PATOLOGIA - DOENÇAS DO APARELHO FEMININO

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PATOLOGIA ESPECIAL
 
 
Doenças infecciosas 
 
 
- VULVA 
Inflamações da pele são as mais comuns 
As principais inflamações são de natureza infecciosa 
● Adenite das glândulas de Bartholin: 
abscesso 
 
● Infecção pelo HPV: lesão verrucosa 
● Herpes genital: lesões vesiculares; úlceras 
 
● Molusco contagioso: múltiplas lesões 
elevadas e pequenas, macias e umbilicadas 
 
 
- VAGINA 
Microbiota normal: lactobacilos; pH local ácido 
Diagnóstico das infecções: pH, tipo de corrimento, 
exame colpocitológico; culturas 
Agentes: 
● Candida albicans: fungo; corrimento 
branco-leitoso, inodoro; prurido e 
desconforto intensos; hiperemia e edema da 
mucosa 
 
● Gardnerella vaginalis e Mobiluncus: 
crescimento da microbiota anaeróbia; 
leucorreia fétida, inflamação pélvica, 
aborto 
 
● Trichomonas vaginalis: protozoário 
flagelado e oval; clínica variável (50% 
assintomática); corrimento 
amarelo-esverdeado, espumoso e fétido; 
disúria; prurido 
 
 
- COLO UTERINO 
Sede frequente de processos inflamatórios 
Em mulheres em idade fértil, pode ser observado 
algum grau de inflamação crônica no colo 
Variações do pH, alteração da microbiota residente, 
traumas: desequilíbrio da proliferação bacteriana e 
agressão do epitélio de superfície 
Evento inicial da doença inflamatória pélvica e das 
endometrites: 
- Se aguda: mucosa edemaciada, eritematosa 
e friável; úlceras 
- Se crônica: erosões, ulcerações, hiperemia 
(proliferação vascular) 
 
Patologias: 
● Pólipo endocervical 
● Endometrite 
● DIP 
 
Utero: ⅔ superiores é o corpo, restante é o colo - 
divididos pelo istmo 
Endocérvice: região do colo voltado para a luz do 
útero (epitélio colunar simples mucosecretor 
(citoplasma grande e claro) 
Ectocérvice: região do colo voltada para o canal 
vaginal (revestido pelo epitélio escamoso 
estratificado - deve ser resistente à acidez vaginal, 
flora bacteriana, e ao atrito das relações sexuais) 
 
- PÓLIPO ENDOCERVICAL 
Pólipo: projeção 
O epitélio do pólipo, na maioria das vezes, é o 
mesmo da endocérvice 
Pode ser sessil (base mais larga) ou pediculada 
(mais comum) 
 
 
 
Etiologia 
Ainda não se sabe a causa específica do surgimento 
dos pólipos mas as teorias mais aceitas são: 
1. Processos inflamatórios repetidos no colo 
do útero → estimula a proliferação de 
estroma e epitélio na endocérvice 
2. Excesso de estímulo estrogênico sem a 
contraposição da progesterona 
Prevalência total: 4% → aumenta para 25% 
em mulheres entre 40 e 60 anos = 
influência do climatério/menopausa (ciclos 
anovulatórios) 
● Ciclo menstrual: fase 1 
(predomina o estrógeno) -- 
ovulação -- fase 2 (progesterona) 
● Mulheres após a menopausa não 
passam para a segunda fase pois 
não ovulam → manutenção na 
primeira fase com baixa de 
progesterona 
 
Clínica 
● O pólipo pode se tornar uma lesão 
especular e bloquear o óstio externo (?) 
● Corrimento vaginal sanguinolento 
Lesão altamente vascularizada → trauma 
→ hemorragia → comunicação com o 
canal vaginal → corrimento com sangue 
 
- ENDOMETRITE 
Inflamação do endométrio 
O endométrio (revestimento da luz do corpo do 
útero) é resistente a inflamação devido à grande 
produção de muco mas algumas condições que 
favorecem infecções como aborto, DIU (altera as 
características do muco) e pós-parto (na cesária 
corta o útero e no parto normal há a dilatação do 
colo) 
 
Clínica 
● Sangramento devido à descamação do 
endométrio inflamado 
● Dor pelvica 
● Secreção vaginal sanguinolenta 
● Infertilidade uma vez que o endométrio 
inflamado é hostil a implantação do 
embrião 
 
Histologia 
Neutrófilos, macrófagos e linfócitos podem estar 
presentes fisiologicamente no endométrio normal 
mas o PLASMÓCITO não → quando tem é sinal de 
inflamação (patológico) 
1. Aguda = plasmócito + neutrófilo 
2. Crônica = plasmócito + macrófagos e 
linfócitos (imagens) 
 
Endometrio normal: glândulas e tecido conjuntivo 
(estroma) 
 
- DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA 
(DIP) 
Trato genital superior → tuba uterina, ovário, 
peritônio 
Frequente 
Faixa etária: 15 a 39 anos 
Microorganismos: gonococos, chlamydia, 
estreptococos, E.coli e anaerobios (pode ser 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
causados por vários microorganismos ao mesmo 
tempo) 
 
 
Vias de infecção 
● Via ascendente ​→ começa na vagina e no 
colo (não obrigatoriamente afeta o 
endométrio), pode estar relacionado à 
relações sexuais 
● Via do peritônio 
● Via vascular linfática ou sanguinea 
 
Clínica 
● Salpingite 
Inicio agudo → muitos neutrófilos 
e piócitos, parede espessa 
(edema), hiperemia e congestão 
Piossalpingite → muito puz 
● Quando a salpingite é subclínica ou o 
tratamento foi ineficaz há a evolução para a 
salpingite crônica (mudança no tipo de 
citocina produzida) → fibrose → tuba 
enrijecida, obstrução, aderência → 
infertilidade ou gravidez ectópica (quando 
há a formação do embrião mas há 
obstáculos - aderência ou tuba tortuosa - o 
embrião fica maduro antes de chegar no 
endométrio implantando antes) 
● Dor pélvica crônica 
● Hidrossalpinge: água na tuba = o pus vai 
ser lavado por líquido cheio de citocinas→ 
acúmulo do líquido → dilatação da tuba 
uterina (diâmetro normal é cerca de 0,5 cm) 
As citocinas do líquido é hostil 
para a sobrevivência do 
espermatozóide → infertilidade 
 
 
Categorias 
Classificado em 4 estágios de acordo com o 
acometimento 
1. Brando: paciente pode ser assintomático 
Salpingite aguda → acomete 
apenas a tuba 
Não é necessário internação 
2. Salpingite + peritonite 
3. Salpingite + abscesso tubo-ovariano 
 
Abscesso tubo-ovariano 
4. Rompimento do abscesso tubo-ovariano → 
paciente pode vir a óbito por sepse 
 
Diagnostico clínico genérico: DIP 
Diagnostico da lesão: piossalpinge/salpingite aguda 
 
*Peças mostradas (tubas uterinas de uma mesma 
paciente em momentos distintos): 
1 - (GF21): diâmetro aumentado, vasos 
congestos, tuba tortuosa, luz da tuba 
aumentada e parede da tuba muito espessa 
→ SALPINGITE AGUDA 
o conteúdo não tava na peça mas 
era pra ter puz 
2 - (GF2): diâmetro extremamente 
aumentado, parede fina/delgada, líquido 
claro no interior → HIDROSSALPINGE 
 
 
- CONDILOMA ACUMINADO/LESÃO 
EM CRISTA DE GALO 
Lesão que se desenvolve na região genital que se 
caracteriza por lesões verrucosas podendo atingir 
grandes dimensões. É causado pelo HPV de alto 
grau (6 e 11) 
 
OBS.: lesões de baixo grau = NIC 1 (mucosas 
internas: colo do útero) + condiloma (parte externa: 
região peniana, perianal, fúrcula, boca) 
 
Citologia 
Normal: contorno do núcleo da célula 
muito regular, cromatina fina, nucléolo 
evidente 
Alterada: coilocitose: ​núcleo alterado 
(hipercorado, binucleação)​, contorno 
irregular, ​halo claro com moldura em volta 
→ efeito citopático (alteração que o vírus 
induz) 
Mais presentes em lesões de baixo grau 
Outras alterações celulares: atipias 
nucleares, proliferação celular, perda da 
polaridade (perda da organização habitual 
das células ao longo das camadas), perda 
da diferenciação e mitoses 
 
Lorena Miranda
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Displasias leves: principalmente coilocitose 
Displasias moderadas e acentuada: aumento do 
núcleo, núcleo hipercorado, atipias e mitoses 
 
Obs.: LSIL = displasia de baixo grau (low); HSIL = 
displasia acentuada (high) 
 
Papanicolau: abertura do canal vaginal com o 
espéculo → raspa a região da JEC com espátula + 
rodam a citobush no canal cervical → colocadas em 
uma lâmina → frasco com líquido para fixação 
Utiliza a espátula e a escova para garantir o 
acesso às células da JEC 
 
 
 
Patologia do corpo uterino 
 
 
- ANATOMIA DO ÚTERO 
 
Tamanho: 8x6x4 
Pesa cerca de 70g 
Corpo: ⅔ superiores e restante colo - separado pelo 
istmo 
 
- HISTOLOGIA DO ENDOMÉTRIO 
 
Primeira fase do ciclo/fase proliferativa: Estrógeno 
(tem efeito proliferativo do endométrio) 
Glandulas: formato tubular 
Presença de figuras de mitose entre as 
glândulas epitélios que revestem as 
glândulas 
…...ocorre a ovulação…... 
Segunda fase: progesterona (efeito secretor) 
Glândulas: tortuosas 
Presença de vacúolos claros → 
representam a secreção 
 
Ciclos anovulatorios: tempo maior estagnado na 
primeira do ciclo → maior ação do estrógeno 
 
