Amenorreia, sindrome do ovario policistico e intertilidade PDF

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AMENORREIA 
DEFINIÇÃO 
Amenorreia 
primária 
Amenorreia 
secundária 
Amenorreia 
fisiológica 
Nenhuma 
menstruação até 
aos 14 anos e sem 
desenvolvimento 
das características 
sexuais 
secundárias 
Que já tenha 
menstruado, 
porém estejam 
sem menstruar 
por um período 
de por 3 ciclos 
prévios, ou 6 
meses em 
mulheres com 
oligomenorreia 
prévia 
 
Período 
pré-pubere 
Gravidez 
Amamentação 
Menopausa 
 
Nenhuma 
menstruação até 
os 16 anos com 
desenvolvimento 
das características 
sexuais 
secundárias 
 
• Eixo hipotálamo – hipófise – ovário (endométrio) 
• Hipotálamo: GnRH 
• Hipófise: FSH 
• Ovario: crescimento folicular (E2, P, A, I) 
• Folículo: estradiol que prolifera endométrio 
• Hipotálamo: GnRH 
• Hipófise: LH 
• Ovário: ovulação → corpo lúteo: progesterona 
• Progesterona: torna o endométrio secretor 
• Não ocorrendo a gravidez → menstruação 
ANAMNESE 
• História da doença atual: amenorreia primária 
versus secundária; 
• Antecedentes pessoais: anomalias do crescimento 
e desenvolvimento, doenças sistêmicas, radio ou 
quimioterapia ou procedimentos cirúrgicos; 
• Antecedentes ginecológicos e obstétricos: 
menstruações, hemorragia durante o parto, 
intervenções ginecológicas, infecções ou 
contracepção hormonal; 
• Medicações: fármacos psicotrópicos, 
contraceptivos orais, anti-hipertensores, 
narcóticos, agentes quimioterápicos; 
• Hábitos: dieta, exercício, drogas; 
• História familiar: doenças genéticas ou congênitas; 
• Revisão por aparelhos e sistemas: sintomas de 
gravidez precoce (náuseas e tensão mamária), 
galactorreia, hirsutismo, acne, secura vaginal, dor 
pélvica, sintomas de virilização, sintomas 
neurológicos, alterações do olfato. 
EXAME FÍSICO 
• Peso, altura e IMC; 
• Sinais de endocrinopatias: doença tireoidiana 
(exoftalmia, bócio, nódulos tireoidianos, 
macroglossia, intolerância ao calor ou frio, cabelo 
fino); hiperprolactinemia (galactorreia); Síndrome 
de Cushing (obesidade central, HTA, fraqueza 
muscular proximal, estrias abdominais, 
hirsutismo). 
• Caracteres sexuais secundários: 
 
Telarca Desenvolvimento mamário 
Adrenarca Desenvolvimento dos pelos axilares 
Pubarca Desenvolvimento dos pelos púbicos 
Menarca Primeira menstruação 
 
EXAME GINECOLÓGICO: 
• Inspeção, exame com espéculo para avaliação da 
vagina e colo do útero e toque bimanual para 
avaliação do tamanho, forma e consistência do 
útero, fundos de saco e áreas anexiais. 
• Exame mamário. 
EXAMES PARA INVESTIGAÇÃO DE AMENORREIA. 
EXAMES LABORATORIAIS PRIMÁRIOS: 
o ßHCG 
o FSH 
o Estradiol 
o Prolactina 
o TSH. 
EXAMES LABORATORIAIS SECUNDÁRIOS: 
o Testosterona, 
o Sulfato Dehidroepiandrosterona (DHEA-S), 
o 17-OH-P 
o TOTG 75g 
o Colesterol Total + frações 
o Triglicerídeos 
o Teste autoimune 
o Cariótipo. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
• Ecografia pélvica e endovaginal 
• Ultrassom 3 D (auxilia em malformações uterinas) 
• Tomografia 
• RMN 
• Histerossalpingografia 
• Histerossonografia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTUDO DA AMENORREIA 
• 1º Passo: Excluir gravidez 
• 2º Passo: Classificar a amenorreia: 
o primária 
o secundária 
AMENORREIA PRIMÁRIA 
• Caracteres sexuais secundários 
• Sim 
o Útero presente (obstrução ou secundária) 
o Útero ausente (cariótipo) 
• Não 
o FSH / LH aumentados (hipogonadismo-
hipergonadotrófico) - Insuficiência Ovariana 
Primária. 
o FSH / LH diminuídos (hipogonadismo 
hipogonadotrófico) - Ausência de Estimulação 
pelas Gonadotrofinas. 
CATEGORIAS DE AMENORREIA COM BASE NOS 
NÍVEIS DE GONADOTROFINA E ESTROGÊNIO 
 
