Doenças causadas por anticorpos, imunocomplexos e linfócitos T

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DOENÇAS CAUSADAS POR ANTICORPOS, 
IMUNOCOMPLEXOS E LINFÓCITOS T 
M3 - Isabella Pessanha 
Conteúdo: Reações de Hipersensibilidade 
- Se avaliar qual é o mecanismo de lesão que está gerando a doença, a primeira observação é: 
Quais são os fatores imunológicos, quem é que de fato deflagra esse processo?. A primeira 
coisa é identificar tanto no tipo II e tipo III tem essencialmente o grande fator envolvido que 
são anticorpos geralmente da classe IgM e IgG da maior parte das vezes que são da classe IgG 
(porque na maioria das vezes são doenças de origem crônica). 
- A segunda observação é: Se olha para este fator, o que ele está fazendo? Pensar primeiro o que 
a IgM e IgG fazem, primeiro neutralização, ativação do sistema complemento, células que tem 
receptores da porção FC (celulas fagociticas) 
 DOENÇAS MEDIADAS POR ANTICORPOS (TIPO II) 
- Quando classifica o tipo II a forma que vai ver essa IgGe IgM é fundamental, que estarão 
inicialmente ligadas a superfície celular ou a uma superfície de tecido (matriz extracelular). Na 
figura, o o anticorpo está ligado ao antígeno em uma superfície celular e essa ligação vai 
desencadear componentes do tipo neutrófilo que tendo um receptor para a porção FC de IgG 
passa a reconhecer a porção FC somente quando esse anticorpo está ligado ao antígeno 
presente numa superfície celular. Isso é um processo à reposta dessa opsonização inicial, ou 
seja, o anticorpo se ligando ao antígeno e o próximo passo seria a fagocitose 
- Chega de macrofagos e neutrofilos na fagocitose, chama de células FCgamaR+ (células que tem 
na membrana receptor FC de IgG) 
- Outra aspecto fundamental de reposta efetora que vai justificar o mecanismo de lesão na 
doença é a ativação do sistema complemento que também só vai se ligar no com-ponente C1q 
associado no componente C1R e C1S que só são recrutados e só se ligam nessas moléculas de 
IgM e IgG se elas tiveram ligadas a um antígeno, que nesse caso então esses anticorpos tem 
que estar ligados a uma superfície célula, é durante essa superfície celular que passa a ver o 
recrutamento do sistema complemento, a ativação do sistema complemento e a geração desses 
componentes C5a, fator quimiotático que recruta células inflamatórias principalmente 
neutrófilos, C3b que funciona como opsonina, ou seja, se liga na superfície célula e tem as 
células fagocíticas que é uma sinalização para consequente fagocitose. 
- Se esses anticorpos estão ligados a um tecido cardíaco, os mecanismos de lesão que pode 
acontecer: ativação do sistema complemento é a chegada de células inflamatórias que 
reconhecem esses anticorpos em estruturas do tecido cardíaco passando então a gerar a lesão. 
Se tiver ligado por ex glomérulos nefrites onde anticorpos se ligam a matriz extracelular em 
alguns tecidos, elas lambe passar a ativar o sistema complementos, abrir células fagociticas. 
• CONSEQUÊNCIAS 
1. DESTRUTIVAS 
- Autoanticorpo reage com o próprio antígeno da superfície células ou matriz extracelular. 