- ENDOMETRIOSE 
Epidemiologia 
Afeta 10% da população feminina 
Período fértil 30 a 40 anos → período fértil 
Principal causa de infertilidade e dor pélvica 
(30-50%) 
Atraso diagnóstico e não tratado eficazmente (início 
dos sintomas até o diagnóstico, a média é de 8 anos) 
 
Clínica 
Afeta muito a qualidade de vida da paciente 
Dor nas relações sexuais/dispareunia 
Cólicas fortes 
Dismenorreia 
Infertilidade: aderência e pior qualidade 
dos ovócitos (ambiente inflamatório é 
hostil à implantação) 
obs.: não é ovário policístico 
Dor pélvica crônica (aderência) 
Sangramentos 
Implante sangrando na cavidade peritoneal → 
irritação peritoneal → dor abdominal intensa 
Bexiga: disuria, dor pélvica e sangue na urina 
Intestino: sangue nas fezes e disquesia (dor ao 
evacuar - inflamação) 
 
Etiopatogenese 
Presença de tecido endometrial em locais não 
normais ex.: tuba, ovário, bexiga, colo do útero, 
ligamentos uterinos, peritônio e cicatrizes de 
laparotomia 
Esse endométrio de implante também é 
responsivos aos hormônios, descamando 
junto → gera resposta inflamatória com 
clínica 
Caracterizada por alteração da imunidade 
celular e humoral 
O problema é que sob efeitos dos hormônios sexuais 
esse epitélio também inflama e descama sob 
resposta do ciclo 
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células epiteliais �
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Os implantes dependem do estímulo do estrogênio 
para o desenvolvimento 
 
Não há uma causa específica/conhecida, teorias: 
● Tecido endometrial e refluxo celular 
Toda vez que a mulher menstrua há a descamação 
do endométrio refluindo fragmentos pela tuba 
uterina a qual tem contato com a cavidade peritoneal 
Refluxo tubário é considerado normal (acomete 
cerca de 90% das mulheres) e o sistema imune é 
capaz de limpar esses fragmentos mas algumas 
mulheres está com o sistema imune e a resposta 
imune alterados: a resposta imune, ao invés de haver 
predominância do TH1 haverá do TH2 → 
macrofagos que produzem citocinas que expressam 
moléculas que permitem a aderência em outros 
tecidos 
Essas citocinas e mediadores inflamatórios 
estimulam a produção de estrogênio pelo 
implante endometrial → retroalimentação 
 
Resposta inflamatória crônica → fibrose → 
aderência na tuba uterina → infertilidade 
→ 
espessamento da parede intestinal → constipação, 
obstrução 
→ implante em 
fundo de saco de Douglas → aderência entre os 
órgãos (menor mobilidade) + irritação durante as 
relações sexuais 
 
● Mesotélio/célula 
celomática/resquícios/ductos de 
muller/metaplasia celômica 
Todos os indivíduos possuem células celômicas no 
período embrionário em que está em 
correspondência com a região do peritônio que dão 
origem a outras estruturas e que irão se diferenciar 
em endométrio. A endometriose poderia surgir por 
resquícios desse epitélio embrionário. 
Explica por que os homens podem ter endometriose 
(a alimentação do implante para o seu 
desenvolvimento se deve ao uso de exógeno de 
hormônios/estrogênio em caso de bomba ou câncer 
de próstata) 
● Medula óssea/células tronco mesenquimal 
As próprias células da medula óssea tem a 
capacidade de se diferenciarem em células 
endometrióides 
 
● Disseminação linfática e hematogênica 
Os implantes podem sair do útero e atingir órgãos 
longínquos por meio de vasos linfáticos e artérias 
Explica endometriose no pulmão e cérebro 
 
● Fatores hormonais (estrogênio), 
ambientais, hormonais e genéticos 
 
● Cirurgia 
Iatrogenia. Implante mecânico em caso de cesariana 
por exemplo. 
 
 
 
Fatores de risco 
-Dismenorreia (contrações fortes) → facilita o 
refluxo tubário 
-Nulíparas (não teve filhos) → progesterona 
predomina na gravidez → involução dos implantes 
por falta de estrogênio 
-Menarca antes dos 11 anos → mais ciclos ao longo 
da vida → mais estímulo do estrogênio e mais 
refluxo 
-Ciclos com menos de 27 dias → mais ciclos no ano 
-Fluxo aumentado → maior refluxo tubário 
-Dieta rica em gorduras → conversão periférica de 
hormônios 
-História familiar → aumenta 8 a 12x 
 
OBS.: não se utiliza anticoncepcional e outros 
remédios como preventivo 
 
Tipos de lesões 
A lesão depende da fase da doença 
● Ativas iniciais: avermelhada/com sangue 
● Ativas avançadas: marrom e enegrecida: 
sangue é digerido → formação de 
hemossiderina 
 
● Lesões inativas: fibrose associada ao 
implantes→ brancas 
 
Localização 
● Superficial 
● Profunda (intimidade do músculo do 
estômago, bexiga ou peritônio) 
● Endometrioma ovariano 
Pode haver o encistamento do 
ovario → aspecto tumoral 
Não é uma neoplasia 
“Cisto achocolatado”: 
Parede externa: cápsula revestida 
por fibrose 
Parede interna: tecido endometrial 
Líquido: sangue digerido com 
muita hemossiderina 
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Histologia 
 
Necessário no mínimo 2 para diagnóstico: 
1. Glândula de padrão endometrial 
2. Estroma de padrão endometrial 
3. Macrófago com fagocitose de hemosiderina 
 
Doença semelhante: adenomiose (ao invés de 
endométrio, acontece no miométrio) 
 
Exames de imagem 
Ultrassom: muito bom pra ver endometrioma mas 
tem locais que é difícil; Ressonância; Laparoscopia 
 
- ADENOMIOSE 
 
 
Glândulas e estroma endometrial no miométrio, 
deveria haver apenas musculo liso 
Implantes maior que 2,5mm 
 
Teoria mais aceita: resquícios de endométrio no 
miométrio 
 
Clínica 
Menstruaçõesirregulares e intensas 
Dor pélvica 
Dismenorreia 
 
Exames de imagem 
Ultrassom: textura diferente da parede do 
endométrio e útero globalmente aumentado 
Ressonância 
Laparoscopia 
 
Macroscopia: miométrio mais espesso e trabeculado 
que o habitual 
 
 
- HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
 
Proliferação de glândula e estroma em proporções 
variáveis do esperado 
No ultrassom o endométrio está mais espesso que o 
habitual 
Predomina na perimenopausa → sangramento 
uterino anormal → a medida que a paciente se 
aproxima da menopausa os ciclos de tornam 
irregulares por não haver a ovulação → manutenção 
no 1 ciclo → excesso de estrogênio sem a 
contraposição da progesterona → proliferação 
excessiva 
 
Etiopatogenese: 
Estímulo estrogênio anormal sem a contraposição da 
progesterona: 
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● Perimenopausa 
● Ovário policístico: a paciente não ovula, 
manutenção no 1* ciclo 
● Tumores ovarianos produtor de estrogênio 
● Hormonioterapia 
● Obesidade: o tecido adiposo periférico faz 
conversão hormonal de colesterol em 
estrogênio pela aromatase) 
● Inativação do gene supressor tumoral 
PTEN: presente em 20%, há uma ativação 
celular/estímulo à proliferação e inibição 
da apoptose 
Morfologia 
Macroscopia: endométrio espesso 
Microscopia: duas classificações diferentes 
(importância: pode evoluir para câncer 
principalmente se tiver atipias - cerca de 40%) 
● Sem atipias: presença de glândulas e 
estroma entre as glândulas (semelhante ao 
endométrio normal), células que revestem 
as glândulas são normais/sem atipias, 
endométrio com mais de 5mm, glândulas 
ramificadas e irregulares, estroma 
persistente, pode haver transição cística 
 
● Com atipias: endométrio mais espesso que 
5mm, pólipos, glândulas mais ramificadas 
e justapostas/aderidas (predominância de 
glândulas na proliferação sem estroma), 
células que revestem as glândulas atípicas 
(células mais volumosas, nucléolo 
evidente, presença de figuras de mitose, 
forMatos inespecíficos - redondas, 
alongadas, etc.) 
○ Avaliação para retirada do útero 
 
 
 
- ADENOCARCINOMA DE 
ENDOMÉTRIO 
Faixa etária: 55 a 65 anos, é incomum antes dos 40 
anos 
 
Clínica 
Sangramento 
Corrimento (pode ter aspecto sanguinolento) 
Dor pélvica (pode ser causado por infiltração de 
estruturas próximas) 
 
Tipos 
1. Endometrioide (maior incidência) 
-Afeta mulheres entres 55 a 65 anos 
-Nome antigo: estrogênio dependente - acontece é, 
mulheres com estímulo do estrogênio sem a 
contraposição de progesterona (perimenopausa, 
síndrome do ovário policístico, tumor ovariano 
produtor de estrogênio, reposição hormonal apenas 
com estrogênio) 
-Pode ser causado por mutação: gene PTEN (quando 
o supressor de tumor está inativo, há a proliferação 
celular com a inibição da apoptose) 
-Neoplasia bem diferenciada 
-Endométrio adjacente à área tumoral/sem câncer: 
endométrio espesso (hiperplásico) devido à alta 
exposição ao estrogênio 
 
 2. Seroso 
-Afeta mulheres entre 60 a 70 anos 
-Não há estimulação do estrogênio 
-Pode ser causado por mutação: gene p53 
-Neoplasia mal diferencia → maior malignidade 
(assemelha a histologia do tumor seroso do ovário) 
-Endométrio adjacente à área tumoral: normal ou 
atrófico devido à faixa etária da paciente que não há 
mais estímulo estrogênico 
 
