Cefaleias: Prevalência e Tratamentos

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Introdução
○ Pode apresentar-se como um sintoma isolado, fazer parte de uma síndrome clínica, como a migrânea, ou, até mesmo, 
sinalizar para a existência de uma condição oculta, como meningite ou neoplasia
○ É uma condição de alta prevalência, estimada em cerca de 46%, com variações entre 25 a 70% nas populações 
estudadas, com leve predomínio do sexo feminino
○ Cerca de 3% da população mundial apresenta cefaleia por mais de 15 dias/mês
○ Cefaleia do tipo tensional, migrânea e cefaleia por abuso de analgésico constituem mais de 90% das cefaleias 
encontradas na prática clínica (cefaleias ameaçadoras à vida são raras)
○ É uma importante causa de sofrimento crônico com impacto na qualidade de vida, elevadas taxas de absenteísmo e 
redução da produtividade
○ A maioria das cefaleias, ainda que extremamente dolorosas, não oferece risco de vida
Cefaleias primárias
○ Ocorrem sem relação temporal e causal com qualquer outro transtorno reconhecido
○ As mais comuns são a enxaqueca e a cefaleia tipo tensão, que são mais frequentes nos indivíduos
○ A enxaqueca ocorre em 15 a 30% dos indivíduos, e 9% deles mostram episódios frequentes de cefaleia
○ A cefaleia tensional aparece em 35 a 78% da população, e 3% apresentam episódios incapacitantes de dor
○ As cefaleias primárias são mais comuns até a quinta década
○ Os padrões de evolução agudo recorrente e o crônico não progressivo indicam etiologia primária
Cefaleia em salvas
■ Apresenta-se na forma de dores de cabeça em salvas breves, muito graves, unilaterais, não latejantes, que 
duram 15 minutos a 3 horas
● Pode começar como uma sensação de queimação sobre a região lateral do nariz ou como uma pressão 
atrás do olho
■ Congestão ocular ipsilateral, lacrimejamento, congestão nasal e síndrome de Horner comumente estão 
associados com a crise
● Sempre são unilaterais e costumam recorrer no mesmo lado em um mesmo paciente
● Elas geralmente ocorrem à noite, despertando o paciente do sono, e recorrem durante o dia, com 
frequência na mesma hora (periodicidade circadiana), por um período de salvas de semanas a meses
■ Os pacientes podem andar sem parar durante as crises
■ Entre as salvas, o paciente pode estar livre de dores de cabeça durante meses ou anos
■ Ocorre com muito mais frequência em homens que em mulheres, e, em geral, começa em uma idade posterior 
à idade da enxaqueca (média de início aos 25 anos)
■ Raramente, existe história familiar
■ Os episódios podem ser precipitados pelo uso de álcool ou fármacos vasodilatadores, principalmente se usados 
durante os períodos suscetíveis
■ Tratamento
● Agudo
○ O alívio imediato da dor é alcançado pela inalação de oxigênio a 100% (7 a 12 L/min durante 15 a 
20 minutos) ou pela administração subcutânea de sumatriptano (6 mg, repetidos novamente por 
crise, se necessário)
○ Tratamentos abortivos alternativos incluem sumatriptano intranasal, zolmitriptano ou lidocaína, 
octreotide subcutâneo, e di-hidroergotamina IV, IM, subcutânea ou intranasal
● Profilaxia de manutenção
○ O fármaco mais amplamente usado é o verapamil (360 mg/dia, ou de liberação contínua, 240 a 
480 mg/dia)
○ Carbonato de lítio ou xarope de citrato de lítio, 300 mg por via oral 1 a 3 vezes ao dia, também é 
eficaz em muitos casos
○ Os níveis séricos de lítio devem ser determinados a intervalos semanais pelas primeiras semanas, 
devendo ser mantidos abaixo de 1,2 mEq/L para reduzir a possibilidade de efeitos adversos
■ Tratamento
● Profilaxia de manutenção
○ Anticonvulsivantes e melatonina (10 mg/ dia) também podem ser úteis
○ Fármacos usados para profilaxia mantida são suspensos ao final do período suscetível
● Profilaxia transicional
○ A administração de prednisona no início de um ciclo de salvas pode ser abortiva, quando em 
doses de 40 a 80 mg/dia VO, durante uma semana, sendo então suspensa por meio de redução 
da dose durante a semana seguinte