Tipo de 
hipogonadismo 
LH/FSH Estrogênio Defeito 
primário 
Hipergonadotrófico 
 
Alto Baixo Ovário 
Hipogonadotrófico Baixo Baixo Hipotálamo- 
Hipófise 
Eugonadotrófico 
 
Normal Normal vários 
AMENORREIA SECUNDÁRIA 
• TSH / prolactina 
• ACTH / testosterona livre 
 
• teste de progesterona (usar progesterona 10 dias 
para ver se o endométrio descama → sinal de 
endométrio proliferado sobre ação estrogênica 
• teste de estrogênio e progesterona (utilizando 
estrogênio e progesterona, havendo menstruação 
→ endométrio responsivo à ação hormonal / caso 
não menstruar, endométrio não responsivo ou 
obstrução do trato genital 
• FSH / LH aumentados (hipogonadismo 
hipergonadotrófico) 
• FSH/ LH diminuídos (hipogonadismo 
hipogonadotrófico) 
 
AMENORREIA PRIMÁRIA → FREQUÊNCIA DE 
ETIOLOGIAS 
HIPOGONADISMO-HIPERGONADOTRÓFICO 
• 45,X e variantes, 46,XX, 46,XY. 
EUGONADISMO 
• Agenesia Mulleriana, Septo Vaginal, Hímen 
Imperfurado, Síndrome da Insensibilidade 
Androgênica, Síndrome dos Ovários Policísticos, 
Hiperplasia Suprarrenal Congênita, Acromegalia, 
Doença de Cushing e Doença da Tireóide. 
NÍVEIS BAIXOS DE FSH SEM DESENVOLVIMENTO 
DAS MAMAS 
• Atraso Constitucional, Deficiência de GNRH, Outras 
Doenças do SNC, Doença Hipofisária, Transtornos 
Alimentares, Estresse, Excesso de Exercícios. 
 
AMENORREIA SECUNDÁRIA → FREQUÊNCIA DE 
ETIOLOGIAS. 
NÍVEIS BAIXOS OU NORMAIS DE FSH: VÁRIOS. 
• Transtornos Alimentares, Estresse, Excesso de 
Exercício, Distúrbios Hipotalâmicos Inespecíficos, 
Anovulação Crônica, Hipertiroidismo, Síndrome de 
Cushing, Tumor Hipofisário/Sela Vazia, Síndrome 
de Sheeehan. 
NÍVEIS ELEVADOS DE FSH: INSUFICIÊNCIA 
GONADAL. 
• 45, XX, Cariótipo Anormal. 
NÍVEIS ELEVADOS DE PROLACTINA 
 
ANATÔMICA 
• Síndrome de Asherman 
ESTADOS HIPERANDROGÊNICOS. 
• Hiperplasia Suprarrenal Congênita de Início Tardio, 
Tumor Ovariano, Sem Diagnóstico 
DISTÚRBIOS ANATÔMICOS 
• Herdados: 
o Obstrução distal do trato genital. 
o Malformações Müllerianas 
ANOMALIA MULLERIANA OU AGENESIA 
UTERINA 
AGENESIA ÚTERO-TUBAS-VAGINA) (SÍNDROME 
MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER): 
• 15% das amenorreias primárias (2ª causa mais 
frequente); 
• Ovários sem alterações; desenvolvimento normal 
dos caracteres sexuais secundários; 
• 15-30% com anomalias renais, esqueléticas ou 
cardíacas. 
 
