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“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas”
Nadja Lobato da Silva
Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Pará (UFPA)
Pós-graduada em Nutrição Oncológica pela Universidade de Brasília (UNB)
Professora Auxiliar da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal do Pará (UFPA)
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
FACULDADE DE NUTRIÇÃO
CONSELHO REGIONAL DE NUTRICIONISTAS – 7ª REGIÃO
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO PROFISSIONAL – P.A.P. 
Lei nº 8.234, de 17 de Setembro de 1.991.
Regulamenta a profissão de Nutricionista e determina outras providências.
Art. 3º São atividades privativas dos nutricionistas: 
VII - assistência e educação nutricional e coletividades ou indivíduos, sadios ou enfermos, em instituições públicas e privadas e em consultório de nutrição e dietética; 
VIII - assistência dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de consultórios de nutrição e dietética, prescrevendo, planejando, analisando, supervisionando e avaliando dietas para enfermos. 
Art. 4º Atribuem-se, também, aos nutricionistas as seguintes atividades, desde que relacionadas com alimentação e nutrição humanas: 
VIII - solicitação de exames laboratoriais necessários ao acompanhamento dietoterápico.
Lei nº 8.234, de 17 de Setembro de 1.991.
Regulamenta a profissão de Nutricionista e determina outras providências.
Resolução CFN nº 306/2003
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências.
Considera o princípio da integralidade da assistência à Saúde (Lei nº 8.080/90);
Garantia a necessária autonomia técnica, no seu campo específico de atuação (Constituição da República Federativa do Brasil/1988);
Considera como atividade privativa do nutricionista a assistência dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de consultórios de nutrição e dietética, prescrevendo, planejando, analisando, supervisionando e avaliando dietas para enfermos (Lei nº 8.234/91);
Resolução CFN nº 306/2003
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências.
Considera atribuições do nutricionista a competência para a solicitação de exames laboratoriais necessários ao acompanhamento dietoterápico (Lei nº 8.234/91);
Considera as normas de conduta para o exercício da profissão do nutricionista (Código de Ética dos Nutricionistas). 
Resolução CFN nº 306/2003
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências.
RESOLVE:
Art. 1º. Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do cliente-paciente. 
Resolução CFN nº 306/2003
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências.
RESOLVE: cont.
Art. 2º. O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta, estando ciente de sua responsabilidade frente aos questionamentos técnicos decorrentes. 
Parágrafo Único: Das Responsabilidades
I - considerar o cliente-paciente globalmente, respeitando suas condições clínicas, individuais, socioeconômicas e religiosas, desenvolvendo a assistência integrada junto à equipe multiprofissional; 
II - considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames laboratoriais; 
III - atuar considerando o cliente-paciente globalmente, desenvolvendo a assistência integrada à equipe multidisciplinar; 
IV - respeitar os princípios da bioética; 
V - solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas tenham sido aprovados cientificamente. 
Resolução CFN nº 306/2003
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências.
RESOLVE: cont.
Código de Ética do Nutricionista
CAPÍTULO II - DOS DIREITOS DO NUTRICIONISTA 
Art. 4°. São direitos do nutricionista:
I - a garantia e defesa de suas atribuições e prerrogativas, conforme estabelecido na legislação de regulamentação da profissão e nos princípios firmados neste Código;
VII - ter acesso a informações, referentes a indivíduos e coletividades sob sua responsabilidade profissional, que sejam essenciais para subsidiar sua conduta técnica;
CAPÍTULO III - DOS DEVERES DO NUTRICIONISTA 
Art. 5°. São deveres do nutricionista:
IV - utilizar todos os recursos disponíveis de diagnóstico e tratamento nutricionais a seu alcance, em favor dos indivíduos e coletividade sob sua responsabilidade profissional;
Código de Ética do Nutricionista
SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
Recomendação CFN nº005 de 21 de Fevereiro de 2016
Elaborar o diagnóstico nutricional com base nos dados clínicos, bioquímicos, antropométricos e dietéticos, atividade indispensável na assistência dietética a indivíduos sadios ou enfermos; 
Solicitar os exames laboratoriais exclusivamente necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional e dietoterápica.
Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames laboratoriais; 
Considerar o cliente-paciente globalmente;
SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
Recomendação CFN nº005 de 21 de Fevereiro de 2016
5. Denunciar o descumprimento na aceitação de solicitações de exames laboratoriais ao Conselho Regional de Nutricionistas de sua jurisdição, às Secretarias Estaduais e Municipais no caso do SUS e à Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS), quando operadoras de planos de saúde e seguradoras de saúde.
A importância da solicitação de exames laboratoriais na prática clínica do Nutricionista
Etapas da Avaliação Nutricional
Anamnese;
Avaliação do Consumo Alimentar;
Avaliação Antropométrica;
Semiologia;
Avaliação Metabólica;
Avaliação dos Exames Laboratoriais.
Capazes de detectar as deficiências nutricionais em estágios iniciais;
Avaliam mudanças em um curto período de tempo;
Micronutrientes somente podem ser avaliados por exames bioquímicos.
	Os parâmetros laboratoriais compreendem mais uma etapa da avaliação do estado nutricional, possibilitando confirmar o diagnóstico mais precocemente após sua leitura e correta interpretação, correlacionando os resultados com o estado clínico (adaptado: CUPPARI, L., 2009; CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N.T, 2012).
	A utilização da avaliação de exames laboratoriais na prática clínica possibilita a detecção de deficiências nutricionais que possam comprometer de maneira grave o estado nutricional (MUSSOI, T.D., 2014).
Estado Nutricional
Diagnóstico
Monitoramento
Exames Laboratoriais
Antropometria
Avaliação Metabólica
Consumo Alimentar
Anamnese
Semiologia
Objetivos da Interpretação de Exames Laboratoriais
Oferecer informações sobre o estado nutricional, por meio da avaliação química (bioquímica) e molecular.
Auxiliar no diagnóstico nutricional, ou avaliar mudanças no estado clínico ou dietético;
Evidenciar alterações precoces.
(NEMER, A.; NEVES, F.; FERREIRA, J., 2010)
Limitações
(CUPPARI, L., 2009)
Sensibilidade x Especificidade
Sensibilidade = a/(a+c)
Especificidade = d/(d+b)
Validade de um Teste Diagnóstico 
Sensibilidade x Especificidade
É a capacidade que o teste diagnóstico/triagem apresenta de detectar os indivíduos verdadeiramente positivos, ou seja, de diagnosticar corretamente os doentes. 
É a capacidade que o teste diagnóstico/triagem tem de detectar os verdadeiros negativos, isto é, de diagnosticar corretamente os indivíduos sadios. 
Cada exame tem sensibilidade e especificidade diferentes
Sensibilidade x Especificidade
Amostra
Dosagem de nutrientes
Grau de precisão
O quão específico é o teste ao refletir uma determinada função ou diagnóstico
Ex.: graude especificidade da Ureia sanguínea na avaliação da função renal
Carência de Ferro
Estágios
Depleção de ferro: afeta os depósitos;
Ferritina Sérica
Alta sensibilidade – depleção de Fe
Baixa especificidade
Anemia ferropriva:
Capacidade total de ligação do ferro (CTLF)
[ ] de Ferro Sérico
Deficiência de ferro: eritropoiese-deficiente;
Ferritina Sérica
Alta sensibilidade – deficiência de Fe
Baixa especificidade
Hemoglobina
Baixa sensibilidade – Anemia
Baixa especificidade
Avaliação Hematológica do Sangue
Avaliação Hematológica do Sangue
Linhagens Celulares do sangue periférico
Componentes sanguíneos
Avaliação hematológica do sangue
Hemograma
Hemácias
Hemoglobina
Hematócrito
Índices Hemantimétricos
Leucometria / Leucograma
Contagem de plaquetas (opcional)
Coagulograma
Tempo de sagramento
Tempo de coagulação
Tempo de protrombina
Contagem de plaquetas
Hemograma
O jejum não é obrigatório, no entanto RECOMENDA-SE pelo menos 4 horas de jejum, para eliminar as interferências da turvação do plasma.
CONTAGEM TOTAL DE HEMÁCIAS
Homens: 4.500.000 a 6.000.000 células/mm³
Mulheres: 4.000.000 a 5.500.000 células/mm³
Idade e Condição Clínica do paciente
Diarréia;
Desidratação;
Queimaduras;
Cardiopatia crônica;
Vômitos e Acidose metabólica
Anemias;
Leucemias;
Hemorragias
Infecções graves
Hemograma
DOSAGEM DE HEMOGLOBINA (Hb)
Homens: 13,5 a 18 g/dl
Mulheres: 12 a 16 g/dl
Diarréia;
Desidratação;
Queimaduras;
Cardiopatia crônica;
Vômitos e Acidose metabólica
Anemias;
Leucemias;
Hemorragias
Infecções graves
Hemograma
HEMATÓCRITO (HT): Relação entre o volume das hemácias e o volume do plasma.
Homens: 40% a 54%
Mulheres: 37% a 47%
Hematócrito
Hemoconcentração
Policitemia
Desidratações;
Queimaduras;
Diarreias;
Vômitos intensos
Macrocitose
Hematócrito
Hemácias
Anemias / Hemorragias
Leucemias / Infecções
Hemograma
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS:
VCM (Volume Corpuscular Médio) : avalia o tamanho médio das hemácias
Micrócitos
Macrócitos
HCM (Hemoglobina Corpuscular média): avalia a [ ] de hemoglobina nas hemácias
Hipocromia
CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média): avalia o % de hemoglobina em 100 ml de hemácias
Hipocromia
RDW: avalia a dispersão das hemácias em relação ao tamanho
Anisocitose 
VR:
84 a 92 fl
VR:
28 a 22 %
Leucograma
CONTAGEM TOTAL DE LEUCÓCITOS OU CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS
ADULTOS: 4.000 A 11.000 céls/mm³
Leucocitose 
Processos inflamatórios, infecciosos, leucemias, pós-operatórios, neoplasias, sepse
Leucopenia 
Deficiência de vitamina A;
Depressão dos tecidos leucopoiéticos;
Medicações;
Apoptose celular --- anticorpos
Febre tifoide;
Dengue;
Rubéola;
Caxumba
31
Contagem Diferencial de Leucócitos
Neutrófilos Bastonetes e Segmentados
Eosinófilos:
Neutrofilia
Infecções Bacterianas
Leucemias
Processos Inflamatórios
Eosinofilia
Parasitoses
Processos Imunoalérgicos
Contagem Diferencial de Leucócitos
Basófilos:
Monócitos:
Linfócitos
Basofilia
Leucemia Mielóide Crônica
Processos Imunoalérgicos
Monocitose
Infecções Virais agudas ou crônicas
Leucemia Linfocítica crônica
Linfocitose
Infecções Virais agudas Infeções Bacterianas crônicas
Linfopenia
Situações de Imunosupressão
IgE
Coagulograma
Compreende a avaliação da hemostasia, auxiliando a avaliação pré-operatória e também como testes de screening para pacientes com manifestações hemorrágicas ou trombóticas.
Contagem de Plaquetas*
Tempo de Sangramento*
Tempo de Protrombina*
Tempo de Coagulação
Tempo de Tromboplastina parcial
O jejum não é obrigatório, no entanto RECOMENDA-SE pelo menos 4 horas de jejum, para eliminar as interferências da turvação do plasma.
Coagulograma
Contagem de Plaquetas
Trombocitose
Após hemorragias, fraturas, trombose ou lesões endoteliais
Trombocitopenia
Redução da produção medular;
Destruição plaquetária;
Dengue;
Anemias;
Drogas.
