Amenorreia: Causas e Classificação

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Fonte: Rotinas em Ginecologia – Freitas 6ed. 
1 Rayane Aguiar – P5 
AMENORREIAS 
Amenorreia – ausência de menstruação durante 
menacme (período fértil) 
É um sintoma que pode estar presente em diversas 
entidades clinicas 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Primaria – não ocorrência de menarca (primeira 
menstruação) até os 16 anos de idade, com 
presença de caracteres sexuais secundários ou a 
não ocorrência de menarca até os 14 anos em 
menina sem desenvolvimento de caracteres 
secundários 
• Secundaria – ausência de menstruação por 6 
meses ou por um período equivalente a 3 ciclos 
habituais, em mulher que previamente menstruava 
Obs.: períodos menores de ausência de menstruação 
são referidos como atraso menstrual 
CAUSAS: 
• Fisiológica – gestação, lactação, menopausa 
• Patológica – atraso do desenvolvimento puberal, 
pseudo-hermafroditismo, sinéquias uterinas 
Para que ocorra o fluxo menstrual, é necessária 
integridade anatômica e fisiológica do sistema 
reprodutor feminino: 
1. Hipotálamo e SNC – controle primário (sofre 
influência endógena – esteroides sexuais e 
outros hormônios por mecanismos de feedback 
– e exógena – ambiente) 
2. Hipófise anterior – atua em resposta ao GnRH, 
liberando FSH e LH 
3. Ovário – secreta estrogênio e progesterona em 
resposta às gonadotrofinas (LH e FSH) 
4. Vagina e útero – Devem ser patentes para 
exteriorização do fluxo (útero deve ter 
endométrio responsivo às variações 
hormonais) 
AMENORRÉIAS PRIMÁRIAS 
É resultado de alguma anormalidade genética ou 
anatômica, entretanto, todas as causas de amenorreia 
secundária podem se apresentar como amenorreia 
primaria 
Causas mais comuns: 
• Digenesia gonadal 
• Hipogonadismo de causa hipotalâmica 
• Ausência de útero, cérvice ou vagina 
• Septo vaginal ou hímen imperfurado 
• Doença hipofisária 
Aspecto importante – presença ou ausência de 
caracteres sexuais secundários (mamas 
desenvolvidas), presença ou ausência de útero e níveis 
de FSH: 
• Ausência de desenvolvimento mamário – ausência 
de telarca → atraso funcional do desenvolvimento 
puberal (FSH baixo/normal) ou disgenesia gonadal 
(FSH elevado) 
• Desenvolvimento mamário – sinal de ação 
estrogênica (funcionamento ovariano) → útero 
ausente → agenesia mulleriana / insensibilidade 
androgênica 
• Desenvolvimento mamário – sinal de ação 
estrogênica (funcionamento ovariano) → útero 
presente → mesmas etiologias da amenorreia 
secundaria 
ÚTERO PRESENTE: 
• Dosar o FSH e LH → alto → hipogonadismo 
hipergonadotrófico→ cariótipo → digenesia 
gonadal: Turner (XO) → ovários em fita, apesar de 
níveis de FSH, o ovário não responde. Tratamento 
para Turner: terapia hormonal e hormônio do 
crescimento. 
• Dosar o FSH e LH→ baixo → hipogonadismo 
hipogonadotrófico → causa central → Sindrome de 
kalkman, turmores no SNC ou atraso fisiológico 
• Kalkman- falha nas células produtoras de GnRH e 
nas células neuronais olfatórias. Cariótipo XX, 
anosmia, cegueira para cores e amenorreia. 