• Hímen Imperfurado 
 
• Distúrbios anatômicos adquiridos: 
o Estenose do colo uterino 
o Sinéquias intrauterinas (síndrome de 
Asherman) 
 
SÍNDROME DE ASHERMAN: 
• Cicatrização endometrial ou adesões intrauterinas, 
face a intervenções ginecológicos (cirurgia, 
 
tratamento laser) ou infecções (tuberculose, 
schistosomíase). 
• Diagnóstico: histossalpingografia ou histeroscopia. 
• Tratamento: ressecção histeroscópica do tecido 
cicatricial. 
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS: 
• Hipogonadismo hipergonadotrófico 
• Insuficiência ovariana prematura 
• Distúrbios hereditários 
• Defeitos cromossômicos 
• Defeitos genéticos específicos 
• Anomalias adquiridas 
• Hipogonadismo hipogonadotrófico 
• Síndrome de Kallmann 
 
SÍNDROME DE TURNER 
45,X0, Síndrome de Turner clássico, e suas variantes. 
Sinais: Amenorreia, imaturidade sexual e baixa 
estatura(142-147 cm), pescoço alado, coarctação da 
aorta, micrognatia, ulna valga, implantação baixa 
das orelhas, perda auditiva neurossensorial, rim em 
ferradura, tórax em forma de escudo, espaçamento 
amplo das aréolas, ausência desenvolvimento 
mamário, quarto metacarpal curto, doenças 
autoimunes(tireoidite), Diabetes mellitus. 
Tratamento: Controle doTSH + H. 
Crescimento+ TRH 
 
 
 
SÍNDROME DE INSENSIBILIDADE AOS 
ANDROGÊNIOS 
• Cariótipo 46,XY; 
• Fenótipo variável, sendo as mais comuns mulheres 
normais, sem pelos pubianos ou axilares; 
• Presença de testículos internos. 
• Deficiência nos receptores da testosterona, 
desenvolvimento normal do sistema ductal 
masculino e virilização. 
• Ausência de órgãos genitais internos femininos, 
com genitais externos normais à inspeção. 
• Tratamento: gonadectomia após a puberdade 
 
 
 
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS 
• Distúrbios do hipotálamo 
• Anormalidades hereditárias do hipotálamo 
• Disfunção hipotalâmica adquirida 
o Distúrbios funcionais ou amenorreia 
hipotalâmica (transtornos alimentares, 
exercícios, estresse, funcional, Pseudociese. 
• Destruição anatômica 
• Distúrbios da Adeno-hipófiseSÍNDROME DE SHEEHAN 
Insuficiência hipofisária parcial ou completa; 
Etiologia: necrose hipofisária após hemorragia 
obstétrica maciça; Falência da ovulação e da lactação; 
Perda dos pelos genitais e axilares. 
Tratamento: Reposição dos déficites hormonais 
 
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS 
• Anormalidades hereditárias da adeno-hipófise 
 
• Disfunção hipofisária adquirida 
• Outras causas de hipogonadismo 
hipogonadotrófico 
• Amenorreia eugonadotrófica 
• Síndrome do ovário policístico 
• Hiperplasia suprarrenal congênita com início na 
vida adulta 
• Tumor ovariano 
• Hiperprolactinemia e hipotireoidismo 
 
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO 
 
 
TRATAMENTO CLÍNICO GERAL 
• Progesterona na segunda fase. 
• Contraceptivos hormonais (quando não houver 
desejo de engravidar). 
• Reguladores da menstruação (estrogênio e 
progesterona). 
• Outros fármacos: 
o Agonistas da Dopamina: hiperprolactinemia. 
o Citratro de clomifeno ou Gonadotrofinas/GnRH 
pulsátil: induzir ovulação (fertilidade) quando 
houver desejo de gravidez. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Ressecção: alguns tumores hipofisários e 
hipotalâmicos (com ou sem radioterapia); 
• Destruição histeroscópica das adesões 
intrauterinas: Síndrome de Asherman; 
• Correção das malformações anatômicas. 
• Ressecção de gonadas masculinas intra abdominais 
(potencial teratogênico). 
OVÁRIOS MICROPOLICÍSTICOS 
• Quadro Clínico 
o Obesidade, Hirsutismo, Amenorreia 
o Irregularidade Menstrual. 
o Hirsutismo > 8 (Ferrinan e Gallwey). 
o Acne, Seborréia e Alopécia Frontal. 
o IMC > 30. 
o Acantosis nigricans = resistência insulínica. 
 