Fatores de risco (tipo 1) 
-Nuliparidade: mais ciclos, ademais a progesterona 
presente na gravidez inibe a proliferação do 
endométrio 
-Menarca precoce e menopausa tardia: mais ciclos 
-Obesidade: conversão periférica do estrogênio 
-Ovario policístico: a paciente não ovula 
permanecendo na primeira fase do ciclo sob 
estímulo estrogênico 
-Diabetes: associado à obesidade → conversão 
periférica 
-Estrogenioterapia sem oposição 
-Tamoxifeno: utilizado para tratamento do câncer de 
mama → tem efeito antiproliferativo na mama mas 
é pró-estrogênico/proliferativo no endométrio 
(necessário vigiar o endométrio com ultrassom) 
-Hiperplasia endometrial atípica 
-Tumores ovarianos produtores de estrogênio 
-Predisposição genética → mutação genética 
 
Graduação 
Depende da quantidade de glândulas encontradas na 
histologia 
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● Grau 1: bem diferenciada, mais de 95% é 
glândula, menos que 5% é área sólida 
○ Não mórula (arranjos 
arredondados) ou não escamosa 
● Grau 2: modernamente diferenciada, 50 a 
94% de glândula e 6 a 50% de área sólida e 
● Grau 3: menos diferenciado, predomínio de 
área sólida, pior prognóstico 
 
Morfologia 
Macroscopia: massa vegetante infiltrativa (branco) 
 Pode haver ulcerações e sangramento 
 
Microscopia: 
G1: basicamente só glândula 
 
G2: glândulas intercaladas com áreas 
sólidas (região com ausência de lúmen) 
 
G3: Muita área sólida 
 
OBS.: área sólida não é estroma! São células 
epiteliais proliferando e formando arranjos sólidos 
 
 
Evolução 
Prognóstico depende do estadiamento (TNM) e do 
tipo histológico do tumor (tipo 1 e G1 melhor 
prognóstico) 
Infiltração do miométrio, do colo uterino, da vagina 
e estruturas regionais, da bexiga e do reto ou dar 
metástases (fígado e pulmão) o prognóstico é ruim 
 
- LEIOMIOMA UTERINO 
Neoplasia de musculo liso 
Comum no útero - 20 a 50% de todos os cânceres 
uterinos 
Após os 30 anos 
Únicos ou múltiplos, pequenas ou gigantes 
Mais comuns na raça negra 
 
Etiopatogenia 
Origem monoclonal: única célula muscular lisa que 
inicia a proliferar de maneira desordenada dando 
origem a um tumor benigno 
A sintomatologia depende da camada do útero em 
que o leiomioma está mais em contato 
Crescimento hormônio-dependente (aumento de 
número de receptores de estrogênio e progesterona) 
Pode aumentar na gestação e diminuir na 
pós menopausa 
 
Classificação 
Quanto à localização nas camadas uterinas 
● Intramural: dentro do miometrio, 
interamente cercado 
● Submucoso: encosta no endométrio, é o 
que mais sangra por descamação do 
endométrio 
● Subseroso: projeção de mais de 50% para 
fora do útero 
 
Morfologia 
Macroscopia: nodular, bem delimitada e branca 
 
Microscopia: células alongadas fusiformes (células 
musculares lisas) que proliferam em diferentes 
feixes (o normal é paralelamente) 
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Patologia do colo uterino 
 
 
- ANATOMIA 
Ectocérvice e endocervice 
Óstio = buraquinho 
Externo ou interno 
 
Óstio externo 
Nulipara: circular (não teve filho) 
Multipara: em fenda (na gestaçãoo útero é 
repuxado) 
 
Lábios anterior = superior 
Lábios posterior = inferior 
Pode ser usada linguagem de relógio 
 
- HISTOLOGIA 
Ectocérvice= epitélio escamoso → mais exposto 
 
Endocérvice = epitélio colunar mucossecretor 
 
 
Glândulas produzem muco que são drenado e abrem 
para a região vaginal 
Epitéliocolunar simples 
 
Transição de epitélios- ao nível do óstio externo → 
JEC: junção escamo-colunar 
A maioria das lesões displásicas iniciam 
nessa região 
 
Teste de schiller: constitui em teste com solução de 
iodo no colo da paciente, as células ricas em 
glicogênio se coram (células escamosas maduras) → 
ficar marrom é o normal 
Iodo positivo = teste negativo 
Área displasicas → o iodo não gruda 
 
Ectrópio: O local da transição JEC pode se 
exteriorizar: período entre a Menarca e a idade fértil, 
gravidez... 
Fenômeno fisiológico, em resposta 
hormonal 
Problema: epitélios colunar simples 
exposto ao meio vaginal → necessário a 
adaptação por outro epitélio → metaplasia 
escamosa (adaptativa fisiológica) 
Metaplasia imatura → pouco 
corada 
A captação do iodo 
aumenta com o tempo 
Há aberturas de orifício de 
glândulas: epitelio escamoso + 
glândulas = metaplasia 
 
Qual a diferença entre lesão e epitélio colunar? 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
As lesões não acostumam aparecer em 
torno de todo o óstio 
Acompanhado de alteração de relevo e de 
vascularização (vasos visíveis grosseiros) 
 
Cisto de naboth: pode ver pelo exame especular → 
iluminação diferente/área mais transparente 
 
JEC → local de tropismo do HPV pela 
imaturidade/instabilidade das células 
 
Preventivo do colo do útero: identificar alterações 
nas células antes da lesão virar um carcinoma 
invasor → não dá metástase 
Importante ter na amostra a região da JEC 
Exame citologico, não é biópsia 
 
Qual a diferença entre célula do epitélio escamoso e 
da metaplasia escamosa? 
 
- NEOPLASIA CERVICAL 
Brasil:16.370 casos esperados para 2018 (INCA) 
Terceiro tumor mais incidente em mulheres (INCA) 
 
Estratégias para redução em até 80% da 
mortalidade: rastreamento, tratamento das lesões 
precursoras de alto grau, garantir organização, 
integralidade e qualidade dos programas 
Grande impacto populacional: mulheres jovens, em 
idade fértil e profissionalmente produtivas 
Comporta-se como doença sexualmente 
transmissível 
Fatores de risco: HPV (comum, cerca de 50% da 
população possui), História sexual (idade sexual 
muito cedo), História reprodutiva, Doenças 
sexualmente transmissíveis, Tabagismo 
((carcinogênico e altera a imunidade do corpo 
deixando mais suscetível ao hpv) e Estados de 
imunodepressão 
 
- HPV 
 
Coilocitose: células com núcleos atípicos e halos 
claros peri-nucleares (Koilos = buraco) 
 
Muito frequente na população, mas nem todos 
apresentam a lesão: depende da resposta imune 
Existem vários tipos de HPV 
● Baixo grau oncogênico, tipos 6, 11, 42, 44 
● Alto grau oncogenico, tipos 16, 18, 31, 33 
Vacina: 6, 11, 16, 18 
 
Relações sexuais → microlesões → entrada HPV → 
tropismo por células imaturas (basais 
principalmente) 
● Displasia leve/NIC 1 (neoplasia 
intraepitelial cervical)/lesão baixo grau 
○ O número do NIC se refere ao 
local da lesão = ⅓ basal 
○ Infecção transitória 
○ Cura sozinho 
○ Não obrigatoriamente faz 
cauterização 
○ Se manter após 6 meses → 
colposcopia e biópsia → 
tratamento 
○ Dependendo do vírus pode evoluir 
● Displasia moderada/NIC 2/lesão de alto 
grau 
○ Encaminhar para colposcopia e 
biópsia 
○ ⅔ do epitelio 
○ Tratamento: cirurgia e 
cauterização 
● Displasia acentuada/NIC 3/lesão de alto 
grau/carcinoma in situ 
○ Mesma conduta... 
 
Diceratose: queratinização de célula isolada 
 
● Carcinoma invasor (não é NIC pq não é 
mais intraepitelial) 
Lorena Miranda
A metaplasia escamosa possui o mesmo padrão celular das células da ectocérvice (células escamosas) mas há a presença de glândulas originárias do epitélio colunar mucossecretor que sofreu metaplasia pós ectrópio�
Lorena Miranda
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
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Lorena Miranda
Lorena Miranda
 
No exame preventivo não se faz biópsia, é o raspado 
= citologia 
o NIC avança de acordo com o grau de 
alteração na célula (NIC elevado = células 
mais indiferenciadas) 
 
O hpv pode se integrar ao gene da célula → deleta 
E2 (responsável por suprimir E6 e E7 que são 
oncogenes) → 
E6 se liga a p53 → inibição da 
Apoteose e redução do reparo do 
dna 
E7 se liga a pRb → estímulo a 
síntese de DNA e proliferação 
celular 
 
Condiloma acuminado 
Lesões verrucosas / vegetantes na região anogenital 
masculina e feminina, induzidas por HPV de baixo 
grau 
 
- CARCINOMA DE CÉLULAS 
ESCAMOSAS 
Não é NIC → já é invasor 
 
Epidemiologia 
80-90% dos cânceres invasores do útero 
40-45 anos → tendendo a diminuir com a redução 
da idade sexual 
Mulheres que iniciaram a vida sexual muito cedo → 
exposição mais precoce ao HPV + quando ocorre o 
ectrópio as células estão imaturas que são células 
em que o HPV apresenta trofismo 
 
Etiopatogenia 
HPV de alto grau (​16!!!​ e 18) 
 
Clínica 
Corrimento 
Sangramento genital 
Dispareunia (dor nas relações sexuais) 
Obs.: NIC tende a ser assintomático 
 
