Insuficiência Renal Aguda e Nefrolitíase

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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
A definição de insuficiência renal aguda (IRA) foi modificada várias vezes, mas a mais 
atual está no anexo 1. Ela é caracterizada pela elevação da ureia e creatinina, 
consequentemente queda da TFG em cerca de horas ou dias. São 3 os mecanismos básicos 
da IRA: (1) hipofluxo renal (pré-renal), (2) lesão no parênquima renal (renal ou intrínseca) e 
(3) obstrução do sistema uroexcretor (pós-renal). 
A azotemia pré-renal é a elevação das “escórias nitrogenadas” causada pela diminuição 
do fluxo sanguíneo renal. Trata-se do tipo mais comum de IRA (60%) e se caracteriza pela 
reversibilidade. As principais causas estão em anexo (2). 
Nossos rins possuem um mecanismo para proteger desse fenômeno, chamado 
“autorregulação do fluxo renal”. Quando a pressão arterial média (PAM) cai, as arteríolas 
vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. Entretanto, 
existem algumas condições em que esse mecanismo não é suficiente, instalando-se o quadro 
de azotemia pré-renal. A redução do volume circulante efetivo estimula a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, do sistema adrenérgico e a liberação de ADH 
(vasopressina). A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem 
vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos “nobres”. 
Quando o estímulo é intenso, a vasoconstricção acomete também os vasos renais, 
contribuindo para a azotemia pré-renal. O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal pode 
também precipitar o quadro. 
Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II aumenta a reabsorção de 
sódio e água pelo néfron proximal, enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e 
água no néfron proximal e a vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron 
distal. O resultado disso tudo é oligúria, com urina muito concentrada e pobre em sódio. 
A azotemia renal intrínseca é responsável por 35-40% dos casos de IRA. Pode cursar com 
oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias 
microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não 
oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos). As causas estão no anexo 3 e 
o tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA), responsável por 
cerca de 90% dos casos. 
Para levar à NTA, a isquemia renal deve ser grave ou prolongada, entretanto se o paciente 
for nefropata crônico ou estiver tomando medicamentos nefrotóxicos, a NTA pode ocorrer com 
graus menos severos de isquemia. No caso da sepse, o principal mecanismo é a combinação 
de vasoconstricção renal associado a vasodilatação sistêmica, com a endotoxina também 
exercendo um efeito tóxico direto sobre os túbulos renais. 
 
 
A NTA, assim como outras causas, pode ser uma complicação de uma azotemia pré-renal 
(como falamos na tutoria de modo informal “o problema pode subir ou descer”). O paciente 
com isquemia renal evolui de imediato com azotemia pré-renal, a qual se não corrigida 
precocemente (ex.: reposição de fluidos), tende a evoluir para NTA isquêmica. Se isso 
acontecer, a azotemia e a oligúria não mais responderão à reposição volêmica. 
A azotemia pós-renal é causada por uma obstrução aguda do sistema uroexcretor, sendo 
responsável por 5-10% dos casos de IRA. As causas estão no anexo 4, sendo a hiperplasia 
prostática benigna a causa mais comum. Clinicamente, o paciente se apresenta com 
oligoanúria, desconforto hipogástrico e “bexigoma”, sendo que alguns evoluem com síncope 
vasovagal, desencadeada reflexamente pela distensão aguda da bexiga. A presença de 
diurese não descarta a possibilidade de obstrução. A passagem de um cateter de Foley 
costuma resolver a obstrução e, portanto, a azotemia. 
Em seguida, falamos sobre nefrolitíase, um assunto bastante comum, com uma 
prevalência em torno de 3% da população. Dados afirmam que cerca de 12% das pessoas 
irão desenvolver cálculos urinários em algum momento da vida. Os principais fatores de risco 
são: (1) história pessoal de nefrolitíase; (2) história familiar de nefrolitíase; (3) baixa ingesta 
hídrica; (4) urina ácida (como acontece na vigência de resistência à insulina, obesidade, 
diabetes mellitus tipo 2, diarreia crônica); (5) história de gota; (6) hipertensão arterial sistêmica; 
(7) cirurgia bariátrica; (8) uso prolongado de certos medicamentos (ex.: indinavir em adultos e 
ceftriaxone em crianças); e (9) infecção urinária crônica ou recorrente. Os tipos de cálculos 
estão no anexo 5. 
Aproximadamente 70 a 80% dos cálculos são formados por oxalato de cálcio. O segundo 
tipo mais frequente é o de Estruvita, ou fosfato de amônio magnesiano (fosfato triplo) 
correspondendo a 10-20% do total. Ele é chamado de “cálculo infeccioso”, pois só se 
desenvolve na presença de bactérias produtoras de urease na urina. Em terceiro lugar está o 
cálculo de Ácido Úrico, representando 5-10% dos casos e, por fim, o cálculo de Cistina, 
responsável por 2-3% dos casos. 
 Os cálculos são formados pelo acúmulo de cristais, agregados de sais insolúveis 
produzidos na urina. Algumas condições propiciam a formação desses aglomerados de sais, 
como a hiperexcreção de solutos, volume urinário reduzido, alterações do pH e deficiência 
dos inibidores da cristalização favorecem a formação de cálculos. Além disso, alterações 
anatômicas facilitam a formação de cálculos ao produzirem estase urinária, por exemplo: 
duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele etc. 
 A supersaturação de um sal sofre influência do pH. O pH favorece a supersaturação 
do fosfato de cálcio (apatita) e do fosfato de amônio magnesiano (estruvita), enquanto um pH 
urinário < 5,0 (ácido) reduz a solubilidade do ácido úrico e da cistina. O processo de formação 
dos cristais chama-se Nucleação, e pode ser de dois tipos: (1) Homogênea (2) Heterogênea. 
 