Possuem propriedade de aderir às rupturas vasculares e formar coágulos
VR:
150.000 a 400.000 plaquetas/mm³
Coagulograma
Tempo de sangramento
Incisão na polpa digital + acionamento do cronômetro
O local da incisão é tocado com papel filtro a cada 15 segundos.
O cronômetro é parado assim que cessar o sangramento.
Tempo de sangramento (cont.)
Coagulograma
Valor de Referência: até 3 minutos
Tempo prolongado: 
Deficiências quantitativas – PLAQUETOPENIA
		 
Deficiências qualitativas – Incapacidade das plaquetas formarem agregados - Síndromes Congênitas
Coagulograma
Tempo de Protrombina
O tempo de protrombina é um exame útil para estudos de rotina nas análises pré-cirúrgicas e detecção de alterações nos níveis dos fatores de coagulação (fatores VII, V, X, protrombina ou fibrinogênio)
Uso de anticoagulantes Cumarínicos
SÍNTESE
Tempo prolongado
VR: 10 a 14 segundos
Fatores vit. K dependentes
Protrombina
Fator VII
Fator X
Avaliação Bioquímica do Sangue
Avaliação Bioquímica do Sangue
FERRO SÉRICO: Diagnóstico diferencial de anemias.
		 Recomenda-se jejum de 8h.
VR: 30 a 160µg/dl
Ferro
Hemocromatose Hereditária;
Anemia Sideroblástica;
Anemia Hemolítica;
Dano hepático agudo;
Ferro
Anemia Ferropriva;
Anemias Normocrômicas – doenças crônicas / infecções;
Glomerulopatias;
Menstruação.
Avaliação Bioquímica do Sangue
TRANSFERRINA (SIDEROFILINA): 
Proteína Plasmática responsável pelo transporte do ferro;
Produzida principalmente no fígado;
Jejum: 4 h.
Utilizada para diagnóstico diferencial de anemias e tratamento;
[ ] no plasma está relacionada a capacidade de transporte de ferro, denominada CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO (CTLF);
Marcador do estado nutricional – tempo de meia-vida (7 a 8 dias): desnutrição aguda.
Normal: 200 a 400 mg/dℓ
Depleção leve: 150 a 199 mg/dℓ
Depleção moderada: 100 a 149 mg/dℓ
Depleção grave: < 100 mg/dℓ
Anemia ferropriva : 
↑transferrina ------ ↑absorção intestinal de ferro
Anemia secundária a doenças crônicas: Transferrina ----- normal
Avaliação Bioquímica do Sangue
FERRITINA: 
Principal composto responsável pelo armazenamento do ferro;
Fígado e medula óssea;
Proteína de fase aguda;
Detectar e monitorar a deficiência de ferro;
Jejum: 12 h;
Na prática clínica:
VR: Homens: 30 a 300 ng/mg
 Mulheres: 10 a 200 ng/mg
Valores < 12 ng/mg – confirma anemia ferropriva
Sobrecarga de ferro
Câncer
Doença Hepática
Anemia Ferropriva
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
Anemia é uma CONDIÇÃO CLÍNICA caracterizada laboratorialmente por uma deficiência no número ou tamanho de eritrócitos sanguíneos. 
Concentração de Hb circulante
44
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) os valores de hemoglobina considerados anormais, de acordo com as faixas etárias e ciclo da vida, são:
Homens adultos < 13 g/dl;
Escolares, Adolescente ou Mulheres adultas < 12 g/dl;
Gestantes, Lactentes ou Pré-escolares < 11 g/dl
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ANEMIA FERROPRIVA
CAUSAS
Ingestão de dietas pobres em ferro e/ou em fatores dietéticos que aumentam a absorção;
Dietas ricas em fatores inibidores: fitatos, fosfatos, oxalatos, cálcio, cobre, zinco;
Absorção deficiente: doenças digestivas, gastrectomias, acloridria, uso excessivo de fármacos;
Necessidades aumentadas: gravidez, lactação, infância e adolescência;
Menstruação;
Patologias;
Inflamação Crônica.
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO
Estágio I e II de balanço de ferro negativo
Ferro
Ferro
Depleção grave dos estoques
Ferritina
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO
Estágio III de balanço de ferro negativo
Transferrina
Fe
Fe
Estoques de Fe depletados
Fe sérico 
Receptores transferrina
CTLF
Redução da eritropoiese
% Saturação da transferrina (< 16%)
ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO
Estágio IV de balanço de ferro negativo
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
Anemia microcítica e hipocrômica – Hematócrito < 32%
Estágiosiniciais da anemia
Assintomática ou com sintomas inespecíficos, como:
Fadiga
Tontura;
Dispneia ao esforço;
EXAMES LABORATORIAIS
Diagnóstico Laboratorial da Anemia Ferropriva 
	Para o diagnóstico da deficiência de ferro de acordo com seus estágios, os exames laboratoriais incluem 6 medidas diferentes:
Ferritina sérica
Ferro sérico
Transferrina Total Circulante
Capacidade total de ligação do ferro
Hematócrito
Hemoglobina
Diagnóstico Laboratorial da Anemia Ferropriva 
	Parâmetros	Estágio I e II	Estágio III 	Estágio IV
	Ferritina	↓ ↓↓↓	↓↓↓	↓↓↓
	Ferro sérico	normal	↓↓↓	↓↓↓
	Transferrina	normal	↑↑↑	↑↑↑
	% Saturação da Transferrina 	normal	↓↓↓	↓↓↓
	CTLF	normal	↑↑↑	↑↑↑
	Hemoglobina	normal	normal	↓↓
	Hematócrito	normal	normal	↓↓
	VCM	normal	normal	↓↓
	CHCM	normal	normal	↓↓
Tabela 1: Parâmetros Bioquímicos e hematológicos segundo os estágios de deficiência do ferro.
Diagnóstico Laboratorial da Anemia Ferropriva 
Tabela 2: Critérios para o diagnóstico de anemia com base nas concentrações de hemoglobina e hematócrito
	Indivíduo	Hemoglobina (g/dl)	Hematócrito 
(%)
	Crianças (5 – 59 meses)	11,0	33
	Crianças (5 – 11 anos)	11,5	34
	Crianças (12 – 14 anos)	12,0	36
	Homem (acima de 15 anos)	13,0	36
	Mulher (acima de 15 anos)	12,0	33
	Gestante	11,0	39
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Refere-se a um grupo de alterações hematológicas caracterizadas por padrão morfológico atípico das células hematopoiéticas: eritrócitos grandes (macrocíticas) e imaturos (megaloblásticas).
ETIOLOGIA
Defeito na síntese de DNA que afeta, principalmente, células de proliferação rápida, das quais se destacam as hematopoiéticas
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Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CAUSAS
Deficiências de cobalamina (Vitamina B12) e/ou ácido fólico
Síntese de Timidina
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE B12
Consumo Insuficiente: Vegetarianos;
Má absorção causada por anormalidades gástricas: ↓ secreção ácida e FI;
Má absorção causada por anormalidades pancreáticas;
Má absorção causada por anormalidades do íleo terminal;
Fármacos;
H. pylori.
CAUSAS
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE B12
Sintomas
Fraqueza
Glossite
Parestesia
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Vitamina do complexo B sintetizada por bactérias da microbiota intestinal ou obtida pelo alimentos fontes.
CAUSAS
Consumo insuficiente;
Má absorção jejunal: doença celíaca e outros distúrbios intestinais;
Aumento das necessidades: causas fisiológicas ou patológicas;
Uso de fármacos;
Deficiência aguda de folato;
Alcoolismo.
Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Sintomas
Fadiga
Dispneia
Irritabilidade
Inapetência
Anorexia
Perda de memória
Diarreia
Glossite
Perda de Peso
Diagnóstico Laboratorial das Anemias Megaloblásticas
Dosagem sérica de:
Ácido Metilmalônico;
Homocisteína;
Cobalamina;
Ácido Fólico
Padrão ouro
Cobalamina
Ácido Fólico e Cobalamina
A evidência diagnóstica surge quando, após a suplementação vitamínica, os níveis plasmáticos de ácido metilmalônico e/ou homocisteína retornam ao normal.
Jejum de 4 h
Homocisteína
Folato
B12
Metionina
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ESTUDO DE CASO
PACIENTE: S.P.E.
SEXO: FEMININO
IDADE: 15 ANOS
QUEIXAS: CANSAÇO, FRAQUEZA E SONOLÊNCIA. REFERE ATRIBUIR OS SINTOMAS AO EXCESSO DE ESTUDO E UMA DIETA PARA PERDA DE PESO REALIZDA SEM ORIENTAÇÃO DE UM NUTRICIONISTA.
HEMOGRAMA: 
HEMÁCIAS = 5,5 MILHÕES/µL; 
HEMOGLOBINA = 8,5 g/dL; 
HEMATÓCRITO = 28,7%; 
VCM = 52,1 fL; HCM = 15,4 pg; CHCM = 29,5; RDW = 15,0 %.
1) A PACIENTE ESTÁ ANÊMICA? 
SIM
HEMOGLOBINA/HEMATÓCRITO/VCM/HCM
ANEMIA FERROPRIVA. FERRITINA / CTLF/TRANSFERRINA/FERRO SÉRICO
3) QUAL A CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICA DA ANEMIA EM QUESTÃO?
2) COM BASE EM QUAIS PARÂMETROS PODE-SE CONFIRMAR A ANEMIA?
MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA
4) PODE-SE AFIRMAR QUE HÁ ANISOCITOSE?
SIM, POR MEIO DO RDW.
5) QUAL O TIPO DE ANEMIA PRESENTE? QUAIS EXAMES PODEM SER SOLICITADOS PARA CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO?
Avaliação Bioquímica do Sangue
(continuação)
Avaliação Bioquímica do Sangue
ÁCIDO ÚRICO
É o principal produto do catabolismo dos nucleosídeos purínicos;
As purinas do catabolismo dos ácidos nucleicos alimentares são transformadas diretamente em ácido úrico;
Indicações: 
Artrite Gotosa;
Nefropatias;
Obesidade;
Hipertrigliceridemia
Jejum: 8 h
VR: Homens: 3,5 a 7,2 mg/dl
 Mulheres: 2,6 a 6,0 mg/dl
Avaliação Bioquímica do Sangue
CÁLCIO
99% encontra-se concentrado na parte óssea
1% - fração circulante
45% - cálcio iônico
40% - ligado a proteínas (albumina)
15 % - ligado a ânions diversos
	Hipercalcemia	Hipocalcemia
	Hiperparatireoidismo	Pseudo-hipocalcemia (albumina)
	Ingestão excessiva de Vit. D, leite, antiácidos	Hipoparatireoidismo
	Infecções Granulomatosas (tuberculose)	Insuf. Renal
	Cânceres ósseos	Hiperfosfatemia
	Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin	Def. Vitamina D
		Desnutrição
VR: Cálcio ionizado
4,5 a 5,6 mg/dl ou 1,05 a 1,3 mmol/l
Tabela 3: Situações clínicas relacionadas à hipercalcemia e hipocalcemia
Avaliação Bioquímica do Sangue
PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)
Proteína de fase aguda;
Pode estar elevada: processos infecciosos, inflamatórios e neoplasias;
Preditor independente de IAM E AVE;
Jejum: 8 h.
PROVA INFLAMATÓRIA
Normal: < 0,5 mg/dl
RISCO DE DCV
Risco baixo: < 1 mg/dl
Risco moderado: 1 a 3 mg/dl
Risco alto: > 3 mg/dl
Avaliação Bioquímica do Sangue
FOSFATASE ALCALINA SÉRICA
90 % da fosfatase alcalina circulante são isoenzimas hepáticas e ósseas;
Encontra-se elevada nos distúrbios do trato biliar, hepatites, neoplasias, hiperparatireoidismo, osteomalacia, raquitismo;
Medida indireta do estado de Vitamina D;
Jejum: 8 h
VR: 40 a 130 UI/L
Solicitada quando há suspeita de doença hepática ou óssea.