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO 
• É uma endocrinopatia comum que caracteriza com 
oligo ou anovulação crônica. 
• Sinais de feedback inapropriados para o complexo 
hipotálamohipofisário e Ó LH/FSH (> 2:1); 
• Quadro Clínico: oligo-ovulação e/ou anovulação, 
hiperandrogenismo (clínico/bioquímico) e ovários 
policísticos ao exame de ecografia. 
• Tratamento: contracepção hormonal oral ou 
fármacos indutores de ovulação caso pretenda 
engravidar 
 
• A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a 
endocrinopatia mais comum na fase reprodutiva 
da mulher; com prevalência entre 4 e 12%. 
• A ocorrência familiar é frequente, principalmente 
quando há parentesco de primeiro grau (20 a 60%) 
• Etiologia: Desconhecida. Suspeita-se de origem 
genética multifatorial e poligênica, tendo em vista 
a observação de acúmulo de casos bem 
documentados. 
FISIOPATOLOGIA 
• Gonadotrofinas: Secreção inadequada de 
gonadotrofinas (GnRH) – resulta na produção 
preferencial de LH em relação FSH. 
• Resistência à Insulina: Está associada a absorção 
reduzida de glicose em resposta a uma 
determinada quantidade de insulina, 
anormalidade pós-ligação na transdução do 
receptor insulínico. 
• Androgênios: Tanto a insulina como LH estimulam 
a produção androgênios através das células da 
teca. 
• Globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG): 
Glicoproteína produzida pelo fígado é suprimida 
 
por insulina, androgênios, corticoides, 
progesterona e hormônio do crescimento. 
• Anovulação: níveis séricos de LH aumentados e de 
insulina. 
FORMAS CLÍNICAS 
• Síndrome do ovário micropolicístico (mais comum 
e menos grave). 
• Hipertecose ovariana e síndrome da HAIRAN (mais 
grave). 
SOP- CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO 
Necessários 2 dos seguintes critérios: 
• Excesso de androgênios (evidência clínica ou 
laboratorial) 
• Irregularidade menstrual (oligo-/anovulação) 
• Ovários policísticos (ecografia: ≥12 folículos de 2 – 
9mm e/ou volume ováriano > 10 mL) 
 
Exclusão de outras causas de excesso de androgénios 
(hiperplasia congénita da supra-renal, Cushing, tumor 
do ovário ou da supra-renal), ou de anovulação crônica. 
 
CONSEQUÊNCIAS DA SÍNDROME DO OVÁRIO 
POLICÍSTICO 
 
Consequências em curto 
prazo 
Consequências em longo 
prazo 
Obesidade Diabetes emellitus 
Infertilidade Câncer endometrial 
Puberdade precoce, 
menstruarão irregular 
Doença cardiovascular 
Dislipidemia Distúrbios do sono 
Hirsutismo, acne, alopecia 
androgênica 
Abortamentos 
Intolerância a glicose, 
acantose nigricans 
 
 
Paciente com 26 anos, G:0 P: 0, com ciclos menstruais 
irregulares desde a menarca, com atrasos menstruais. 
Tentando engravidar há 4 anos. Ao exame peso 116 kg, 1,56 
m, circunferência 116 cm. 
• Qual o diagnóstico sindrômico? 
Anovulação crônica. 
• Qual a investigação a fazer? 
Avaliar fatores de fertilidade: colo, útero, ovários, trompas, 
fatores hormonais e fator masculino. Avaliar resistência 
insulínica avaliar síndrome metabólica 
 