Estruturas mais comuns de invasão: tuba uterina, 
bexiga, reto, corpo do útero e ureter ( → 
hidronefrose → insuficiência renal) 
A área de invasão é representada por uma 
área branca 
Metástases a longa distância: via linfática e 
hematogênica → pulmão, fígado e osso 
 
Câncer evoluído → prognóstico ruim → cirurgia 
paliativa (massa incomoda e que pode haver má 
cheiro) 
 
Morfologia 
Macroscopia: massa infiltrativa com ulcerações, 
necroses e hemorragias 
 
 
Microscopia: proliferação de células escamosas 
atípicas organizadas em ninho com a presença de 
pérolas córneas (capacidade das células escamosas 
em produzir queratina) 
 
 
Neoplasia bem diferenciada: parece mais com o 
tecido de origem → melhor prognóstico 
Neoplasia mal diferenciada: parece pouco com o 
tecido de origem → pior prognóstico 
Quanto mais pérolas córneas → maior a 
semelhança com o tecido de origem = bem 
diferenciada 
Presença de pérolas córneas mas poucas = 
modernamente diferenciado 
 Sem pérola córnea = pouco diferenciado 
 
 
- ADENOCARCINOMA 
Câncer formador de glândulas atípicas 
Originado das glândulas endocervicais 
 
Fatores de risco 
Semelhante aos do carcinoma de células escamosas 
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
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HPV de alto grau (16 e ​18!!!​) 
 
Morgologia 
Macroscopia: Lesão de aspecto esponjoso 
 
Microscopia: 
 
Glândula normal: revestida por epitelio 
colunar simples mucossecretor (citoplasma 
claro) 
Glândula atípica: epitélio estratificado, 
células com tamanhos diferentes, presença 
de figura de mitose, citoplasma escuro 
 
Etiopatogenia 
Atividade sexual + virulência + sistema imune 
Lesão: 
1. Diferenciação escamosa 
2. Diferenciação endocervical 
 
Estadiamento 
Classificar de acordo com a evolução o que 
influencia o prognóstico e o tratamento 
T= tumorN= nódulos M= metástase 
 
Estádio I: sobrevida em 5 anos de 90% 
Estádio IV: sobrevida em 5 anos em 10% 
Os carcinomas escamosas tem prognóstico 
melhor os adenocarcinoma 
 
Captura híbrida: exame de biologia molecular para 
confirmar qual tipo de vírus é: serve para estudo 
epidemiológico (vacinação) e quando há dúvidas 
quanto há citologia 
 
Histerectomia 
Total - colo e corpo/todo o útero 
Subtotal/parcial/corporal - apenas o corpo 
Pan - útero todo, ovários e tubas 
 
 
 
Patologia dos ovários 
 
 
- FISIOLOGIA 
Anatomia e fisiologia 
Tamanho: 3cm 
 
Azul: Epitélio de superfície/epitélio de revestimento 
do ovário 
Laranja: Túnica albugínea: responsável pela 
coloração brancacenta do ovário 
Possui duas regiões: 
Externa = córtex (local de maturação dos 
folículos ovarianos) 
Interna = medula (presença de vasos) 
Enter os folículos ovarianos há o estroma 
 
Por mês, vários folículos são recrutados mas apenas 
1 folículos chega a fase final de maturação (20mm) 
havendo a atresia dos demais folículos 
Obs.: a atresia dos demais folículos é 
dependente da maturação de 1 folículo 
 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
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Na fase primordial há a proliferação de células → 
folículo: constituído pela célula germinativa/ovócito 
+ células da granulosa + células do estroma 
modificado (envolta das células da granulosa, 
constituem a teca) → quando o folículo começa a 
amadurecer, há a proliferação da granulosa (interno) 
e da teca (externa) → as células da granulosa vão se 
separando e originam cavidades que se unem 
formando uma única cavidade (antro) 
 
O FSH é o hormônio responsável por recrutar os 
folículos → até a maturação do folículo há o 
aumento dos níveis de estrógeno → estrógeno atinge 
concentração ótima → pico de LH (hormônio 
linearmente alto não estimula a ovulação) → 
ovulação (folículo se abre na superfície do ovário 
liberando o ovócito) → restante do folículo se fecha 
formando o corpo lúteo (produz progesterona) → 
cicatrização do corpo lúteo formando o corpo 
albicans/branco (sofrem retração) 
Estigmas da ovulação: o corpo lúteo e o corpo 
branco são visíveis na ultrassom e só aparecem se 
houver a ovulação 
 
 
- CISTOS FOLICULARES 
Camadas do folículo: granulosa internamente e teca 
externamente 
 
Presentes no estroma do ovario 
Os folículos que não chegam a fase de maturação 
sofrem atresia mas alguns folículos podem demorar 
a sofrer atresia (2-3 meses) permanecendo no ovário 
Costumam não causar clínica mas são patológicos 
quando são grandes e numerosos 
Cistos com grandes dimensões → ovário 
pesado → torção do ovario → necrose 
hemorrágica 
 
Obs.: diferente de síndrome do ovario policístico 
 
Cisto de corpo lúteo 
Ovulação → rompimento da superfície do ovário 
(há sangramento) → fechamento da superfície 
ovariana por proliferação celular e do restante do 
folículo 
Se o folículo fechar muito rápido, há o 
represaremos de sangue 
Normalmente não traz repercussão mas 
pode causar dor pélvica ou estar associada 
a distúrbios de coagulação 
Fazer o diagnóstico diferencial de 
endometriose 
 
 
- SÍNDROME DO OVARIO 
POLICISTICO 
Critérios diagnósticos de Rotterdam (2 de 3): 
● Ovário esclerocístico (cistos com 
esclerose/fibrose) 
○ 12 ou mais cistos/folículos entre 2 
e 9mm (nenhum chegou à fase 
final de maturação = 20mm) 
● Oligomenorréia devido à ciclos 
anovulatórios 
○ Nenhum folículo chegou à fase de 
maturação 
● Sinais de androgenismo 
○ Acne 
○ Alopecia 
○ Hirsutismo (pele nas costas, no 
mamilo e no rosto) ou alta 
dosagem de androgênios 
 
Patogênese 
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
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Lorena Miranda
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Secreção ovarianos anômala de andrógeno → não 
permitem os folículos amadurecerem → se um 
folículo não se tornar maduro, não haverá atresia 
dos outros folículos (acúmulo de folículos 
abortivos) + hiperandrogenismo (hirsutismo, 
alopecia e acne) → conversão periférica do 
androgênio em estroma (um tipo de estrogênio) no 
tecido adiposo → o excesso de estrogênio sem a 
contraposição da progesterona (anovulação) pode 
acarretar a hiperplasia e carcinoma endometrial→ 
inibe FSH (reduz recrutamento de folículos - 
anovulação e infertilidade) + aumento linear de LH 
→ estímulo da secreção de androgênios pelo LH → 
(ciclo) 
 
Associado a pacientes com obesidade: muito tecido 
adiposo periférico 
Associado a pacientes com diabetes: resistência à 
insulina → aumenta produção de insulinemia → 
hiperinsulinemia → estimula secreção de 
androgênios e ação do LH + inibe a síntese hepática 
de globulina ligadora dos hormônios sexuais 
(quantos os hormônios estão ligados ficam inativos 
→ hormônios sexuais mais ativos) + estímulo à 
proliferação das células pigmentadas da pele 
(manchas no rosto) 
 
 
 
Morfologia 
 
Presença de cistos 
Ausência de corpo lúteo e corpo branco 
 
- TUMORES OVARIANOS 
Não existe métodos propedêuticos comprovados que 
reduzam a mortalidade pelo câncer de colo do útero 
Incidência crescentes 
80% são benignos 
Benignas: 20 - 45 anos 
Malignas: 45 - 65 anos 
 
Fatores de risco​: 
● Genéticos: mutação de BRCA1 e BRCA2 
(20-60% de chance de desenvolver câncer) 
● Síndrome de Lynch: neoplasia do ovário e 
do cólon 
● Câncer de mama e cólon 
● Nuliparidade sem uso de ACO (todo mês 
há a proliferação de células para fechar o 
folículo que foi rompido) 
● História familiar 
● Disgenesia gonadal (ex.: Síndrome de 
Turner) 
Obs.: Laqueadura tubária reduz risco (o câncer pode 
ser originado de células atípicas da tuba que migram 
para o ovário e vão ser encistadas ou virão tumor) 
 
Sinais e sintomas - clínica inespecífica e tardia 
Dor e desconforto abdominal, distensão 
abdominal, massa palpável, 
emagrecimento, ascite, dor abdominal, 
desconforto ao urinar, queixas intestinais 
(pouco específicos) 
Não obrigatoriamente queixa de 
infertilidade: um dos ovários estão bons 
No exame de toque, pode ser palpável uma 
massa em correspondência com o ovário 
 
 
Diagnóstico 
Lorena Miranda
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Avaliação clínica (sintomatologia + 
palpação de massa em correspondência com o 
ovário no exame de toque) 
US com Doppler colorido (permite avaliar 
o fluxo sanguíneo, o padrão de vascularização 
permite avaliar se a lesão é benigna ou maligna) 
Marcadores tumorais: dosados no sangue 
ou imunohistoquímica no próprio tumor pós retirada 
da peça (obs.: não é específico ou patognomônico) 
Outros exames de imagem 
 
Classificação 
● Origem histogenética (classificação da 
OMS) 
Avaliado de acordo com a célula 
de origem (metastático? Células 
do epitélio de superfície? Célula 
germinativa? Célula do estroma?) 
● Aspecto funcional 
Funcionante: não produz 
hormônio 
Não funcionante 
● Comportamento biológico 
Benigno 
Bordeline: lesão com evolução 
incerta 
Maligno (divididos em tipo 1 
(baixo grau - baixa agressividade, 
origem do bordeline 
principalmente) e tipo 2 (alto grau 
- alta agressividade) 
 