Avaliação Bioquímica do Sangue
COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES / TRIGLICERÍDEOS
Colesterol
Precursor de hormônios esteroides
Precursor de ácidos biliares
Precursor da vit. D
Constituinte das membranas celulares
Frações: HDL e LDL
Jejum: 12 h
Triglicerídeos
Armazenamento energético
VLDL
Jejum: 12 h
Valores aumentados Correlacionam-se com risco para doenças cardiovasculares
Valores diminuídos:
DPE
Doença Hepática
Hipertireoidismo
Valores aumentados 
Risco para doenças cardiovasculares
Intolerância à glicose
Amostras sem jejum prévio
Avaliação Bioquímica do Sangue
GLICOSE
VR: 60 a 99 mg/dL
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Complicações:
Renais
Cardiovasculares
Oculares
Complicações:
Cetose
Coma
Jejum: no mínimo de 8 h sem exceder as 14 h
Parâmetro muito utilizado para avaliação e diagnóstico de Diabetes mellitus.
Avaliação Bioquímica do Sangue
HEMOGLOBINA GLICADA
Utilizada para o monitoramento de pacientes diabéticos;
Demonstra o controle glicêmico de longo prazo – 2 a 3 meses;
Alta sensibilidade e especificidade: 85%;
Jejum: não é obrigatório;
Os valores podem estar falsamente elevados em:
Hiperlipemia
Os valores podem estar falsamente diminuídos em:
Anemias hemolíticas
Eritropoiese ativa (gestação)
Transfusões recentes
Hemorragias
Avaliação Bioquímica do Sangue
AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA À INSULINA
Índice HOMA (homeostatic model assessment)
Indicação: monitoração do DM; Obesidade; Síndrome metabólica;
Diagnóstico: insulinoma; avaliação de hipoglicemias; resistência à insulina;
Jejum: 8 h
Glicose em Jejum (mmol/L) x insulina em jejum (µmol/mL)
________________________________
22,5
	IMC (Kg/m²)	Insulina (µUI/L)
	Até 25	2 a 13
	> 25 ≤ 30 	2 a 19 
	> 30	2 a 23
Tabela 4: Valores de Referência de insulina para indivíduos com glicemia normal < 100 mg/dl de acordo com o IMC
RI > 2,71
Avaliação Bioquímica do Sangue
TESTES DO ESTADO DE MICRONUTRIENTES
	TESTE 	INTERPRETAÇÃO	VALORES DE REFERÊNCIA
	Retinóis (A)	Níveis de retinol < 100 g/dl – deficiência grave de vit. A	20 a 100 µg/dl
	Ácido ascórbico (C)	Medido no plasma ou nos leucócitos.0,4 a 1 mg/dl
	Sódio (Na+)	↑ Na+ sérico = desidratação	135 a 145 mEq/L
	Potássio (K+)	↑ K+ sérico = doenças renais
↓ K+ sérico = ↓ ingestão ou ↑ captação celular	3,5 a 5,1 mEq/L
	Fosfóro (P)	P anormal está associado a distúrbios de ingestão, distribuição ou função renal	2,7 a 4,5 mEq/L
	Zinco (Zn)	Níveis séricos afetados pela dieta e resposta inflamatória.	0,7 a 1,5 mg/l
Tabela 5: Avaliação bioquímica de micronutrientes
Interpretação de exames laboratoriais na Desnutrição Energético-proteica (DEP)
Estado Nutricional
Ingestão balanceada de alimentos necessários para manter as funções diárias do organismo e o Gasto Energético Total (GET)
TMB + FA + ETA
ESTADO NUTRICIONAL
Ingestão deficiente ou aproveitamento biológico inadequado de quantidades ideais de energia e nutrientes.
Etiologia da Desnutrição
PRIMÁRIA
Associada a falta de recursos financeiros para o aporte calórico-proteico adequado somado a ausência de utensílios para a preparação e conservação adequada dos alimentos.
Outras causas 
Desmame precoce do aleitamento materno;
Higiene precária na preparação dos alimentos;
Déficit específico de vitaminas e minerais;
Fatores emocionais e psicológicos.
Etiologia da Desnutrição
SECUNDÁRIA
Ocorre como consequência de situações/morbidades que elevam as necessidades energéticas e proteicas do paciente ou interferem na utilização adequada dos nutrientes, caracterizando um desiquilíbrio metabólico.
GET
Citocinas
Glicocorticoides
Outras substâncias em resposta ao trauma
INTERFEREM NEGATIVAMENTE NA VONTADE DE COMER
CAPACIDADE DE ABSORVER NUTRIENTES
Etiologia da Desnutrição
SECUNDÁRIA
Neoplasias malignas:
GET ↑ - 50% - alguns tipos de câncer
Obstrução mecânica do canal alimentar
Sintomas de impacto nutricional
Radio e Quimioterapia:
Sintomas de impacto nutricional ---- ↓ingestão alimentar
Doenças do TGI: 
Má absorção: Insuf. Pancreática; DII; Fístulas; Síndrome do Intestino curto; Enteropatias.
Doenças Crônicas: 
Nefropatias; Hepatopatias; Doenças Pulmonares.
Depressão e dor: 
Alterações hormonais interferem na vontade de comer.
Demência e restrição física: 
Redução da autonomia
Tipos de Desnutrição
Desnutrição Crônica (Substitui o termo Marasmo)
Considerado o estágio final do processo de caquexia;
Os depósitos orgânicos de gordura estão reduzidos;
Causada por doenças crônicas;
Exame clínico: paciente emagrecido, sem reservas de tecido adiposo e muscular.
Crianças
Peso < 80 % do ideal
PCT < 3 mm
CMB < 15 cm
Déficit no crescimento
Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl
Adultos
Perda de peso grave;
Funções corporais ↓
Constipação;
Ausência de gordura subcutânea;
Desgaste da massa muscular;
Fraqueza;
Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl. 
Tipos de Desnutrição
Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiokor)
	Associada a condições clínicas graves, como trauma, queimaduras graves e processos infecciosos. 
Exceções: pacientes pediátricos – sintomas e sinais clínicos específicos do Kwashiokor. 
↑ CHO
↓ PTN
Desmame precoce
HIPOALBUMINEMIA
Tipos de Desnutrição
Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiorkor)
Crianças
Edema e ascite;
Hepatomegalia;
Alterações de cabelo e pele;
Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL;
Depressão da imunidade celular (leucopenia).
Adultos
Trauma e infecções;
Edema e ascite;
Reservas gordurosas e musculares podem estar normais;
Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL;
Depressão da imunidade celular (leucopenia);
Desnutrição Mista (Substitui o termo Marasmo e Kwashiorkor)
Tipos de Desnutrição
	Ocorre quando um paciente desnutrido crônico é submetido a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção.
Desnutrição
Crônica
Desnutrição aguda
Desnutrição Mista
Diferenças metabólicas: Desnutrição Primária e Secundária
A adaptação ao jejum utilizando as gorduras como fonte de energia é ineficaz, ocorrendo resposta proteolítica.
	Alterações Metabólicas	Desnutrição Primária	Desnutrição Secundária
	Gasto energético	↓	↑↑↑
	Quociente respiratório	0,7	0,8 a 0,85
	Substratos energéticos	CHO / LIP	CHO / LIP / PTN
	Gliconeogênese	↑	↑↑↑
	Síntese Proteica	↓	↓↓↓
	Velocidade de Desnutrição	↑	↑↑↑
Tabela 6: Alterações metabólicas segundo a etiologia da desnutrição
Diagnóstico Laboratorial da Desnutrição
PROTEÍNAS DE SÍNTESE HEPÁTICA
Albumina
Parâmetro mais utilizado
Manutenção da pressão coloidosmótica
Transferrina
Tempo de meia-vida: 8 dias
Aumentada na deficiência de ferro e reduzida nas hepatopatias crônicas, outros tipos de anemias, doenças renais, etc.
Pré-albumina
Tempo de meia-vida: 2 – 3 dias
Elevada: quando a ingestão calórico-proteica está baixa (resposta aguda)
Proteína ligadora de retinol
Proteína transportadora: zinco, magnésio, cálcio, áci. Graxos, enzimas e hormônios
Tempo de meia-vida: 20 dias
É influenciada pela presença de infecção, doenças hepáticas, traumas, etc.
Alto custo
Influenciada por: infecção, falência hepática e renal.
Responsável pelo transporte de vitamina A – retinol
Tempo de meia-vida: 10 – 12 horas: alta sensibilidade para identificar desnutrição proteico-calórica
Reduzida: carência de vitamina A, zinco, doenças hepáticas e infecções
Diagnóstico Laboratorial da Desnutrição
	Nível de Desnutrição	Concentração de albumina (mg/dL)
	Nutrido	> 3,5
	Leve	3 a 3,5
	Moderada	2,4 a 2,9
	Grave	< 2,4
Tabela 7: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de albumina
Fonte: Blackburn et al., 1977.
	Nível de Desnutrição	Concentração de Transferrina (mg%)
	Leve	150 a 200
	Moderada	100 a 150
	Grave	< 100
Tabela 8: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de transferrina
Fonte: ASPEN, 2002.
Diagnóstico Laboratorial da Desnutrição
	Nível de Desnutrição	Concentração de pré-albumina (mg/dL)
	Normal	15,1 a 42
	Leve	10 a 15
	Moderada	5 a 9,9
	Grave	< 5
Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de pré-albumina
Fonte: Martins, 2007.
	Resultado	Proteína ligadora de retinol (PLR)
	Valor de Referência	3 a 5
Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a proteína ligadora de retinol
Fonte: ASPEN, 2002.
Análise da massa muscular esquelético-somática
ÍNDICE CREATININA-ALTURA
Desnutrição
Patologias hipercatabólicas.
Bom indicador da reserva proteica muscular.
Creatinina → músculo esquelético → excreção constante
Análise da massa muscular esquelético-somática
ÍNDICE CREATININA-ALTURA
Utilizado para o controle da evolução em um mesmo paciente;
Falho quando utilizado isoladamente;
Fatores que podem interferir na avaliação:
	Situações de estresse;
	Função Renal prejudicada;
	Idade;
	Conteúdo proteico da dieta;
	Coleta da urina 24 horas.
Análise da massa muscular esquelético-somática
ÍNDICE CREATININA-ALTURA
ICA = *Excreção de creatinina urinária 24 horas (mg) x 100
	**Excreção de creatinina urinária de 24 horas de 
	um indivíduo normal da mesma altura
* Valor conforme exame laboratorial
** De acordo com tabela de classificação
Tabela 10: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urinária ideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura.
Homens
Tabela 11: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urinária ideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura.
Mulheres
Análise da massa muscular esquelético-somática
ÍNDICE CREATININA-ALTURA
	% de adequação de ICA	Classificação
	> 80	Normal
	60 a 80	Depleção proteica moderada
	< 60	Depleção proteica grave
Tabela 12: Classificação segundo o Índice creatinina-altura
O ICA < 60 % do padrão identifica paciente com risco aumentado para sepse e morte.
Fonte: Walser, 1987.
BALANÇO NITROGENADO (BN)
Análise da massa muscular esquelético-somática
BN = Nitrogênio ingerido – Nitrogênio excretado
BN positivo: quantidade de proteína ingerida supera as perdas.