SÍNDROME DE ANOVULAÇÃO CRÔNICA 
• Qualquer perturbação no eixo hipotálamo-
hipófise-ovário pode trazer anovulação, que pode 
ser ocasional ou persistente (crônica). 
• Causas ocasionais não costumam trazer alterações 
funcionais importantes, e regridem 
espontaneamente. 
• As causas crônicas mais frequentes são: 
o Obesidade 
o Ovário policístico 
o Lesões hipotalâmicas 
o Lesões hipofisiárias 
o Doença de Cushing 
o Tireoidopatias 
o Doenças consumptivas 
o Anorexia 
o Hiperprolactinemia 
• Portanto, a síndrome de ovário policístico está 
dentro das síndromes de anovulação crônica. 
• Ela é um dos diagnósticos diferenciais dentro da 
anovulação crônica, portanto, as outras causas 
devem ser afastadas. 
• A patogenêse da SOP está relacionada com 
resistência periférica da insulina (hiperinsulinemia) 
• SOP não necessariamente está relacionada a 
obesidade 
• Diminuição da SHBG, aumento da testosterona 
livre e LH/FSH > 3 são característicos da SOP 
 
SÍNDROME DO OVÁRIO POLCÍSTICOS - 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
LABORATÓRIO DA SOP 
 
• LH/FSH ≥ 2:1. 
• TSH- Elevado. 
• Testosterona Total – Elevado. 
• Testosterona livre- Levemente elevado. 
• Prolactina- Elevado. 
• SDHEA- Levemente aumentado. 
• 17 (OH) progesterona- > 200 ng/dl. 
• Glicemia de jejum ≥140 mg/dl; 1h 100-199 mg/dl; 
pós 2h ≥ 200mg/dl 
• Insulina de jejum>_17.3. 
• Perfil Lipídico. 
• IMC, Circunferência Abdominal de PA. 
SÍNDROME 
• Conjunto de sinais e sintomas observáveis em 
vários processos patológicos diferentes e sem 
causa específica 
• Microcistos ovarianos + obesidade + acne + 
infertilidade + elevação prolactina + irregularidade 
menstrual + pele oleosa+ hirsutismo. 
 
SINDROME METABÓLICA 
obesidade+ hiperglicemia+ HAS+ dislipidemia 
DEFINIÇÃO 
• Síndrome Metabólica é a denominação dada a um 
conjunto de fatores de risco, que quando se 
expressam em um mesmo indivíduo, promovem o 
desenvolvimento da Doença Aterosclerótica, 
aumentando a morbimortalidade cardiovascular 
TRATAMENTO 
• Perda de peso. 
• Atividade Física 
• Tratamento da Anovulação 
• Hirsutismo: Remoção de pelos, Depilação, 
Epilação). 
• Acne 
• Acantose nigricans 
• Drosperinona: derivado da espironolactona. 
o 1mg de drosperinoma equivale a 8 mg de 
Espironolactona . A dose do ACO é de 3mg 
DSP que equivale a aproximadamenate a 
25 mg de espironolactona . O estrogênio 
da > parte das pílulas contraceptivas é o 
etinilestradiol que varia de 15 a 50 mcg 
o Tromboembolismo ?? 
PROGESTERONAS CÍCLICAS: 
Progestenona por 1 a 3 meses- 5 a 10 mg/dia de 
Acetato de Medroxiprogesterona por 12 dias, ou 200 
mg/dia de Progesterona Natural Micronizada . 
ANTIANDROGÊNICOS: 
• Indicação:Hirsutismo. Antagonistas competitivos 
nos receptores de androgênio, revertendo a ação 
de tranformar os pêlos velus em fios de cabelos 
terminais. 
• Resultado 6-12 meses. 
• Associar anticoncepção (risco de virilização 
incompleta dos fetos machos) 
• Acetato de ciproterona( 25/50mg nos primeiros 10 
d do ciclo) 
• Espironolactona(100/200mg dia) 
• Finasterida ( 5mg/dia) Agentes sensibilizantes da 
insulina: 
• Metformina: reduz a resistência a insulina seguida 
por uma diminuição de androgenos ovarianos 
(1500-2500 mg/dia) 
• Tiozalinedionas(troglitazona,pioglitazona, 
rosiglitazona): 
• Troglitazona retirada por efeitohepatotóxico 
• Pioglitazona: aumento de peso 
• *ambos diminuiram igualmente o grau de 
hirsutismo,concentrações séricas de testosterona 
livre 
INFERTILIDADE 
• Infertilidade –Dificuldade/ Incapacidade de 
engravidar após um ano de relacionamentos 
sexuais sem proteção e com frequência razoável. 
• Primária – nunca teve uma gestação 
• Secundária – já teve anteriormente uma gestação 
• Relativa (SOP, Endometriose, Miomas, 
Oligooespermia, Infecção) 
• Absoluta (ausência de órgãos, malformações, 
falência ovariana presente. 
• Fecundidade- Capacidade de conceber – 20-25%. 
• Esterilidade/Estéril- Incapacidade de procriar e que 
pode ser congênita ou adquirida (doenças, 
acidente ou provocada). 
 
