS DE MÉDIO -OBSTRUÇÃO DOS RAMOS PULMONARES DE MÉDIO CALIBRE PODEM 
SER ASSINTOMÁTICOS EM INDIVÍDUOS PREVIAMENTE SAUDÁVEIS POIS A IRRIGAÇÃO PELA 
ARTÉRIA BRÔNQUICA É CAPAZ DE EVITAR NECROSE NO LOCAL QUE SOFREU OBSTRUÇÃO DA 
ARTÉRIA PULMONAR. 
NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ONDE A MENOR PRESSÃO NAS ARTÉRIAS BRÔNQUICAS NÃO 
GARANTE O SUPRIMENTO SANGUÍNEO NECESSÁRIO = NECROSE 
CLINICAMENTE: FRAQUEZA TEMPORÁRIA, DISPNÉIA, ARRITMIAS, DOR PLEURAL E HEMOPTISE 
ÊMBOLOS DE PEQUENO VOLUME - ÊMBOLOS PEQUENOS E MÚLTIPLOS, REPETIDOS E 
DISSEMINADOS = OCLUSÃO CIRCULAÇÃO PULMONAR 
> 30% DE OCLUSÃO DO LEITO PULMONAR CAUSA AUMENTO DA PRESSÃO PULMONAR. 
 
 
ATEROEMBOLIA - FRAGMENTOS DE PLACAS ATEROMATOSAS ULCERADAS = MANIFESTAÇÕES 
EMBÓLICAS PRINCIPALMENTE NA PELA 
Embolia Gasosa 
Bolhas de gás no sangue circulante que obstruem o fluxo sanguíneo. 
Embolia gasosa venosa iatrogênica – punções, traumatismo, pneumotórax e cirurgias de 
cabeça, pescoço e tórax. 
Embolia gasosa arterial – passagem para circulação arterial através de capilares pulmonares – 
Síndrome da descompressão. 
 
Embolia por líquidos 
Presença de líquidos insolúveis ou com atividade pró-coagulante. 
Embolia por líquido amniótico – Resulta das contrações uterinas durante o trabalho de parto 
que força a passagem de líquido para o interior das veias uterinas. 
Embolia gordura – Infusão inadequada de substâncias oleosas, esmagamento de tecido 
adiposo, lise de hepatócitos com esteatose, rupturas de prótese de silicone e injeções intra 
teciduais se silicone líquido.