BN negativo: as perdas superam a ingestão proteica.
Fonte: Martins, 2007.
BN = (Proteína ingerida) – (Ureia urinária) + 4* + outras perdas
 		6,25		 2,14
Fonte: Martins, 2007.
* Perdas insensíveis: fezes, pele, pulmões, entre outros.
** Outras perdas: diarreia (2,5 g) e fístulas gastrointestinais (1 g)
BALANÇO NITROGENADO(BN)
Análise da massa muscular esquelético-somática
	Valor	Interpretação
	0 (zero)	Equilíbrio
	> 0 ou positivo	Anabolismo
	< 0 ou negativo	Catabolismo
Tabela 13: Interpretação dos resultados do cálculo de balanço nitrogenado
Fonte: Martins, 2007.
CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL)
Avaliação da competência imunológica
Pacientes desnutridos apresentam comprometimento imunológico;
CTL associada ao aumento de morbidade de mortalidade de paciente hospitalizados.
CTL = % LINFÓCITOS X LEUCÓCITOS (mL)
	100
Blackburn et al, 1977.
CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL)
Análise da massa muscular esquelético-somática
	Nível de Desnutrição	CTL (mm³)
	Depleção leve	1.200 a 2.000 células/mm³
	Depleção moderada	800 a 1199 células/mm³
	Depleção grave	< 800 células/mm³
Tabela 14: Interpretação dos valores de acordo com CTL
Blackburn et al, 1977.
Análise da massa muscular esquelético-somática
OUTROS PARÂMETROS
Ureia Sérica: ↑ Catabolismo proteico; Estresse; Traumas; IAM; DRC; Neoplasias.
Ureia Sérica: Acromegalia; Desnutrição; Dieta pobre em proteínas; doença celíaca e distúrbios disabsortivos. 
Creatinina Urinária: Jejum prolongado; Distrofia muscular; Inanição.
Interpretação de exames laboratoriais no Diabetes Mellitus
Interpretação de exames laboratoriais no DM
“Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas ”(SBD, 2015).
Classificação Etiológica do DM
DIABETES MELITO TIPO 1
É caracterizado por destruição das células beta que levam a uma deficiência de insulina e resultando em hiperglicemia, poliúria, polidipsia, perda de peso, desidratação, distúrbio de eletrólitos e cetoacidose.
Ocorre porque os glóbulos brancos passam a reconhecer as células beta como substâncias estranhas, destruindo-as progressivamente.
As pessoas com diabetes tipo 1 são dependentes de insulina exógena – prevenir cetoacidose e óbito.
Autoimune: 
Resultante de uma agressão ambiental (infecciosa ou tóxica) às células beta do pâncreas de indivíduos predispostos geneticamente. O sistema imune lançaria uma resposta mediada agredindo as células endócrinas pancreáticas.
Idiopático: 
Sem etiologia conhecida.
Classificação Etiológica do DM
DIABETES MELITO TIPO 1
Classificação Etiológica do DM
DIABETES MELITO TIPO 2
É uma doença progressiva associada à síndrome metabólica, condição caracterizada por obesidade abdominal, resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, HAS. 
Verificada em 90 a 95% dos casos;
A resistência à insulina e o defeito na função das células beta estão presentes precocemente na fase pré-clínica da doença - hiperglicemia.
Causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais. 
Classificação Etiológica do DM
GESTACIONAL (DMG):
Intolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez durante a gestação;
Mulheres diagnosticadas com diabetes no período pré-gestacional não são classificadas como DMG.
OUTROS TIPOS DE DM:
Representam de 1 a 5% de todos os casos de DM;
Podem ocorrer em consequência a síndromes genéticas específicas, hiperglicemia causada por cirurgias, fármacos e infecções.
Resumo – Fisiopatologia DM 1
↓ Níveis de insulina em relação ao glucagon e outros hormônios contrarreguladores
Glicogenólise + Glicogênese hepática
Uso de ác. Graxos livres e cetonas pelos tecidos adiposo e muscular – alternativa energética
Hiperglicemia
Cetoacidose
Resumo – Fisiopatologia DM 2
Resistência à insulina
Fatores Ambientais
Fatores Genéticos
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia máxima
Intolerância à glicose
DM TIPO 2
Triagem do Diabetes em adultos assintomáticos
Os testes para DM devem ser considerados em indivíduos com idade ≥ 45 anos, principalmente se o IMC ≥ 25 Kg/m². Se os resultados forem normais, repetir a cada 3 anos.
Para indivíduos com idade < 45 anos com sobrepeso (IMC ≥ 25 Kg/m²) e outros fatores de risco:
Hipertensão: ≥ 140/90 mmHg;
HDL-c: < 35 mg/dl e/ou TG > 250 mg/dl;
Intolerância à glicose (IG) ou glicemia alterada em jejum, em exame anterior;
História de doença vascular;
Acantose nigricans.
Estilo de vida sedentário;
Parentes de 1º grau com diabetes;
Indivíduos das populações de alto risco;
História de ter gerado bebê com mais de 4,5 Kg ou DMG diagnosticado;
Triagem do Diabetes em crianças
Idade de Início: 10 anos ou na puberdade;
Frequência: a cada 2 anos;
Teste: preferencialmente glicose plasmática em jejum;
Critérios: 
Sobrepeso (IMC > 85º percentil para a idade e o sexo; relação peso/altura > 85º percentil; ou peso > 120% do ideal).
Mais 2 dos seguintes fatores de risco:
História Familiar de DM 2 – parentes de 1º ou 2º grau;
Raça/Etnia;
Sinais ou distúrbios associados a resistência à insulina (acantose nigricans, dislipidemia, hipertensão);
História materna de DM ou DMG.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015-2016.
Critérios diagnósticos do DM
Tabela 13: Critérios diagnósticos do DMG
	Glicemia (mg/dL)				
	Jejum		1 hora após 75 g de glicose	2 horas após 75 g de glicose	
	SBD 2009	ADA 2011	ADA 2011	SBD 2009	ADA 2011
	110	92	180	140	153
Critérios diagnósticos do DM
Pré-diabetes: Surge quando as células começam a apresentar dificuldade para absorver a glicose mesmo quando o pâncreas ainda produz insulina.
Glicemia de jejum alterada
Tolerância à glicose diminuída. 
São fatores de risco para o desenvolvimento de DM e doenças cardiovasculares (DCV)
Critérios diagnósticos do DM
HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1c)
HbA1c + glicemia – avaliação do controle glicêmico
A HbA1c deve ser medida no início do tratamento e a cada três meses, podendo ser realizada duas vezes ao ano para aqueles com bom controle metabólico.
	Classificação	Hemoglobina Glicada 
	Faixa Normal	5% a 5,5%
	Maior risco de desenvolver pré-diabetes	5,5% a 6%
	Pré-diabetes	5,7% a 6,4
	Diabetes	≥ 6,5%
Tabela 9: Pontos de corte para a classificação da hemoglobina glicada.
Controle glicêmico
Controle glicêmico
	HbA1c	Glicose plasmática (mg/dl)
	6	135
	7	170
	8	205
	9	240
	10	275
	11	310
	12	345
Tabela 14: Correlação entre o nível da HbA1c e da glicose plasmática média.
	GLICEMIA DE JEJUM	PÓS-PRANDIAL	HBA1C
	70 – 130 mg/dl	<180 mg/dl	<7%
ADA, 2013
Monitoração glicêmica
ESTUDO DE CASO – DM 
PACIENTE: J.Q.F
SEXO: FEMININO
IDADE: 21 ANOS
QUEIXAS: AUMENTO EXCESSIVO DA DIURESE, NÁUSEAS COM VÔMITOS INTENSOS E CANSAÇO, PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA, POLIÚRIA, POLIDIPSIA.
DIAGNÓSTICO DM TIPO 1 EM CETOÁCIDOSE DIABÉTICA.
EXAME FÍSICO: LETÁRGICO E MUCOSAS HIPOCORADAS.
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 4,0 MILHÕES/mm³
HEMOGLOBINA = 9,5 g/dl / HEMATÓCRITO = 33%
LEUCÓCITOS = 8.500 MIL/mm³ / LINFÓCITOS = 3.000 MIL/mm³
CTL = 2.210 mm³ / GLICOSE = 320 mg/dl / HbA1c = 11% 
1) QUAIS INDICADORES EVIDENCIARAM O DIAGNÓSTICO DE DM TIPO 1 COM CETOACIDOSE?
GLICOSE ASSOCIADA A SINTOMATOLOGIA E HbA1c.
2) PODEMOS SUSPEITAR DE ANEMIA FERROPRIVA NESSA PACIENTE?
SIM
3) QUAIS EXAMES PODERIAM SER SOLICITADOS PARA A CONFIRMAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA?
FERRITINA, CTLF, TRANSFERRINA, HEMOGRAMA.
Interpretação de exames laboratoriais no Dislipidemia
Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos: 
As ricas em TRIGLICERÍDEOS: maiores e menos densas: QUILOMÍCRONS e LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA (VLDL);
As ricas em COLESTEROL: DENSIDADE BAIXA (LDL) e as de DENSIDADE ALTA (HDL).
LIPOPROTÉINAS
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
Dislipidemia
QUILOMÍCRONS: transportam gordura dietética e o colesterol do intestino delgado para o fígado e periferia. 
Lipase Lipoprotéica (LPL)
Superfície da cel. Endotelial no tec. Muscular e Adiposo.
90% TGL hidrolisados - Apo C-II – co fator para LPL – retorna para corrente sanguínea.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
TGL - quilomícrons
Dislipidemia
LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) 
É carregador primário de colesterol no sangue, consequentemente, os níveis totais de colesterol e de colesterol LDL estão altamente correlacionados.VLDL -- LDL -- 60 % é capturada pelos receptores de LDL no fígado, adrenais e outros tecidos.
O restante é catabolizado através de receptores não renais ou ficam no sangue e se tornam aterogênicas, quando oxidadas.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
Dislipidemia
LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL) 
Contém mais proteína do que qualquer uma das outras lipoproteínas, o que é responsável por seu papel metabólico.
Responsável pelo processo reverso do colesterol. 
Está envolvida na remoção do colesterol tecidual (Apo A-1/HDL).
Auxilia os receptores a reconhecer e metabolizar os remanescentes de quilomícrons.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
Dislipidemia
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevação isolada do Colesterol Total (240 mg/dl) e/ou LDL-c (≥ 160 mg/dl).
HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons.
HIPERLIPIDEMIA MISTA: valores aumentados do valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) ou Colesterol Total (≥ 200 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl);
HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
Dislipidemia – Classificação Laboratorial
Dislipidemia – Classificação Laboratorial
Tabela 15: Valores referenciais do perfil lipídico para adultos maiores de 20 anos
Dislipidemia – Aspectos Laboratoriais
INDICAÇÕES
	Segundo o NCEP (National Education Cholesterol Program) a avaliação do perfil lipídico deve ser realizada em todos os indivíduos maiores de 20 anos, com acompanhamento a cada 5 anos para aqueles dentro dos padrões de normalidade.
	Pacientes com alterações do padrão lipídico serão monitorados de acordo com a determinação do profissional da saúde.
Dislipidemia – Aspectos Laboratoriais
VARIAÇÕES
Estado metabólico;
Dieta;
Morbidades agudas;
Estado fisiológico;
Nível de atividade física.
Recomenda-se aguardar aprox. 8 semanas após: doenças, cirurgias, estados de inanição.
Dieta habitual e peso devem ser mantidos por pelo menos 2 semana.
O consumo de álcool e dietas ricas em gordura devem ser evitadas – 24 h que antecedem o exame 
Após IAM ou AVE – amostras devem ser coletadas nas primeiras 24 h e decorridas aprox. 8 semanas
Da gestação ao puerpério – valores aumentados.