○ Metilprednisolona ou di-hidroergotamina por via intravenosa também podem ser úteis
● Para variantes da cefaleia em salvas
○ Cefaleias crônicas, mais do que cefaleias em salvas episódicas, podem responder 
dramaticamente à indometacina, 25 mg três vezes ao dia
○ Uma variante de cefaleia do sono bilateral, que não apresenta os componentes autônomos da 
cefaleia em salvas e ocorre nos pacientes mais idosos, responde ao lítio
● Tratamento invasivo
○ Os tratamentos invasivos são reservados para pacientes que não respondem a medicamentos e 
incluem bloqueio ou estimulação do grande nervo occipital ou do gânglio esfenopalatino, 
estimulação hipotalâmica e ablação do gânglio do nervo trigêmeo por radiofrequência ou 
rizotomia trigeminal
Cefaleia tensional
■ Termo usado para descrever cefaleia recorrente crônica, de causa desconhecida e que não apresenta 
características de enxaqueca ou das demais síndromes de cefaleia
■ A fisiopatologia envolve contrações prolongadas da musculatura pericraniana, que seriam respostas físicas a 
estímulos emocionais, psicológicos ou ambientais e mecanismos centrais 
● Essa contração levaria a uma isquemia tecidual e, consequentemente, a um estímulo doloroso
■ Em sua forma clássica, a cefaleia tensional é um distúrbio crônico que inicia após os 20 anos de idade
■ As mulheres são mais comumente afetadas que os homens
■ Caracteriza-se por crises de cefaleia não latejante occipital bilateral, que não está associada com náuseas, 
vômitos ou distúrbios visuais prodrômicos
● A duração da cefaleia varia de horas a dias
● Algumas vezes a dor é comparada com uma faixa apertada ao redor da cabeça
■ Alguns pacientes que são classificados como portadores de cefaleia tensional apresentam crises de cefaleia 
latejante, unilateral ou náuseas
■ Tratamento
● As crises agudas podem responder ao ácido acetilsalicílico, fármacos anti-inflamatórios não esteroides, 
paracetamol, ergotamina ou di-hidroergotamina
● Para o tratamento profilático, a amitriptilina ou a imipramina com frequência são eficazes, e o propanolol 
é útil em alguns casos
● Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina não são úteis
● Embora muitos pacientes respondam a benzodiazepínicos como diazepam, 5 a 30 mg/dia por via oral, ou 
clordiazepóxido, 10 a 75 mg/dia por via oral, esses fármacos devem ser usados com cautela devido ao 
potencial de adicção
● Psicoterapia, fisioterapia e técnicas de relaxamento podem fornecer benefício adicional em casos 
selecionados
Enxaqueca ou migrânea
■ Segundo distúrbio cefalálgico primário mais comum e tem uma prevalência de 12%
■ Afeta as mulheres desproporcionalmente (aproximadamente 18,2% das mulheres contra 6,5% dos homens nos 
Estados Unidos) 
■ Atinge comumente a população durante os anos mais produtivos da vida (25 a 45 anos de idade)
■ Apresenta duas categorias principais: enxaqueca sem aura (antigamente chamada de enxaqueca comum), 
que ocorre em cerca de 85% dos pacientes, e enxaqueca com aura (antigamente chamada de enxaqueca 
clássica), que ocorre em cerca de 15 a 20% dos pacientes
■ Enxaqueca com aura: precedida por sintomas neurológicos transitórios
● As auras mais comuns são alterações visuais, em especial defeitos hemianópicos de campo visual, 
escotomas e cintilações que aumentam de tamanho e se disseminam perifericamente
● Tem caráter unilateral
● A frequência da cefaleia varia, contudo mais de 50% dos pacientes apresentam não mais do que uma 
crise por semana
● A duração dos episódios é superior a duas horas e inferior a um dia, na maior parte dos pacientes
● Remissões são comuns durante o segundo e o terceiro trimestre da gravidez e após a menopausa
● Embora a dor hemicraniana seja uma característica da enxaqueca clássica, as cefaleias também podem 
ser bilaterais
○ Cefaleia bilateral, portanto, não exclui o diagnóstico de enxaqueca, assim como uma localização 
occipital, que é uma característica comumente atribuída a cefaleias tensionais
● Durante a cefaleia, distúrbios associados proeminentes incluem náusea, vômito, fotofobia, fonofobia, 
irritabilidade, osmofobia e mal-estar
● Sintomas vasomotores e autonômicostambém são comuns
○ Atordoamento, vertigem, ataxia ou alterações da consciência podem ocorrer na enxaqueca 
basilar, que pode ser diferenciada do acidente vascular cerebral por seu início gradual (“marcha 
enxaquecosa”) e pela resolução espontânea dos sintomas
● A enxaqueca ocasionalmente produz déficits neurológicos que persistem durante a fase de dor ou além 
dela (p. ex., enxaqueca hemiplégica) e raramente pode causar acidente vascular cerebral
● Especialmente, após os 50 anos, a aura pode ocorrer sem cefaleia (equivalente enxaquecoso)
○ Os sintomas incluem distúrbio visual, hemiparesia, perda hemissensorial, disartria ou afasia, e em 
geral duram 15 a 60 minutos
■ Enxaqueca sem aura: 
● Produz cefaleia que com mais frequência é bilateral e periorbital
● A dor pode ser descrita como latejante, especialmente quando grave
● Náusea, vômito e fotofobia são comuns
● Quando a dor persiste, a contração associada de músculos cervicais pode compor os sintomas
● Uma sensibilidade do couro cabeludo costuma estar presente durante o episódio
● Quando não tratada, a cefaleia em geral persiste por 4 a 72 horas e, ocasionalmente, pode terminar 
depois de vômitos
● Na enxaqueca comum e clássica, a compressão da carótida ipsilateral ou da artéria temporal 
superficial durante a cefaleia pode reduzir sua gravidade
■ Enxaqueca crônica
● Uma enxaqueca episódica pode modificar suas características clínicas no decorrer de meses a anos, 
evoluindo para uma síndrome de cefaleia crônica, com dores praticamente diárias
● Obesidade, frequência anterior da cefaleia e uso de cafeína são fatores de risco associados
● A descrição da cefaleia pelo paciente pode incluir características enxaquecosas ou semelhantes à 
cefaleia tensional
● Um subgrupo comum de enxaqueca crônica é o da cefaleia decorrente do uso excessivo de 
medicação
■ Estado enxaquecoso
● Os ataques de enxaqueca que persistem por mais de 72 horas a despeito do tratamento são 
classificados como estado enxaquecoso
● Durante o estado enxaquecoso podem ocorrer períodos livres de dor de cabeça (não incluindo o sono) 
de menos de 4 horas
● O estado enxaquecoso está usualmente associado com o uso prolongado de analgésicos e pode 
necessitar de tratamento hospitalar com desintoxicação
■ As crises de enxaqueca podem ser precipitadas por determinados alimentos
● Queijos que contêm tiramina; carnes, como cachorros-quentes ou bacon, com nitritos para 
conservação; chocolate contendo feniletilamina, mas não chocolate apenas e por aditivos alimentares 
como glutamato monossódico, uma substância frequentemente usada para realçar o sabor
● Jejum, emoção, menstruação, fármacos (principalmente agentes contraceptivos orais e 
vasodilatadores como a nitroglicerina) e luzes brilhantes também podem desencadear as crises
■ Tratamento
● Os ataques agudos de enxaqueca respondem a analgésicos simples ou, quando estes são ineficazes, 
agonistas de receptor da serotonina 5-HT1B/D (triptanos) ou alcaloides ergot (p. ex., 
di-hidroergotamina)
● Fármacos contra a cefaleia aguda enxaquecosa devem ser tomados imediatamente no início dos 
sintomas, para alcançarem sua eficácia máxima
● As apresentações parenterais rapidamente absorvidas são melhores que as apresentações orais
● Náusea, uma característica proeminente da enxaqueca, também é um efeito colateral comum de 
alguns fármacos contra a enxaqueca, de modo que uma via de administração que não seja a oral (ou a 
administração concomitante de antieméticos) pode ser necessária
● Alcalóides do ergot e triptanos estão contraindicados em pacientes com hipertensão ou outra doença 
cardiovascular
● Um tratamento profilático deve ser usado em pacientes com duas ou mais cefaleias por semana, ou 
naqueles nos quais o tratamento abortivo é inadequado