• Aborto 
• Aborto habitual (3 ou mais consecutivos) 
• Parto prematuro (antes de 37 semanas completas) 
• Feminina 25% 
• Masculina 27% 
• Combinada 22% 
• Outras 9% 
• ESCA (esterilidade sem causa aparente) - 17% 
• Pode haver combinação de fatores 
• OMS: casal infértil 2 anos sem gravidez 
• com relações sexuais desprotegidas 
• regulares. 
• ACOG: 1 ano / atenção especial 35 anos 
 
FATOR MASCULINO: 
CAUSAS 
o Infecções 
o Inflamações 
o Imunológicas 
o Varicocele 
INVESTIGAÇÃO 
o Espermograma 
o Dosagens Hormonais 
o Cariótipo 
o Teste Hiposmótico 
o Prova Imunológicas 
o Biópsia 
o Penetração Muco-óvulo? 
o Capacitação 
ESPERMOGRAMA 
o Volume/ Número por ml e valores 
absolutos / pH / formas A / formas A + B / 
Vitalidade / Formas / Leucócitos 
 
ESPERMOGRAMA: 
• Volume: 1,5-4,5 ml, quando diminuído sugere fator 
obstrutivo, quando aumentado, fator inflamatório 
• Número por ml: varia de 15-20 milhões (valores 
mínimos) por ml → devemos avaliar número 
absoluto (número por ml vezes volume total) 
• pH em geral, alcalino 
• Motilidade 
o Grau A: mobilidade direcionada (25% do 
total) 
o Grau B: mobilidade não direcionada (25% 
do total) formas A + B devem representar 
50% do total 
o Grau C: mobilidade vibratória, mas não se 
movimenta 
o Grau D: imóvel (mortos) 
• Vitalidade: número de espermatozóides vivos (75% 
do total). Os mortos, tem a cabeça do 
espermatozóide fraturada, e permitem a entrada 
de corante. 
• Morfologia: 30% dos espermatozóides tem que ter 
morfologia adequada (ou 15% pela morfologia 
estrita de Kruger – outro sistema de avaliação). 
ANOMALIAS NOS ESPERMATOZÓIDES: 
• Azoospermia - Quando da ejaculação, o número de 
esper-matozóides é nulo ou insuficiente 
(oligozooespermia). 
• Teratospermia - quando mais de 60% dos 
espermatozóides apresentam mal-formações. 
• Astenozoospermia – os espermatozóides são 
imóveis ou apresentam baixa mobilidade. 
• Necrospermia – elevada concentração de 
espermatozóides mortos. 
 