 
A primeira se dá quando é somente um tipo de sal, enquanto que a segunda é quando o cristal 
é formado sobre a superfície de outro cristal de composição diferente. Depois que os cristais 
são formados eles podem ou não se transformar em cálculos macroscópicos. 
 Após a nucleação, existem outros dois processos: crescimento e agregação. É 
importante pontuar que o aumento da ingesta hídrica inibe todas as fases de formação de um 
cálculo renal (nucleação, crescimento e agregação). Além da água, existem outros inibidores 
da formação de cálculos renais, como proteínas, citrato, magnésio. A patogênese da 
nefrolitíase está resumida no anexo 6. 
 É importante pontuar que os cálculos por si só não provocam sintomas, mas sim o seu 
deslocamento. Quando penetram o ureter ou quando causam obstrução de uma via, o 
paciente pode apresentar dor, comumente chamada de cólica nefrótica, de forte intensidade, 
e possivelmente associada a hematúria. A dor também pode ser irradiada para os testículos 
nos homens e para os grandes lábios nas mulheres (devido ao nervo ilioinguinal e ao ramo 
genitofemoral). 
 Outras manifestações podem ser encontradas no paciente com nefrolitíase: náuseas, 
vômitos, sudorese fria, síncope, taquicardia, hipertensão arterial. No parcial de urina podemos 
encontrar: cristais, hematúria e alteração do pH urinário. Mas o diagnóstico de certeza pode 
ser dado a partir da visualização da litíase, cujo exame de primeira escolha é a tomografia 
computadorizada sem contraste, mas a USG também é de grande valia. 
 A maioria dos cálculos menores de 5 mm são eliminados espontaneamente. Para os 
demais, o tratamento é feito através da terapia expulsiva (TME), que pode ser feita com AINEs 
e bloqueadores alfa adrenérgicos. Cálculos pequenos (menores ou iguais a 10 mm), com 
sintomas controlados podem tentar a TME por 4 a 6 semanas A abordagem intervencionista 
deve ser feita quando os cálculos são maiores de 10 mm pode ser feito: litotripsia com ondas 
de choque extracorpórea(LOCE), litotripsia por ureterorrenoscopia, nefrototomia percutânea 
e nefrototomia aberta. Nos casos de complicações com infecção (pielonefrite) e IRA pós-renal 
(obstrutiva) é preciso primeiro desobstruir a via e estabilizar o paciente para evitar a perda 
irreversível do rim. 
 Por fim, abordamos brevemente as infecções do trato urinário (ITU), as quais podem 
ser sintomáticas ou assintomáticas. Quando sem sintomas, não necessariamente precisam 
ser tratadas, a não ser em casos especiais como gestantes. As mulheres são mais acometidas 
do que os homens devido a diferença anatômica da uretra. 
 Em geral, os patógenos causadores de ITU são bacilos Gram-negativos entéricos, que 
migraram para o trato urinário. Na maioria dos casos, as bactérias estabelecem uma infecção 
por meio de sua ascensão até a bexiga através da uretra. A continuação do ureter até o rim 
constitui o caminho para a maioria das pielonefrites. A interação entre fatores do hospedeiro, 
do patógeno e ambientais determina se haverá invasão tecidual e infecção sintomática ou 
 
 
não. Também pode haver contaminação por via hematogênica, porém são muito mais 
incomuns. 
 Nas citites, o paciente geralmente apresenta: disúria, polaciúria e urgência. 
Frequentemente, observa-se também a noctúria, hesitação, desconforto suprapúbico e 
hematúria macroscópica. A dor lombar ou no flanco unilateral é geralmente uma indicação de 
uma evolução para acometimento do parênquima renal. A febre também é uma indicação de 
infecção invasiva do rim ou da próstata. 
 A pielonefrite leve pode se manifestar com febre baixa, com ou sem dor lombar inferior 
ou no ângulo costovertebral. Já a pielonefrite grave pode ter febre alta, tremores, náusea, 
vômitos e dor no flanco e/ ou lombar. Em geral, os sintomas são de início agudo, e pode não 
haver sintomas de cistite. A febre é a principal característica que diferencia a cistite da 
pielonefrite. A pielonefrite pode ser complicada pela formação de abscesso 
intraparenquimatoso. 
 A prostatite é composta por anormalidades tanto infecciosas quanto não infecciosas 
da próstata. As infecções podem ser agudas ou crônicas. A prostatite bacteriana aguda 
manifesta-se na forma de disúria, polaciúria e dor na área prostática, pélvica ou perineal. Em 
geral, o paciente apresenta febre e calafrios, e são comuns sintomas de obstrução do orifício 
vesical. Já a prostatite bacteriana crônica se manifesta de forma insidiosa, podendo haver 
episódios recorrentes de cistite. 
 
REFERÊNCIAS: 
Johnson, R. J. Nefrologia Clínica. Rio de Janeiro – RJ – Brasil: Grupo GEN, 2016. 
9788595156272. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595156272/. Acesso em: 09 Apr 2021 
LARRY, J.J.; JOSEPH, L. Nefrologia e Distúrbios Acidobásicos de Harrison. Porto Alegre 
: AMGH, 2014. Grupo A, 2014. 9788580553888. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553888/. Acesso em: 16 Apr 2021 
 
ANEXOS: 
ANEXO 1: 
 
 
 
ANEXO 2: 
 
ANEXO 3: 
 
 
 
ANEXO 4: 
 
 
 
ANEXO 4: 
 
ANEXO 5: 
 
 
 
ANEXO 6: