Patologia clínica

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Patologia clínica: 
-- Aula 1: 03/02/20 
- Coleta de materiais biológicos para exames laboratoriais: 
- sangue (tecido sanguíneo): é um tecido líquido que circula o tempo todo (por causa das 
hemácias presentes nele, ele é o responsável pelo transporte de oxigênio) no interior dos 
vasos sanguíneos. Essa circulação ocorre por causa da contração do coração e a contração 
do tecido muscular subendotelial 
 
- ao colher o sangue, ele para de circular e coagula (sofre coagulação) 
- dependendo do exame que se queira fazer, tem se usar tubos com anti-coagulogramas 
 
- pode-se fazer exames à partir de sangue: 
. total (plasma, parte líquida + elementos figurados, hemácias, leucócitos e plaquetas) 
. plasma (parte líquida, glicose) 
. soro (parte líquida do sangue coagulado). Para obter ele, põe-se o sangue em um tubo 
sem anticoagulante, e ele coagula. Ao centrifugar esse sangue a parte líquida que aparecer 
é o soro. No soro não se tem os fatores de coagulação, porque foram usados para a 
coagulação do sangue. 
 
- Obs: A coagulação do sangue ocorre por causa da conversão de fibrinogênio em fibrina 
- Obs2: para dosar o fibrinogênio não se usa o soro 
- Obs3: a maioria das dosagens bioquímicas, imunológicas e endócrinas são dosadas no 
soro 
- Obs4: no sangue total é feito o hemograma (onde avalia-se a quantidade e a qualidade 
das células sanguíneas) 
 
- após a coleta põe-se o sangue nos tubos de vacutainer (tubos com pressão interna 
negativa) 
- na clínica veterinária não se usa o vácuo e sim se abre o tubo, tira a agulha sa seringa 
onde foi feita a coleta, e despeja o sangue pela lateral do tubo, fecha-se e homogeniza. E 
vai para a refrigeração. 
 
- Tipos de coagulante: 
- EDTA (ácido etilenodiamino tetra-acético) 
. tubo de tampa roxa 
. é usado para o hemograma completo 
. funcionamento do EDTA: sozinho ele não é anticoagulante, ao ser misturado com o 
sangue, ele se liga covalentemente só sódio (Na) ou ao potássio (K) 
. Obs: no rótulo do tubo vem escrito EDTA K ou EDTA Na 
. quando o EDTA se mistura ao sangue ele se liga ao potássio ou ao sódio e forma uma 
substância chamada ​sequestrene​, que prende o cálcio a ele e impossibilita a cascata de 
coagulação, porque o cálcio participa dela. Logo o sangue não coagula 
. EDTA→ se liga ao potássio→ forma o sequestrene → se liga ao cálcio para que não 
coagule 
. Obs: não se pode dosar potássio nem cálcio em amostras com EDTA, porque eles ficam 
presos no complexo 
. Obs2: quando for um EDTA+K o sódio está livre, quando for um EDTA+Na, o potássio está 
livre 
- O EDTA é o mais usado porque ele preserva as características morfológicas dos 
elementos figurativos do sangue por mais tempo que qualquer outro anticoagulante 
. além de ser o mais barato 
 
- o sangue pode ser analisado dentro de 6h em temperatura ambiente 
- e dura 24 horas em resfriamento (2º à 8º C) 
 
- o ideal é que ao colher o sangue seja feito um esfregaço sanguíneo antes do resfriamento. 
Para servir de comparação com o esfregaço que será feito no laboratório. Porque o EDTA é 
um pouco tóxico aos elementos figurados do sangue, o que gera alterações neles. E quanto 
mais tempo em contato com o EDTA, mais células “estranhas”. 
- esse problema se agrava, se o volume de sangue for menos que o tubo determina 
préviamente 
- ai envia-se para o laboratório a lâmina do esfregaço + o tubo de coleta 
- essas lâminas duram anos 
-- Aula 2: 10/02/20 
- as bordas precisam ser retas 
- para avaliar a qualidade dos elementos figurados o ideal é observar esse sangue sem a 
influência do EDTA (observar o esfregaço que foi feito na hora da coleta e comparar com o 
que foir feito pelo o patologista, para que se tenha noção se as possíveis alterações são 
causadas pelo EDTA ou se são patologias 
- o tubo se mantém viável por 6 horas em temperatura ambiente e 24h em refrigeração 
(2-8ºC) 
- na hora da coleta tem que ser feito o esfregaço sanguíneo, ou em no max 3 horas. 
- o esfregaço tem que usar no mínimo metade da lâmina, com bordas retas, franja no final e 
sem paradas no movimento. Secagem feita imediatamente 
- ele é parte integral do hemograma 
- no microscópio, na franja buscam-se os hemoparasitos, porque a probabilidade deles 
estarem nessa região é maior tendo em vista que esses glóbulos parasitários por serem 
mais pesados, são empurrados para a franja 
- área pré-franja: serve para microscopia ou hematoscopia, avalia-se a qualidade (tamanho, 
formato, cor, se há algo dentro do interior) dos elementos figurados. porque nessa área as 
células estão mais espaçadas e consegue ser visto melhor 
- nas bordas: faz-se a contagem (leucometria específica) tanto na borda superior quanto na 
inferior, em torre (tipo em zigue-zague). observa-se a morfologia dos leucócitos e faz-se a 
contagem e diferenciação de cada um dos tipos, até observar pelo menos 100 leucócitos 
- pode-se identificar o esfregaço ou na parte fosca que vem do laboratório, ou no meio do 
esfregaço, na parte em que não é feita nenhum exame 
- deve-se enviar ao laboratório a lamina dentro de um porta lâmina, junto do tubo da coleta 
- tem que ser fornecido ao laboratório a maior quantidade de informações possivel 
- a coloração é feita pelo patologista 
. os corantes costumam ser a base de azul de metileno e eosina, e funcionam pela 
diferença de pH no processo de coloração 
. eosina é o corante que da a coloração meio rosado, e tem pH acido, logo cora as 
estruturas com pH basico 
. o azul de metileno tem o pH basico, e por isso cora as estruturas com o pH ácido 
 
- Fluoreto de sódio: tampa cinza 
- quelante de Ca+ (não pode-se dosar cálcio) 
- indicado para dosar glicose, porque o fluoreto bloqueia o consumo de glicose pelas 
hemácias presentes nessa amostra, o que gera uma certa segurança para o clínico 
-ex: foi coletado o sangue para a dosagem de glicose as 8 da manhã, mas o motoboy só foi 
pegar o sangue às 14h. e nesse período as hemácias presentes no sangue vão consumindo 
a glicose disponível no sangue, logo se o animal estivesse com um pequeno aumento na 
taxa de glicose, nesse tempo de deslocamento até a execução do exame, a taxa já se 
normalizaria, o que iria geral um falso “normal”, não podendo se ter o resultado preciso. E 
isso é evitado com o uso desse fluoreto, porque ele bloqueia 100% o consumo de glicose 
das hemácias por 8 horas 
- o laboratório centrifuga esse material e trabalha com a parte líquida da amostra, o plasma 
- esse tubo não é usado para hemograma porque esse sangue hemolisado muito fácil, por 
não permitir que absorção de glicose pela hemácia o que não favorece a manutenção da 
integridade da hemácia 
 
- Citrato de sódio 3,8% (tampa azul) 
- também é quelante de Ca+, logo não pode dosar cálcio nessa amostra 
- usado no coagulograma 
- é um teste pouco feito, porque o laboratório precisa de um aparelho específico 
(coagulometro) e kits específicos, e nesses kits a primeira etapa é logo a recalcificação, 
para que se meça o tempo de coagulação 
-obs: tirar o sangue e deixar na seringa não é exame de coagulação, porque tem muitos 
fatores ambientais que influenciam 
- é mais indicado para animais que estão com sangramentos difusos ou de cavidade, 
suspeita de hemofilia ou animais que vão ser submetidos a cirurgias cruentas, onde o 
cirurgião precisa saber o tempo de coagulação para que tomem-se cuidados extras 
- é mais indicado porque é um anticoagulante atóxico, ele não influencia na atividade de 
nenhum dos fatores de coagulação 
- obs: os outros anticoagulantes, em teoria também poderia reclassificar e fazer o exame, 
mas não se tem a segurança de que vai ser um tempo fidedigno 
- obs2: para que ele tenha o efeito de anticoagulante, tem que ser posto um maior volume 
de anticoagulante no tubo, o que força ao clínico que ele colete uma quantidade exata, sem 
poder ser mais ou menos que a quantidade indicada, porque muita quantidade de 
anticoagulante faz com que a amostra seja diluída no anticoagulante. o que em alguns 
casos é inviável pelotamanho do animal 
 
- Heparina (tampa verde) 
- não quela o Ca+ 
- tem essa substância naturalmente na nossa corrente sanguínea, 
- faz parte de um mecanismo antitrombotico (ajuda a não desenvolver trombose) 
- e é antitrombina, 
- etapa de coagulação do sangue: última etapa é quando o fibrinogênio(proteína inativa) é 
convertido em fibrina (proteína ativa). essa fibrina prende todos os glóbulos sanguíneos, e 
assim se forma o coágulo ( é tipo uma rede de fibrina que aprisiona todos os glóbulos e 
forma o coágulo). Mas para isso acontecer o fibrinogênio (fator 1 da cascata de coagulação) 
tem que se transforma em fibrina (fator 1 ativo da cascata de coagulação), e quem permite 
essa conversão é a trombina (fator 2 ativado da cascata de coagulação) 
- e heparina bloqueia a trombina, não permitindo que seja passada a informação para que o 
fibrinogênio se transforme em fibrina, logo impedindo a coagulação do sangue 
- obs: o fígado produz esses fatores de coagulação, e eles ficam na circulação na forma 
inativa. e só são ativados quando necessarios 
- anticoagulante natural, 
- é muito caro, não vale a pena para hemograma 
- porém tem situações em que só pode ser feito o hemograma com heparina, como em 
algumas espécies de animais silvestres (principalmente aves) 
- usado para a gasometria, é a único anticoagulante que pode ser usado 
- não é um exame de rotina, esse exame é usado para casos de acidose e alcalose 
metabólica, distúrbios mistos (diarrreia e vomito). Para saber o pH do sangue, a pressão de 
O2 e CO2 no sangue 
 
