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Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 7° fase Medicina | 2022.2 Fisiopatologia UCXX Cefaleia A Cefaleia é responsável por grande parte das consultas nas unidades de saúde e está associada a um alto impacto socioeconômico, perda da produtividade no trabalho e diminuição da qualidade de vida. Na maioria dos casos, não está relacionada a outras condições clinicas e, quando presentes, costumam ser condições simples, como infecções de vias aéreas e distúrbio da articulação temporo-mandibular. Ainda, a cefaleia pode estar relacionada a eventos mais graves, como hemorragia ou lesão expansiva (minoria dos casos) Classificação A Sociedade Internacional de Dor de Cabeça propõe a classificação internacional das cefaleias denominada International Headache Classification (ICHD-2): Primárias: não há outra condição clinica subjacente à dor Secundárias: a dor pode ser atribuída como consequência de outra condição clinica *Pelo tempo de duração: episódicas (<15d/mês) ou crônicas (>15d/mês) Cefaleias primárias As principais estruturas envolvidas na cefaleia primária parecem ser: Os grandes vasos intracranianos e a dura-máter Os terminais periféricos do nervo trigêmeo A parte caudal do núcleo trigeminal (complexo trigemiocervical) Regiões rostrais de processamento da dor (tálamo ventropóstero-lateral e o córtex) Os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam impulsos dos nociceptores trigemiais em todos os níveis de vias de processamento da dor. Há ainda alterações de canais de Ca voltagem dependentes. As cefaleias primárias são as mais prevalentes. Podem ser classificadas como: Cefaleia tensional Enxaqueca Cefaleia em salvas Hemicrania paroxística Hemicrania continua Dentro deste grupo, a cefaleia tipo tensão e a enxaqueca (migrânea) são as mais comuns. Cefaleia tensional A cefaleia tensional se manifesta ao final de um dia cheio ou um período estressante, e pode persistir de maneira mais ou menos continua por muitos dias. É tipicamente leve a moderada, permitindo ao indivíduo continuar com suas atividades normais. A dor ocorre desacompanhada de auras, enjoo, vômitos e outros sintomas comuns da enxaqueca. É referida também na pele. A atividade física não interfere na dor e surge geralmente no entardecer. Geralmente o pico de idade é aos 40 anos. Tem como gatilhos o estresse, privação de sono, dor muscular, cansaço. A dor é caracterizada por desconforto bilateral. Pode ser na região occipital, frontal ou holocraniana. Ainda, a cefaleia tensional pode cursar com dor na nuca, nos músculos dos ombros e das costas Fisiopatologia: ainda não foi completamente compreendida. As teorias apontam para que seja causada por um distúrbio primário da modulação da dor no SNC isoladamente. Critérios diagnósticos: Cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características: o Localização bilateral o Caráter em pressão/aperto (não pulsátil) o Intensidade fraca a moderada o Não é agravada por atividades físicas rotineiras como caminhar ou subir escadas. Ambos os seguintes o Ausência de náusea ou vômitos (anorexia pode ocorrer) o Fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente) Não atribuída a outros transtornos Tipos Cefaleia tensional episódica: Representa um problema temporário, provavelmente em resposta a algum evento desencadeante específico. Por definição, a cefaleia do tipo tensional episódica pode durar de meia hora a 7 dias. Geralmente, esse tipo de dor responde bem a um simples analgésico, sono, ou simplesmente a um período de relaxamento. Cefaleia tensional crônica: Representa um problema mais duradouro, indo além de 7 dias. Pode ocorrer todos os dias, por tempo indeterminado. Geralmente, a pessoa acorda com a dor, ou começa a senti-la ainda pela manhã Enxaqueca 80% têm histórico familiar Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 7° fase Medicina | 2022.2 Tem prevalência de 15% na população, sendo mais frequente em mulheres e tem como pico de idade de 30 a 50 anos. 75% dos pacientes evoluem sem aura. Em geral, é uma cefaleia episódica associada a determinadas manifestações, como sensibilidade a luz, som ou movimento; náuseas e vômitos. A cefaleia muitas vezes é reconhecida por seus ativadores, chamados de gatilhos: claridade, luzes brilhantes, barulho ou outros estímulos aferentes, fome, excesso de estresse; esforço físico, mudanças de pressão barométrica, oscilações hormonais, ausência ou excesso de sono, álcool ou outros estímulos químicos Fisiopatologia: ativação de células no núcleo caudal trigeminal e liberação de neuropetídeos vasoativos como o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), tanto dentro do núcleo quanto terminações vasculares do nervo trigêmeo Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGPR): potente vasodilatador peptídico e pode atuar na transmissão da nocicepção o O CGRP pode ser produzido em neurônios periféricos ou centrais. o O CGRP medeia seus efeitos através de um receptor heteromérico composto por um receptor, acoplado à proteína G, denominado recepetor tipo receptor de calcitonina (CRL) e por uma proteína modificadora da atividade do receptor (RAMP1). o Os receptores CGRP são encontrados em todo o corpo, sugerindo que a proteína pode modular uma variedade de funções fisiológicas em todos os principais sistemas (respiratório, endócrino, gastrointestinal, imunológico e cardiovascular o O CGRP induz vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular → Há extravasamento de proteínas e ativação plaquetária → Inflamação neurogênica estéril. o Sugere-se também que um aumento da concentração do CGPR levaria a outras manifestações clinicas, além de um aumento na sensibilidade cerebral a estímulos dolorosos. Essas manifestações incluem Náusea, Fotofobia e Fonofobia o As flutuações cíclicas dos hormônios ovarianos (principalmente o estrogênio) modulam o CGRP (que levaria a um aumento na sensibilidade cerebral a estímulos dolorosos no sistema trigeminovascular periférico e central) → o