○ Antidepressivos tricíclicos, beta-bloqueadores, anticonvulsivantes e bloqueadores dos canais de 
cálcio devem ser tentados neste sentido, a não ser que doenças ou medicações concorrentes 
ditem o contrário
● Durante a gravidez, a enxaqueca deve ser tratada somente com analgésicos narcóticos, embora o 
sumatriptano seja seguro no primeiro trimestre
Cefaleias secundárias
○ Decorrentes de lesões identificadas no segmento cefálico ou de afecções sistêmicas (neoplasias, infecções ou 
traumas)
○ Ocorrem a partir da quinta e sexta décadas de vida associadas a lesões patológicas, assim como das neuralgias e 
dores neuropáticas do segmento cefálico
○ Padrões de evolução como o agudo emergente e o crônico progressivo sugerem cefaleia secundária
○ Sinais de alarme na avaliação de paciente com cefaleia (Red Flags - SNNOOP10) 
■ Sintomas sistêmicos incluindo febre
■ Neoplasia
■ Neurologic deficit (incluindo consciência diminuída)
■ Onset é repentino ou abrupto
■ Older age (início após a idade de 50 anos)
■ Pattern change ou início recente de nova dor de cabeça
■ Cefaléia Posicional
■ Precipitado por espirro, tosse ou exercício
■ Papiledema
■ Progressive e apresentações atípicos
■ Pregnancy ou puerpério
■ Painful eye com características autonômicas
■ Pós-traumática
■ Patologia do sistema imunológico, como HIV
■ Painkiller (analgésica) uso excessivo ou nova droga no início da dor de cabeça
Qualquer um desses achados deve 
levar a uma investigação mais 
aprofundada, incluindo imagens do 
cérebro com ressonância magnética 
ou tomografia computadorizada!
○ São características que sugerem uma causa secundária de cefaleia
■ Dor estritamente unilateral que não muda de lado (ou seja, dor bloqueada para o lado) 
■ Visão prejudicada ou visão de halos ao redor da luz sugere a presença de glaucoma
■ Defeitos no campo visual sugerem a presença de uma lesão da via óptica
■ A perda repentina, severa e unilateral da visão sugere a presença de neurite óptica
■ Visão turva ao inclinar a cabeça para a frente, cefaleias ao acordar no início da manhã que melhoram ao 
sentar-se e visão dupla ou perda de coordenação e equilíbrio (suspeita de pressão intracraniana elevada)
■ Cefaleia aliviada com a decúbito dorsal e exacerbada com a postura ereta
■ Presença de náuseas, vômitos, agravamento da dor de cabeça com mudanças na posição do corpo 
(particularmente curvatura), déficit neurológico focal, papiledema, crise de início recente e / ou uma mudança 
significativa no padrão anterior de dor de cabeça sugere um tumor cerebral como possível causa
Cefaleia por abuso de medicação
■ O consumo excessivo de medicamentos usados para o tratamento da enxaqueca ou de outras formas de 
cefaleia pode levar a uma síndrome de cefaleia crônica diária
■ As medicações mais frequentemente utilizadas em excesso incluem as combinações de butalbital, 
ergotamínicos, analgésicos orais contendo cafeína em combinação com acetaminofeno ou AINE, e 
combinações com opiáceos
■ A maioria dos pacientes tem a enxaqueca como o problema básico e usam excessivamente analgésicos 
simples ou triptanos, mas pacientes com outros tipos de cefaleia e usando outras classes de fármacos também 
são suscetíveis
■ A maior parte dos pacientes é do sexo feminino
■ A cefaleia está caracteristicamente presente em pelo menos 15 dias durante o mês, por pelo menos três meses
■ O tratamento envolve a abstinência das medicações causadoras da cefaleia, que é feita abruptamente, exceto 
para analgésicos narcóticos ou fármacos sedativos
■ Corticosteroides podem ser úteis para o tratamento da cefaleia por abstinência
Neuralgias cranianas, dor facial primária e outras
Neuralgias cranianas, dor facial neuropática e dor facial central (inclui agora a 
cefaleia por compressão externa, cefaleia por estímulo frio, enxaqueca 
oftalmoplégica e dor facial) atipica)
Cefaleias, neuralgias e dores faciais não classificáveis ou não especificáveis
Fisiopatologia