- Tubo sem anticoagulante (tampa amarela ou vermelha) 
- tampa de cor vermelha não tem nada 
- tubo de tampa amarela tem um gel, que acelera o processo de coagulação e é mais 
prático para o trabalho no laboratório. 
- Ao colocar o sangue no tubo, forma-se o coágulo e a parte líquida do sangue sai dele, o 
soro. No laboratório, centrífuga-se essa amostra, concentrando no fundo do tubo o coágulo, 
esse processo expulsa todo o soro que ainda estava no meio desse coágulo, aumentando 
ainda mais o volume do soro. E para executar o exame, o patologista vem com uma pipeta 
e tira o soro para um outro compartimento, o eppendorfs. Descarta-se o coágulo em 
seguida. 
- No tubo amarelo (com gel) o processo é todo igual, até a parte de retirar o soro com a 
pipeta, porque durante o processo de centrifugação o coágulo vai para o fundo, o gel fica 
acima do coágulo e o soro fica acima do gel,prendendo assim o coágulo no fundo, fazendo 
com que não haja necessidade do patologista retirar o soro com pipeta, ele pode 
simplesmente virar o tubo para trocar o soro de recipiente, o que facilita muito o trabalho do 
patologista. 
- o ideal é que o tubo não vá para a geladeira logo após a coleta, porque a coagulação 
ocorre melhor em temperatura ambiente, e só ir para a geladeira após a coagulação. 
- faz-se dosagem bioquímica nesse tubo (com exceção de fibrinogênios), dosagens 
endócrinas e dosagens imunológicas 
- o cálcio pode ser dosado nesse tubo vermelho, porque a qnt de cálcio gasto no processo 
de coagulação é mínima 
 
- Formação do sangue 
- hematopoiese: processo de formação do sangue (elementos figurados) 
. eritropoiese: formação de hemácias 
. leucopoiese: formação de leucócitos 
. megacariopoiese: formação de plaquetas 
-obs: as 3 ocorrem de forma simultânea mas para estudarmos, dividimos didaticamente 
nessas 3 divisões 
 
- a hematopoiese tem início desde o período embrionário 
. enquanto embrião, ele só produz hemácias, que nessa fase embrionária chama-se 
megalócito, por ser uma hemácia gigante, porque o processo de multiplicação celular do 
embrião é muito acelerado e para que ele ocorra, precisa-se de oxigenação. Quem 
transporta oxigênio é a hemoglobina dentro da hemácia, então quanto maior a hemácia, 
maior a quantidade de hemoglobina e por consequência maior a oxigenação 
- o embrião tem 3 folhetos embrionários: 
. mesoderma: dá origem a célula mesenquimal indiferenciada (dá origem a outras células, 
dependendo do estímulo que ela recebe). Que depois de estímulos e diferenciações virará o 
tecido sanguíneo (que é um tecido conjuntivo especializado). 
-obs: Os estímulos para que essas diferenciações ocorram estão no saco vitelínico 
. ectoderma: 
. endoderma: 
 
- Com o avanço da gestação, e o aparecimento dos orgãos, muda-se para período fetal 
. e formam-se novos orgaõs, que também produzem estímulos (muitos dos estímulos que 
afetam a produção de tecido sanguíneo são interleucinas, um grupo de moléculas protéicas 
produzidas por algumas células) 
. e elas são produzidas nos órgãos do feto, e o fígado e o baço são os órgãos que tem 
estímulos para essas células mesenquimais indiferenciadas 
 
. no período embrionário: 
 no mesoderma: célula mesenquimal indiferenciadal → estímulos → megalócitos 
.obs: ela sai de uma forma indiferenciada para uma forma madura através dos estimulos 
que ela recebe. E esses estímulos ocorrem no saco vitelínico 
 
.no período fetal: 
. primeira etapa da hematopoiese, com participação de estímulos que atuam no fígado e 
baço. 
. essas células mesenquimais vão atrás dos estímulos, para se manter viáveis. Ou seja, 
migram para o fígado e para o baço, porque é la onde elas encontram os estímulos que elas 
precisam 
. nessa fase já há estímulos para a produção de hemácias, leucócitos e plaquetas 
 
- obs: células tronco: célula mesenquimal indiferenciada no período fetal 
 
. no terço final da gestação quem assume a responsabilidade da hematopoiese é a medula 
óssea (onde há os estímulos necessários para a manutenção das células tronco) 
 
- obs2: as células mesenquimais indiferenciadas migram atrás do estímulo. Inicialmente 
estavam no saco vitelínico, no período fetal elas migram para o fígado e baço, e no terço 
final da gestação elas migram para a medula óssea 
- obs3: algumas células tronco permanecem no fígado e no baço, e em condições extremas 
elas podem voltar a ter potencial hematopoiético. 
ex: pessoa com aplasia de medula, não chega zera as hemácias nem as plaquetas, 
chega-se a um valor muito baixo, mas esse valor mínimo é mantido pelo fígado e pelo baço. 
Mas não são capazes de produzir quantidades suficientes para que o animal se mantenha. 
 
- obs: célula tronco totipotente: é uma célula tronco capaz de dar origem a qualquer 
elemento figurado do sangue (célula mesenquimal indiferenciada). é a que migra pelo 
fígado e baço → medula óssea. 
 
 
 
-- Aula 3: 17/02/20 
- Hematopoiese em foco: 
- Eritropoiese: processo de formação das hemácias 
 
- a célula tronco totipotente (md) ( que teve origem no tecido embrionário) ao chegar na 
medula óssea encontra todos os estímulos necessários para que ela possa passar pelos 
processos de multiplicação e diferenciação 
- obs: md → a célula tem capacidade de se multiplicar e se diferenciar 
- 1 célula da origem a 2 células (quando há diferenciação, cada uma com uma 
características diferentes da cél. mãe) e 1 dão origem a 2 com características diferentes 
quando há diferenciação 
- ela é a única célula (cél. tronco totti.) que tem capacidade de sofrer auto renovação 
- obs: é a teoria que explica o fato de que nós não esgotamos o estoque de células tronco 
toti. na medula 
- depois que essa célula se auto renova (dá origem a uma cél. filha igual a ela), ela segue 
toda a sequência de acordo com o estímulo que ela vai responder 
- pode se diferenciar em 2 células tronco linfóides ou 2 células tronco mielóide 
. cél. tronco mielóide: ou multipotente, porque a parte dela vai haver produção de todas as 
outras células, com exceção da linhagem linfóide 
. cél. tronco linfóide: ou onipotente, porque a partir delas há produção da linhagem linfóide 
 
- Células tronco mielóides: 
- da origem as hemácias 
- ainda é muito jovem, precisa responder a estímulos específicos para se diferenciar 
- ela ao responder a alguns estímulos, sofre multiplicação e diferenciação dando origem a: 
.unidade formadora de colônia de eritrócitos (produção de hemácias).unidade formadora de colônia de granulócitos ou monócitos (formação de todos os 
granulócitos e monócitos, como eosinófilo, neutrófilo, basófilo e monócito) 
.unidade formadora de colônia de megacariócitos (formam os megacariócitos, de onde 
derivam as plaquetas) 
- essa unidade cada vez mais vai se tornando específica 
- é a célula mais jovem da linhagem eritróide, e dentro dessa linhagem, se ela chegar a se 
diferenciar em um ufcE, ela só pode formar hemácias (eritrocitos), ela não consegue mais 
formar nenhuma outra linhagem 
- mas apesar de já ter se diferenciado, ela é muito jovem ainda, tem que sofrer todo o 
processo de maturação (diferenciação) e é seguido até certo momento por estágios de 
multiplicação, para que possa ser produzido um grande número de hemácias possível para 
ser mantido o número adequado no sangue 
- todos esses estágios são estimulados a partir de um único estímulo: a eritropoetina 
- a partir desse momento, só a eritropoetina é necessária para estimular a maturação e 
diferenciação nessa ufcE 
- ela é inclusive usada na clínica, em quadros de anemia, para estimular essa unidade 
formadora de colônia na produção de hemácias 
- obs: não é viável que uma célula de medula de origem a uma hemácia 
- dão origem às hemácias 
- obs2: eritroblasto = condroblasto 
- Há a diferenciação e multiplicação para a produção do: 
- eritroblasto basófilo de 1º geração ( eritroblasto basófilo 1) 
- multiplicação e diferenciação eritroblasto basófilo 2 
- multiplicação e diferenciação eritroblasto policromático 
- multiplicação e diferenciação eritroblasto ortocromático 
- diferenciação reticulócito 
- diferenciação hemácia 
→ são todos os estágios que a nossa hemácia precisa passar, desde a forma jovem até ela 
chegar a forma madura 
- todo esse processo leva de 5 á 7 dias, dependendo da espécie 
- esse processo é dinâmico, todo dia há liberação de hemácias, para que possa ser mantido 
o equilíbrio entre a perda e a produção, tem a preocupação da medula na renovação 
- em um animal que acabou de ser atropelado que perdeu muito sangue, faz-se um exame 
de sangue logo após o ocorrido, ainda não se vê resposta da medula, no máx a liberação 
da hemácias que ela estava preparando para amadurecer (passando pela fase de 
hemoglobinização). Porque cada hemácia produzida para ter plena função, tem que ter ⅓ 
do seu tamanho ocupado por hemoglobina. Porque quem carrega o Oxigênio é a 
hemoglobina 
- logo, se a medula libera uma hemácia sem a quantidade adequada de hemoglobina dentro 
dela, essa hem. não tem uma função adequada. logo, tem-se o número bom de hemácias, 
mas sem funcionalidade 
- o que a hemácia precisa ter para que ela seja efetivamente funcional? 
. ⅓ do volume dela ocupado por hemoglobina 
. em cada um desses estágios ela ta produzindo mais e mais hemoglobina 
- a hemácia consegue produzir hemoglobina até a fase do eritroblasto ortocromático 
- para a produção de hemoglobina, tem que haver a leitura do código genético (porque ela é 
uma proteína), por isso quando o núcleo é excluído, não há mais a inf. gen. de como 
produzir essa hemogl. 
- de eritr. orto. para reticulócito,nos mamíferos, a hemácia perde o núcleo → fase do 
processo que ocorre a extrusão do núcleo, ele sai da célula 
- as hemácias dos mamíferos é anucleada 
- para a produção de hemoglobina, tem que haver a leitura do código genético, mas nos 
mamíferos 
- Nos mamíferos até que fase pode haver a produção de hemoglobina? 
- R: até a fase de eritroblasto ortocromático, porque do erit. ort. para a fase seguinte há a 
perda do núcleo, não havendo mais a informação de como produzir essa hemoglobina 
 