Locais de origem dos tumores 
 
1. Tumores doepitélio de revestimento 
Epitélio celômico - pode se diferenciar em outros 
tipos de células 
Quanto mais areas sólidas, maior a chance de ter 
presença de lesões "boderline" ou malignas 
 
● Serosos (30-40% dos tumores ovarianos) 
Epitélio colunar ciliado com o núcleo posicionado 
no meio da célula (semelhante ao epitélio típico do 
ovário) 
Produto: líquido de aspecto seroso (claro e fluído) 
Padrões de crescimento: projeção para fora do órgão 
ou infiltração do estroma ovariano (há vasos no 
estroma sendo possível metástases - comportamento 
maligno) 
Benigno em 60% dos casos 
Lesões císticas 5-20 cm 
Bilateralidade 20 a 60% - mais frequente se o tumor 
for maligno 
Marcador tumoral: Ca125 (não específico de tumor 
ovariano, pode estar aumentado inclusive na 
endometriose) 
 
Macroscopia: ovário com parede delgada, 
desprovido de conteúdo 
Histologia: epitélio colunar ciliado simples com 
núcleo central, pode haver a presença de papilas 
(projeções) 
Papilas simples: em dedo de uva revestida 
por camada simples de células 
Papilas complexas: muito ramificada 
(semelhante a uma árvore), revestida por 
várias camadas de células podendo haver 
atipias 
 
- Cistoadenoma seroso/tumor seroso benigno do 
ovário: lesão ovariana serosa sem papilas ou com 
papila simples e sem a infiltração do estroma 
 
- Tumor seroso “bordeline”: presença de papilas 
complexas sem a invasão do estroma, células menos 
ciliadas 
 
- Cistoadenocarcinoma seroso/tumor maligno seroso 
do ovário: tem invasão do estroma, presença de 
corpos psamomatosos (áreas arredondada de 
calcificação); muita atipia celular, mitose, 
hipercromasia e aumento do citoplasma 
 
Lorena Miranda
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+ presença de papilas complexasČ
 
 
● Mucinosos (20% dos tumores ovarianos) 
Epitélio colunar mucossecretor com núcleo 
posicionado em região basal da célula e presença de 
vacúolo rico em mucina (tipo gastrointestinal) 
Produto: material mucinoso (aspecto gelatinoso, 
brilhante) 
São císticos, multiloculares, volumosos e pesados 
Os benignos são mais frequentes mas pode haver 
malignidade (casos de bilateralidade) 
Possui bom prognóstico 
Marcador tumoral: Ca199 (não específico de tumor 
ovariano) 
Clínica: pseudomixoma peritoneal - ascite peritoneal 
em casos de rompimento de tumor mucinoso do 
ovário, apêndice ou outro 
 
Macroscopia: superfície de corte brilhante 
Histologia: presença de células colunares simples 
com citoplasma claro e núcleo na região basal 
 
- Cistoadenoma mucinoso/tumor mucinoso benigno 
do ovário: lesão ovariana mucinosa sem papilas ou 
com papila simples e sem a infiltração do estroma 
 
- Tumor mucinoso “bordeline”: presença de papilas 
complexas sem a invasão do estroma 
- Cistoadenocarcinoma mucinoso/tumor maligno 
mucinoso do ovário: tem invasão do estroma, muita 
atipia celular, mitose, hipercromasia e aumento do 
citoplasma 
 
 
● Endometrióide 
Possui histologia semelhante a do endométrio 
(glândulas tubulares semelhantes) 
Fator de risco: endometriose 
Benignos são raros, maligno principalmente 
 
● Tumor de Brenner (5% dos tumores 
ovarianos) 
Tumor benigno mas com muita área sólida 
Obs.: diferenciar de epitélio transicional (presente 
na bexiga e vias urinárias) 
 
----------------------------------------------------- 
 
2. Tumores derivados dos cordões sexuais ou 
do estroma 
Hormonalmente ativos/funcionais 
Alterações sexuais secundárias: 
Produção de andrógenios: masculinizantes 
Produção de estrogênio: feminilizantes → 
puberdade precoce (idade precoce) ou 
hiperplasia e câncer de endométrio (mulher 
pós menopausa) 
Marcador tumoral comum a todos os tumores dos 
cordões sexuais: alfa inibina 
Maioria benigno 
 
● Tumor de células da granulosa 
Tumor com elevada produção de estrogenio 
Macroscopia: muito variado, tumor amarelado 
devido ao colesterol (precursor da síntese de 
hormônios) 
 
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Microscopia: presença de células em grão de café 
(célula com formato ovalado e risco no centro) e 
corpúsculos de Call-Exner (células alongadas e 
imagem negativa do citoplasma devido a gordura) 
 
 
(Células dispostas em feixes, com gotículas lipídicas 
no citoplasma) 
 
Critérios de malignidade: pleomorfismo/atipias 
(diferença entre os padrões das células), mitose e 
necrose 
 
Tecoma: células da teca e do estroma, produtores de 
estrógeno 
 
----------------------------------------------------- 
 
3. Tumores de células germinativas 
Critérios de malignidade: grau de maturação do 
tecido (diferenciação) 
Imaturo: comportamento maligno 
Maduro: comportamento benigno 
Obs.: ou é maligno ou é benigno, não é classificado 
como "bordeline" 
 
● Teratoma 
Tumor derivado dos três folhetos embrionários 
Mais comum em crianças, quanto mais jovem maior 
o potencial de malignidades 
Marcador tumoral: alfa-fotoproteina 
 
Macroscopia: lesão cística volumosa com a presença 
de pelo, sebo e dente 
Microscopia: presença de folículos pilosos, 
glândulas sebáceas, tecido nervoso, cartilagem, 
tecido adiposo e tecido tireóideo 
 
Struma ovarii (tireotoixicose devido à presença de 
tecido tireóideo no teratoma) 
 
 
 
 
4. Metástase 
Aparece em 30% das pacientes com câncer terminal 
Mais comum: originários do tubo digestivo, ex.: 
estômago e cólon (tumor de krukenberg) 
 
 
 
Patologia da mama 
 
 
- HISTOLOGIA 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
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fetoproteína�
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
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Constituída por ductos que se ramificam a partir da 
papila mamária, semelhante a galhos de árvore, até a 
unidade terminal ducto-lobular/lóbulo mamário 
O estroma fibro-adiposo preenche o espaço entre a 
ramificação dos ductos 
Lóbulo mamário: ducto terminal (1) + ductúlos que 
partem do ducto terminal/ácinos mamários 
 
Envelhecimento da mama (a partir dos 30 anos, 
acentuada a partir dos 40 anos): acontece a 
substituição adiposa (substituição do estroma 
fibro-adiposo por tecido adiposo) 
 
Ducto normal: duas camadas de células: a primeira 
camada em contato com o lúmen são as células 
epiteliais/luminais e a segunda camada na base são 
as células mioepiteliais que são alongadas e tem 
capacidade de contração; em volta das mioepiteliais 
tem a membrana basal 
 
 
Célula progenitora: da origem as demais células 
epiteliais (não é possível distinguir na histologia) 
 
*Hiperplasia epitelial ductal: ao invés de ter apenas 
1 camada de células epiteliais, haverá mais de 1 
 
- CLÍNICA 
Queixas principais que envolvem a mama 
● Dor mamária/mastalgia 
○ Diagnóstico diferencial: dor 
muscular ou na costela 
○ Dor cíclica ou acíclica (relação 
com o ciclo menstrual, comum na 
2º fase do ciclo) 
○ Mastite é a causa mais comum de 
mastalgia: mastite aguda da 
lactação* e abscesso subareolar** 
○ Incomum em câncer 
● "Caroço" na mama○ Nódulo ou área de parênquima 
denso irregular? 
○ Tamanho? Aderência? Tempo de 
evolução? 
● Descarga mamilar (saída de secreção pela 
mama) 
○ Mais preocupante: secreção em 
água de rocha (cristalina), 
unilateral, uniductal e espontânea 
○ 2º mais preocupante: hemorrágica 
- característico de papiloma ductal 
(acomete os ductos proximais, 
lesão com muitas projeções e 
vasos sanguíneos, as papilas 
podem ser traumatizadas com o 
trauma do sangue caindo dentro 
do sangue) 
○ Leite: tumor de 
hipófise/prolactinoma e 
medicamentos que aumenta a 
produção de leite 
○ Secreção amarelo-esverdeada: 
cisto 
○ Secreção branca/muco-escarro: 
inflamação 
 
Lorena Miranda
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sangue do trauma caindo dentro do ducto
*A capacidade gástrica do RN é reduzida, assim o 
RN mama várias vezes ao dia traumatizando 
frequentemente a mama gerando as fissuras 
mamárias → porta de entrada para infecções → 
inflamação ou formação de abscesso mamário; é um 
processo auto-limitável (adaptação da pele e redução 
dos traumas com o envelhecimento do RN) 
**O epitélio que reveste o mamilo é semelhante ao 
epitélio que reveste a pele, epitélio escamoso 
estratificado e com produção de ceratina. Em 
pacientes fumantes, os produtos tóxicos do cigarro 
agridem o epitélio único do ducto se adaptando 
frente a agressão → metaplasia escamosa (mesmo 
epitélio do mamilo) → produção de ceratina obstrui 
o ducto → acúmulo de secreções que não são 
drenadas → formação de abscesso em casos de 
infecção, pode haver formação de fístulas 
Também acomete pacientes com carência 
de vitamina A 
 