○ A cefaleia é causada por tração, deslocamento, inflamação, espasmos vasculares ou distensão de estruturas 
sensíveis à dor na cabeça ou no pescoço
❕ O envolvimento isolado da parte óssea, da maior parte da dura ou da maioria das regiões do parênquima 
não produz dor
■ Estruturas sensíveis à dordentro da calota craniana 
● Seios venosos (p. ex., o seio sagital), as artérias meníngeas anterior e média, a dura junto à base do 
crânio, os nervos trigêmeo (V), glossofaríngeo (IX) e vago (X), as porções proximais da artéria carótida 
interna e seus ramos próximos ao círculo de Willis, a substância cinzenta periaquedutal no tronco 
cerebral e os núcleos sensoriais do tálamo
■ Estruturas extracranianas sensíveis à dor
● Periósteo do crânio; a pele; os tecidos, os músculos e as artérias subcutâneos; os músculos do 
pescoço; o segundo (C2) e o terceiro (C3) nervos cervicais; os olhos, as orelhas, os dentes, os seios 
paranasais e a orofaringe, além das membranas mucosas da cavidade nasal
■ Sobre a irradiação ou projeção da dor
● O nervo trigêmeo (V) carrega a sensibilidade de estruturas intracranianas da fossa anterior e média do 
crânio (acima do tentório cerebelar)
○ Lesões intracranianas discretas, nessas localizações, podem produzir dor que se irradia na 
distribuição do nervo trigêmeo
● Os nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X) transmitem a sensibilidade de parte da fossa posterior;
○ A dor originada dessa área também pode ser referida à orelha ou à garganta, como na 
neuralgia glossofaríngea
● Os nervos cervicais superiores (C2-C3) transmitem estímulos de estruturas infratentoriais e cervicais
○ Por isso a dor de lesões na fossa posterior frequentemente se projeta para o segundo e o 
terceiro dermátomo cervical
○ A teoria vasogênica sustentava que a vasoconstrição intracraniana era responsável pelos sintomas da aura da 
enxaqueca e que a cefaleia resultava de uma dilatação por efeito rebote e distensão dos vasos cranianos e da 
ativação de axônios nociceptivos perivasculares
■ Esta teoria era fundamentada na observação de que 
● os vasos cranianos se dilatam e pulsam durante um ataque de enxaqueca em muitos pacientes, 
implicando que os vasos cranianos pudessem ter importância primária
● a estimulação dos vasos intracranianos nos pacientes despertos resulta em uma cefaleia ipsilateral
● substâncias que causam vasoconstrição, como os alcalóides do ergot, abortam a cefaleia, enquanto 
vasodilatadores, como os nitratos, podem provocar um ataque
○ A teoria neurogênica identificou o cérebro como o gerador da enxaqueca e sustentava que a suscetibilidade de 
qualquer indivíduo aos ataques de enxaqueca refletiria limiares intrínsecos ao cérebro; 
■ as alterações vasculares que ocorrem durante a enxaqueca seriam o resultado e não causa do ataque
■ os ataques de enxaqueca são frequentemente acompanhados de uma gama de sintomas neurológicos focais 
(na aura) e vegetativos (nos pródromos) que não podem ser explicados simplesmente pela vasoconstrição em 
uma única distribuição neurovascular
○ Atualmente, supõe-se que uma disfunção neuronal primária leva a uma sequência de mudanças intracranianas e 
extracranianas responsáveis pela enxaqueca, incluindo as 4 fases de sintomas premonitórios, aura, cefaléia e 
pós-drome
■ Em muitos pacientes, as crises de enxaqueca são anunciadas por fadiga prodrômica, ou sintomas cognitivos, 
afetivos ou gastrintestinais, que podem durar até um dia
● A base para essa fase premonitória ainda não está bem compreendida, mas ela pode refletir alterações 
de funções hipotalâmicas ou de tronco cerebral
■ Depressão cortical disseminada 
● No início da aura, observa-se diminuição de fluxo sanguíneo cerebral no córtex occipital e disseminação 
anterior através do córtex
○ Isso e sua taxa de propagação (2 a 5 mm/ min) lembram o fenômeno de depressão disseminada
● A depressão cortical disseminada é uma onda de autopropagação de despolarização neuronal e glial 
que se espalha pelo córtex cerebral, que diminui o fluxo sanguíneo e inibe a atividade neuronal