- obs: no reticulócito não tem mais núcleo, mas pode haver resquício de RNA, por isso 
chama-se reticulócito 
- diferença de reticulócito e hemácia madura: na hemácia madura não tem mais os resíduos 
de RNA, pq há a fagocitose (atividade enzimática pela ação da Ribonucleases que digere 
esses resíduos) 
- em cães e gatos: desde o período de totipotente até a hemácia madura, demora 7 dias 
+ou- 
- cada estágio que a hemácia avança no processo de maturação ela diminui seu tamanho, 
até pelo encolhimento do núcleo. 
- obs: quem tem um volume maior, o eritroblasto basófilo 1 ou 2? O 1 
. quem tem um volume maior, o ortocromático ou o reticulócito? o ortocromático 
- obs: quem tem mais hemoglobina: 
. reticulócito ou hemácia: mesma quantidade 
. ortocromático ou reticulócito: msm quantidade 
. policromático ou ortocromático: ortocromático 
 
- logo não adianta serem mandadas células muito jovens, porque não tem a quantidade 
adequada de hemoglobina, não tendo assim função 
- isso explica a patogenia das anemias (prox aula) 
- eritropoetina: estimula a produção de hemácias 
. em cães, é produzida pelos rins, de forma ativa, eles produzem e liberam na corrente 
sanguínea, e a eritropoetina tem receptores na medula óssea. Logo, um cão com 
insuficiência renal crônica, não há a produção de eritropoetina 
. nas outras espécies: há uma associação do fígado e do rim na produção dessa 
eritropoetina. O fígado produz eritropoetinogenio (forma inativa de eritropoetina), os rins, por 
sua vez, produzem eritrogenina (molécula que ativa o eritropoetinogenio, transformando ele 
em eritropoetina) 
* o sufixo “inogenio” muitas vezes é usado para falar que a substância está inativa 
 
- exemplo: um gato apresentando insuficiência hepática e uma anemia grave sem resposta 
da medula, faz parte do protocolo terapêutico o clínico avaliar a necessidade de administrar 
eritropoetina? 
. R: Sim. Porque esse gato por ter um comprometimento hepático, pode não estar 
produzindo eritropoetinogenio e consequentemente a eritropoetina. 
 
- exemplo2: um cão apresentando severo problema hepático e uma anemia grave faz parte 
do protocolo terapêutico o clínico avaliar a necessidade de administrar eritropoetina? 
. R: Não. Porque o cão produz eritropoetina no rim, não no fígado. Logo essa anemia está 
sendo causada por outra coisa 
 
- Revisãozinha: 
. cada estágio que a célula avança ela aumenta a produção de hemoglobina 
. o tamanho vai diminuindo 
. nos mamíferos há saída do núcleo na fase de eritroblasto ortocromático → reticulócito 
. diferença de reticulócito para hemácia madura: msm qnt de hemoglobina 
 
- A hemácia então foi produzida, e dependendo da espécie ela dura x dias na corrente 
sanguínea ( de 110 a 60 dias) 
- obs: em cães 110, em gatos 60 dias, equinos 100 dias, ruminantes há muita variação, logo 
há uma média de vida das hemácias na corrente sanguínea 
- elas tem todo um sistema enzimático capaz de garantir a produção de energia para elas e 
para a produção de hemoglobina. Esse sist. enzimático produz ATP, por funcionar a base 
de enzimas e as mesmas terem um tempo de vida, ao elas atingirem a meia vida elas 
precisam ser substituídas, mas as hemácias não tem como produzir mais nada, pq não tem 
mais código genético para ser lido, não há a produção de mais nd. O que gera a hemácia 
um tempo de vida 
- adianta existir uma hemácia que não se mantém íntegra na corrente sanguínea? ou uma 
que não fornece energia para a hemoglobina se ligar e se desprender do O2? Não. Logo 
essa hemácia ficou sem função. Ai a retirada dela ocorre fora do vaso sanguíneo, (ela não 
rompe dentro dele), há então um sistema chamado: 
. hemocaterese: processo de retirada as hemácias que atingiram a sua meia vida da 
corrente sanguínea 
. ocorre então a hemólise extravascular mente 
- essas hemácias que atingiram a meia vida são chamadas de hemácias celecentes 
- obs: logo a hemocaterese ocorre em cima dessas hemácias 
- essas hemácias expõem moléculas de superfície na membrana delas, pela dificuldade de 
manter a integridade, essas moléculas são reconhecidas por macrófagos (em destaque os 
do fígado e do baço) e ai sabem que são hemácias que já passaram da sua meia vida, e 
são então fagocitadas 
- essa hemólise deve ser extravascular (ou hemólise intracelular), ou seja, no interior do 
macrófago. E isso favorece o reaproveitamentode algumas moléculas, por exemplo: ferro, 
aminoácidos 
 
- Hemocaterese: processo de retiradas das hemácias senescentes da corrente sanguínea. 
E ocorre de forma intracelular (=extravascular) 
- Hemoglobina: ⅓ da hemácia é preenchida por ela. É uma prtn conjugada de estrutura 
quaternária, constituída por 4 cadeias polipeptídicas (aminoácidos) e 1 grupo prostético 
ligado a cada uma dessas cadeias. Esse grupo prostético (parte que forma a prtn que não é 
aminoácido) é formado por protoporfirina 9 (é um composto de carbono, orgânico, 
carbono+hidrogênio+oxigênio, produzido pela própria hemácia) e ferro (é um mineral). E 
está sendo produzida desde a fase de eritroblasto basófilo, a partir ciclo de krebs 
- obs: a prtn conjugada tem aminoácidos + alguma coisa e prtn simples: só tem 
aminoácidos. 
 
 
 
- etapas do processo de hemocaterese: (o que ocorre quando o macrófago fagocita a 
hemácia) 
. a hemácia vai ser fagocitada e no interior do macrófago ela vai ser lisada (rompida) e há 
liberação das moléculas de hemoglobina. 
. Esse macrófago então reaproveita os aminoácidos, e se não usar-los, o aminoácido por 
ser um monômero, ele consegue ir para a corrente sanguínea e ser disponibilizado para as 
nossas células. 
. a parte do grupo prostético M , (ferro e a protoporfirina 9), o ferro é reaproveitado, no 
macrófago ele se liga a apoferritina (prtn que se conjuga ao ferro, formando um complexo, 
que fica preso no macrófago, em forma de estoque) * importante * 
. a única molécula que não é reaproveitada é a protoporfirina, que precisa ser eliminada, e 
para ser eliminada, tem que ser metabolizada (uma série de transformações enzimáticas) 
 
- Como é metabolizada a protoporfirina 9: 
. não pode ser jogado direto na corrente sanguínea porque é uma molécula grande, lipídica 
. obs: cada seta = uma enzima 
. protoporfirina 9 → biliverdina → bilirrubina indireta ou não conjugada (essas etapas estão 
ocorrendo ainda no interior do macrófago), essa molécula através de mol. do macrófago, 
sofrem difusão por exocitose, ou seja, expulsão dessa bilirrubina de dentro do macrófago, é 
então lançada na corrente sanguínea. 
.Só que no sangue ela não pode circular sozinha, ela então se liga a uma prtn 
transportadora (albumina). 
. qnd passa pela circulação portal, o hepatócito tem moléculas que vão fazer endocitose 
. logo, a bilirrubina indireta sai do macrófago e vai para o hepatócito, e só quem entra no 
hepatócito é a bilirrubina, a albumina não. 
. no fígado: quando ela entra no fígado já sofre ação de uma enzima que muda a estrutura 
dela, sendo conjugada ao ácido glicurônico → bilirrubina direta ou conjugada 
. quando o hepatócito coloca o ácido glicurônico (açúcar), ela dá solubilidade a molécula da 
bilirrubina. 
- obs: a bilirrubina indireta não é solúvel em água, a bilirrubina direta é solúvel em água. 
- essa bilirrubina ainda tem que ser eliminada, ela é lançada nos ductos biliares, e junto com 
a bile vai para o intestino delgado → e lá tem enzimas da microbiota intestinal, que 
transformam de novo a bilirrubina direta → urobilinogênio → 90% dele é excretado nas 
fezes, ajudando na coloração fecal 
. globina → cadeia de aminoácidos 
. hemo → vem do grupo prostético M 
 
 
 
 
 
-- Aula 4: 02/03/20 
- Hemocaterese: 
- as hemácias são fagocitadas 
- e ao serem lisadas elas vão liberar moléculas de hemoglobina, que começam ainda no 
interior do macrófago todo o processo de metabolismo delas 
- a hemoglobina então é degradada, há liberação dos aminoácidos, que são reaproveitados 
pelos próprios macrófagos, para a produção do aporte proteico deles e também podem 
lançar eles na corrente sanguínea (por que são monômeros, moléculas pequenas). 
- E tem um grupo que é formado por ferro e protoporfirina 9. 
. o ferro se liga a proteína apoferritina e é estocado no interior do macrófago 
. logo, quando há a degradação da hemoglobina, o ferro é reaproveitado e os aminoácidos 
também. 
- só a protoporfirina não é reaproveitada, pq ela tem caráter hidrofóbico, logo não pode ser 
liberado na corrente sanguínea 
- então inicia-se no interior do macrófago a degradação dela, através de reações 
enzimáticas, sendo gradativamente metabolizada, e conforme sua conformação vai 
mudando o nome, ex: 
. protoporfirina 9 → biliverdina → bilirrubina indireta (ou não conjugada) 
*isso ocorre ainda no interior do macrófago, quando chega na forma de bilirrubina indireta, 
existem moléculas transportadoras que a excretam para a corrente sanguínea, porém essa 
bilirrubina ainda não é solúvel em água, logo depende de se ligar a uma molécula 
transportadora (albumina) para poder ser transportada pela corrente sanguínea, o objetivo é 
chegar até o hepatócito no fígado, e ao chegar no hepatócito existem moléculas de 
superfícies transportadoras, que identificam a bilirrubina indireta e carream ela para o 
interior do hepatócito 
. ao chegar no interior do hepatócito há uma enzima que faz a conjugação da bilirrubina 
com o ácido glicurônico → formando a bilirrubina direta (conjugada) 
. obs: esse ácido glicurônico é o açúcar derivado da glicose, estruturalmente falando ele é 
um açúcar, o que caracteriza ele como solúvel em água 
. tornando então essa bilirrubina direta é então solúvel em água 
 