A partir do 3 mês após o parto.
Nenhum exercício físico extenuante pode ser realizado nas 24 h que antecedem o exame.
Jejum: 12 a 14 horas
PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)
RISCO DE DCV
Risco baixo: < 1 mg/dl
Risco moderado: 1 a 3 mg/dl
Risco alto: > 3 mg/dl
Dislipidemia – Aspectos Laboratoriais
	Indicada na estratificação do risco de eventos coronarianos, desde que o paciente não seja obeso, diabético, tabagista, portador de osteopatias, infecções, ou que esteja em uso de anti-inflamatório e terapia de reposição hormonal
Índice de Castelli
COMBINAÇÃO ENTRE OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CT, HDL-c E LDL-c
AVALIA A INFLUÊNCIA DOS COMPONETES NO DESENVOLVIMENTO DE DCV
ÍNDICE DE CASTELLI I
IC I= CT (mg/dl) / HDL-c (mg/dl)
Valor de Referência:
Homens: até 5,1
Mulheres: até 4,4
ÍNDICE DE CASTELLI II
IC II= LDL (mg/dl) / HDL-c (mg/dl)
Valor de Referência:
Homens: até 3,3
Mulheres: até 2,9
ESTUDO DE CASO - DISLIPIDEMIA
PACIENTE: T.S.D
SEXO: FEMININO
IDADE: 45 ANOS
QUEIXAS: PACIENTE RELATA QUE APRESENTOU EXCESSIVO GANHO DE PESO E SENTE MUITO CANSAÇO AOS PEQUENOS ESFORÇOS.
COMORBIDADES: HAS EM USO DE HIDROCLOROTIAZIDA (2X/DIA). DISLPIDÊMICA, EM USO DE SINVASTATINA (1X/DIA). REFERE MENOPAUSA HÁ 2 ANOS. 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMOGRAMA: HEMÁCIAS = 4,55 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,5 g/dl / HEMATÓCRITO = 39,5% / CT = 265 mg/dl / LDL = 161 mg/dl / HDL = 45 mg/dl / TGL = 295 mg/dl / GLICOSE = 126 mg/dl / ÁCIDO ÚRICO = 6,4 mg/dl.
3) QUAL PARÂMETRO PODE DEMONSTRAR O ELEVADO CONSUMO DE CARNES VERMELHAS?
1) QUAIS OS TIPOS DE DISLIPIDEMIA PRESENTES?
HIPERLIPIDEMIA MISTA E HDL BAIXO 
2) A PACIENTE ENCONTRA-SE EM RISCO PARA DESENVOLVER DM TIPO 2? 
SIM. A PACIENTE APRESENTA-SE PRÉ-DIABÉTICA
ÁCIDO ÚRICO.
Interpretação de exames laboratoriais nas Hepatopatias
	Independente do agente etiológico, as hepatopatias podem ser caracterizadas por agressão e necrose celular, resposta imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos (CUPPARI, 2005).
Principais agentes etiológicos: 
Virais;
Medicamentos;
Distúrbios metabólicos;
Químico;
Doença Secundária.
Hepatopatias
As principais doenças hepáticas crônicas (DHC) são: 
Hepatite viral, alcoólica ou autoimune;
Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA);
Esteatose Hepática
Esteato-hepatite não alcóolica
Cirrose hepática.
Hepatopatias
Hepatopatias
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
Está associada a distúrbios metabólicos, como: obesidade central, desequilíbrio do metabolismo da insulina, dislipidemia, hipertensão, hiperglicemia e síndrome metabólica.
Diagnóstico: 
Ultrassonografia abdominal + avaliação clínica
Padrão de referência: correlação clínico-patológica com confirmação por Biópsia hepática.
Hepatopatias
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
ESTEATOSE HEPÁTICA:
Hepatopatias
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
TIPOS
Mais de 45% dos pacientes são assintomáticos;
Quando sintomática, pode ocorrer: dor no quadrante superior direito, desconforto abdominal, fadiga ou mal estar;
Alguns pacientes podem apresentar hepatomegalia;
ALT (alanina aminotransferase) e AST (aspartato aminotrasferase) > 2 a 5 vezes os valores basais;
Esteatose hepática não alcoólica ALT/AST < 1;
Esteatose hepática alcoólica ALT/AST > 1;
Fosfatase alcalina também pode estar aumentada.
ESTEATO-HEPATITE NÃO-ALCÓOLICA
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
TIPOS
Hepatopatias
Pacientes frequentemente são assintomáticos;
Quando presentes, os principais sintomas, são: desconforto abdominal ou sensação dolorosa no QSD;
Achados comuns: Obesidade e hepatomegalia;
Comorbidades associadas: DM, síndrome metabólica e dislipidemia;
Expressão TNF-alfa nos adipócitos.
Esteato-hepatite não-alcóolica
Hepatopatias
Paramêtros bioquímicos
ALT (alanina aminotransferase)
AST (aspartato aminotransferase)
4 x acima do normal
Esteatose hepática não alcoólica ALT/AST < 1
Hipertrigliceridemia
IMC > 28 Kg/m²
Idade > 50 anos
ALT > 2x
TGL > 150,4 mg/dL
FIBROSE
CIRROSE
Hepatopatias
	É caracterizada pela presença de nódulos regenerativos e fibrosos, sendo o estágio final da doença hepática crônica, de várias etiologias, ESPECIALMENTE ALCÓOLICA.
Baixa adaptabilidade ao jejum.
Cirrose hepática compensada: pacientes assintomáticos;
Cirrose hepática descompensada: presença de complicações (ascite, edema, encefalopatia e hemorragia.
Avaliação da Função Hepática
	Indicador	Valores normais	Relação com a Doença hepática
	Albumina	3,5 a 5 g/dL	Normal: hepatite aguda
Abaixo: Cirrose
	Tempo de Protrombina	10 a 14 seg	Elevado: Doença hepática grave.
	AST	Até 35 UI/L	Elevados: lesão hepatocelular com necrose.
Redução: sinal de recuperação ou destruição maciça dos hepatócitos viáveis.
	ALT	Até 41 UI/L	Elevados: lesão hepatocelular com necrose.
Redução: sinal de recuperação ou destruição maciça dos hepatócitos viáveis.
	Relação AST/ALT	0,7 a 1,4
	AST/ALT > 1 – presença de cirrose em pacientes crônicos
AST/ALT > 2 desde que ambas isoladamente esteja menor que 300 UI/L– pode indicar doença de origem alcóolica.
Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática
	Indicador	Valores normais	Relação com a Doença hepática
	Gama GT (Gama Glutamiltransferase)	Homens: 15 a 85 UI/L
Mulheres: 5 a 55 UI/L	Elevado: colestase intra-hepática, obstrução biliar extra-hepática e processos infiltrativos
	Fosfatase Alcalina	40 a 130 UI/L	Elevada: > 2x – cirrose, hepatite.
	Bilirrubina Total	0,2 a 1,2 mg/dL	Elevada: superprodução ou absorção ou excreção prejudicada.
	Billirrubina Direta	Até 0,4 mg/dL	Elevada: obstruções
	Bilirrubina Indireta	Até 0,8 mg/dL	Elevada:hemólise, eritropoiese deficiente, redução da absorção hepática (lesão dos hepatócitos)
	Globulina	1,5 a 3,0 mg/dL	Elevada: hepatite crônica, cirrose biliar e hepatite autoimune
	Homocisteína	Homens: 8 a 14 mmol/L
Mulheres: 6 a 12 mmol/L	Elevados: relacionados com maior risco de doença hepática, como: esteatose, esteato-hepatite, elevação das transaminases, redução da capacidade antioxidante hepática e fibrose.
Avaliação da Função Hepática
Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática (cont.)
PACIENTE: F.V.L
SEXO: MASCULINO
IDADE: 57 ANOS
QUEIXAS: FADIGA, DISPNEIA, EPISÓDIOS FEBRIS, DESCONFORTO ABDOMINAL, DIARREIA. REFERE TRANSGRESSÃO DE ABSTÊNCIA ALCÓOLICA DURANTE OS FINS DE SEMANA.
COMORBIDADES: ETILISTA HÁ 15 ANOS.
EXAME FÍSICO: OLHOS E CONJUNTIVAS HIPOCORADAS, ABDOME ASCÍTICO, DEPLEÇÃO DE TECIDO ADIPOSO EM BOLA GORDUROSA DE BICHART, DEPLEÇÃO EM MUSCULATURA TEMPORAL.
ESTUDO DE CASO - CIRROSE
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA:
HEMÁCIAS = 5,0 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,2 g/dL / HEMATÓCRITO = 40,9% / LEUCÓCITOS = 14.000/mm³ / ALBUMINA = 2,1 g/ml / GLICOSE = 90 mg/dl / UREIA = 45 mg/dl / AST = 140 / ALT = 74 / FOSFATASE ALCALINA = 280 UI.
DIAGNÓSTICO: CIRROSE HEPÁTICA ALCÓOLICA
ESTUDO DE CASO - CIRROSE
1) QUAIS OS PARÂMETROS ESTÃO RELACIONADOS COM A DOENÇA HEPÁTICA (CIRROSE)?
ALBUMINA / AST / ALT / FOSFATASE ALCALINA
2) QUAIS PARÂMETROS QUE CORRELACIONADOS INDICAM DOENÇA HEPÁTICA DE ORIGEM ALCÓOLICA?
RELAÇÃO AST/ALT > 1
Interpretação de exames laboratoriais na Pancreatite
Doença Pancreática
	Podem afetar significativamente o estado nutricional, em razão da dupla função: endócrina e exócrina. A primeira pode desencadear o diabetes, e a segunda por afetar a digestão e absorção de nutrientes.
PANCREATITE AGUDA
Processo de inflamação do pâncreas de instalação abrupta.
Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética; fármacos; agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático (câncer pancreático); hipertrigliceridemia.
Manifestações: dor abdominal, náuseas, vômitos, febre, esteatorréia, e elevação dos níveis de enzimas pancreáticas no sangue
Doença Pancreática
PANCREATITE CRÔNICA
Processo de inflamação com destruição pancreática extensa e comprometimento da função exócrina e endócrina.
Evolução insidiosa; DEP frequente.
Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética; fármacos; agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático (câncer pancreático); hipertrigliceridemia.
Manifestações: dor epigástrico com irradiação para as costas, má digestão e DM.
Avaliação Laboratorial
	AMILASE SÉRICA	LIPASE SÉRICA
	↑ Sensibilidade 	↑ Sensibilidade 
 ↑ Especificidade
	Pancreatite Aguda 	Pancreatite Aguda 
	(2 a 6 x o limite superior)
Eleva-se entre 2 – 12 h
Mantém-se ↑: 3 a 5 dias	↑↑↑
Eleva-se nas primeiras 12 h
Picos: 24 h
Mantém-se ↑: 7 a 14 dias
	↑↑↑ Não se correlaciona com a gravidade da lesão	↑↑↑ Não se correlaciona com a gravidade da lesão
	Pancreatite Crônica	Marcador + específico do que a amilase
	Níveis normais ou pouco elevados	Pancreatite Crônica
		↑↑↑
Tabela 17: Parâmetros bioquímicos para pancreatite aguda e crônica
Não é necessário preparo ou jejum
	Exame	Valor de Referência	Situações que determinam aumento	Situações que determinam redução
	Amilase pancreática sérica	28 a 1000 UI/L	AVE
Pancreatite aguda ou crônica agudizada
Obstrução dos ductos pancreáticos
Trauma
Cetoacidose diabética
Cirurgia torácica
Doença renal
Queimaduras
Tumores	Extensa destruição do tecido pancreático
Grave dano hepático
	Lipase pancreática sérica	Até 160 UI/L	Alcoolismo
Doença renal
Pancreatite aguda ou crônica
Obstrução dos ductos pancreáticos
Cetoacidose diabética
Úlcera péptica	-
Tabela 18: Amilase e lipase pancreática e as situações que determinam aumento e redução. 