Citotoxidade: lise e necrose celular 
Ex: anemia hemolítica autoimune (O indivíduo entra em anemia por anticorpos reconhecem 
antígenos na superfície de hemácias e tem perda dessas hemácias, entra em um quadro grave) 
2. BLOQUEADORES 
- O autoanticorpo se liga ao receptor, bloqueando a ligação de seu ligante 
- Alteração na função dos receptores tendo um efeito inibitório 
Ex: Miastenia Gravis 
3. ATIVADORAS 
- Autoanticorpos se ligam a receptores funcionando como agonistas 
- Ativação exagerada continua 
Ex: Doença de Graves 
• RH TIPO II - AÇÃO DESTRUTIVA DE ACS 
- Fagocitose e Ativação do Complemento 
➠Anemia hemolítica autoimune (anticorpos com efeitos citotoxicos) 
➠ Anemia hemolítica autoimune induzida por droga: cefalosporina, metildopa, paracetamol 
(novo epitopo). Alguns indivíduos que desenvolvem hipersensibilidade a determinadas drogas, 
medicamentos, IgM ou IgG que passa a a enxergar um neoantígeno, ou seja, formado um novo 
epitopo, determinados componentes ao se ligar a determinadas proteínas da superfície de 
hemácias, de plaquetas passam a sensibilizar o indivíduo, mas ao invés de montar uma ação de 
hipersensibilidade tipo I com produção de IgE passa a ser produção de IgG e geralmente é um 
efeito destruído, de lesão, de perda de celular ou tecidos 
➠Anemias hemolíticas autoimunes: secundárias a lupus, artrite reumatoide, síndromes 
linfoproliferativas, infecções 
- A figura mostra hemacias onde anticorpos se ligam e essa ligação de anticorpos, ou seja, 
indiviso geralmente geneticamente suscetíveis em momento de desregulação e produção maior 
de células que passam a produzir de forma desregulada anticorpos contra superfície dessas 
hemácias células fagociticas apresentadas por um macrófago e poderia ser um sistema 
complemento (onde mostra do lado direito) passam a agir sobre essas hemácias, ou seja, via 
fagocitose ou via Lise e destruição dessas hemácias no final. 
• ERITROBLASTOSE FETAL 
- Anticorpos contra antígenos Rh na superfície de eritrócitos do feto 
- Uma mãe é Rh negativo que tem pelo menos 50% de chance de ter uma criança Rh positiva se 
caso tiver se casado com o pai que é Rh positivo. Nessa situação, se o feto for Rh positivo, essa 
mãe pode passar a ser sensibilizada pelos antígenos Rh presente nas hemácias do feto que isso 
acontece durante o parto. Células T vão reconhecer esses antígenos apresentados por células 
dendríticas, que vai ativar linfócitos T que vai produzir anticorpos de classe IgG 
- IgG pode passar em uma segunda gestação e atacar o feto e ocorrer a destruição de tecidos 
desses feto ao reconhecer hemácias (Rh +) na circulação fetal 
• REAÇÕES A DROGAS 
- Anticorpos dirigidos contra complexos droga-Ags formados na superficie de hemácias e 
plaquetas 
- O anel penicilanico associando a superfície de hemácias forma-se um neo antígeno que passa a 
ser alvo do anticorpo 
 
- Com isso tem os efeitos destrutivos, ativação do sistema complemento, fagocitose por células 
do tipo neutrófilos, macrofagos levando a um quadro grave de anemia no indivíduo 
• ALTERAÇÃO DAS REPOSTAS FISIOLÓGICAS POR AUTOANTICORPOS NA RH TIPO 
II 
1. DOENÇA DE GRAVES 
- Em um indivíduo geneticamente suscetível boa parte dessas doenças estão associadas a 
infecções previas, esses indivíduos podem desenvolver um quadro. 
- Células B desse indivíduo passa a desenvolver de forma desregulada anticorpos contra 
receptor de anti TSH, esse é o fator patogênico 
- Tem efeito agonista, ele se liga ao receptor e ativa esse receptor de forma intracelular, o 
organismo esta entendendo que esse anticorpo é o próprio TSH. Esse receptor se liga em um 
receptor de TSH como se fosse TSH, e ele chega em uma célula tireoidea e leva a produção de 
hormônios tireoidianos, T3 e T4. 
- A nível de adenohipofise inibiriam células tireotroficas produzissem mais TSH, só que nesse 
indivíduo se medir TSH vai estar baixo, porque está produzindo muito T3 e T4 que vão agir na 
adeno-hipófise e vai diminuir a produção de TSH. 
- Não adianta ter tido a retroalimentação negativa que de fato ocorre porque os anticorpos não 
estão sendo produzidos pelo adenohipofise, são células desregulados que estão produzindo 
esse anticorpo que vai fazer as vezes do TSH e isso gera um quadro grave de hipertireoidismo 
de difícil tratamento 
- Mecanismo de lesão não inflamatória, mecanismo de doença gerado por mecanismo de 
alteração da fisiologia desses receptores 
2. MIASTENIA GRAVIS 
- O estimulo da célula nervosa, exocitose de acetilcolina nessa fenda sináptica receptores de 
acetilcolina reponde a essa acetilcolina fazendo a contração muscular 
- Tem mecanismos: acetilcolinesterase (é um dos mecanismos de regulação desse efeito 
neuromotor) 
Em um individuo geneticamente suscetível, associação com infecções previas, em situações 
principalmente de cronificação, o que acontece com esse individuo? 