- essa bilirrubina conjugada formada no fígado é excretada junto com a bile, pelos ductos 
biliares, e é lançada até o intestino delgado, nele há uma microbiota. As enzimas 
produzidas pela microbiota conseguem degradar mais um pouco (oxidar) → convertendo 
ela em urobilinogênio 
- 90% desse urobilinogênio é excretado nas fezes e auxilia na coloração delas 
- esse urobilinogênio excretado nas fezes pode ser chamado também de estercobilinogênio 
- os outros 10% que não saem nas fezes, retornam ao fígado pela circulação 
entero-hepática 
- acredita-se que seja acidental esse processo, mas sabe-se que existem algumas 
moléculas (como ac. biliares, que emulsificam as gorduras, colesterol) caem na circulação 
entero-hepática, logo do intestino eles retornam ao fígado. Então como o urobilinogênio é 
fim de linha, acredita-se que isso ocorre de forma acidental 
- o fígado reaproveitá de 6 à 7% deste urobilinogênio que voltou, para no próximo ciclo, ser 
lançado no intestino para ser excretado 
- o objetivo é excretar ele, não tem mais nenhuma serventia do ponto fisiológico 
- e o que o fígado não conseguiu reaproveitar permanece na corrente sistemica e vai ser 
excretado pelo rim, na urina 
- de 3 à 4 % do urobilinogênio que voltou, é excretado pela urina 
- nos exames de urina pesquisa-se urobilinogênio (pesquisa de urobilinogênio) 
. normal: de 3 à 4 % 
. não encontrar: ausente 
. quantidade aumentada: 
 
- obs: se há uma destruição maior de hemácias do que deveria, a tendência é que tenha 
uma quantidade maior de urobilinogênio 
- urobilinuria: normal (urobilinogênio na urina) 
- bilirrubinuria: não é normal (só pode estar no sangue e no hepatócito) 
- glicosúria 
 
- caterese: processo de retirada das hemácias velhas da corrente sanguínea 
- esse processo é fisiológico, quando começa a haver falhas em algum desses 
mecanismos, é comum o aparecimento clínico da icterícia (acúmulo de bilirrubina no 
sangue) 
- é vista clinicamente como o aparecimento de uma coloração amarelada na pele do animal 
- qual bilirrubina está acumulada? direta? indireta? ou as duas? 
- no laboratório pode-se dosar bilirrubina, e passa para o clínico 3 resultados, mas só dosa: 
. dosagem de bilirrubina direta 
. dosagem bilirrubina total 
- então sabendo que a bilirrubina total é o somatório da direta com a indireta, tira-se a 
diferença da total pela direta, e chaga-se no valor da indireta (o nome vem daí inclusive) 
- com o resultado do laboratório já tem uma ajuda na classificação da icterícia, podendo ser: 
- icterícia pré-hepática ou hemolítica 
. ocorre antes de chegar no fígado, ou seja, quem está aumentado é a bilirrubina indireta 
. esse acúmulo costuma ocorrer normalmente em situações de: quadros de destruiçãoacentuada de hemácias que ainda deveriam ser mantidas na corrente sanguínea (hemólise) 
. e isso gera aumento de hemoglobina, que gera aumento de protoporfirina, aumento de 
biliverdina, e aumento de bilirrubina indireta 
. ela vai para o intestino em grande quantidade, aumentando a produção de urobilinogênio 
. obs: se há destruição de muita hemácia, aumenta a quantidade da cascata toda, e o 
fígado tenta conjugar o máximo que pode, mas não dá conta, sobrecarregando o fígado, o 
que gera um aumento na produção de bilirrubina direta, e ela vai para o intestino, e lá 
aumenta a produção de urobilinogênio 
. não havendo acúmulo de bilirrubina direta no sangue, só aumenta a produção. 
. o urobilinogênio urinário aumenta também. ele libera os mesmos %, mas de uma 
quantidade maior, o que gera aumento de urobilinogênio na urina 
. fezes ficam bem coradas 
. se chega no rim com o sangue esse acúmulo de bilirrubina indireta, mas ela não pode ser 
excretada pelo rim, porque ela é insolúvel em água, além de estar ligada a albumina, que 
tem alto peso molecular, logo não vai haver bilirrubina 
. em quadros auto-imunes, onde o animal produz anticorpos contra as hemácias, animal 
com babesia, anaplasma, hemoparasitas 
. pode acontecer se o animal ingerir alguns compostos que causam hemólise, como cebola, 
alho, alguns medicamentos, paracetamol e azul de metileno para gatos. quando há sepse e 
as bactérias têm hemolisinas (são toxinas que causam lise das hemácias), leptospirose 
dependendo da sepa 
 
- icterícia hepática ou hepatocelular 
. é classificada de 2 maneiras, dependendo do grau de lesão hepática 
. se for uma lesão muito acentuada, uma grande extensão do fígado está comprometida e 
animal perdeu uma grande quantidade de hepatócitos, logo há insuficiência hepática, logo 
esses poucos hepatócitos viáveis não dão conta dos metabolismos 
. a destruição de hemácias é normal, a produção de bilirrubina indireta é normal, porém qnd 
chega no fígado muito comprometido, a conjugação dessa bilirrubina indireta ocorre de 
forma deficiente, ocorrendo acúmulo de bilirrubina indireta no sangue (não tem hepatócitos 
para conjugar). Mas não existe um animal vivo com 100% do fígado comprometido, sempre 
há alguns hepatócitos “tentando” funcionar 
. esses que estão viáveis tentam conjugar ao máximo que eles podem a bilirrubina indireta, 
e então eles vão perdendo a capacidade de excreção. Como não conseguem excretar, eles 
ficam repletos de bilirrubina direta 
. a partir daí volta para a situação da pós hepática, se houver acúmulo de bilirrubina direta, 
por ela ser solúvel ela vai para o sangue para ser eliminado na urina 
. ex: se dosar o sangue de um animal com insuficiência hepática, as duas bilirrubinas vão 
estar acumuladas no sangue, com predomínio da bilirrubina indireta, porque não há 
conjugação e o pouco que está sendo conjugado não consegue ser excretado. Logo as 
duas são aumentadas. Mas a direta pode sair na urina 
. se a lesão for grave há bilirrubina total aumentada, com acúmulo das duas frações com 
predomínio da indireta. Na urina há bilirrubinuria, pouco marcante. E o urobilinogênio é 
baixo ou ausente 
. em lesões não graves (hepatites, sem parada de funcionamento do fígado, por uma lesão 
branda): há destruição de hemácias normal, há produção normal de: protoporfirina, 
biliverdina e bilirrubina indireta. Ao chegar no fígado, se a lesão for branda, mantém toda a 
capacidade de conjugação, porque a capacidade de conjugação hepática não é a primeira 
função hepática a ser comprometida. 
. o que costuma ser afetado primeiro é a capacidade excreção, fica mais lento. Logo, ele 
recebe normal, conjuga normal, mas como não consegue excretar, ele vai acumulando 
bilirrubina direta, e ela vai para o sangue e gera icterícia por acumulo de bilirrubina direta 
. e pode haver bilirrubinuria, e urobilinogênio diminuído 
. e fica igual a pós hepática, diferencia-se a hepática da pós hepática históricos, anamnese 
e com exames (alguns avaliam só o fígado, outros avaliam só os ductos) 
- Situação clínica: aumento da bilirrubina direta, urobilinogênio baixo e bilirrubinuria 
. e se ela pedir situações clínicas que levam a isso, pode-se falar tanto situações que levem 
a lesões hepáticas quanto pós-hepáticas 
 
- icterícia pós-hepática ou obstrutiva 
. a bilirrubina direta que está acumulada, porque ela é formada após a passagem pelo 
fígado 
. o fígado recebeu a bilirrubina indireta, conjugou ela, excretou a bilirrubina direta, mas no 
ductos biliares (por exemplo) estão obstruídos, não permitindo a passagem da bilirrubina 
para o intestino 
. se nos ductos biliares houver por exemplo: uma neoplasia, parasitos, um cálculo. 
. pode ser obstrução total, onde não passa nada ou obstrução parcial, passando uma 
pequena quantidade 
. a destruição de hemácias segue igual, logo a produção de biliverdina segue igual, a 
produção de bilirrubina indireta segue igual, produção de bilirrubina direta segue igual, mas 
se a direita está impedida de ir para o intestino, ela começa a acumular no interior do 
hepatócito, e com esse acúmulo constante chega em um momento que não consegue 
acumular, e por ser uma bilirrubina solúvel, acontece um vazamento dela para a corrente 
sanguínea 
. e da corrente sanguínea ela pode aparecer na urina, 
. só que dependendo da espécie animal ela vai ter tendência maior para ser excretada pelo 
rim 
. porque: se houver o vazamento da bilirrubina para o sangue, o comportamento da 
fisiologia de cão e gato é diferente. O gato tem um limiar renal para a excreção da bilirrubina 
muito alto, logo ele acumula muita bilirrubina no sangue até alcançar o limiar de excreção 
(apesar de poder ser excretada, por ser hidrossolúvel), e com essa quantidade alta no 
sangue, rapidamente o animal aparece com icterícia. Já no cão o limiar de excreção da 
bilirrubina é bem mais baixo, então qualquer acúmulo no sangue ele já excretar a bilirrubina 
na urina, então para ele ficar ictérico demora mais tempo 
. logo nesse caso o animal pode apresentar bilirrubinuria 
. o urobilinogênio na urina fica ausente ou diminuído 
 
 
- toda vez que o animal estiver amarelado, é um sinal clínico, não uma doença. Aí busca-se 
a causa desse sinal clínico 
- obs: os tipos de icterícia caem com certeza na prova, de forma contextualizada 
 
 
 
 
- Início de hemograma: 
- hemograma é uma avaliação quantitativa e qualitativa dos elementos figurados do sangue 
- e divide-se em 3 partes: 
. eritrograma: parâmetros que avaliam a série vermelha 
. leucograma: parâmetros que avaliam a série branca 
. plaquetograma: parâmetros que avaliam as plaquetas 
 
- tudo isso vem no hemograma, e ocorre no sangue ao mesmo tempo, só que divide-se 
didaticamente para ser estudado 
- parâmetros usados na avaliação das hemácias e da hemoglobina: 3 parâmetros 
quantitativos 
. hematócrito HT ou VG (volume globular) → resultado em % de hemácias no sangue 
ex: esse animal tem 10% de hematócrito, ou seja, 10% do sangue dele é formado por 
hemácias. Animal com HT de 60% - 60% do sangue é formado por hemácias. 
. hematimetria ou eritrócitos: quando se dá o valor em número, ex: 15 milhões de hemácias. 
. obs: precisa-se ter uma noção do valor da hemoglobina, pois para ela ser funcional, ela 
tem que ser preenchida ⅓ por hemoglobinas 
. Hemoglobina ou HD: dosagem de hemoglobina no sangue 
- esses três parâmetros são os parâmetros quantitativos, que avaliam quantidade 
- eles abaixo do normal são anemia e acima do normal são policitemia 
- e cada espécie tem seu valor de referência e idade também 
- isso sempre vem no resultado do exame, não há necessidade de decorar 
- sempre se da preferência de olhar hemoglobina e hematócrito 
 