que poderia explicar a relação das flutuações hormonais com a enxaqueca nas mulheres O nervo trigêmeo: é o quinto (V) par de nervos cranianos. É assim chamado por possuir três ramos: o nervo oftálmico, o nervo maxilar, e o nervo mandibular. É um nervo com função mista (motora e sensitiva), porém há o predomínio de função sensitiva. Serotonina: está diminuída nas crises de enxaqueca, o que pode levar à: o Vasodilatação o Liberação de substâncias chamadas neuropeptídeos (Substância P – SP, e do Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina - CGRP) pelo nervo trigêmeo, desencadeando todas as mudanças cerebrais e neurovasculares que ocorrem na enxaqueca o Os receptores de serotononina mais relevantes para o desencadeamento da enxaqueca são HT1B e HT1D. O receptor HT1B está localizado na parede vascular e tem atividade vasoconstritora. O receptor HT1D tem atividade anti-inflamação neurogênica o Os receptores de serotonina (HT1B e HT1D) estão localizados no córtex frontal, córtex visual, núcleo do trato solitário, núcleo espinhoso do trigêmeo e núcleos da rafe. As projeções da rafe dorsal terminam em artérias cerebrais e alteram o fluxo sanguíneo cerebral. Além disso, esse núcleo também faz projeção para neurônios de processamento visual → isto explica as características circulatórias e visuais da enxaqueca. Dopamina: há hipersensibilidade dos receptores da dopamina nos que sofrem de enxaqueca. A maior parte dos sintomas de enxaqueca pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. Genes: identificados por estudos de famílias com enxaqueca hemiplégica familiar (EHF), revelam envolvimento de canais iônicos, sugerindo que alterações na excitabilidade da membrana podem predispor à enxaqueca. Critérios diagnósticos da ENXAQUECA SEM AURA: Pelo menos cinco crises preenchendoos critérios de B a D Cefaleia durando de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz) Cefaleia preenche ao menos duas das seguintes características: o Localização unilateral o Caráter pulsátil o Intensidade moderada ou forte o Exacerbada por, ou levando o individuo a evitar atividades físicas rotineiras Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes sintomas: o Náusea e/ou vômitos o Fotofobia e fonofobia Não atribuída a outro transtorno Critérios diagnósticos da ENXAQUECA COM AURA: Pelo menos duas crises que preenchem os critérios de B a D Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes: o Sintomas visuais completamente reversíveis, incluindo características positivas (p. ex., luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (p. ex., perda visual) o Sintomas sensitivos completamente reversíveis, incluindo características positivas (p. ex.,formigamento) e/ou características negativas (p. ex., adormecimento) o Alteração da linguagem (afasia) completamente reversível Pelo menos dois dos seguintes sintomas: o Sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais; o Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em ≥ 5 minutos e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 minutos; o Cada sintoma dura ≥ 5 minutos e ≤ 60 minutos. Cefaleia preenchendo critérios de B a D para Migrânea sem aura Não atribuída a outro transtorno Cefaleia em salvas Dor intensa de localização orbitária, supraorbitária e/ou temporal, unilateral, com duração de 15 minutos a 3 horas. As crises têm uma frequência variável, podendo ocorrer uma a cada dois dias ou até mesmo oito crises por dia, apresentando ritmicidade e ocorrência noturna. Os episódios de dor ocorrem em séries que duram semanas a meses, separados por períodos de remissão. Sinais autonômicos: miose, edema palpebral, lacrimejamento e hiperemia conjuntival, congestão nasal e rinorreia, ptose palpebral, sudorese frontal e flushing (rubor facial). Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 7° fase Medicina | 2022.2 Está presente também, inquietude motora ou cansaço Fisiopatologia: Parece haver uma predisposição genética Estudo de imagem mostram ativação do hipotálamo posterior inferior no inicio deste tipo de cefaleia e outras cifalgias trigêminoautonômicas. O sono alterado e o uso de bebidas alcoólicas são reconhecidos fatores desencadeadores de crises. Acredita-se que esta dor tenha sua origem no hipotálamo e que possa ser desencadeada por uso de álcool e nitratos. Além disso, alguns estudos sugerem relação com TCE e com tabagismo, porém não existe confirmação. A teoria mais aceita postula sobre a cefaleia ser originada através da ativação hipotalâmica com ativação secundária do reflexo trigeminoautonômico pela via que liga ambos. Outra teoria diz que a inflamação neurogênica da parede do seio cavernoso causa injúria em fibras simpáticas. Hemicrania paroxística A dor é extremamente severa, unilateral (sempre do mesmo lado), mais localizada na distribuição trigeminal especialmente as regiões temporal, orbital ou retro orbital. Essa cefaleia inicia-se mais na idade adulta apresentando duas formas: uma crônica e uma episódica. Pacientes com cefaleia hemicrania paroxística crônica podem apresentar dores diariamente por mais de um ano ao passo que na forma episódica podem apresentar remissão por meses até anos. Na maioria dos casos as crises aparecem espontaneamente mas existem descrições de que movimentos cervicais, exercícios, álcool e estresse podem ser fatores desencadeantes. Hemicrania contínua É definida como uma cefaleia crônica primária. Pouco conhecida, se caracteriza por dor unilateral incessante, moderada, mas com picos de dor intensa, que acomete o paciente diariamente Cefaleias secundárias As cefaleias classificadas como secundárias são menos frequentes. Apenas 1% das cefaleias atendidas pelos centros de saúde da Atenção Básica são causadas por patologia intracraniana subjacente como: Tumores Aumento da pressão intracraniana Doença sinusal AVE; hemorragia subaracnóidea Má formação vascular e ruptura de aneurismas Infecções do SNC como meningite Pós-traumatismo crânio encefálico
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