Diversas células B produzindo IgG’s contra o receptor de acetil colina, quando isso acontece é 
que os anticorposse ligam de uma determinada forma que o efeito resultante é de inibição da 
sinalização intracelular da célula intramuscular, o efeito é de competição do acetilcolina, ou 
seja, esses anticorpos vai ter um efeito inibitório sobre a ação da acetilcolina nesse receptor. 
Quando os anticorpos se ligam em grande quantidade nesses receptores, esses receptores são 
endocitados (com esse estimulo continuo essa taxa de endocitose muito alta, não há 
reciclagem, formação de novos receptores e vai ter placas neuromotoras pobres em receptores 
de acetilcolina).
OUTROS EXEMPLOS 
1. Reação transfusional aguda (anticorpos anti A e B reconhecendo hemácias chegando a 
um quadro toxico grave) 
2. Rejeição hiperagudo de transplante (anticorpos pre formados geralmente de classe IgG 
ja estão presente nos indivíduos e geram aquela rejeição hiperaguda) 
3. Encefalomielite pós-infecciosa aguda (S. De Guillain-Barré) 
4. Plaquetopenia ou Neutropenia autoimune (pós-infecções/medicamentos) 
5. Tireoidite de Hashimoto (doença autoimune relativamente comuns, lestes por ativações 
subliticas de sistema complemento, ou seja, anticorpos IgG anti coloide tireoide 
geralmente contra a tireoitoxicidase endógenas, contra a própria tireoglubilina vai se 
acumulando de forma crônica, em baixas dogesa tirando o sistema complemento. 
6. Diabetes insulino-resistente autoimune 
7. Doença celíaca 
8. Pênfigos 
9. Febre Reumática 
• TESTES DIAGNÓSITOCOS 
1. Dosagem de autoanticorpos 
2. Coombs (como identificar em situações como por exemplo anemia hemolítica autoimune, 
todos esses casos vai reagente de coombs identificar o que esteja acontecendo) 
1. Direto 
Tem uma hemácia com anticorpos ligados, as 
hemácias ja estão sensibilizadas naquele 
indivíduo ja tem anticorpos presentes contra 
as hemácias. 
O sangue do individuo tem que ter 
anticoagulante porque o que vai permitir 
identificar se aquele amostra tem hemácias já 
sensibilizadas que está diante de uma suspeita 
de um quadro de anemia hemolítica ja tem 
que ter anticorpos na superfície da hemácia. 
Soro de Coombs, nada mais é que uma IgM anti-Ig humana, então se tem uma IgG ligada e joga 
uma IgG cujo especificidade dela é enxergar a porção FC de IgG humanas, eles vão fazer um 
fenômeno de aglutinação, é parecido com a coagulação, por isso começa com o sangue com 
anticoagulante, porque quer ver se tem aglutinação daqueles hemácias quando adiciona o 
reagente de Coombs. 
2. Indireto 
Caso queira enxergar os anticorpos 
Novamente um são de Coombs com anti-Ig 
humana 
No indireto vai trabalhar com soro, vai 
enxergar no soro a presença de anticorpos 
Nessa situação, as hemácias não são do 
individuo. Pega hemácias de qualquer 
individuo que são vendidas como reagente 
(no banco de sangue do hospital), e ver o 
fenômeno de aglutinação porque ao adicionar 
um reagente de Coombs que é uma IgM anti IgG,. Se deu uma hemácia que é uma partícula que 
tem antígeno para reagir com o soro daquele individuo, ele reagiu e tem anticorpo grudado e vem 
e joga o soro de Coombs aglutina e o resultado positivo. 
 
 DOENÇAS MEDIADAS PELO COMPLEXO IMUNE (TIPO III) 
- O formato que essa IgM e IgG ligada ao antígeno em algum organismo, nessa situações a 
diferença é o antígeno não esta em uma forma solida, não esta numa superfície celular, não 
está no tecido. Na verdade, o antígeno esta em sua forma solúvel, nos fluidos do organismo, na 
maior parte das vezes esta na circulação sanguínea. Então, esse encontro de antígenos solúveis 
com anticorpos do tipo IgM principalmente na circulação em situações de desregulação, acaba 
a interação antígeno anticorpo na circulação são retiradas porque as hemácias tem 
componentes de ativação da interação antígeno anticorpo. 