-- Aula 5: 09/03/20 
- Interpretação do eritrograma 
- Parâmetros quantitativos e qualitativos: 
- Quantitativos: 
- Volume globular (VG) ou Hematócrito (HE) 
- Contagem de Hemácias (H) 
- Hemoglobina (Hb) 
- todos esses parâmetros quantitativos abaixo do normal são uma anemia 
- acimado normal é uma policitemia 
 
- Qualitativos: Índices hematimétricos → são obtidos a partir dos índices quantitativos 
 
- Volume globular médio ou volume corpuscular médio (VCM ou VGM) → tamanho médio 
das hemácias 
.VGM= vg/h x10 resultado em fl (fentolitros) 
. VGM= vg/valor absoluto da contagem de hemácias X 10 
. se tiver elevado: anemia macrocítica (qnt circulante diminuiu mas hemácias grandes) 
. se tiver normal: anemia normocítica (qnt circulante diminuiu mas hemácias normais ) 
. se tiver abaixado: anemia microcítica (qnt circulante diminuida mas hemácias pequenas) 
 
- Concentração de hemoglobina globular média (CHGM ou CHCM) cor das hemácias → 
coloração das hemácias 
. CHGM= Hb/VGx100 resultado em % (porcentagem) 
. CHGM= valor da hb/ vg X100 
. Hipocromia (baixa coloração) 
. Normocromia (coloração normal) 
. quanto da hemácia está preenchido com hemoglobinas 
 
- obtidos dos quantitativos: 
- quando o animal apresenta uma anemia, usa-se esses parâmetros para fazer uma 
classificação morfológica das anemias. → importância do VGM e do CHGM 
 
- se o VGM estiver: 
. aumentado: anemia macrocítica (macrocitose) 
. normal: anemia normocítica (normocitose) 
. diminuído: anemia microcítica (microcitose) 
-Obs: pode-se ter um VG baixo e um VGM normal, porque isso não depende de quantidade 
e sim de qualidade 
- Obs2: anemia macrocítica: quantidade menor de hemácias que deveria ter, e as hemácias 
que estão circulando tem tamanho aumentado 
- anemia microcítica: quantidade diminuída, e as hemácias estão com um tamanho pequeno 
 
 
- se o CHGM estiver: 
. diminuída: hipocromia 
. normal: normocrômicas 
. obs: não existe hipercromia, porque a cor é dada pela quantidade de hemoglobina dentro 
da hemácia, quando chega ao ⅓ preenchido, ela não se enche mais de hemoglobina 
. ex: se juntar um VGM diminuído → anemia microcitica, CHGM normal → normocromica, 
logo será uma anemia macrocítica e normocrômica 
 
- Pode-se ter 6 tipos morfológicos diferentes: 
. anemia macrocítica hipocrômica 
. anemia macrocítica normocrômica 
. anemia normocítica hipocrômica 
. anemia normocítica normocrômica 
. anemia microcítica hipocrômica 
. anemia microcítica normocrômica 
 
- deve-se em caso de dúvidas, consultar o esfregaço, para ver se estão em tamanho normal 
ou alterado. Se o VGM der aumentado, tem que ter no esfregaço hemácias maiores, se der 
normal tem que ver hemácias normais… 
 
- Obs: olha-se o valor de referência para saber se o animal está anêmico, e o laudo vem 
com as combinações acima, e antes de liberar o resultado o patologista deve conferir o 
esfregaço para ver se as informações obtidas batem com o esfregaço 
 
- microscopia ou hematoscopia: são informações obtidas a partir da análise do esfregaço, 
como por exemplo: tamanho → no resultado do VGM pode dizer normal, aumentado ou 
diminuido. Mas na hora que observar a lâmina, pode-se observar hemácias grandes e 
pequenas no mesmo esfregaço, fazendo com que o tamanho de uma compense o da outra, 
dando um VGM normal, mas não está tudo bem verdadeiramente, pq há diferença no 
tamanho de hemácias 
 
- Tem informações adicionais que o patologista passa para o clínico, com uma série de 
termos que vão ser passados a baixo: 
- Alteração de tamanho: 
a) anisocitose: tamanho de hemácia alterados, tamanhos diferentes. Significado clínico 
→ na maioria das vezes é resposta a uma anemia, causado por uma eritropoiese 
acelerada. Obs: Se tiver prevalecendo células pequenas fala-se anisocitose com 
microcitose e assim por diante… 
b) obs: ruminantes apresentam uma discreta anisocitose fisiológica 
 
- Alteração de cor: 
a) policromasia: hemácias policromáticas, logo presença de reticulócitos no sangue, 
causado por eritropoiese acelerada → trabalha-se basicamente com 2 corantes, 
azul de metileno e eosina, os reticulócitos tem resíduos de RNA mas já produziu 
praticamente todas as moléculas de hemoglobina, então esse reticulócito tem 
material ácido, que se cora pelo corante básico, ou seja por azul de metileno e a 
hemoglobina é básica, se cora pelo corante ácido, ou seja a eosina. Tem-se então 
atividade de 2 corantes, o que faz uma coloração mais acinzentado, arroxeado. por 
causa dessa mistura de corantes. Na hemácia madura, só se cora de rosa, porque 
não há nada para ser corado pelo azul de metileno. 
. ocorre por que há reticulócito no sangue, e isso costuma ocorrer por necessidade 
de transporte de oxigênio, uma anemia. Então o animal não pode espera essas 24h 
até esse resquício de RNA ser digerido dentro do reticulócito (ainda na medula), ele 
é jogado no sangue para auxiliar no transporte de oxigênio, visto que já tem toda 
quantidade de hemoglobina que terá quando virar hemácia 
. logo vê-se no esfregaço: uma coloração arroxeadas nas hemácias, que na vdd são 
reticulócitos 
. obs: equinos não liberam reticulócito para o sangue 
. cães e gatos costumam ter normalmente uma discreta policromasia 
. ruminantes: não tem normalmente, mas havendo necessidade, pode mandar 
reticulócitos para o sangue 
b) hipocromia: pouca coloração → pouca hemoglobina ,o que dá cor a hemoglobina é o 
ferro, logo se no esfregaço vê-se hemácias hipocrômicas, normalmente com menos 
hemoglobina, está faltando ferro. 
. esse costuma ser o primeiro sinal de deficiência de ferro 
 
- Alteração de forma: 
. quando muda a forma é uma Poiquilocitose, usado quando não especifica qual formato 
anormal é. 
. existem formas que estão diretamente relacionadas a quadros patológicos, logo é 
importante passar essa informação para o clínico 
a) Esferócitos: hemácias de tamanho menor, pequenas esferas intensamente coradas - 
associados a situações autoimune ou imunomediado. Os anticorpos do animal ficam 
adsorvidos a membrana da hemácia e ela sofre uma readaptação, havendo uma 
tentativa de lise dessa hemácia, e ela então encolhe de tamanho. 
b) Esquistócitos: hemácias com formatos estranhos, não identificáveis, sem um padrão. 
ex: Pode-se ter esquistócitos em animais com microfilárias na corrente sanguínea, 
pq elas ao se movimentarem na corrente sanguínea chicoteiam as hemácias, 
causando dano a elas. Um esfregaço muito espesso, ou se vc fez muita força na 
hora de confeccionar ele, gera esquistócitos, trombose e vasculite tb. Costuma 
ocorrer por traumas que a hemácia sofre na corrente sanguínea 
c) Acantócitos: hemácias com projeções anormais (irregulares) na membrana 
eritrocitária. Costumam ter causada por doenças hepáticas (hepatopatias) mais 
graves, porque a membrana da hemácia possui prnts, lipídeos e carboidratos e 
como o fígado que regula o metabolismo desses nutrientes, quando ele está 
lesionado, há um má metabolização deles 
d) Crenação: apresentam projeções regulares nas membranas. Em formato de estrela, 
também associadas a hepatopatias, mas em 90% dos casos aparecem como 
artefato de técnica (demora pra secar o esfregaço, sangue velho, demorar para 
corar). Gatos têm tendência a fazer essa crenação no esfregaço, principalmente 
quando não se respeita o volume do tubo de EDTA 
e) Dacriócitos: não é muito comum de ser visto, hemácias com formato de gota, 
também associado a hepatopatias 
f) Corpúsculo de Howell-Jolly: saída do núcleo muito rápido (da fase de eritroblasto 
ortocromático para reticulócito), de forma que fica um pedaço do núcleo no interior 
da hemácia, não saindo do núcleo por completo. Ocorre quando há eritropoiese 
acelerada, provavelmente porque esse animal está anêmico. Se isso ocorrer em um 
animal não anêmico, o macrófago destrói antes de ir para o sangue. (Gatos tem 
aparecido com muitos corpúsculos sem achado clínico, mas ainda não há um 
consenso sobre o que isso é) 
g) Corpúsculo de Heinz: são encontrados quando tem desnaturação da molécula de 
hemoglobina por contato com agentes oxidantes. Há uma projeção na membrana da 
hemácia, indicando a precipitação da molécula de hemoglobina. Prtn quando é 
desnaturada, muda a estrutura, muda a função, e mudando a função a molécula de 
hemoglobina nãoconsegue mais ter afinidade pelo O2, logo essa hemácia não tem 
mais função, então ou ela rompe ou é fagocitada. Esse animal nessa situação tem 
um quadro hemolítico, ele está com diminuição da sobrevida das hemácias dele. 
Existem diversas substâncias oxidantes, em gatos por exemplo: paracetamol, azul 
de metileno, alimentos muito temperados com alho e cebola (esse pode ser em cães 
tb). Em cães por exemplo: glicocorticóides em dose alta por tempo prolongado. Em 
equinos: antiinflamatórios a base de Fenotiazínicos. 
Gatos: os gatos apresentam nos aminoácidos dessas hemoglobinas um grupo 
químico a base de sulfidrilas, logo a hemoglobina do gato tem uma quantidade maior 
de sulfidrilas, e isso faz com que essa hemoglobina seja mais susceptível a 
desnaturação, então considera-se que até 3% de corpusculo de Heinz nos gatos 
seja um achado fisiológico 
 
 
obs: quando o patologista passa esses resultados para o clínico, ajuda o clínico a chegar no 
diagnóstico 
obs2: tem laboratórios que escrevem normocitose e normocromia quando está tudo normal, 
mas existem alguns que só escrevem sem alterações. Ou nem relatam, só há obrigação de 
relatar quando há altereções 
obs3: a única diferença de reticulócito para hemácia é que em retículocito tem resíduos de 
RNA que serão digeridos quando for para a fase de hemácia. Porém a quantidade de 
hemoglobina nos dois, é igual 
obs4: todas essas alterações dependem de um bom esfregaço para serem vistas 
 