Interpretação de exames laboratoriais na Doença Renal Crônica
Doença Renal Crônica
	É uma síndrome clínica decorrente da perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. A principal característica do quadro clínico é a Síndrome Urêmica ou Uremia.
Causas:
Glomerulonefrite crônica;
Hipertensão arterial grave;
Diabetes mellitus;
Pielonefrite;
Processos renais obstrutivos crônicos;
Lúpus Eritematoso Sistêmico;
Doenças hereditárias.
[ ] inadequada de solutos.
[ ] de substâncias tóxicas não eliminadas na urina.
Deficiência de hormônios
DISTÚRBIOS
UREMIA
Doença Renal Crônica
UREMIA
Síndrome clínica caracterizada por:
Mal estar;
Fraqueza;
Náuseas;
Vômitos;
Cãibras;
Prurido;
Gosto metálico na boca, e;
Com frequência comprometimento neurológico.
Excreções nitrogenadas no sangue
TFG
	Estágio 	TFG (mL/min/1,73 M²)	Grau de Insuficiência Renal 
	0	≥ 90	Grupos de risco para DRC – ausência de lesão renal
	1	≥ 90	Lesão renal, com TFG normal ou aumentada
	2	60 – 89	Lesão renal com ↓ leve da TFG
	3	30 – 59	Lesão renal com ↓ moderada da TFG
	4	15 – 29	Lesão renal com ↓ grave da TFG
	5	< 15	IR terminal ou dialítica
Doença Renal Crônica - Estágios
TFG
[ ] plasma – Uréia e Creatinina
Tabela 19: Classificação dos estágios da DRC a partir da TFG.
Nutrição na DRC
DRC – Avaliação Bioquímica
MASSA DE TECIDO RENAL PERDIDA
Sintomas
Alterações Laboratoriais
	Alterações laboratoriais precoces permitem o início de um acompanhamento especializado e retardo na progressão da DRC e deterioração do estado nutricional.
↑ TGL 
↓lipase hepática e lipoproteica
↑ LDL-c
↓ HDL-c
Portadores de DRC geralmente apresentam alterações bioquímicas e fisiológicas que causam o desequilíbrio no perfil lipídico.
DRC – Avaliação Bioquímica
CREATININA SÉRICA
É um composto de aminoácido derivado do metabolismo da creatinina muscular e da ingestão de dieta à base de carne.
Liberada no plasma em taxa constante.
Livremente filtrada no glomérulo não sendo reabsorvida ou metabolizada no rim.
Produção proporcional à massa muscular.
Níveis dependem da velocidade de depuração -------- Ritmo de Filtração Glomerular (RFG).
Idosos: Podem apresentar insuficiência renal com valores de creatinina pouco aumentados.
Creatinina Sérica
Função Renal
DRC – Avaliação Bioquímica
UREIA
Produzida no fígado a partir da degradação dos compostos nitrogenados do metabolismo proteico.
Excretada pelo rim.
Não deve ser utilizada isoladamente, pois pode refletir: ingestão elevada de carne vermelha, desidratação, hemorragia gastrointestinal, uso de algumas medicações, sepse.
DRC – Avaliação Bioquímica
SÓDIO SÉRICO
Fator determinante do volume extracelular.
Seu controle é essencial para a manutenção do volume intravascular, débito cardíaco e pressão arterial.
Antes dos estágios finais da DRC, o volume de fluido extracelular se mantém próximo do normal, pois o rim consegue manter a excreção de sódio.
Nos estágios finais da DRC, os rins não realizam a excreção e manutenção do equilíbrio adequado de sódio, levando à [ ] sérica de sódio e retenção hídrica, surgindo: edema, hipervolemia e hipertensão arterial.
DRC – Avaliação Bioquímica
POTÁSSIO
É o cátion mais abundante nos fluidos corpóreos;
Cerca de 80% a 95% do potássio ingerido é excretado pelos rins diariamente;
De acordo com a evolução da DRC os níveis de potássio tendem a aumentar;
Fatores que determinam o aumento do potássio: alimentação, anti-hipertensivos, IECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina), hipoaldosterolemia, constipação e acidose metabólica.
DRC – Avaliação Bioquímica
FÓSFORO
Deve ser dosado em todos os pacientes com DRC a partir do estágio 3 (TFG < 60 ml/min/1,73m²);
Hiperfosfatemia na DRC é resultante de 3 fatores:
Ingestão excessiva de fósforo;
Redução da depuração do fósforo;
Estado de remodelação óssea.
	TFG (ml/min)	Níveis de fósforo (mg/dL)	Frequência de dosagem
	30 a 59	Dentro do valor de referência	Semestral / Anual
	15 a 29	Dentro do valor de referência	Semestral / Trimestral
	< 15	Dentro do valor de referência	Trimestral / Mensal
	Diálise	Reduzir o fósforo sérico em direção ao valor normal.	Mensal
Tabela 20: Frequência da dosagem de fósforo de acordo com a TFG
DRC – Avaliação Bioquímica
VITAMINA D
25-Hidroxivitamina D (25(OH)D) ou Calcidiol –melhor parâmetro para determinar o estado nutricional da vitamina D.
Reflete a ingestão dietética tanto de D2 quanto de D3 ao longo do tempo.
A manutenção dos níveis adequados de 25(OH)D na DRC pode prevenir e contribuir para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário.
Tempo de meia-vida: 3 semanas.
	Concentrações séricas de 25 (OH) D (ng/mL)	Classificação do estado nutricional de vitamina D
	< 5	Deficiência grave
	5 a 15	Deficiência leve
	16 a 30	Insuficiência
	> 30	Suficiência
Tabela 21: Classificação do estado nutricional de vitamina D em pacientes com DRC
DRC – Avaliação Bioquímica
	Parâmetro	Limites de normalidade	Valores desejados na DRC	Limitações
	Albumina (mg/dl)	3,5 a 5,0	> 4,0	Vida média longa (17 – 19 dias)
Aumenta na desidratação
Reduz na hipervolemia
Reduz na presença de inflamação
	Pré-albumina (mg/dl) 	19 a 38	> 30	Reduz na inflamação
Pode estar aumentada por reduzido catabolismo renal
	Transferrina (mcg/dl)	250 a 450	Dentro dos limites de normalidade (DLN)	Reduz na inflamação
Aumenta na deficiência de ferro
Reduz na sobrecarga de ferro
Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais limitações.
	Parâmetro	Limites de normalidade	Valores desejados na DRC	Limitações
	Creatinina (mg/dl)	0,6 a 1,2	Diálise : 7 – 11
Sem fç. Renal: 10 - 11	Não pode ser usada na fase não dialítica
	CTL (mm³)	1.500 a 4.000	DLN
< 1.200 (DEP)	Diminui nas doenças relacionadas à deficiência do sistema imune e uso de corticosteróides
	Ureia (mg/dl)	10 a 45	HD: ≥ 130 e ≤200
DP: ≥ 100 e ≤150	Aumenta nos estados hipercatabólicos
	Colesterol (mg/dl)	< 200	DLN – não menor que : 150 (DEP)	Diminui na inflamação
	Hemoglobina (g/dl)	H: 13,5 – 18
M: 12 - 16	11 - 12	Hipertireoidismo, cirrose, anemias carenciais
	Hematócrito (%)	H: 40 – 54
M: 37 - 47	33 - 36	Anemias, hemorragia, hemólise, cirrose.
DRC – Avaliação Bioquímica
Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais limitações (cont.).
	Parâmetro	Limites de normalidade	Valores desejados na DRC	Limitações
	Sódio (mEq/L)	136 - 145
	DLN	Desidratação, coma, fármacos esteroides.
	Potássio (mEq/L)	2,7 – 4,5	3,5 – 5,5	Traumas, quimioterapia, hemorragia, HIV.
	Fósforo (mg/dl)	2,7 – 4,5	Estágio 3 e 4: 2,7 – 4,6
Estágio 5: 3,5 – 5,5	Ingestão alimentar de fósforo, tumores ósseos, acromegalia, infecção, trauma.
	Vitamina D (ng/ml)	Por HPLC: 20 a 76 pg/ml
Por CPBA: 80 a 100 nmol/l	> 30	Ingestão deficiente D2, cirrose e não exposição solar.
	Cálcio Total (mg/dl)	8,8 a 10,2	Estágio 3, 4 e 5: 
8,4 – 9,5	Câncer, doença óssea, tuberculose, hipervitaminose D.
DRC – Avaliação Bioquímica
Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais limitações (cont.).
ESTUDO DE CASO – DRC
PACIENTE: A.R.B
SEXO: FEMININO
IDADE: 47 ANOS
QUEIXAS: PLENITUDE GÁSTRICA, SACIEDADE PRECOCE, FADIGA, DISPNEIA. REFERE DIAGNÓSTICO DE DRC HÁ 1 ANO E ASCITE HÁ 1 MÊS.
COMORBIDADES: HAS, DM, DRC EM TTO DIALÍTICO.
DIAGNÓSTICO: DRC COM ABDOME ASCÍTICO.
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
PESO SECO = 85 KG / LÍQUIDO ASCITÍCO = 14 KG / IMC = 29,8 (SOBREPESO)
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 3,8 MILHÕES/MM³
HEMOGLOBINA = 9,0 g/dl / HEMATÓCRITO = 31% / LEUCÓCITOS = 8.500 MIL/MM³ 
PT = 8,6 g/ml / ALBUMINA = 2,4 g/ml
CT = 214 mg/dl / LDL = 148 mg/dl / HDL = 33 mg/dl / TGL = 164 mg/dl / GLICOSE = 112 mg/dl / UREIA = 240 mg/dl / CREATININA = 15 mg/dl 
1) A ALBUMINA É UM BOM PARÂMETRO PARA INDICAR O ESTADO NUTRICIONAL DESTE PACIENTE?
NÃO, POIS HÁ DESIQUILIBRIO NA PRESSÃO ONCÓTICA DECORRENTES DA ASCITE.
2) POR QUE A PRESENÇA DE DISLIPIDEMIA É COMUM EM PACIENTES RENAIS?
2) HÁ ANEMIA?
SIM.
3) TEMOS COMO DIAGNOSTICAR O TIPO DE ANEMIA?
NÃO, POIS A ANEMIA PODE SER FERROPRIVA OU POR DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA. 
DEVIDO A REDUÇÃO NA SÍNTESE DE LIPASES LIPOPROTEICAS E HEPÁTICAS
Interpretação de exames laboratoriais nas Doenças da Tireoide (Hiper e Hipotireoidismo)
Glândula Tireoide
Integra o sistema endócrino;
Localizada nas cartilagens laríngeas;
Função: secreção de hormônios tireoidianos: T4 (Tiroxina) e T3 (Tri-iodotironina), regula o metabolismo, potencializam a ação de catecolaminas, aumentam a excreção de colesterol;
Os hormônios da tireoide são essenciais para o amadurecimento e metabolismo de todos os tecidos do organismo;
As doenças da tireoide manifestam-se por alterações qualitativas ou quantitativas da secreção hormonal, aumento da glândula (bócio) ou ambos.