● A hipótese da depressão alastrante cortical é:
○ Causa a aura da enxaqueca
○ Ative as aferências do nervo trigêmeo
○ Altera a permeabilidade da barreira hematoencefálica pela ativação e suprarregulação da 
metaloproteinase da matriz
● A ativação dos aferentes do trigêmeo pela depressão alastrante cortical, por sua vez, causa alterações 
inflamatórias nas meninges sensíveis à dor que geram a cefaléia da enxaqueca por meio de mecanismos 
reflexos centrais e periféricos
○ A provável cascata molecular de eventos pelos quais os neurônios aferentes trigêmeos sensíveis à 
dor são ativados pela depressão alastrante cortical envolve a abertura dos megacanais neuronais 
da panexina-1 e subsequente ativação da caspase-1, seguida pela liberação dos mediadores 
pró-inflamatórios, ativação do fator nuclear kappa-B em astrócitos, e transdução do sinal 
inflamatório para as fibras do nervo trigêmeo ao redor dos vasos piais
● Assim, essa via liga a depressão alastrante cortical, o fenômeno que se acredita estar subjacente à aura 
da enxaqueca, à ativação prolongada da nocicepção do trigêmeo, que gera a dor da cefaléia da 
enxaqueca
● Foi sugerido que a enxaqueca sem aura pode ser causada pela ocorrência de depressão alastrante 
cortical em áreas do cérebro (por exemplo, cerebelo) onde a despolarização não é percebida 
conscientemente
■ Sistema trigeminovascular 
● Consiste em neurônios sensoriais pseudounipolares de pequeno calibre que se originam do gânglio 
trigêmeo e raízes cervicais superiores dorsais
● Esses neurônios sensoriais se projetam para inervar grandes vasos cerebrais, vasos piais, dura-máter e 
grandes seios venosos
■ Sistema trigeminovascular
● A maior parte da inervação das estruturas anteriores se dá por meio da divisão oftálmica, com maior 
contribuição das raízes cervicais superiores para as estruturas posteriores
● Há convergência das projeções das raízes nervosas cervicais superiores e do nervo trigêmeo no núcleo 
caudal do trigêmeo
○ Essa convergência pode explicar a distribuição da dor da enxaqueca, que geralmente inclui as 
regiões anterior e posterior da cabeça e da parte superior do pescoço
● Uma vez transmitidos ao núcleo caudal do trigêmeo pelos axônios do trigêmeo, os sinais centrais podem 
ser modulados por projeções dos núcleos rostrais do trigêmeo, da substância cinzenta periaquedutal, do 
núcleo magno da rafe e por sistemas inibitórios corticais descendentes
● Do núcleo caudal do trigêmeo, as fibras que estão envolvidas na localização da dor sobem para o tálamo 
(principalmente para o núcleo ventroposterior medial do tálamo) e para o córtex sensorial
○ Outros neurônios de segunda ordem do núcleo caudal do trigêmeo se projetam para vários locais 
subcorticais, incluindo os segmentos mais rostrais do complexo trigeminal, a formação reticular do 
tronco cerebral, o cerebelo, o mesencéfalo e núcleos parabraquiais pontinos, o tálamo 
ventrobasal, o tálamo posterior e medial
● De núcleos mais rostrais do tronco cerebral, a informação nociceptiva é transmitida a outras áreas do 
cérebro (por exemplo, regiões límbicas) envolvidas nas respostas emocionais e vegetativas à dor
● A estimulação do gânglio trigeminal resulta na liberação de neuropeptídeos vasoativos, incluindo 
substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e neurocinina A
○ A liberação desses neuropeptídeos está associada ao processo de inflamação neurogênica
■ Os 2 principais componentes dessa resposta inflamatória estéril são a vasodilatação (o 
peptídeo relacionado ao gene da calcitonina é um potente vasodilatador) e o 
extravasamento de proteínas plasmáticas
● A inflamação neurogênica é considerada importante no prolongamento e intensificação da dor da 
enxaqueca e pode levar ao processo de sensibilização
■ Sensibilização
● Processo no qual os neurônios se tornam cada vez mais responsivos à estimulação nociceptiva e não 