 
-- Aula 6: 23/03/20 
- Interpretação do eritrograma 
- Alterações eritrocitárias 
- Alterações quantitativas 
- são relacionadas a diminuição ou aumento da quantidade de hemácias 
- Anemias: diminuição do número de hemácias da corrente sanguínea 
- policitemias: aumento do número de hemácias na corrente sanguínea 
- ambas devem ser destacadas no laudo 
- as anemias são mais frequentes, mas as policitemias estão se tornando mais comuns 
atualmente 
 
- Anemias: 
- definição: diminuição do número de hemácias presentes na corrente sanguínea ou 
diminuição da quantidade de hemoglobina no sangue 
- tem uma alta importância clínica, pq tem que se ter em mente que esse animal não está 
conseguindo manter a oxigenação tecidual adequada, e isso tem como consequência que 
esse animal anêmico não vai conseguir distribuir adequadamente esse oxigênio para a 
respiração celular e como consequência disso ele tem um prejuízo na produção de ATP 
. logo temos um animal anêmico por causa de um quadro de hemorragia por exemplo, e 
essa anemia pode comprometer ao longo do tempo outras funções orgânicas, pq se ele fica 
anêmico mto tempo, isso causa um prejuízo na oxigenação tecidual e isso pode daqui a um 
tempo levar a um quadro de necrose hepática, necrose renal, necrose pancreática… então 
esse animal que veio com um problema (quadro hemorrágico) se isso não for devidamente 
corrigido, esse animal vai ter junto ao problema inicial outros problemas, como problema 
hepático, renal… 
- dentros dos sinais das anemias (pq há essa falha na distribuição tecidual de O₂): 
. animal apresenta cansaço 
. reluta ao desenvolvimento de atividades que antes ele fazia 
. cansaço 
. inapetente 
. apático 
. alteração na frequência respiratória 
. mucosas hipocoradas (não pode-se trabalhar só com isso, pq um animal que tem mucosa 
hipocorada, já tem um quadro anêmico há um bom tempo) 
. taquipnea, taquicardia 
 
- após suspeitar de um quadro de anemia, como o laboratório pode nos ajudar: 
- existe msm anemia? essa anemia é classificada como? 
- coleta-se o sangue do animal (tubo com EDTA), encaminha para o laboratório, é feita a 
análise e há um resultado 
- nesse resultado é usado o volume globular, hemoglobina, contagem de hemácias 
- a ai obtém-se o VGM → classificação morfológica (macrocítica normocrômica, macroc. 
hipocrômica, microcítica normocrômica, microcítica hipocrômica, normocítica normocrômica, 
normocítica hipocrômica) e CHGM → 
- todas as vezes que se tem um paciente anêmico, além da classificação morfológica, há a 
classificação quanto a resposta medular (classificação hematológica) 
. anemia não regenerativa (ou não responsiva) → 
. anemia regenerativa (ou responsivas) → são as anemias onde há resposta da medula 
frente ao processo anemiante, a medula é estimulada e consegue responder. 
- obs: resposta fisiológica de um animal anêmico: o rim logo sente esse prejuízo de 
oxigenação, e aí o rim estimula a conversão do heritropoetinogênio hepático em 
eritropoetina (nas demais espécies o rim produz a eritrogênica, que ativa o 
heritropoetinogênio hepático) ou ele produz diretamente a eritropoetina(nos cães) 
- se ocorre essa resposta esperada há um aumento da eritropoetina circulante, e essa 
eritropoetina estimula a medula a acelerar a eritropoiese, e esse processo de aceleração faz 
com que haja muitas vezes a liberação de hemácias jovens (reticulócitos) 
- logo a resposta fisiológica a um quadro de anemia responsiva é: uma maior liberação de 
eritropoetina e ela vai estimular a medula a responder mais rápido, havendo liberação de 
reticulócitos no sangue. 
- Então para fazer essa classificação quanto a resposta medular o ​exame padrão ouro​ é a 
contagem de reticulócitos 
- obs: é importante que o clínico sabia a quantidade de reticulócitos no sangue desse 
paciente, se tiver acima do valor normal pode-se dizer que esse animal tem uma 
reticulocitose, essa reticulocitose é importante para classificar essas anemias regenerativas. 
Só quando ocorre essa reticulocitose é uma anemia responsiva 
 
. anemia não regenerativa (ou não responsiva) → se o animal tem uma anemia, mas se 
encontra o número normal de reticulócitos (todas as espécies com exceção dos equinos, 
que não tem nenhum, tem um número normal de reticulócitos no sangue), logo esse 
número normal não indica a reticulocitose 
 
 
- tem outros exames que podem ser usados nessa classificação quanto a resposta medular, 
porque os equinos por exemplo, não liberam reticulócitos da medula para a corrente 
sanguínea 
- as alterações eritrocitárias como: (explicações melhores na última aula) 
. anisocitose (hemácias de tamanhos diferentes) → leve é normal em ruminantes 
. policromasia (hemácias com coloração diferente, mais acinzentadas, havendo aquela 
mistura de coloração porque essa hemácia tem afinidade tanto pelo corante eosina quanto 
pelo corante azul de metileno, pq é um reticulócito) → como indica reticulócitos, não há nos 
equinos 
. corpúsculo de Howell-Jolly 
. Eritroblastemia ou metarrubrícitos 
- e todos esses acima são dados que podem mostrar uma aceleração da eritropoiese, se 
estamos falando de um animal anêmico, e com essas características, quer dizer que a 
medula está tentando responder, logo é uma anemia responsiva 
- classificação etiológica: como o clínico pode fechar o leque? 
. Já temos um animal anêmico, já temos classificação morfológica, classificação quanto a 
resposta medular, agora temos que saber o que causa essa anemia 
-obs: anemia não é doença, mas ela é a reflexão de um problema patológico 
- Quando a anemia é classificada como regenerativa ela tem como etiologia (causas): 
. Hemorrágicas ou 
. Hemolíticas 
. Se no eritrograma descobre-se que é uma anemia regenerativa, então a causa é que o 
animal está perdendo sangue ou destruindo hemácias 
. Aí busca-se a hemorragia, se é hemorragia interna, hematúria e etc… não achando 
nenhuma causa hemorrágica (são simples de chegar até elas) pensamos em hemolítica 
. As hemolíticas correspondem a 90% das anemias regenerativas que vemos na prática 
veterinária 
-As anemias arregenerativas: quando há alterações quantitativas, mas o animal não 
apresenta nenhum sinal de resposta medular (não tem anisocitoese, não tem corpúsculo de 
Howell-Jolly, policromasia, não tem reticulocitose), tem como causa: 
. Problemas medulares —> ou é um animal que tem um problema na medula propriamente 
dita ou é um animal que não tem acesso ao que a medula dele precisa para manter essa 
produção de hemácias Ou um animalque não tem estímulo (heritropoetina) 
. Não necessariamente a medula parou de funcionar 
. Problemas carenciais —> não tem matéria prima para a medula funcionar, em destaque 
as anemias ferroprivas, onde o animal tem uma deficiência de ferro, que é um dos 
constituintes na molécula de hemoglobina (porque não adianta nada a medula produzir uma 
hemácia que não tenha ⅓ do seu tamanho preenchido por hemoglobina, pq essa hemácia 
não vai conseguir transportar oxigênio) 
-Obs: 90% das anemias não responsivas tem causa medular 
- obs 2: o citado no obs acima se dá pq o ferro recircula no organismo, ele é reaproveitado. 
Todas as vezes que há um caso de hemocaterese (normal) o macrófago pega esse ferro 
derivado da destruição das hemácias e consegue armazená-lo, juntando ele a apoferritina e 
forma uma ferritina (molécula de estoque de ferro) 
- Anemias hemorrágicas: 
- vão ser classificadas como sendo arregenerativas no primeiro momento, porque a medula 
tem um tempo para fazer a eritropoiese (5 a 7dias), logo caso seja pego um animal com 
hemorragia e coleta-se o sangue no dia seguinte do quadro de hemorrágia, não dá tempo 
da medula liberar nenhum sinal da anemia regenerativa (reticulocitose, corpúsculo 
Howell-Jolly, anisocitose, policromasia), há apenas liberação de eritropoietina em resposta 
ao quadro anemiante 
. Então nesses quadros de anemia hemorrágica, tem que dar um tempo para que a medula 
acelere essa produção e liberar essas células que indicam a anemia regenerativA 
-Considerações a serem feitas: 
- se a suspeita for de anemia hemorrágica, tem que se pensar a quanto tempo essa anemia 
hemorrágica se iniciou ou ocorreu, já deu tempo da medula acelerar a sua produção e 
encontramos sinais no esfregaço e no eritrograma? 
. Se não houve tempo, vai ser classificado como uma anemia não responsiva 
. E precisamos ter isso em mente, pq pode ser classificado de forma errada 
 
-Hemorragia é todas as vezes que há extravasamento de sangue do leito vascular 
- pode ser uma hemorragia: aguda, crônica, interna, externa 
- tudo isso pode influenciar na interpretação do eritrograma 
- exemplo: se pega-se um animal que foi atropelado e faz-se um eritrograma no dia que ele 
foi atropelado, se não houver uma anemia prévia, não vai ser notar nada nesse exame, 
porque ele perdeu o sangue total, tanto a parte líquida quanto a parte globular, e se estava 
em equilíbrio antes de haver essa perda de sangue, ele continua em equilíbrio depois, pq a 
perda foi por igual de todas as porções sanguíneas, logo de início há até uma dificuldade de 
associar uma anemia a esse animal 
. E isso é um perigo porque se o clínico submeter o animal que sofreu uma perda de sangue 
muito grande, e se faz só uma fluidoterapia (reposição da volemia plasmática), pq isso 
acaba diluindo as hemácias que esse animal tem, e isso causa um descompensamento que 
pode até vir a causar óbito, essa volemia plasmática vai ser compensada fisiologicamente, 
mas leva um tempo (de 24 a 36h), e após esse tempo for coletado o sangue aí já 
encontra-se uma anemia, mas ainda não há resposta da medula. Logo essa anemia vai ser; 
normocítica, normocrômica, arregenerativa. (As hemácias que ele tinha antes da 
hemorragia são as mesmas que ele tem depois), mas como clínico voce vai saber o 
histórico desse animal 
-em um animal atropelado 
 onde esperou-se 5 dias, repetiu exame e não há resposta da medula, então a causa não eh 
anemia hemorrágica, deve-se pesquisar outras causas. A perda de sangue pode ter 
agravado o processo anemiante 
-então se há a anemia hemorrágica a resolução fisiológica é: o animal apresenta a 
hemorragia, dentro de alguns dias (horas) o animal faz a reposição da volemia plasmática, 
após isso aparece a anemia, aparecendo a anemia a resposta fisiológica é hipóxia tecidual, 
tendo como resposta maior liberação de eritropoetina, acelerando a eritropoiese, e liberação 
de reticulócitos na corrente sanguínea. Então para uma anemia hemorrágica espera-se em 
alguns dias uma aceleração da hematopoiese. 
- enquanto clínico, corrige-se a causa da hemorragia e esse animal tendo a resposta da 
medula, controla bem essa anemia 
 
-exercício: aquele do exame de sangue!! 
 