- Imunocomplexos geralmente maiores passam a se depositar em membranas basais vasculares 
ou órgãos onde fisiologicamente tem uma alta hemodinâmica vascular e vai ter áreas de 
filtração sanguínea 
- Os mecanismos presentes nessas lestes são os leucócitos principalmente fagocitos, células que 
tem receptores para porção IgG, para C3b do sistema complemento, ou seja, esses 
componentes que são opsoninas acabam sendo ligados e atraindo neutrofilos, macrofagos para 
sua região gerando lesão naquele tecido que ele se depositou, não na região onde esses 
imunocomplexos se formaram. 
Qual teste é apropriado em exame pré-natal visando à prevenção da eritroblastose fetal? 
Indireto porque o soro de Coombs que é uma IgG/IgM o anticorpo, reconhece o antígeno 
direto, ele não tem a etapa intermediaria. O anticorpo ja está ligado no antígeno dele mas o 
antígeno para o soro de Coombs é a IgG humana. Tira o sangue da mãe sem anticoagulante, 
retira o soro e faz a pesquisa de hemácias para ver se tem ou não anticorpos anti Rh e ver se 
tem aglutinação quando adiciona o reagente de Coombs. 
Qual teste é apropriado para detecção de anemia hemolítica autoimune? Direto, pois está 
diante de um indivíduo que ja tem anemia hemolítica, ele está tendo destituição de hemácias, 
ou seja, já tem anticorpos grudados na hemácia, esse individuo ja foi sensibilizado. Basta tirar o 
sangue dele, com anticoagulante adicionar o reagente de Coombs e é possível ver a 
• PROCESSO FISIOLÓGICO 
- Fagócitos eliminam os imunocomplexos da circulação 
- Imunocomplexos são anticorpos que se ligam a antígenos formando redes que na maior parte 
das vezes são clivadas pelo sistema complemento pequenas porções com componentes do 
sistema complemento que o principal deles é o IC3b inativado (não vai se ligar a superfície e 
virar opsonina), ele vai fazer é: hemácias tem receptores para esses componentes inativados na 
circulação e na passagem das hemácias nesses tecidos com qualquer normalidade da hemácia 
eles são retirados. 
• PROCESSO PATOLÓGICO 
- Deposição de imunocomplexos em membrana basal glomerular 
- A formação anormal ainda que tenha pequenos imunocomplexos formados, mas aonde passa a 
ter imunocomplexos muito grandes que não conseguem ser tirados por hemácias no sistema 
fisiológico, seja por individuo que passou a ter uma alta oferta de antingeos ou uma alta oferta 
de anticorpos, esses imuncomplexos formados na circulação passa a se formar em 
determinadas regiões, como nos vasos, glomérulo renal, articulações. 
- Tem a barreira endotelial, então são vasos renais entrando no glomérulo. A membrana basal 
que está entre os componentes epiteliais que vai formar o tubulo renal, que se completa com o 
glomérulo renal. Nessa região tem lesões por ativação do componente seja plaquetas fui 
neutrofilos na circulação por esse excesso de imunocomplexos uma indução de contração 
endotelial pela presença desses mediadores inflamatórios, passa a ter a possibilidade de ligação 
desses imunocomplexos tanto na membrana basal, assim como os pequenos poderão ser 
filtrados com mais facilidade mas muitas das vezes vão ficar presos no tecido epitelial e 
também nem irão para o sistema urinário, e o que ocorre nessas situa; coes é plaquetas que 
reconhecem também alguns desses componentes que estão presentes ali porque está tendo 
toda uma mudança hemodinâmica, pode ter ativação de um fator intrínseco da coagulação, e 
células do tipo neutrófilo principalmente que tem receptor para porção FC de IgG vai 
reconhecer a imunoglobulina ligadas nesses grandes complexos passam a agir nesses locais, 
gerando uma lesão inflamatória com recrutamento cada vez maior de celular do tipo 
neutrofilos e macrofagos e ativação do sistema complemento gerando as lesões na membrana 
basal glomerular gerando glomerulonefrites em exemplos que podem ocorrer em doenças 
autoimunes ou em doenças infecciosas. 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TECIDUAIS 
- Dependem do local onde os IC se depositam 
• LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
-Grande quantidade de pequenas células 
principalmente invadindo próximas a capsula de 
Bowman. 