Propedêutica 
Estudo por imagem: 
● Mamografia 
Não é apropriado para todas as idades 
devido à alteração da densidade da mama, 
mamas jovens são densas aparecendo toda 
branca no exame não sendo possível 
contrastar a lesão do parênquima 
Apropriado após os 40 anos 
Categorias de BIRADS (nota que permite 
avaliar a lesão como câncer ou não): 
0 - incompleta, difícil 
interpretação, necessário outro 
método diagnóstico 
1 - negativa, continuar com rotina 
2 - achados benignos, seguimento 
de rotina ou a critério clínico 
3 - provavelmente benigno, risco 
de malignidade inferior a 2%, 
redução do tempo de seguimento 
(exames de rotina a cada 6 meses) 
4 - anormalidade suspeita, biópsia 
indicada, probabilidade 
intermediária do câncer (30%) 
5 - altamente sugestivo de 
malignidade (> 95%), biópsia 
indicada 
6 - malignidade já conhecida por 
histologia, mamografia indicada 
para avaliar tamanho da 
tumoração após o tratamento com 
medicamentos pré-cirúrgico 
● Ultrassom 
Indicado para pacientes jovens ou pacientes 
depois dos 40 com mama densa 
● Ressonância 
 
Biópsia da mama: 
● Punção aspirativa por agulha fina (PAAF): 
guiado por ultrassom, é inserido uma 
agulha fina na lesão da paciente realizando 
movimentos em vários sentidos para a 
coleta do material 
Possível coletar grupos de células → 
permite a realização apenas da citologia 
Indicado para lesões císticas ou suspeita de 
lesão benigna 
● Core biopsy: biópsia por agulha grossa 
Possível coletar fragmentos filiformes da 
lesão → permite a realização da histologia 
Vantagens: feito sob anestesia local, não é 
necessário ser feito em centro cirúrgico, 
maior sensibilidade para diagnóstico de 
câncer, pode ser direcionado para a 
imunohistoquímica* 
Desvantagem: falsos negativos (os 
fragmentos podem ser representativos 
apenas de necrose ou de estroma 
neoplásico fibrosado) 
● Mamotomia 
Método caro, pouco acessível 
Agulha muito grossa → fragmentos 
cilíndricos grandes 
Permite retirar a lesão inteira dependendo 
do tamanho da lesão 
● Biópsia excisional 
Retirada da lesão 
 
*A imunohistoquímica não é método diagnóstico, 
serve para direcionar o tratamento de acordo com a 
expressão celular do tumor 
 
 
- LESÕES BENIGNAS NÃO 
NEOPLÁSICAS 
Alterações fibrocísticas 
Etiopatogênese: resposta alterada ao estímulo 
hormonal do ciclo menstrual → cisto → 
rompimento do cisto → inflamação e produção de 
citocinas → fibrose 
Faixa etária mais comum: 30-45 anos 
Importância clínica: não evolui para câncer de 
mama 
Clínica: massa palpável e descarga mamilar 
amarelo-esverdeada 
 
Macroscopia: Presença de fibrose, cisto com 
metaplasia apócrina (dilatação dos ácinos) e adenose 
(aumento da quantidade de dúctulos por ducto 
terminal) 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
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Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
 
Microscopia: Células epiteliais grandes e achatadas, 
com citoplasma eosinofílico 
 
 
Hiperplasias epiteliais 
Aumento do número de células epiteliais, ao invés 
de uma camada haverá mais de uma 
Importância clínica: pode evoluir para câncer de 
mama 
Lesão não palpável 
Exame de imagem: área brancacenta, 
microcalcificação agrupada 
É necessário retirar a área que tem a 
microcalcificação agrupada e mandar para o exame 
histológico 
Tipos de hiperplasia: 
● Leve sem atipia 
 
● Moderada sem atipia 
 
● Com atipia - presença de vários lúmens, 
células no interior do lúmen do ducto 
 
Risco relativo de 5 a 11x de evoluir para 
um câncer de mama 
 
- LESÕES BENIGNAS NEOPLÁSICAS 
Fibroadenoma 
Proliferação de ductos e estroma fibroso 
Lesão comum em pacientes jovens (20-35 anos) 
Lesão hormônio dependente, pode crescer durante a 
gestação 
Tende a regredir na pós-menopausa 
Risco pequeno de câncer de mama 
● Fibroadenoma simples 
Risco relativo de 1x (igual ao da população 
geral) 
● Fibroadenoma complexo - vários cistos de 
mais de 3mm cada 
 
Agulhamento da lesão com fio guia para orientar a 
cirurgia 
 
Macroscopia: Lesão nodular e bem delimitada, 
presença de fendas na superfície de corte 
 
Microscopia: Proliferação de ductos e de estroma 
que pode comprimir os ductos (aspecto de fenda) 
 
 
Tumor phyllodes 
Proliferação de ductos e estroma fibroso 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Diferença para o fibroadenoma: estroma mais 
celular, crescimento mais acelerado 
Faixa etária: a partir da 5º década de vida 
Comportamento biológico: benignos mas podem ser 
malignos em 20% dos casos 
Sinais de malignidade: tamanho, mitose, 
necrose, atipias 
 
Macrosopia: Lesão sólida grande e brancacenta 
 
Microscopia: Proliferação de ductos e de estroma 
com muitas células, padrão foliáceo 
 
 
- CÂNCER DE MAMA 
60 mil novos diagnósticos a cada ano 
 
Diagnóstico 
Palpação do nódulo 
Descarga mamilar 
Alteração da pele (ex.: ulcerações, retração, 
vermelhidão e descamação da pele do mamilo) 
Alterações na mamografia (ex.: microcalcificações 
agrupadas) 
Achados acidentais em mamoplastia 
Encontro de células malignas na investigação de 
derrames papilaresMetástases 
 
Fator de risco 
Acima de 50 anos 
História familiar (parentes de 1º grau) 
Genéticos: mutação em BRCA1 e BRCA2 - genes 
supressores de tumor 
Mais agressivos e pouco responsivos a 
medicamentos 
Normalmente associados à hereditariedade, 
à pacientes jovens e à bilateralidade 
Patologia mamária prévia (ex.: hiperplasia ductal 
atípica e carcinoma mamário prévio) 
Fatores hormonais: estímulo estrogênico endógeno 
(menarca precoce, menopausa tardia, obesidade 
devido à conversão periférica, nulíparas, dieta 
hipercalórica, álcool e sedentarismo) e estímulo 
estrogênico exógeno (terapia de reposição hormonal 
em pacientes pós menopausa há mais de 5 anos e 
com hormônios combinados) 
 
Proliferação de células dentro do ducto → 
aparecimento do carcinoma in situ → invasão da 
membrana basal → carcinoma invasor → 
metástase a distância ou para linfonodos 
(principalmente para os axilares) 
 
Carcinoma in situ 
● Lobular 
 
● Ductal/intraductal 
Aumento da frequência devido ao rastreamento 
preciso (mamografia) 
Graus histológicos de acordo com necrose e atipia 
(avalia a capacidade de ser invasor): 
Baixo grau: sem necrose e pouca atipia 
Intermediário grau: necrose focal e pouca 
atipia 
Alto grau/comedocarcinoma: muita necrose 
e muita atipia, presença de 
microcalcificações agrupadas 
 
Microscopia: proliferação de células epiteliais 
preenchendo todo o ducto e presença de necrose 
 
Carcinoma invasor 
Invadiu a membrana basal 
Capacidade de metástase 
 
● Ductal 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Mais comum - 75% 
Mais agressivo: sobrevida de 60% em 5 anos 
Morfologia: 
Muito tubulo, pouca mitose e poucas 
atipias/pleomorfismo: bem diferenciado 
Pouco tubulo, muita mitose e muitas 
atipias: pouco diferenciado 
 
Macroscopia: lesão sólida brancacenta 
sólida de aspecto espiculado (pode estar 
associado a ulcerações, necrose e 
hemorragia) 
 
 
 
Microscopia: área irregular, 
microcalcificação agrupada (não 
patognomônica), presença de túbulos 
revestidos por células atípicas, áreas de 
necrose 
 
 
Obs.: Ultrassom: o câncer assemelha a área de 
parênquima muito denso 
Para classificar em bem ou mais diferenciado é 
necessário pontuar o carcinoma: 
1-3 para presença de túbulos 
1-3 para mitoses 
1-3 atipias 
Até 5 é bem diferenciado ? 
 
● Lobular 
10% dos invasores 
Melhor prognóstico: sobrevida de 80-90% em 10 
anos 
Etiopatogenia: 
As células perdem a expressão da proteína 
ectaderina (função normal: promovem 
coesão) → células dispersas/sem coesão → 
células finas com núcleos hipercorados sem 
pleomorfismo e com infiltração no estroma 
em aspecto de fila indiana 
 Pode ser bilateral 
 
 
 
● Carcinoma inflamatório (não é um tipo 
histológico, é uma forma clínica) 
Presença de eritema, aumento do volume e calor na 
mama 
Pele irregular: aspecto em casca de laranja 
Etiopatogenia: 
Embolização neoplásica pros vasos 
linfáticos da derme da mama → via 
linfática já tem células neoplásicas → mais 
chance de metástase 
Agressivo 
Pode ser ductal, lobular ou outros na histologia 
 
 
● Disseminação 
Localmente: musculo peitoral, costelas e pulmão 
À distância: 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Via linfática: linfonodos axilares (30-40% 
das pacientes no diagnóstico já tem essa 
metástase) 
Via hematogênica: pulmão, fígado e ossos, 
mas pode adernais, ovários e SNC 
O lobular pode dar metástase para 
cavidade serosa, ex.: peritonio 
 
Fatores prognósticos 
Metástase em linfonodos 
- Tem? Em quantos? 
Tamanho do tumor (menor tem melhor prognóstico) 
Subtipo histológico (lobular melhor ) 
Grau histologico (bem diferenciado melhor) 
 