- Aula 7: 30/03/20 
- relembrando: 
. Nos parâmetros quantitativos pôde-se ter uma anemia ou uma policitemia 
. Nos parâmetros qualitativos pôde-se ter macrocitose hipocromica… todas já faladas 
acima. 
. Quando se fala de quadro de anemia regenerativa, é porque não há um comprometimento 
medular, porque se há aceleração na produção de hemácias, há resposta medular 
 
- Anemias hemolíticas 
- são anemias regenerativas —> onde há resposta da medula em relação ao quadro 
anemiante 
- o maior indicativo é a reticulocitose (aumento do número de reticulócitos no sangue) 
- obs: ter reticulócitos no sangue, não necessariamente é uma reticulocitose. Algumas 
espécies tem um pouco de reticulócitos circulando normalmente, como cães e gatos 
 
- o valor de referência é dado pelos laboratórios 
- resultado do exame 1: 
- é uma anemia normocítica normocrômica → classificação morfológica 
- está tendo uma anisocitose (tamanhos diferentes), policromasia (cores diferentes) e 
corpúsculo de Howell-Jolly 
- essas 3 alterações acima indicam uma eritropoiese acelerada 
- o clínico deve pensar então que esse animal está apresentando uma anemia ou porque 
está perdendo sangue ou pq está destruindo hemácias, porque a produção de hemácias 
está normal, logo não se pode dizer que tem algo haver com a não capacidade de produção 
de hemácias 
- com um resultado desse, deve-se buscar a causa dessa perda de sangue ou alguma 
causa de hemólise 
- eritroblastos indicam também uma resposta medular 
- deve-se atentar ao fato que nas anemias responsivas, não há necessidade de reposição 
de ferro 
 
- resultado do exame 2: 
- obs: quando ocorre uma intensa reticulocitose, esse reticulócito é um pouco maior que a 
hemácia madura 
- anemia normocítica e normocrômica regenerativa hemolítica 
. com presença do corpúsculo de Heinz, que ocorre quando há uma oxidação da hemácia, 
então o clínico busca a causa dessa oxidação (podendo ser remédios ou comidas) 
. Gatos têm maior tendência a isso, por causa de características morfológicas da sua 
molécula de hemoglobina, e ela fica mais sujeita a sofrer hemólise 
- Pela presença dos corpúsculos de Heinz, no último eritrograma, sugere uma anemia 
hemolítica. Essas hemácias ou serão fagocitadas ou romperão não própria corrente 
sanguínea, havendo então uma diminuição na sobrevida dessas hemácias, havendo 
consequentemente um quadro hemolítico. 
- logo seria: uma anemia normocítica normocrômica regenerativa hemolítica (esse último é 
a fisiopatologia da anemia) 
- corpúsculos de Heinz não são comuns em cães, nem nos gatos, que apesar de terem uma 
tendência a serem formados esses corpúsculos, tem um valor limite, que acima dele é 
patológico 
- então a provável suspeita é que eu tenha um animal tendo contato com um agente 
oxidante, e o clínico deve ir atrás de descobrir esse agente. Remédios usados, o que 
come… 
- essa anemia macrocítica hipocrômica pode ser chamada de anemia pseudo macrocítica 
porque (nesse resultado deu um aumento do VGM) provavelmente há uma intensa 
reticulocitose, e esses reticulócitos por não terem chegado ainda a sua maturação, são um 
pouco maiores que as hemácias maduras, e como tem muito deles na corrente sanguínea 
ele acaba puxando o resultado dos VGM para cima. 
. Como o reticulócito não tem como produzir mais hemoglobina (porque não tem mais 
núcleo), e é maior que uma hemácia normalmente seria, ele tem menos do seu espaço 
preenchido por hemoglobina (menos do ⅓ que as hemácias têm), apesar de ser a mesma 
quantidade de hemoglobina. (menor concentração de hemoglobina globular média) 
. e isso significa que não são hemácias grandes liberadas e sim hemácias jovens (que são 
um pouco maiores e concentração de hemoglobina diminuída 
- existe uma anemia macrocítica verdadeira: quando há uma hemáciacom tamanho 
aumentado na corrente sanguínea, mas é uma anemia carencial, quando há prejuízo no 
processo de mitose que essa célula sofre 
 
- Obs: em todos os resultados dos exames acima tem sinais importantes que no eritrograma 
que encaminham o clínico a classificação de anemias como sendo regenerativas, porque 
são animais com hipóxia tecidual, e ve-se uma tentativa da medula em fazer uma resposta. 
Que é caracterizada pela formação de eritropoetina, estimulação da medula que acelera o 
seu processo de hematopoiese 
- exame padrão ouro pra classificar em anemias regenerativas ou arregenerativas: 
contagem de reticulócitos (que é um exame muitas vezes um exame a parte) 
- obs2: em equinos não faz-se a contagem de reticulócitos pq eles não liberam reticulócitos 
na corrente sanguínea 
- fisiopatogenia: hemorrágico ou hemolítico? 
- a presença do corpúsculo de heinz é o indicador de hemólise 
 
- os corpúsculos de heiz são formados quando há desnaturação das moléculas de 
hemoglobina, quando a hemácia tem contato com um agente oxidante (até medicamentos). 
E tem como consequência que uma hemácia que tenha tido desnaturação da molécula de 
hemoglobina praticamente perde a função dela, porque o papel dela é transportar o2, e a 
estrutura que se liga ao O2 para que ele seja transportado é a hemoglobina, com essa 
hemoglobina desnaturada, não há mais afinidade dela pelo O2. Então essa hemácia perde 
a sua função. 
- E ocorre então com essa hemácia a hemocaterese que ou ocorre o rompimento da 
hemácia na corrente sanguínea, chamado de hemólise intravascular ou ocorre o 
rompimento dela dentro do macrofago após ser fagocitada, chamada de hemólise 
extravascular 
 
- Animal com mucosas hipocoradas, apatia, intolerância ao exercício costumam ser os 
achados clínicos de um animal 
 
- Sinal clínico importante a ser observado em anemia hemolítica: em decorrência da 
hemólise, icterícia 
. só ocorre na anemia hemolítica, na hemorrágica não 
. porque quando ocorre a destruição de hemácias de uma maneira acelerada, diminuindo 
assim a sobrevida delas na corrente sanguínea, leva a anemia, porque apesar de não estar 
perdendo sangue (como na hemorrágica) ele está destruindo hemácias que deveriam 
permanecer na corrente sanguínea por um tempo maior. 
. ele tem então um quadro de hemólise que leva ao aparecimento clínico de icterícia 
- Obs: 90% das anemias regenerativas na veterinária são hemolíticas, as hemorrágicas são 
menos vistas e mais facilmente diagnosticada 
- Obs2: relembrando. Temos 3 tipos de icterícia: pré-hepática, hepática e pós hepática 
. esse animal apresenta icterícia pré-hepática 
. e então há aumento de bilirrubina indireta, que é lipossolúvel, logo para se locomover 
dentro do sangue há necessidade que se ligue a uma proteína transportadora (albumina) 
que não passa pelo filtro glomerular do rim, não havendo então bilirrubinúria 
. mas há aumento do urobilinogênio urinário, porque ocorre uma produção maior de 
bilirrubina direta, em decorrência da destruição excessiva de hemácias, essa bilirrubina 
direta vai para o intestino, onde ocorre a oxidação pelas bactérias, aumentando a produção 
de urobilinogênio 
. se um animal chega na clínica com essa clínica de icterícia, pode-se pedir a dosagem de 
bilirrubina e as frações da bilirrubina no sangue, quem vai estar dominando nesse caso é a 
bilirrubina indireta 
 
. a hemoglobina é usada na produção da bilirrubina indireta → caminho da hemocaterese 
 hemoglobina → protoporfirina 9 (ainda no macrófago) → bilirrubina lipossolúvel (liga-sa e 
albumina para circular no sangue) → vai para o fígado (onde ocorre a conjugação da 
bilirrubina indireta com o ácido glicurônico, formando a bilirrubina direta, hidrossolúvel) → é 
lançada com a bile no intestino (graças a ação de enzimas bacterianas ela é convertida em 
urobilinogênio) → a maioria desse urobilinogênio sai nas fezes em forma de 
estercobilinogênio e uma pequena parte retorna ao fígado, e o que ele não pega cai na 
corrente sanguínea → rim e é eliminado na urina ​ → TEM QUE SABER ISSO← 
 
.obs: é quase impossível não haver albumina para fazer o transporte dessa bilirrubina 
indireta, porque é uma prtn muito necessária, que sem ela compromete funções que leva 
esse animal a óbito muito antes de haver comprometimento da bilirrubina indireta 
 
- a hemólise pode ser intravascular ou extravascular, dependendo do caso 
- tanto nos quadros de hemólises intravasculares quanto nos quadros de hemólises 
extravasculares, há sempre um comprometimento da bilirrubina, porque quando acontece 
- no caso de rompimento da hemácia intravascular há liberação de hemoglobina na corrente 
sanguínea, só que muito antes dessa hemoglobina ser liberada na urina (porque ela tem 
baixo peso molecular) há a haptoglobina (prtn transportadora de hemoglobina), que pega a 
hemoglobina que está livre no sangue e leva até o macrófago, para que ele faça todo esse 
processo de hemocaterese (degradação da molécula de hemoglobina), 
- pode-se ter nos quadros hemolíticos intravasculares (ex: babaesiose) o animal eliminando 
na urina hemoglobina (hemoglobinúria), mas mesmo havendo hemólise intravascular ainda 
há quadros de icterícia, por causa da ação dessa haptoglobina. Para que haja o 
reaproveitamento de aminoácidos e de ferro 
- há então no hemograma do animal um aumento de ferro 
 
- a grande diferença entre a intravascular e a extravascular, quando ocorre, é a 
hemoglobinúria, que nunca ocorre em hemólise extravasculares 
- essa hemoglobinúria deixa a urina mais acastanhada 
 
- principais causas de anemias: 
 
- Obs: muitas vezes o que se fecha pelo exame é um quadro de anemia regenerativa, aí o 
clínico tem que ver se é hemolítica (causas acima) ou hemorrágica (causas acima). 
- Obs2: O hemograma completo não fecha diagnóstico. Só se ocorrer um achado 
 
- esferocitose: quando anticorpos começam a agir nas hemácias 
 
→ pergunta de hoje no fórum 
- por que pode ter presença de hemoglobinúria nas hemólises intravasculares e não vai 
aparecer nas extravasculares. 
- Na hemólise extravascular a hemoglobina não tem acesso ao sangue, todo o seu 
processo de degradação ocorre dentro dos macrófagos, não havendo possibilidade de 
hemoglobinúria. 
Já nas hemólises intravasculares há liberação de hemoglobina direto na corrente 
sanguínea, e por ela ter baixo peso molecular, o rim consegue excretar-la na urina. Mas não 
é uma regra, porque há a ação da haptoglobina, proteína que se liga a essa hemoglobina e 
leva-a para o macrófago, fazendo com que haja sua degradação normal. 
 