nociceptiva: diminuem os limiares de resposta, aumenta a magnitude da resposta, os campos 
receptivos se expandem e a atividade neuronal espontânea se desenvolve
● Acredita-se que a sensibilização periférica nos neurônios aferentes primários e a sensibilização central 
nos neurônios de segunda ordem no núcleo caudal do trigêmeo e neurônios de ordem superior no 
sistema nervosocentral desempenhem um papel nos ataques de enxaqueca individuais e, talvez, até 
mesmo na transformação da enxaqueca episódica em enxaqueca crônica
● A sensibilização é provavelmente responsável por muitos dos sintomas clínicos da enxaqueca, incluindo 
a qualidade latejante da dor, o agravamento da dor com tosse, flexão ou movimentos súbitos da 
cabeça (como é frequentemente observado durante o pós-dromo), hiperalgesia (aumento da 
sensibilidade à dor estímulos) e alodínia (dor produzida por estimulação normalmente não nociva)
○ A imagem cerebral funcional identificou anormalidades nas vias ascendentes e descendentes da 
dor de pacientes com enxaqueca durante e entre os ataques
○ Foram observadas alterações no fluxo sanguíneo para a ponte dorsal, córtex cingulado anterior, 
córtex visual e córtex de associação auditiva
○ Pacientes com enxaqueca crônica apresentam fluxo sanguíneo alterado para a ponte dorsal, 
córtex cingulado anterior e cuneus
■ O papel da serotonina
● Alguns autores sugeriram que a serotonina (liberada dos núcleos serotonérgicos do tronco cerebral) 
desempenha um papel na patogênese da enxaqueca, talvez mediada por sua ação direta sobre a 
vasculatura craniana, por seu papel nas vias centrais de controle da dor ou por projeções corticais 
cerebrais de serotoninérgicos do tronco cerebral núcleos
○ Esse papel da serotonina é apoiado pelo fato de que os antidepressivos tricíclicos, que 
bloqueiam a recaptação da serotonina, são agentes profiláticos antienxaqueca eficazes
■ O papel da serotonina
● Em contraste, entretanto, inibidores da recaptação da serotonina mais seletivos não são muito 
eficazes na prevenção da enxaqueca
● Há outras evidências de que um estado de baixa serotonina pode resultar em um déficit no sistema 
inibitório descendente da dor de serotonina, facilitando a ativação das vias trigeminovasculares 
nociceptivas em conjunto com a depressão alastrante cortical
■ Papel do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina 
● O peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) tem um papel fundamental na fisiopatologia da 
enxaqueca
● CGRP é um neuropeptídeo expresso nos nervos dos gânglios trigêmeos e é um potente vasodilatador 
dos vasos cerebrais e durais
● O CGRP parece mediar a transmissão da dor trigeminovascular dos vasos intracranianos para o 
sistema nervoso central, bem como o componente vasodilatador da inflamação neurogênica
● A estimulação do gânglio trigeminal induz a liberação de CGRP e a infusão de CGRP pode 
desencadear um ataque de enxaqueca
Abordagem diagnóstica
○ Características de baixo risco
■ Idade ≤50 anos
■ Características típicas de dores de cabeça primárias
■ História de dor de cabeça semelhante
■ Sem achados neurológicos anormais
■ Nenhuma mudança preocupante no padrão usual de dor de cabeça
■ Sem comorbidades de alto risco
■ Nenhuma descoberta nova ou preocupante na história ou exame
Pacientes com cefaleia que atendem a esses critérios não requerem exames de imagem!
○ Características que sugerem enxaqueca
■ O PIN mnemônico é um lembrete das perguntas usadas na tela ID Enxaqueca que pode ajudar a identificar a 
enxaqueca
■ O teste de ID Enxaqueca é positivo se o paciente responder "sim" a dois dos três itens
Durante os últimos três meses, você teve o seguinte com suas dores de cabeça?
● Photofobia - A luz incomoda você (muito mais do que quando você não tem dor de cabeça)?
● Incapacity - Será que suas dores de cabeça limitar sua capacidade de trabalho, estudo, ou fazer o que 
precisava fazer para pelo menos um dia?
● Nausea - Você sentiu náuseas ou mal-estar do estômago?