Receptores hormonais 
Método para avaliação: Imunohistoquímica 
● Receptores de estrogênio e progesterona 
Positivo para ambos: Tratamento 
hormonal e Tamoxifeno 
Positivo para estrógeno e negativo 
para progesterona e parcialmente 
positivo aos hormônios: usa 
Tamoxifeno mas pode vir a 
apresentar resistência a droga 
 
 
● HER2/neu 
Positivo + negativo para estrogênio e 
progesterona: comportamento agressivo: 
Tratamento com Herceptin 
 
 
● Triplo negativo: Paciente negativa para 
todos tanto para estrógeno, progesterona e 
HER 2/neu 
Pior prognóstico 
Ruim resposta aos tratamentos 
convencionais 
Pacientes jovens 
Associado à mutação no BRCA 
 
Fatores preditivo de resposta terapêutica 
Imunohistoquímica: local positivo com o receptor 
fica com a coloração marrom 
Focal: só um local 
Difuso: todas as células 
Receptor de estrógeno: marca apenas o 
núcleo das células tumorais 
Receptor de Her2: membrana das células 
neoplásicas 
Avaliar se é forte ou fraco 
 
 
 
Patologia da placenta e da gestação 
 
Fertilização e nidação 
 
A fertilização acontece na porção distal da tuba 
uterina (região angular da tuba uterina) 
 
O ovo inicialmente são duas células que vão se 
multiplicando e a medida que ocorre a multiplicação 
celular → o ovo percorre a tuba uterina até chegar 
ao final no estágio de mórula → no estágio do 
blastocisto* ocorre a nidação 
 
*O blastocisto é composto pelo embrioblasto 
(camada compacta de células), blastocele (cavidade) 
e trofoblasto (camada de células para revestimento 
que originará a placenta e permitirá a implantação 
do embrião/nidação) 
 
Placenta 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
ou
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Órgão provisório, presente apenas durante a 
gestação 
Peso normal entre 430-650g, formato 
discóide/ovalado, espessura normal de 3,5 cm 
Possui duas faces: uma fetal e face materna 
 
Na face fetal é composta pelo cordão umbilical e 
pelas membranas placentárias (internamente o 
âmnio e externamente o córion) que vão envolver o 
feto formando bolsa preenchida pelo líquido 
amniótico 
Aspecto normal das membranas: finas, 
lisas, brilhantes e transparentes (possível visualizar 
os vasos) 
Cordão umbilical: 2 artérias e 1 veia 
envolvidos pela geleia de wharton, 1cm de 
diâmetro, 50-60cm de comprimento (se for 
muito comprido pode enrolar, se for muito 
curto impede os movimentos fetais de 
forma adequada e predispõe o 
descolamento prematuro de placenta) 
Artéria umbilical única: pode estar 
associado a má formações e trissomias 
 
A face materna se liga ao útero por meio da decídua 
(endométrio modificado pelos hormônios da 
gestação permitindo a fixação da placenta) 
Dequitação: expulsa a placenta depois da 
gestação, a decídua possui camadas de 
fibrina que formam plano de clivagem 
entre a placenta e o útero 
Após a expulsão da placenta, há a 
contração do útero e dos vasos a fim de 
evitar hemorragias 
Características: textura esponjosa e 
vinhosa, com lóbulos placentários 
 
 
Função da placenta: trocas de gases e de nutrientes 
Todo sangue materno chega na placenta 
através das artérias deciduais/artérias 
espiraladas e volta por meio das veias 
espiraladas pobre em nutrientes 
O sangue fetal pobre em oxigênio chega na 
placenta através das artérias umbilicais (por 
meio do cordão umbilical), atingindo a 
região do córion onde são chamadas de 
vasos coriônicos se ramificando(em volta 
dos vasos coriônicos há o tecido 
conjuntivo/estroma e, envolta do estroma, 
há o trofoblasto) 
Vasos coriônicos + tecido 
conjuntivo + trofoblasto = 
vilosidades coriônicas 
Em volta das vilosidades 
coriônicas há o sangue materno; 
grande proximidade entre o 
sangue materno e o sangue fetal 
(separados por uma fina 
membrana que permite a troca de 
nutrientes, obs.: os sangues não se 
misturam) 
O trofoblasto é dividido em 
citotrofoblasto (interno, célula 
maior e mais clara) e 
sinciciotrofoblasto (externo e 
célula mais corada) 
 
 
 
 
Indicações para exame macro e microscópico da 
placenta 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
 
Hidropisia fetal = feto inchado 
Sofrimento fetal = hipóxia 
Permite orientar a mãe em casos de patologias do 
feto e abortamento 
 
- GRAVIDEZ ECTÓPICA 
Gravidez fora do útero 
Nidação do ovo na tuba uterina, ovário, peritônio, 
abdômen ou cornual 
1:150 gestações 
 
Fatores de risco 
DIP/salpingite crônica (tuba tortuosa ou dilatada) 
Aderências 
Endometriose (causa aderências) 
Amadurecimento rápido do embrião 
Lentidão da tuba pelo embrião 
Falha do DIU (altera a motilidade da tuba) 
 
Clínica​ - primeira metade da gestação 
Dor abdominal 
Hematossalpinge (sangue nas tubas) 
 
Causas de hemorragia na gestação 
1º metade da gravidez 
1. Abortamento 
2. Gravidez ectópica 
3. Doença trofoblástica gestacional 
 
2º metade da gravidez 
1. Placenta prévia 
2. Descolamento prematuro de placenta 
 
Evolução 
Regressão 
Deslocamento para peritonio 
Ruptura da tuba - choque hemorrágico e 
infertilidade 
 
Propedêutica 
Beta-HCG (na gestação normal, o beta-HCG dobra 
a cada dois ou três dias; na ectópica o crescimento é 
lento) 
US (realizado apenas quando o beta HCG está 
acima de 1.500 - 5 a 6 semanas) - não haverá saco 
gestacional 
Laparoscopia 
Eventual biópsia endometrial 
 
Diâmetro da tuba muito aumentado 
Não é necessário ver o embrião pra falar que foi 
gravidez ectópica → involução 
Necessário ver/procurar as vilosidades 
coriônicas 
 
Morfologia 
Macroscopia: dilatação da tuba (tamanho normal = 
5mm), presença de sangue 
(avermelhada/enegrecida) e presença do embrião 
(não é obrigatório está presente, pode ter 
involuindo) 
 
Microscopia: vilosidades coriônicas e sangue 
 
- PLACENTA DE INSERÇÃO BAIXA 
Placenta prévia​ (antes do feto) 
Local de fixação da placenta em relação ao óstio 
interno do colo do útero 
Marginal: encostada na beirada do óstio 
Parcial: oclusão parcial do óstio interno 
Total: oclusão do óstio interno 
Problema: não há decídua → durante a gravidez há 
pequenas contrações simulatórias → pequenos 
descolamentos da placenta → sangramento 
 
Não pode fazer exame de toque nem parto normal 
Não há sofrimento fetal nem hipertonia do útero 
Clínica: sangramento (sangue vermelho vivo) 
Diagnóstico da segunda metade da gestação: entre 
28 e 32 (3º trimestre de gestação) 
A medida que o útero cresce, puxa a 
placenta para cima 
 
- ACRETISMO PLACENTÁRIO 
Ausência de endométrio → ausência de decídua → 
as vilosidades ficam inseridas no miométrio → não 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
há plano de clivagem → aderência da placenta 
(supericial: placenta acreta; profundamente: placenta 
increta; perfuração do útero: placenta percreta) 
 
Causas: perda do endométrio no local de corte da 
cesária prévia (cicatriz) ou curetagem uterina brusca 
Clínica: hemorragia puerperal (pode ser necessário 
histerectomia durante o parto) 
É possível visualizar no ultrassom e na ultrassom 
 
Macroscopia: aderência da placenta com a parede do 
útero 
 
 
- DESCOLAMENTO PREMATURO DE 
PLACENTA 
Placenta que descola do útero antes do trabalho de 
parto 
Associado a hipertensão (crise hipertensiva devido à 
trauma e uso de drogas, HAS prévia e 
pré-eclâmpsia) 
Pressão arterial da gestante tende a ser mais 
baixa 
Emergência cirúrgica: necessário fazer o parto na 
hora 
 
Sangramento → formação de hematoma grande 
atrás da placenta → descolamento da placenta → 
grande risco de sofrimento fetal agudo e mortalidade 
materna 
 
Clínica: Sangue vermelho escuro, dor e hipertonia 
uterina 
Morfologia: presença de hematoma ou 
depressão/cratera na placenta 
 
 
- GEMELARIDADE 
Monozigóticos 
Um embrião que se divide dando origem a 
dois indivíduos geneticamente idênticas 
Dizigóticos 
Dois embriões diferentes: dois óvulos 
fecundados por dois espermatozóides 
diferentes 
 
A gestação pode ser monocoriônica (única coriônica 
- apenas monozigóticos) ou dicoriônica (duas 
placentas - pode ser mono ou dizigóticos) 
Quanto mais precoce a divisão do ovo, 
mais estruturas é possível separar entre os 
gêmeos 
Divisão do ovo nos primeiros 4 dias: 
monozigóticos e dicoriônicas com duas 
bolsas 
Divisão do ovo entre 4-7 dias: 
monozigóticos e monocoriônicas (mas há 
separação da bolsa fetal) 
Divisão do ovo entre 8-12 dias: 
monozigóticos e monocoriônicos com uma 
bolsa 
Divisão do ovo entre 13 e 15 dias: gêmeos 
siameses 
 
Problema placenta única: Síndrome da transfusão 
feto-fetal (anastomose entre os fetos - um dos fetos 
recebe mais sangue que o outro; um desnutrido e o 
outro fica hidrópico e tem ICC) 
 
 
- ABORTAMENTO 
Perda do concepto antes de sua viabilidade 
10-15% das gestações (estatísticas subestimadas) 
Menos de 500g 
 