Tratamento: GnRH ou estrogênio e progesterona 
ÚTREO AUSENTE: 
Cariótipo XY → deficiência 5- alfa-redutase → não 
transforma testosterona em di-hidrotestosterona → 
impede a diferenciação da genitália externa masculina 
(é ambígua) 
Em casos de amenorreia primaria com telarca 
presente, deve-se: 
1. Descartar gestação pela história clínica ou por 
exames laboratoriais 
2. Criptomenorréia: ausência de fluxo menstrual por 
bloqueio da saída da menstruação (hímen 
imperfurado ou septo vaginal) → é frequente a dor 
pélvica cíclica, podendo ocorrer hemotocolpo, 
 
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hematometra e até derrame intraperitoneal – 
tratamento cirúrgico 
3. Verificar normalidade do restante da anatomia – 
presença de útero, vagina (completa ou curta) – 
exame físico, USG e RM 
4. Prova de progesterona – positiva: anovulação 
como etiologia → anatomia integra e responsiva à 
estimulação hormonal – disfunção no eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal (investigação se 
segue igual para amenorreias secundárias) 
5. TSH anormal → hipo ou hipertireoidismo 
6. PRL elevada → hiperprolactemia 
7. FSH elevado → falência ovariana ou Síndrome de 
Savage 
8. FSH normal → dosa o estrogênio 
9. Estrogênio norma → SOP, hiperplasia de adrenal 
congênita 
10. Estrogenio diminuído → faz TC ou RNM → 
anorexia, doença crônica, tumor 
Obs.: pacientes com vagina ausente ou curta, útero 
ausente ou rudimentar → é aconselhável a realização 
do cariótipo 
• Normal – 46 XX → Sindrome de Mayer-Rokitansky-
Küster-Hauser 
• 46 XY → insensibilidade completa aos androgênios 
(síndrome de Morris ou feminização testicular) 
 
AMENORREIA SECUNDÁRIA 
PRIMEIRO TEMPO: 
1. Descartar gravidez – solicitação de β-hCG 
2. Sindrome de Asherman (sinéquias uterinas) – 
única causa uterina de amenorreia secundaria, 
deve ser excluída e buscada na história clínica 
(deve-se questionar sobre hemorragia pós-parto, 
infecção endometrial, manipulação uterina – 
curetagem, histeroscopia cirúrgica, dilatação, etc) 
3. IMC > 30 é observado em 50% das pacientes com 
síndrome dos ovários policísticos (SOP) 
4. IMC < 18,5 → amenorreia funcional hipotalâmica 
associada com distúrbios dietéticos ou exercícios 
extenuantes (aumento de serotonina, inibidora de 
GnRH) 
5. Sintomas de deficiência estrogênica – fogachos, 
secura vaginal, diminuição de libido e alterações no 
sono → estágios iniciais de falência ovariana 
6. Uso de medicamentos – contraceptivos orais, 
drogas androgênicas (danazol e progestágenos em 
alta dose), drogas que podem cursar com aumento 
da prolactina (metoclopramida, antipsicoticos, 
ranitidina) 
7. Hiperandrogenismo – acne, hirsuitismo → SOP 
SEGUNDO TEMPO – SOLICITAR: 
• Prolactina – excluir hiperprolactinemia 
• FSH – excluir falência ovariana 
• TSH – doenças tireoidianas 
• Teste da progesterona 
✓ Sinais de hiperandrogenismo → sulfato de de-
hidroepiandrosterona (S-DHEA) + testosterona 
para ver se menstrua 
Teste da progesterona – verifica, além da patencia do 
trato genital, a presença de estrogênio suficiente 
circulante: administra-se 5-10mg de um progestágeno 
durante 7-10 dias. Decorridos 2-7 dias do fim da 
administração, se ocorrer hemorragia de privação – 
teste positivo → trato genital competente, endométrio 
se prolifera em resposta aos estrogênios circulantes, 
ovário secreta estrogênios, hipófise e hipotálamo atuam 
conjunta e adequadamente, estimulando a secreção 