Fisiologia
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
TRT*
* Hormônio Liberador da Tireoide
** Hormônio Estimulador da Tireoide 
+
TSH**
-
-
T3 e T4
+
Doenças da Tireoide
Para investigar doença na tireoide, faz-se avaliação dos hormônios TSH, T3 e T4.
HIPERTIREOIDISMO
Síndrome clínica caracterizada pelo aumento da secreção dos hormônios da tireoide.
Causas mais comuns: Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, tireoidite, ingestão excessiva de iodo e ingestão excessiva de T3 e T4.
Manifestações Clínicas: nervosismo, calor, aumento da sudorese, perda de peso, diarreia, fraqueza muscular, fadiga, insônia e tremor das mãos.
Doenças da Tireoide
Avaliação Bioquímica
HIPERTIREOIDISMO
O principal exame para o diagnóstico do hipertireoidismo é a DOSAGEM DE TSH
TSH
T3 e T4
Doenças da Tireoide
Avaliação Bioquímica
HIPOTIREOIDISMO OU INSUFICIÊNCIA TIREÓIDEA MINÍMA
Resulta de anormalidades que levam a síntese insuficiente de hormônio tireóideo. Geralmente é iniciado por uma autoimunidade. Resultando em hipersecreção de TSH.
Causas mais comuns: inflamação na glândula que resulta em deterioração progressiva com fibrose; bócio (deficiência dietética ou idiopático); cretinismo congênito ou endêmico (↓ tiroxina)
Manifestações clínicas: Crianças: atraso no crescimento e puberdade tardia. Adultos: fadiga, letargia, constipação, cãimbras, menorréia, cabelos secos, voz rouca, redução do apetite e ganho de peso
Doenças da Tireoide
Avaliação Bioquímica
HIPOTIREOIDISMO
DOSAR TRH
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
↑↑
Resposta Normal
Lesão hipotalâmica
Não há resposta
Lesão hipofisária
Resposta excessiva
T4
TSH
T4
TSH OU NORMAL
Interpretação de exames laboratoriais no Câncer (Tumores sólidos)
As principais alterações metabólicas observadas no paciente com câncer envolvem:
1) Estímulo da gliconeogênese a partir do lactato;
2) Aumento da captação de glicose pelas células tumorais e mobilização das reservas orgânicas;
3) Fatores relacionados ao hospedeiro, como liberação de citocinas, aumento do gasto energético e redução da ingestão alimentar;
4) Fatores tumorais: liberação de substâncias catabólicas (IL 1, IL 6, TNF alfa, IFN gama);
5) Priorização dos substratos energéticos e proteicos para a proliferação celular. 
NUTRIÇÃO E CÂNCER
Caquexia
Mortalidade
CAQUEXIA – Mecanismos Fisiopatológicos
CAQUEXIA – DIAGNÓSTICO
	Para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios é necessário a determinação da concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do apetite, alterações na percepção gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal reduzida, constipação, dor, astenia, fadiga, entre outros), metabólitos indicadores de catabolismo, massa e força muscular (dinamometria dos membros superiores), bem como manifestações psicossociais.
não intencional nos últimos 12 meses
Redução de albumina sérica e de hemoglobina
Aumento de marcador inflamatório - PCR
174
Bioquímica e Estado Nutricional no Câncer
ALBUMINA
	Os exames bioquímicos são utilizados para detectar deficiências subclínicas e devem fazer parte da avaliação nutricional.
Tempo de meia-vida prolongada – 14 a 21 dias
Influência de alterações agudas nutricionais e não-nutricionais
Hipoalbuminemia
↑ Tempo de internação
Cicatrização deficiente
Mortalidade
Bioquímica e Estado Nutricional no Câncer
TRANSFERRINAResponsável pelo transporte de ferro;
Tempo de meia-vida: 7 a 10 dias;
Não é um índice específico do estado de adequação proteica
Deficiência de ferro
Gravidez
Fase inicial da hepatite aguda
Hemorragias
Anemias
Infecções crônicas
Doenças hepáticas
Neoplasias
Sobrecarga de Ferro
PRÉ-ALBUMINA E PROTEÍNA CARREADORA DE RETINOL
	Possuem tempo de meia-vida menor que albumina e transferrina, por isso são mais sensíveis às alterações do estado nutricional agudo.
Bioquímica e Estado Nutricional no Câncer
	Proteínas	Meia-vida	Uso clínico	Limitações	Valores de Referência
	Albumina	14 – 21 dias	Índice prognóstico de gravidade	Hidratação
Distúrbio renal e hepático	> 3,5 g/dl = normal
3,0 – 3,5 g/dl = depleção leve
2,4 – 2,9 g/dl = depleção moderada
< 2,4 g/dl = depleção grave
	Transferrina	08 – 09 dias	Índice de prognóstico e monitoração	Alteração no metabolismo do ferro	Normal: 200 a 400 mg/dℓ
Depleção leve: 150 a 199 mg/dℓ
Depleção moderada: 100 a 149 mg/dℓ
Depleção grave: < 100 mg/dℓ
	Pré-albumina	2 dias	Monitoração e depleção aguda	Distúrbio renal, hepático
Inflamação	Normal: 15,1 a 42 mg/dℓ
Depleção leve: 10 a 15 mg/dℓ
Depleção moderada: 5,0 a 9,9 mg/dℓ
Depleção grave: < 5 mg/dℓ
	Proteína transportadora de retinol	12 horas	Índice prognóstico de gravidade	Distúrbio hepático, inflamação, ↓ Vit. A e zinco	Normal: 2,6 a 7,6 mg/dℓ
Depleção proteica: < 2,6 mg/dℓ
Tabela 23: Parâmetros bioquímicos no Câncer, uso clínico, limitações e valores de referência.
Bioquímica e Estado Nutricional no Câncer
HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO 
Sua depleção ocorre mais tardiamente na deficiência de proteína;
Alta sensibilidade e Baixa especificidade;
Alterado nas seguintes condições: perda sanguínea, hemodiluição, transfusões sanguíneas, anemias, neoplasias, infecções crônicas, doença renal crônica, desidratações, queimaduras.
Bioquímica e Estado Nutricional no Câncer
HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO 
	Índice	Depleção Leve	Depleção moderada	Depleção Grave
	Hemoglobina (g/100 ml)
Homem
Mulher	> 12
> 10	12,0 a 10,0
10,0 a 8,0	< 10,0
< 8,0
	Hematócrito (%)
Homem
Mulher	> 36
> 31	36 a 31
31 a 24	< 31
< 25
Tabela 24: Classificação do grau de depleção da Hemoglobina e Hematócrito no Câncer
Bioquímica e Estado Nutricional no Câncer
PROTEÍNA C REATIVA 
Eleva-se precocemente em vigência de processos inflamatórios – marcador sensível;
Correlacionada à dimensão da perda de peso, anorexia, reincidência do tumor e redução da sobrevida 
Marcador sensível para o acompanhamento nutricional e tem como vantagem não ter concentração regulada pelos corticosteróides quando comparada a outras proteínas de fase aguda.
Neoplasias: especialmente do trato gastrointestinal e pulmonar
		PRÉ-CAQUEXIA	CAQUEXIA	CAQUEXIA REFRATÁRIA
	PROTEÍNA C REATIVA	<10mg/L	>10mg/L 	> 10 mg/L
Tabela 25: Classificação da Caquexia de acordo com grau de caquexia
CASO CLÍNICO – CÂNCER
PACIENTE: D.P.R
SEXO: MASCULINO
IDADE: 36
QUEIXAS: ROUQUIDÃO E PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA
COMORBIDADES: TABAGISTA HÁ 20 ANOS (30 CIGARROS/DIA) E ETILISTA DE DESTILADOS.
DIAGNÓSTICO: NEOPLASIA DE LARINGE
CASO CLÍNICO – CÂNCER
EXAME FÍSICO: MUCOSA CONJUNTIVAL E PALMAR HIPOCORADAS, DEPLEÇÃO EM BOLA GORDUROSA DE BICHART E MUSCULATURA TEMPORAL, ABDOME ESCAVADO.
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
IMC = 16 KG/M² / %PPR = 14,8 % EM 6 MESES
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 3,6 MILHÕES/ MM³ / HEMOGLOBINA = 11,0 g/dl / HEMATÓCRITO = 35% / CTL = 1.610 / PT = 7,3 g/dl / ALBUMINA = 2,9 g/dl / GLICOSE = 94 mg/dl / UREIA = 8 mg/dl / CREATININA = 0,56 
PCR = 11 mg/l
1) QUAIS PARÂMETROS BIOQUÍMICOS ESTÃO RELACIONADOS COM O ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE?
ALBUMINA, PCR, HEMOGLOBINA, HEMATÓCRITO, CTL, UREIA
2) HÁ PRESENÇA DE ANEMIA?
SIM
3) É POSSÍVEL DIFERENCIAL O TIPO DE ANEMIA?
NÃO, POIS NÃO HÁ DADOS DE VCM, HCM, FERRITINA. PODE SER ANEMIA FERROPRIVA OU SECUNDÁRIA A DOENÇA DE BASE.
4) QUAL O DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL? PRÉ-CAQUEXIA, CAQUEXIA OU CAQUEXIA REFRATÁRIA
CAQUEXIA.
Avaliação do Metabolismo do Cálcio, Vitamina D, Hormônio paratireoidiano e Osteoporose.
Regulação da Função das Células Ósseas
A atividade das células ósseas é regulada por mecanismos sistêmicos e locais:
Mecanismos sistêmicos: Paratormônio (PTH), Vitamina D e calcitonina, e em menor proporção, hormônio do crescimento, glicocorticoides e hormônios tiredoidianos.
Mecanismos locais: prostaglandinas e citocinas.
Mecanismos sistêmicos e locais: somatomedinas (IGF-1 e IGF-2).
Homeostasia do Cálcio/Vitamina D/Calcitonina
Homeostasia do Cálcio/Vitamina D/Calcitonina
DIETA
VITAMINA D
Níveis ↓ de Cálcio
↑ PTH
1,25 (OH) D3
Mobilização de cálcio
Regula a síntese de PTH por retroação
Absorção de Ca+ e PO4
Receptores da paratireoide – baixos níveis séricos de Cálcio
Osteoporose
	Distúrbio esquelético caracterizado pelo comprometimento da força e da resistência do esqueleto, predispondo a fraturas. Pode ser:
Osteoporose primária: perda de massa óssea resultante do envelhecimento. Especialmente pela deficiência de estrogênio.
Osteoporose secundária: resultado de outras patologias. Ocorre independente da idade ou gênero.
Osteoporose
OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:
	Ocorre particularmente em mulheres na pós-menopausa, devido a secreção deficiente de estrogênio.
Estrogênios
OSTEOBLASTOS
OSTEOCLASTOS
Osteoporose
OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:
Desequilíbrio entre a atividade osteoclástica e osteoblástica, a partir do envelhecimento;
Pode ocorrer de forma lenta ou rápida de acordo com os focos de remodelação (↑ reabsorção ↓ formação);
Fatores intensificadores: ↓ [ ] de vitamina D; ↑ [ ] séricas de PTH.
OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA:
Enfermidades endócrinas indutoras de reabsorção óssea (hipertireoidismo, hipogonadismo, hiperpatireoidismo) ou apoptose osteoblástica (Síndrome de Cushing).
Medicações
Deficiência de cálcio e vitamina D;
Alcoolismo
Doenças crônicas (Insuf. Hepática, doença celíaca, osteogênese imperfeita.