- Aula 8: 06/04/20 
- Anemias arregenerativas ou não responsivas 
- quando o mecanismo fisiológico (a hipóxia estimula a liberação de eritropoetina, essa vai 
na medula óssea e acelera a hematopoiese, logo, um animal com anemia, espera-se que 
haja resposta medular) não está presente 
- quando não há resposta medular. Porque esse processo fisiológico está comprometido de 
alguma forma 
- essa anemia para o clínico é um resultado “pior” 
 
- No exemplo nº 1 do slide da aula, observa-se que há uma anemia pela diminuição do 
volume globular, da hematimetria e da hemoglobina, mas o VGM e o CHGM estão normais. 
Ele não achou hemácias nucleadas, e não foi feita nenhuma observação (logo, não foi 
observado nada diferente no exame. Como esse animal tinha a uma anemia, foi feita a 
contagem de reticulócitos, que deu um valor abaixo do esperado para um animal com 
anemia, porque várias espécies têm uma quantidade de retículocitos circulando 
normalmente, não é suficiente que hajam reticulócitos no sangue, é necessário um aumento 
significativo deles para que seja considerada uma anemia responsiva. 
. Logo há uma anemia normocítica normocrômica arregenerativa. 
 
- as anemias arregenerativas são mais preocupantes porque nelas há um prejuízo na 
produção dessas hemácias, no seu sítio de produção, a medula 
- obs: nas regenerativas ou o animal está perdendo sangue ou as hemácias estão sendo 
destruídas dentro do sangue- as anemias arregenerativas podem ser divididas em: 
→ medulares: onde a medula está realmente afetada, há prejuízo no ambiente medular, a 
eritropoiese é então prejudicada. Há então uma medula hipoproliferativa. 
→ carenciais: a medula está hiperproliferativa, 
 
→ medulares: 
- 90% das arregenerativas são essas 
- há uma eritropoiese diminuída 
- medula hipoproliferativa, ela não responde adequadamente. Ela mantém a produção em 
uma velocidade abaixo da velocidade metabólica basal, ou seja não há produção em 
velocidade normal 
- deve-se manter o equilíbrio entre a destruição e a produção. A destruição nesse caso se 
mantém normal, mas a velocidade de produção está mais lento, o que gera um déficit 
- então essas hemácias que conseguem chegar ao final da produção são morfologicamente 
normais 
. a importância disso é que: vamos ter um VGM e um CHGM normais, não há resposta da 
medula, porque o ambiente medular está sendo afetado. 
. são mais preocupantes porque essas anemias costumam ser refratárias aos tratamentos 
convencionais 
- Não se consegue manter o equilíbrio entre a produção e a destruição. 
- então na maioria das vezes as anemias medulares são normocíticas normocrômicas 
arregenerativas (sem sinal de regeneração) 
- deve-se pensar em: 
. depressão seletiva da eritropoiese, onde uma linhagem da medula foi afetada (uma parte), 
só a linhagem que da origem as hemácias, sabe-se que é isso pelo leucograma e 
plaquetograma dando normais, não havendo nenhuma outra diminuição das linhagens 
sanguíneas, só a anemia. E essa anemia sendo arregenerativa. 
- pode ser : 
- baixa produção de eritropoetina 
. pensa-se então que esse animal está tendo uma baixa produção de eritropoetina, porque 
ela é o estímulo necessário para que a medula mantenha sua produção, dentro da sua 
velocidade normal. 
. então se o animal tiver insuficiência renal crônica, insuficiência hepática, pode haver uma 
diminuição na produção da eritropoetina e ai esse animal não consegue manter a 
velocidade normal da eritropoiese. Como a eritropoetina não é necessária para a produção 
de leucócito nem de plaquetas, ocorre uma queda na produção só da série vermelha 
- doença inflamatória (ADI/ADC) 
. muitas vezes as anemias normocíticas normocrômicas na veterinaria são em função disso, 
de um animal que apresenta doença inflamatória 
. é muito complicado, porque é difícil de encontrar o foco inflamatório 
 
- doenças endócrinas 
. hiperestrogenismo, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo 
. é importante para se manter a velocidade normal da eritropoiese, que hajam níveis basais 
de todos os hormônios, pq eles são moléculas mensageiras, auxiliam na velocidade de 
produção de hemácias 
. animais com hipotireoidismo, hipoandrogenismo, hipoadrenocorticismo, são animais que 
tem uma anemia normocítica normocrômica arregenerativa, porque o ambiente medular não 
está normal, não se mantém a velocidade ideal de criação e diferenciação 
. obs: quando se fala dessas doenças endócrinas, há uma diminuição dos níveis de 
hormônio, que provoca a depressão do ambiente medular 
. obs2: tem um hormônio que atua de forma contrária, o estrógeno. Ou seja, o 
hiperestrogenismo é o responsável pela inibição desse ambiente medular, podendo até sair 
do caso de depressão seletiva para causar depressão de todas as linhagens, não só da 
eritrocitária 
 
- patogenia das anemias por doenças inflamatórias: (era chamada de anemia de doença 
crônica) 
- a maioria das anemias arregenetarivas são desse tipo. 
- essa anemia pode se desenvolver em animais com doença aguda e com doença cronica 
- a diferença entre elas é o momento que se coleta o sangue para o hemograma, porque? 
- é mais comum em pequenos animais 
- resulta da hipoferremia por sequestro pelos macrófagos 
- obs: quando há uma lesão tecidual é importante que o organismo sinaliza essa lesão e ai 
há liberação dessas citocinas 
- mediada por citocinas liberadas durante a inflamação (IL-1 e FNT) → são potentes 
depressores da eritropoiese, porque ao mesmo tempo que eles estimulam a formação de 
leucócitos, eles promovem uma diminuição de resposta medular a eritropoetina. Havendo 
diminuição da velocidade de produção das hemácias. E essas interleucinas do processo 
inflamatório ainda diminui a sobrevida das hemácias na corrente sanguínea 
. em quadros de infecções bacterianas e neoplasias há uma tendência do macrófago renter 
a ferritina (ferro ligado a apoferritina que fica estocado no interior do macrófago quando há a 
morte da hemácia extracelular), porque as bactérias acabam usando parte do ferro para o 
metabolismo delas, essa retenção então prejudica o “metabolismo” das bactérias, e ao 
mesmo tempo acaba prejudicando o uso do ferro pela medula 
. resultando em hipertermia, havendo diminuição dos núveis de ferro no sangue, porque 
este ferro está estocado no interior de macrófagos, havendo indisponibilidade do ferro 
- declínio da meia-vida eritrocitária 
- diminuição da resposta à eritropoetina 
- indisponibilização do ferro 
- para fazer o diagnóstico dela é importante observar o leucograma, porque nele podem 
haver dicas de que se deve pensar nessa anemia. Há a liberação de citocinas, que 
estimulam a produção de leucócitos (células de defesa), então normalmente ao haver um 
processo inflamatório há uma leucocitose 
- se esse ferro fica acumulado no interior do macrófago, gerando uma hipoferremia 
(diminuição de ferro no sangue) adianta dar ferro para esse animal? 
. o que deve ser tratado é o processo inflamatório, porque mesmo dando ferro a esse 
animal, continua havendo o sequestro de ferro, e não há a resposta esperada 
 
- pode-se ter anemia arregenerativa por uma depressão generalizada da medula 
- há lesões tóxicas da medula, há tipos de infecções, em destaque lesões virais, infecções 
por riccecia (erlichiose) 
- há uma diminuição de todas as linhagens da medula, gerando uma pancitopenia (anemia 
+ leucopenia + trombocitopenia) 
- ex: lesões tóxicas da medula: sepse, quimioterapia, fenilbutazona, cloranfenicol, 
endotoxemia, radiação estrógenos 
- anemias por infeções: panleucopenia felina, FelV. Ehrlichiose, vírus da diarreia bovina 
- aí se ocorre o comprometimento da medula, o prognóstico é muito reservado, porque as 
vezes não é possível reverter esse caso 
- o animal nesses casos chega com anemia muito grave, começa a ter necroses, 
insuficiência hepática, renal… 
 
 
 
- qual o laudo da classificação morfológica dessa anemia? 
. anemia normocítica normocrômica arregenerativa , porque não há nenhum indicativo que a 
eritropoiese está aumentada 
- qual é a principal suspeita clínica desse quadro? 
. medular. Porque a Ehrlichiose compromete o ambiente medular 
. se nao tivesse escrito que tem essas inclusões intra leucocitárias sugestivas de 
Ehrlichiose, ainda seria uma anemia normocítica normocrômica arregenerativa, ai 
procura-se no leucograma a possível causa 
- há um slide das principais causas disso acima 
 
- Anemias carenciais: arregenerativas, porque a falta de nutrientes não permite que ela 
mantenha a produção normal de hemácias 
- ocorre então uma eritropoiese ineficaz ou defeituosa, mas a medula fica hiperproliferativa, 
porque os precursores não estão afetados, só estão faltando nutrientes para a formação 
das hemácias 
- essas hemácias então apresentam uma atipia, 
- obs: nessas anemias não é comum se ter normocitose e normocromia 
- obs2: 90% das anemias arregenerativas são medulares 
- anemia carencial (10% das anemias) se dividem em 2 grupos: 
. 1º→ anemia ferropriva → 
- morfologia dessa anemia: há uma área de palidez no centro da hemácia 
. logo não pode ser uma anemia normocrômica, tem hemácias hipocrômicas, logo ⅓ dessa 
hemácia não está preenchido com hemoglobina, logo, provavelmente está faltando algo 
para a hemácia produzir a hemoglobina (a principal ponto de falta é o ferro) 
. não é também uma anemia normocítica, porque muitas vezes há diminuição do tamanho 
da hemácia, e mesmo diminuindo o