-Aborto precoce (entre 8-12 semanas de gestação) - 
causas genéticas 
Anormalidades cromossômicas, 
principalmente as trissomias (ex.: trissomia do 
cromossomo 16) 
Embrião entre os 30 e 35 anos, 50% dos 
embriões têm alterações genéticas 
35 aos 40, ⅔ dos embriões têm alterações 
genéticas 
Depois dos 40, ¾ dos embriões têm 
alterações genéticas 
-Aborto tardio (20-22 semanas) 
Monossomia do X (Síndrome de Turner)
 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Causas maternas: Alterações uterinas, doenças 
inflamatórias placentárias (incluindo infecções), 
leiomiomas submucosos, trombose nos vasos 
placentários, fatores imunitários 
 
- INFECÇÕES PLACENTÁRIAS 
Aspecto da membrana normal: translúcida, 
brilhante, fina e lisa 
Aspecto da membrana inflamadas: espessa, 
irregulares, opacas, amarelas ou verdes 
Muita liberação de citocinas e 
prostaglandinas → ruptura das membranas 
acarretando trabalho de parto prematuro ou 
aborto 
 
 
Líquido amniótico infectado com aspecto purulento 
e fétido 
 
Via ascendente (mais comum) 
Via ascendente - inicia na vagina e no colo → chega 
primeiro nas membranas placentárias (face fetal): 
corioamnionite 
Processo agudo 
Agentes: 
Bacterianos (mais comum): E. 
coli, Estretococcos, Listeria 
Fungo: Cândida (Macroscopia: 
aglomerados arregondados 
brancacentos; microscopia: hifas e 
pseudohifas de cândida) 
 
Repercussões mais agudas para o feto: 
pode nascer com pneumonia, meningite, 
sepse 
 
Macroscopia do amnio: pontos hipercorados 
Microscopia do amnio: presença de células 
inflamatórios polimorfonucleares (neutrófilos) 
 
 
Via hematogênica 
Via hematogênica - região de decídua (face materna 
primeiro) → posteriormente atinge as vilosidade 
coriônicas: vinite ou vilosite 
Processo crônico: presença de células 
mononucleares (linfócitos)Agentes: 
TORCHs 
T toxoplasmose 
O outras (sifilís, tuberculose, 
listeriose) - listeria pode dar 
infecção por ambas as vias 
R rubéola 
C CMV (transmissão por via aérea 
- normalmente a primo-infecção é 
na infância, mas a mãe pode 
contrair a primo-infecção durante 
a gravidez) 
H herpes simples 
 
CMV: causa alteração celular: inclusão nuclear 
(acúmulo de proteínas no núcleo alterando a 
coloração e aumentando o volume) 
 
 
Pré natal: sorologias para sifilís, rubéola, 
toxoplasmose, CMV, hepatite e HIV nos primeiros 
meses de gravidez e nos últimos 
Objetivo: analisar a vulnerabilidade do feto a 
infecções; tratamento (ex.: sífilis); orientação em 
caso de negatividade (ex.: CMV ou toxoplasmose) e 
terapêutica profilática 
 
A consequências depende da fase de gravidez da 
mãe 
Primeira metade da gestação: abortamento 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Segunda metade da gestação: complicações 
a longo prazo: surdez, cegueira, retardo do 
desenvolvimento neuropsicomotor 
 
 
- PRÉ-ECLÂMPSIA​ ≠ ​eclâmpsia (tem 
convulsão associado) 
Doença sistêmica que se manifesta clinicamente por 
hipertensão, proteinúria e edema 
Obs.: alguns livros falam que o edema não 
é obrigatório como critério uma vez que é 
pouco específico e é muito comum em 
gestantes 
 
Acomete 3-5% das gestações na segunda metade da 
gestação 
Mais comum em primíparas (primeira gestação) 
Síndrome HELLP (10% dos casos) 
 
Tratamento: retirar placenta, mas é possível manejar 
os efeitos da pré-eclâmpsia sem precisar curar se a 
prematuridade do feto for compatível com a vida 
 
 
Patogênese 
Figura: miométrio e decídua, na placenta está 
presente as vilosidades, depois as membranas e 
depois o feto 
 
Função da placenta: nutrir (levar sangue rico em 
oxigênio e nutrientes para o feto) 
 
Onda de invasão trofoblástica: Quem irriga a 
placenta são artérias maternas chamadas de artérias 
espiraladas (artérias deciduais); artérias possuem 
camadas musculares de alta resistência então não 
permitiria a nutrição adequada da placenta, dessa 
forma o trofoblasto (principalmente o 
citotrofoblasto) vai invadir as artérias produzindo 
proteases e integrinas que digerir a camada muscular 
das artérias espiraladas → baixa resistência do vaso 
aumentando o fluxo 
1º onda: 9-12 semanas de gestação mas não 
consegue modificar totalmente os vasos 
necessitando de outra 
2º onda: 16-20 semanas de gestação; o 
problema é quando essa segunda onda não 
acontece de maneira adequada mantendo 
alguns vasos com alta resistência → menor 
fluxo → estado de hipóxia da placenta → 
libera fatores para a corrente sanguínea 
(ex.: fatores anti-angiogênicos e anti óxido 
nítrico) → menor proliferação de vasos e 
vasoconstrição sistêmica potente → 
consequências sistêmicas: 
(1) isquemia cerebral podendo 
causar convulsões 
(2) aumento da RVP aumentando 
a pressão da gestante 
(3) alterações renais com 
diminuição do nível de filtração 
glomerular e proteinúria 
(4) vasoconstrição das artérias 
deciduais agravando a isquemia 
placentária e do feto 
(5) necrose hepática aumentando 
as enzimas clínicas hepáticas 
(6) redução da produção de 
prostaglandinas I2 (faz 
vasodilatação e tem papel 
anti-trombolítico) acarretando 
mais vasoconstrição e a formação 
de trombos 
Síndrome da coagulação 
vascular disseminada = 
inicialmente há a 
formação excessiva de 
trombos com o consumo 
dos fatores de coagulação 
→ hemorragia por falta 
de fatores da coagulação 
(7) lesão endotelial que contribui 
para a formação de trombos e 
reduz a luz dos vasos deformando 
o formato das hemácias → 
aumenta degradação das hemácias 
→ anemia hemolítica 
 
SÍNDROME HELLP: 
H: hemólise 
EL: elevação das enzimas hepáticas 
LP: plaquetas baixas/trombocitopenia 
 
Imagem placenta: várias áreas de isquemia/infarto: 
áreas brancacentas, bem delimitadas e de 
consistência endurecida → reduz superfície de 
trocas gasosas → hipóxia fetal (consequência: baixo 
desenvolvimento fetal) 
 
Complicações: sangramento 
 
Arteriopatia decidual 
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
Lorena Miranda
 
A patologia está presente nas artérias deciduais 
(parte materna) 
Presença de mácrofagos espumosos (com colesterol) 
acumulados na parede das artérias deciduais 
Essa alteração pode acontecer em qualquer 
situação de hipóxia placentária 
Alteração de Tenney-Parker das vilosidades 
Redução do lúmen dos capilares 
Aumento dos nós sinciciais (acúmulo de 
células no sincício trofoblasto - áreas escuras) 
Aumento do lumen capilar 
 
 
- DOENÇA TROFOBLÁSTICA 
GESTACIONAL 
 
Mola hidatiforme 
Aspecto benigno da doença trofoblástica gestacional 
(pode ser localmente invasiva) 
Edema das vilosidades coriônicas 
Falsa gravidez: há a fertilização, o aumento 
exorbitante do beta HCG e o desenvolvimento de 
placenta alterada 
Fator de risco: extremidades reprodutivas 
(adolescência e 40-50 anos) 
Incidência: 1:250 (países da Ásia) a 1:2500 
gestações 
 
Classificações: 
● Parcial: 
(1) um óvulo 23X é fecundado por dois 
espermatozóides simultaneamente → ovo 
triploide XXX, XXY ou XYY 
(2) óvulo haploide 23X é fecundado por 
um espermatozóide diplóide → ovo 
triploide 
(3) óvulo diploide 46X é fecundado por um 
espermatozóide haploide → ovo triploide 
*Pode haver partes fetais 
(embrião, membrana e cordão 
umbilical) mas o feto não é viável 
*Macroscopia: presença de 
vesículas cheias de água em 
aspecto de cacho de uva 
(vilosidades coriônicas de aspecto 
hidrópico) e vilosidades 
coriônicas de aspecto normal 
 
● Completa (material genético exclusivo 
paterno): 
(1) um óvulo vazio (nenhum cromossomo) 
é fecundado por um espermatozóide 23X 
→ duplicação do material genético 
resultando em 46XX oriundo 
exclusivamente do pai 
(2) um óvulo vazio (nenhum cromossomo) 
é fecundado por dois espermatozóides 
simultaneamente → ovo fecundo 46XX ou 
46XY oriundo exclusivamente do pai 
(Obs.: se for 46YY não forma mola 
*Regride precocemente → não há 
embrião, membrana e cordão 
umbilical mas contêm vilosidades 
coriônicas de aspecto hidrópico 
*Macroscopia: vesículas cheias de 
água em aspecto de cacho de uva 
(vilosidades coriônicas de aspecto 
hidrópico) 
 
*US: aspecto em flocos de neve 
*Beta HCG: muito aumentado 
*Complicação: 
CORIOCARCINOMA 
 
Após a retirada da mola deve-se acompanhar os 
níveis de beta HCG, caso esses não reduzam, é sinal 
de mola invasiva ou coriocarcinoma 
 
Ambas, parcial e completa, podem invadir para 
mola invasiva podendo invadir o miométrio e 
formar êmbolos para órgãos a distância (não é 
metástase) 
Lorena Miranda
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