Recomendações de Vitamina D
	Fases da vida	Idade	RDA/AI (UI/dia)	UL (UI/dia)
	Infância	0 a 6 meses
7 a 12 meses	400
400	1.000
1.500
	Crianças	1 a 3 anos
4 a 8 anos	600
600	2.500
3.000
	Homens	9 a 70 anos
> 71 anos	600
800	4.000
4.000
	Mulheres	9 a 70 anos
> 71 anos	600
800	4.000
4.000
	Gestantes	> 18 anos	600	4.000
	Lactentes	> 18 anos	600	4.000
Tabela 26: Recomendações nutricionais de vitamina D nas diversas fases da vida
Diagnóstico da Osteoporose
Realizado a partir da associação dos parâmetros clínicos, exames laboratoriais e densitometria óssea.
Diagnóstico Laboratorial
Cálcio sérico
Fósforo
PTH
Vitamina D
Fosfatase Alcalina
Diagnóstico Laboratorial
CÁLCIO SÉRICO TOTAL E IÔNICO
Valor de Referência
Cálcio Total: 8,8 a 10,2 mg/dl
Cálcio iônico: 4 a 5,6 mg/dl 
Cálcio ligado a outros ânions
Fração Ionizada
Cálcio Sérico Total
Cálcio ligado à proteínas séricas
Diagnóstico Laboratorial
FÓSFORO SÉRICO
80 % a 90 % desse mineral encontra-se depositado nos ossos na forma de fosfato inorgânico. O restante encontra-se distribuído como:
Fosfato Intracelular: ATP
Fosfato extracelular: pequena fração circulante = 0,1%. Responsável por fornecer substrato para mineralização óssea.
A [ ] de fósforo sérico é regulada conforme o metabolismo do cálcio, ou seja, depende da atividade da tríade PTH, vitamina D e calcitonina.
Ingestão alimentar
Absorção intestinal
Diagnóstico Laboratorial
VITAMINA D
Composto esteroide lipossolúvel com atividade hormonal;
Função: manter os níveis séricos de cálcio e fósforo;
Níveis séricos dependentes da ingestão das formas inativas: D2 (suplemento), D3 (alimento), biossíntese cutânea da vitamina D3.
As principais causas de deficiência são: 
Redução da síntese cutânea;
Redução da biodisponibilidade devido à má absorção e obesidade;
Uso de anticonvulsivantes, glicocorticoides, antiretrovirais;
Falência hepática;
Doença renal;
Perda urinária.
Diagnóstico Laboratorial
Metabólito utilizado para a determinação: 25(OH)D ;
D3 + D2 = 25(OH)D
Deficiência da vitamina é considerada quando abaixo de 12 ng/ml
VITAMINA D
Valor de Referência
Por HPLC: 20 a 76 pg/mL
Por CPBA: 80 a 100 nmol/LInterpretação de exames laboratoriais na cirurgia bariátrica
Cirurgia bariátrica
INDICAÇÃO
Grau de obesidade acentuado;
Sem resposta ao tratamento clínico;
Presença de comorbidades;
Risco cirúrgico aceitável;
Capacidade do paciente compreender as complicações cirúrgicas.
CANDIDATOS À CIRURGIA
> 18 anos – IMC > 40 Kg/m²: estável há pelo menos 5 anos e com 2 anos de tratamento clínico prévio e ineficaz.
Obesos com IMC > 35 Kg/m² com doenças associadas (DM, HAS, apnéia do sono, artropatias – com situação clínica agravada pela obesidade.
Cirurgia bariátrica
TIPOS
Restritiva
Nome da Técnica: Gastroplastia vertical com bandagem;
Descrição: 
Grampeamento do estômago com aplicação de anel de contenção;
Não há ressecção do estômago ou intestino;
Quase não utilizada.
Nome da Técnica: Banda gástrica ajustável;
Descrição:
Colocação de prótese de silicone inflável na porção superior do estômago, formando um anel de constrição que pode ser ajustado externamente pelo médico;
A prótese é conectada a um pequeno reservatório de metal plástico localizado sobre a pele;
Perda média de peso = 20 % do peso total.
Cirurgia bariátrica
TIPOS
Restritiva
Cirurgia bariátrica
TIPOS
Mista
Nome da Técnica: Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux (Fobi Capella);
Descrição: 
É a técnica mais utilizada no mundo;
Volume gástrico é reduzido a 30 ml – 50 ml e conectado ao intestino;
Pode ser utilizada com e sem anel de contenção (velocidade de esvaziamento gástrico);
Perda de peso: 30% a 40% do peso total.
Cirurgia bariátrica
Mista
Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux 
Cirurgia bariátrica
TIPOS
Disabsortiva
Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia distal (Scopinaro);
Descrição:
Retira-se parte do estômago fazendo com que o alimento passe diretamente para o intestino delgado, o qual é seccionado entre 50 a 70 cm da válvula ileocecal;
A alça absortiva remanescente passa a medir: 2 a 2,5 m;
As secreções da vesícula biliar e pancreática serão lançadas da porção distal;
Pode gerar graves consequências nutricionais, como: deficiência de B12, cálcio, ferro, ↑ evacuações;
Perda de peso: 70% do total.
Cirurgia bariátrica
Disabsortiva
Cirurgia bariátrica
TIPOS
Disabsortiva
Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical (duodeno switch);
Descrição:
Gastrectomia no sentido longitudinal, com preservação do piloro e resseção da grande curvatura gástrica e primeira porção do duodeno;
A alça é mais longa, com redução da possibilidade de diarreia e esteatorréia.
Cirurgia bariátrica
Disabsortiva
Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical (duodeno switch)
Avaliação Bioquímica - Cirurgia bariátrica
Hemograma
Eletrólitos
Glicemia
Lipídios Séricos
Ureia e Creatinina
Ácido Úrico
Proteínas Totais
Albumina
Ácido fólico
Vitamina B6
Vitamina B12
Vitamina B1
Ferro
Ferritina
Cálcio iônico
25(OH)D
Zinco 
Magnésio
Cobre
Avaliação Bioquímica - Cirurgia bariátrica
Tabela 27: Sugestão de parâmetros laboratoriais (vitaminas, minerais e proteínas) para avaliação do estado nutricional.
	Vitamina/ Mineral 	Método laboratorial	Valor normal	Valor crítico
	Tiamina (B1)	Sangue total	10 – 64 ng/mL	Atividade da transcetolase > 20%
Piruvato > 1 mg/dL
	Piridoxina (B6)	Piridoxal 5-fosfato (PALP) soro ou plasma	5 – 24 ng/mL	-
	Cobalamina (B12)	Soro	200 – 1000 pg/mL	< 200 pg/mL – deficiência
< 400 pg/mL - subótima
	Vitamina D	25(OH)D	25 – 40 ng/mL	< 20 ng/mL - deficiência
20 – 30 ng/mL - insuficiente
	Ferro	Ferritina	M: 15 – 200 ng/mL
F: 12 – 150 ng/mL	Ferritina: < 20ng/mL
Ferro sérico: < 50 µg/dL
CTLF: > 450 µg/dL
	Cálcio	Cálcio iônico	4,48 – 4,92 mg/dL	Deficiência comum em todos os procedimentos - ↑ suplementação vit.D
	Zinco	Zinco plasmático	60 – 130 µg/dL	< 70 µg/dL
	Proteína	Albumina sérica
Proteínas totais séricas	4 – 6 g/dL
6 – 8 g/dL	Albumina: < 3 g/dL
Pré-albumina: < 20 mg/dL
Avaliação Bioquímica - Cirurgia bariátrica
Tabela 28: Periodicidade da avaliação bioquímica de acordo com o procedimento cirúrgico
	Macro e micronutrientes	Pré-operatório	3 meses	6 meses	12 meses
	B1 (tiamina)	GV - BGYR
DBP/DS - BG	GV - BGYR
DBP/DS - BG	GV - BGYR
DBP/DS - BG	GV - BGYR
DBP/DS - BG
	B12 	GV - BGYR
DBP/DS - BG	GV - BGYR
DBP/DS - BG	GV - BGYR
DBP/DS - BG	GV - BGYR
DBP/DS - BG
	Vitamina D	GV - BGYR
DBP/DS - BG	-	BGYR-DBP/DS	GV - BGYR
DBP/DS - BG
	Ferro	GV - BGYR
DBP/DS - BG	BGYR - DBP/DS	BGYR -DBP/DS	GV - BGYR
DBP/DS - BG
	Zinco	GV - BGYR
DBP/DS - BG	-	BGYR -DBP/DS	GV - BGYR
DBP/DS - BG
	Cálcio	GV - BGYR
DBP/DS - BG	-	GV - BGYR
DBP/DS - BG	GV - BGYR
DBP/DS - BG
	Albumina	GV - BGYR
DBP/DS - BG	-	BGYR -DBP/DS	GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV – gastroplastia vertical / BGYR – Bypass gástrico Y de Roux / DBP/DS – derivação biliopancreática duodeno switch / BG – banda gástrica ajustável
ESTUDO DE CASO - CIRURGIA BARIÁTRICA
PACIENTE: G.A.B
SEXO: MASCULINO
IDADE: 53 ANOS
PACIENTE SERÁ INTERNADO PARA REALIZAÇÃO DE CIRURGIA BARIÁTRICA – BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX.
QUEIXAS: RELATA QUE O EXCESSO DE PESO ESTÁ INFLUENCIANDO EM SUA QUALIDADE DE VIDA E POR ISSO DESEJA REALIZAR A CIRUGIA. REFERE DOR EM MMII , CANSAÇO FÁCIL E CONSTIPAÇÃO.
COMORBIDADES: HAS, DM.
EXAME FÍSICO: EDEMA EM MMII (+2/+4)
ANTROPOMETRIA: PESO = 107,7 KG / ALTURA: 1,49 M / IMC = 48,51 KG/M² (OBESIDADE GRAU III) / CC = 136 CM (RISCO MUITO ELEVADO PARA COMPLICAÇÕES METABÓLICAS).
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 5,03 MILHÕES/mm³
HEMOGLOBINA = 13,2 g/ dl
HEMATÓCRITO = 42,5 % 
ALBUMINA = 2,9 g/dl
CT = 229 mg/dl / LDL = 162 mg/dl / HDL = 37 mg/dl / TGL = 130 mg/dl / UREIA = 31,6 mg/dl / CREATININA = 1,8 mg/dl
GLICOSE = 115 mg/dl
1) QUAL A RELAÇÃO DA ALBUMINA COM O ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE?
RELACIONADA AO EDEMA E/OU MÁ ABSORÇÃO.
2) QUAIS AS DISLIPIDEMIAS PRESENTES?
HIPERLIPIDEMIA ISOLADA E HDL BAIXO
3) QUAIS OS OUTROS PARÂMETROS NECESSÁRIOS PARA A AVALIAÇÃO DO CANDIDATO À CIRURGIA BARIÁTRICA?
FERRITINA / FERRO/ 25(OH)D / B12 / CÁLCIO IÔNICO / ZINCO
4) HÁ PRESENÇA DE SÍNDROME METABÓLICA?
SIM
Conclusão
	O profissional Nutricionista deve lançar mão, sempre que necessário e possível, dos procedimentos de diagnóstico nutricional laboratorial, afim de embasar, subsidiar, monitorar e estabelecer a melhor conduta diante do seu cliente/paciente. 
CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de Exames Laboratoriais aplicados à Nutrição Clínica. Editora Rubio. Rio de Janeiro, 2012.
COSTA, M. J. C. Interpretação de Exames Bioquímicos para o Nutricionista. Editora
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(Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP, Escola Paulista de Medicina).
DUARTE, A.C.G. Avaliação Nutricional – Aspectos Clínicos e Laboratoriais. Editora: Atheneu. São Paulo, 2007.
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ROSADO, E.L. et al. Dietoterapia: uma abordagem prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
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