ovariana → causa da amenorreia: anovulação 
Obs.: caso não ocorra hemorragia de privação – teste 
negativo → gestação / obstrução nas vias de 
drenagem ou ausência de útero / inexistência de 
endométrio ou ausência de receptores endometriais 
para estrogênio / ausência de atividade estrogênica 
(hipogonadismo) 
→ A prova de progesterona é uma maneira indireta e 
clássica de determinar se há estrogênio suficiente para 
produzir proliferação endometrial 
TERCEIRO TEMPO 
• Prolactina elevada – estresse ou alimentação → 
repete a medida do pool da prolactina e a pesquisa 
da macroprolactina, após confirmação da alteração 
– hiperprolactinemia 
• TSH diminuído/aumentado – investigação e 
tratamento para hipo ou hipertireoidismo 
• FSH aumentado – hipogonidismo 
hipergonadotrófico → falência ovariana precoce (ou 
digenesia gonadal nas amenorreias primarias) 
• FSH diminuído ou normal – indicativo de 
hipogonidismo hipogonadotrófico – realizar teste da 
progesterona 
- teste da progesterona + → SOP / interferência 
medicamentosa / perda de peso / estresse / 
exercícios físicos moderados a intensos / disfunção 
hipotálamo-hipofisária autolimitada sem causa 
especifica 
- teste da progesterona - → investigar anamnese – 
infecção ou manipulação uterina (principalmente 
instrumentada) 
QUARTO TEMPO 
 
Fonte: Rotinas em Ginecologia – Freitas 6ed. 
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• Em casos de alteração/manipulaçãouterina 
• Prova de progesterona negativa e excluídas outras 
causas de amenorreia 
Teste de estrogênio + progestágeno – determina se 
fluxo menstrual é ausente por inoperância dos órgãos-
alvo ou por ausência de proliferação endometrial 
induzida por estrógeno 
• Administra-se um estrogênio para induzir 
proliferação, seguido de progestageno para 
decidualização 
• Negativo – amenorreia de causa uterina 
• Positivo – cavidade endometrial normal, seguir 
investigação 
QUINTO TEMPO 
• Exames de neuroimagem – identificar lesões 
orgânicas no crânio (disfunção no hipotálamo ou na 
hipófise) 
CAUSAS E MANEJO 
ANOVULAÇÃO 
• Não há formação de corpo lúteo, nem produção de 
progesterona → não ocorre transformação 
secretora do endométrio → ausência de 
menstruação 
• Ocorre naturalmente nos primeiros anos de 
maturação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal; 
mulheres com alterações em outros hormônios 
correlacionados; climatéricas; esporadicamente em 
mulheres em menacme 
• Maioria dos casos → disfunção hipotalâmica (por 
vezes transitória), alterações ovarianas e 
hipofisárias também são comuns 
• Anovulação crônica → SOP (hiperandrogenismo) – 
níveis de LH e androgenios aumentados → 
hirsuitismo, obesidade, acne, amenorreia e, muitas, 
subfertilidade 
• USG – múltiplos pequenos folículos em cada ovário 
– SOP → avaliar nível sérico de testosterona e de 
S-DHEA 
• Manejo: orientação, tratamento conforme desejo 
reprodutivo e controle de manifestações clinicas 
associadas 
CAUSAS HIPOTALÂMICAS 
• Lesões anatômicas no tronco cerebral e no 
hipotálamo, por interferir na secrelçao de GnRH 
podem causar amenorreia secundaria 
• Craniofaringiomas, doença granulomatosa 
(tuberculose, sarcoidose) e sequela de encefalite 
• Níveis elevados de prolactina → ação direta no 
hipotálamo → redução de GnRH 
• Medicações que podem agir no hipotálamo, 
depletando a circulação da dopamina (inibidor da 
secreção de prolactina) → hiperprolactinemia – 