○ Necessidade de avaliação de emergência
■ Cefaleia em "trovoada" de início súbito
● podem ser precursoras de hemorragia subaracnóide
■ Dor cervical aguda ou subaguda ou cefaleia com síndrome de Horner e / ou déficit neurológico
● A dissecção da artéria cervical geralmente está associada a sintomas locais, incluindo dor cervical ou 
cefaleia, e frequentemente resulta em acidente vascular cerebral isquêmico ou ataque isquêmico 
transitório
■ Dor de cabeça com suspeita de meningite ou encefalite
● Febre, estado mental alterado, com ou sem rigidez da nuca podem indicar infecção do SNC
■ Cefaleia com déficit neurológico global ou focal ou papiledema 
■ Dor de cabeça com sintomas orbitais ou periorbitais 
■ Dor de cabeça e possível exposição ao monóxido de carbono 
Abordagem diagnóstica
1 Excluir a patologia subjacente séria e procurar outras causas secundárias de dor de cabeçaDeterminar o tipo de cefaleia primária usando o histórico do paciente como a principal ferramenta de diagnóstico
2 História clínica● Idade no início
● Presença ou ausência de aura e pródromo
● Frequência, intensidade e duração do ataque
● Número de dias de dor de cabeça por mês
● Hora e modo de início
● Qualidade, localização e irradiação da dor
● Sintomas e anormalidades associadas
● História familiar de enxaqueca
● Fatores de precipitação e alívio
● Exacerbação ou alívio com mudança de posição
● Efeito da atividade na dor
● Relação com comida /álcool
● Resposta a qualquer tratamento anterior
● Revisão dos medicamentos atuais
● Qualquer mudança recente na visão
● Associação com trauma recente
● Quaisquer mudanças recentes no sono, exercícios, peso ou dieta
● Estado geral de saúde
● Mudança no trabalho ou estilo de vida
● Mudança no método de controle de natalidade
● Possível associação com fatores ambientais
● Efeitos do ciclo menstrual e hormônios exógenos
3 Exame físico● Sinais vitais!
● Obter a PA e o pulso
● Verificar a existência de sopro no pescoço, 
examinar olhos e cabeça para sinais clínicos de 
malformação arteriovenosa
● Palpar as regiões da cabeça, pescoço e ombros
● Verificar as artérias temporais e do pescoço
● Examinar a coluna e os músculos do pescoço
4 Exame neurológico● Exame do estado mental
● Exame dos nervos cranianos
● Exame motor (reflexos, marchas)
● Exame sensorial
● Fundoscopia e otoscopia
Abordagem diagnóstica
5 Exames complementares● Os exames hematológicos e bioquímicos de sangue geralmente não mostram alterações em casos de cefaleias benignas
○ Podem se mostrar alterados em casos de afecções inflamatórias, metabólicas ou infecciosas
● A RM é mais sensível que a TC, sobretudo para avaliar os tecidos moles
● A TC tem mais valor na demonstração de sangue no espaço subaracnóideo ou no parênquima encefálico
● O exame do LCR possibilita avaliar processos relacionados com alterações da pressão intracraniana, afecções 
hemorrágicas, infecciosas, inflamatórias e neoplásicas do SNC
○ Indicação: casos de cefaleia de início súbito (após a execução da TC do crânio), cefaleia acompanhada de sinais 
de infecção, suspeita de sangramento ou processos inflamatórios, suspeita de pseudotumor cerebral ou 
hipotensão liquórica (deve ser realizada manometria), cefaleia associada a déficits de nervos cranianos, cefaleia 
em doente com síndrome de imunodeficiência adquirida na ausência de lesões com grande efeito de massa
○ Contraindicação: em caso de lesões expansivas
● O eletroencefalograma apresenta valor limitado na avaliação das cefaleias
● As radiografias simples do crânio podem demonstrar fraturas e aumento dos diâmetros da sela turca
● As radiografias dos seios da face são indicadas quando houver suspeita de sinusopatia e as da coluna cervical, quando 
houver história de traumatismos
● Pacientes com sinais de perigo ou outras características que sugiram uma fonte secundária de dor de cabeça precisarão 
de exames de imagem
● Para a imagem dos vasos, a angiografia cerebral e cervical usando tomografia computadorizada com angiografia (CTA) 
ou angiografia por ressonância magnética (MRA) é realizada como um exame adicional para TC de crânio ou ressonância 
magnética e geralmente requer administração de contraste IV
6 Tratamento
Avaliação da dor de cabeça em adultos 
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electedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1). Acessado em 06/05/2021Avaliação do adulto com cefaleia não traumática no pronto-socorro 
(https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-with-nontraumatic-headache-in-the-emergency-de
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8931616) . Acessado em 06/05/2021
Greenberg, David A. Neurologia clínica [recurso eletrônico] / David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. Simon 
; [tradução: Renate Müller ; revisão técnica: Alessandro Finkelsztejn]. – 8. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre: 
AMGH, 2014. 
Semiologia neurológica/Carlos Roberto Martins Jr…. [et al.]; ilustração Danilo dos Santos Silva. – 1. ed. – Rio de 
Janeiro: Revinter, 2017.
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