FATOR FEMININO: 
• Ovulatório 
• Cervical 
• Corporal 
• Tubário 
• Peritoneal 
• Imunológico 
• Coital-vaginal 
 
FATOR OVULATÓRIO: 
• Insuficiência Hipotálamo-hipófise 
• Disfunção Hipotálamo-hipófise 
• Alterações congênitas ou iatrogênicas do trato 
genital 
 
• Hiperprolactina com ou sem lesão Hipotálamo-
hipófise 
• Amenorreia com lesão Hipotálamo-hipófise 
 
• Fsh-Lh 
• Prolactina 
• Estradiol, Progesterona, Ca-125. 
• Contagem dos Folículos Antrais, Hormônio 
Antimülleriano. 
• Teste da progesterona (avalia ação estrogênica 
endometrial) 
• Cariótipo (especialmente nos abortos de 
repetição) 
• Progesterona sérica (colher na segunda fase 
após ovulação 21º ou 22º dia do ciclo) 
• Biópsia endometrial (para avaliar período de 
datação do endométrio e sua cronologia com 
ciclo, é hoje praticamente método 
abandonado) 
• Temperatura basal corporal (medida da 
temperatura matina diária, com aumento no 
período ovulatório. É método abandonado na 
prática clínica atual). 
• Ultrassom seriado (avalia o crescimento 
ovulatório até a ovulação e formação do corpo 
lúteo. Substitui a temperatura basal e biópsia 
do endométrio) 
INDUÇÃO DA OVULAÇÃO: 
• Hipoestrogenismo-hipogonadotrófico 
• Normoestrogenismo-normogonadotrófico 
• Hipoestrogenismo-hipergonadotrófico 
• Hiperprolactinemia 
• Citrato de clomifeno 
• LH (Hcg) 
• Fsh 
• Análogos 
FATOR UTERINO: 
• Mioma 
• Malformações 
• Lesões endometriais 
• Incompetência istmo-cervical 
• História / Exame clínico / Ultrassom (3d) / Teste 
Progesterônico / Histerossalpingografia / 
Vídeolaparoscopia / Histeroscopia 
• Videolaparoscopia 
• Laparotomia 
• Circlagem do colo 
FATOR PERITONEAL: 
• Aderência (fator mecânico) 
• Fatores bioquímicos 
• Fatores imunológicos 
• História / Histerossalpingografia / Ultrassom / 
Histerossonografia / Videolaparoscopia 
• Tratamento 
• Vídelolaparoscopia 
• Laparotomia 
FATOR COITAL / VAGINAL: 
• Dispareunia 
• Vaginismo 
• Malformações 
• Impotência masculina 
• Disfunções ejaculatórias 
FATOR TUBÁRIO: 
• Processos iInfecciosos 
• Lesões do colo 
• Pólipos 
• Anticorpos antiespermatozóides 
• Déficit Estrogênico 
FATOR CERVICAL: 
• Processos infecciosos / Lesões do colo / Pólipos 
• Anticorpos antiespermatozóides / Déficit 
estrogênico 
• Exame clínico / Avaliação do muco / Cristalização 
• Teste pós-coital 
• Condom 6 meses (?) para diminuir a interação 
espermatozóide - colo 
• Tto de processos inflamatórios, cervicites, pólipos 
/ correção estrogênica 
• Inseminação intrauterina: tentativa de evitar ação 
espermatozóide sobre o colo 
FATOR IMUNOLÓGICO: 
• Diminuição mobilidade 
• Transporte / viabilidade 
 
• Fagocitose 
• Fecundação 
• Nidação 
• Complexo histocompatilidade principal 
• Células supressoras 
• Fator bloqueador 
• Células imunes inativadas 
• Anticorpos antifosfolipídicos 
• Testes aglutinação 
• Testes de imobilização 
• Ac antiespermatozóides 
• Ac antifosfolipídicos 
• Ácido acetil salicílico 
• Imunoterapia 
• Corticoterapia 
• Heparina 
REPRODUÇÃO ASSISTIDA: 
• Fatores que impedem ou impossibilite a fertilidade 
em tratamentos convencionais 
o Gametas 
o Zigotos 
o Pré-embriões 
o Inseminação intra-tubária 
o Inseminação intra-uterina 
o Estimulação ovariana 
o Captura ovular 
o Capacitação espermática 
o Fecundação 
o Transferência 
o FIV 
o ICSI 
o Cultura até blastocistos 
o Embrio redução 
o Diagnóstico pré-implantacional 
o Criopreservação