fenotiazianas, antidepressivos tricíclicos, opioides, 
benzodiazepínicos, haloperidol, hormônios 
femininos, metildopa, verapamil, metoclopramida, 
sulprida, cimetidina 
• Eixo hipotálamo-hipófise permanece bloqueado por 
muito tempo → pode não haver o retorno imediato 
da função hipotalâmica: 
- Após o parto pode ocorrer amenorreia 
prolongada, mesmo na ausência de lactação 
- Após interrupção do uso de anticoncepcional 
(fisiológica até 6 meses após o último comprimido) 
• Atividade física intensa e constante → 
oligomenorreia ou amenorreia secundaria – 
aumento dos níveis de betaendorfinas e 
catecolestrogênios que interferem em substancias 
inibidoras do hipotálamo 
• Perda de peso ou restrição dietética (desnutrição 
ou anorexia nervosa) – redução de LH → ausência 
de secreção de GnRH 
• Amenorreia hipotalâmica funcional / disfunção 
hipotálamo-hipofisária de etiologia incerta – perda 
das variações cíclicas que ocorrem normalmente 
nos pulsos de GnRH 
• Amenorreia hipotalâmica → perda da densidade 
mineral óssea (diminuição da produção de 
estrogênio) 
CAUSAS HIPOFISÁRIAS 
• Tumores hipofisários – maioria secreta prolactina 
(micro e macroprolactinomas) 
• Tumores hipofisarios sem hiperprolactinemia – 
adenomas cromófobos (secretores de hormônio 
adrenocorticotrófico – ACTH) 
• Anoxia, trombose, doença autoimune ou 
hemorragia → lesão/necrose das células 
hipofisarias – após episódio hipotensivo da 
gravidez ou puerpério → Síndrome de Sheehan / 
não relacionado à gravidez → doença de 
Simmonds 
• Diagnostico: exames de imagem (TC, RM) e 
dosagens dos demais hormônios hipofisários 
• Tratamento: reposição hormonal + cirúrgico / 
radioterápico (eventualmente) 
CAUSAS OVARIANAS 
• Irradiação gonadal, quimioterapia sistêmica, 
alterações no suprimento sanguíneo, depleção de 
folículos, cistectomias bilaterais, cauterizações 
 
Fonte: Rotinas em Ginecologia – Freitas 6ed. 
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ovarianas → para de produzir estrogênio suficiente 
para crescimento endometrial 
• Falência ovariana prematura (FOP) – para de 
produzir estrogênio antes dos 40 anos – sintomas 
amenorreicos estão associados → maior risco de 
osteoporose 
• Síndrome de Savage – folículos primordiais sem 
progressão de estagio, hipofoliculogênese ovariana 
• Tireoidite de Hashimoto, hipoparatireoidismo, 
doença de Addison, mistenia grave – FOP 
associada à distúrbios autoimunes 
• Pacientes com FOP < 35 anos → pesquisar 
doenças autoimunes: fator antinuclear, anticorpo 
antitireoperoxidase, cortisolúria de 24 horas, TSH 
CAUSAS ANATÔMICAS UTERINAS 
• Função endocrinológica normal 
Aderências intrauterinas ou sinéquias: 
• Após curetagem → Síndrome de Asherman 
• Infecção pélvica – endometrite pós-parto, DIP, 
tuberculose 
• Histeroscopia ou outras formas de manipulação 
uterina – quando início dos sintomas coincide com 
evento cirúrgico 
• Tratamento: ressecção das sinequias por 
curetagem suave ou histeroscopia; inserção de 
dispositivo intrauterino ou administração de 
estrogênio e progestágeno após a lise das 
sinéquias (evitar paredes acoladas enquanto 
ocorre reepitelização) 
OUTRAS CAUSAS: 
• Pseudogravidez 
• Tratamento de miomatose, endometriose ou da 
síndrome pré-menstrual 
• Hipoparatireoidismo 
• Hiperplasia adrenal congênita 
• Doença de Addison 
• Doença de Cushing 
• Diabete melito 
• Insuficiência hepática / renal /cardíaca 
• Processos infecciosos crônicos 
• Quimioterapia