- Quadro claro de glomérulo nefrite, uma das 
formas de enxergar isso é vir com dosagem de 
um anticorpo anti-IgG nessa situação consegueenxergar todo glomérulo marcado, ou seja, 
houve uma lesão bastante extensa no tecido de 
forma que tem anticorpos em formato de imunocomplexos por todo o tecido. 
• DOENÇA DO SORO 
- O indivíduo é picado por cobra no interior e leva esse individuo, e vai tentar resolver o 
problema do acidente antiofídico que pode levar até a perda do membro e levar a morte. 
- A conduta é: administração do soro antiofídico, usa a especificidade, está usando o que o 
sistema imune tem que é a imunização passiva, pega anticorpos ja pre formados e da direto 
para o individuo de forma que ele neutralize/bloqueie aquele veneno que é o antígeno daquele 
momento. 
- Depois de um tempo manda o indivíduo para casa e depois de uma semana ele retorna com 
quadro inflamatório grave, a proteína reativa bastante alta, está reclamando de dores 
articulares, lesões vasculares e nesse caso está diante de um quadro de doença do soro, ou 
seja, o soro de cavalo que injetou naquele individuo que salvou a vida porque reconheceu o 
antígeno que era o veneno, passou a ser antígeno, ou seja, passou a sensibilizar aquele 
organismo. 
- O indivíduo que recebeu o soro, que salvou a vida dele do acidente ofidico, passou a ser um 
sinal de perigo, o organismo passo a ser a imunoglobulina do cavalo como antígeno. 
- INTERPRETAÇÃO DO GRÁFICO: Em torno de 3 semana o que ocorreu? O antígeno que é o 
soro está em alta concentração nos primeiros dias e vai caindo, em torno de 2 semanas já não 
tem quase nada. Injetou o soro em indivíduos hipersensíveis (tem alguma questão genética que 
faz esses indivíduos ao reconhecer pequenas quantidades ja reage fortemente, tem de fato um 
antígeno presente) e rapidamente responder produzindo anticorpos. Com um ou dois dias ja 
tem queda da quantidade de antígenos pelo catabolismo que esta acontecendo natural mas por 
repostas que ja esta sendo mutadas, IgM que está sendo produzidas ja vai reagir com essas 
imunoglobulinas. 
- A grande queda da quantidade de antígeno das imunoglubulinas de cavalo que praticamente 
zeram depois de 2 semanas e é quando há o anticorpo livre porque a quantidade de antígeno é 
tão grande que não tem anticorpo livre, todo anticorpo que esta sendo produzido está se 
ligando ao antígeno e isso coincide com o pico das lesões, da doença do soro aguda com dores 
articulares, problemas renais. 
- O anticorpo livre é o anticorpo que está provocando a doença, A IgM e duas semanas ja vai ter 
imunoglobulinas IgG e IgM anti imunoglobulina de cavalo 
- Quanto mais anticorpos estão sendo formados e a quantidade de antígeno é muito grande vai 
passar a se formar imunocomplexos cada vez maiores. Os primeiros podem estar até sendo 
retirados por hemácias mas a quantidade de antígeno é tão grande, a quantidade de anticorpo 
que vai sendo formado diante desse desafio passa a ser grande também que em determinado 
momento ele passa a se depositar em tecidos, pequenos vasos, glomérulo renal na forma de 
imunocomplexos, que passam a vir depois de 6 dias. A produção inicial de anticorpos é toda 
ligada ao antígeno, alguns estão sendo retirados depois de determinado ponto quando esses 
imuncomplexos passam a ser muito grandes vai sendo depositados nesses tecidos, e somente 
depois de um tempo quando o nível do antígeno praticamente se esgotou porque a maioria 
está na forma de imunocomplexo e vai se depositando nos tecidos é que passa a ver anticorpo 
livre e ele de forma livre, sem a ligação com o antígeno não é lesivel para o indivíduo. 
- Dosagem do sistema complemento justamente no momento que vai coincidir com as lesões 
teciduais para o diagnostico da fase ativa. 
 DOENÇAS MEDIADAS POR CÉLULAS T (TIPO IV) 
- Doenças de imunodesregulação, onde o sistema não responde de forma adequada e quem está 
envolvido são os linfócitos T, como Th1, Th2 e Th17. 
- Os mecanismos efetores de Th1: produção de interferon gama para ativação de macrofagos 
- Produção de citadinas que atraem eosinofilos, ativação de mastocitos 
- Fundamentais para a produção e atração de neutrofilos 
- Como células TCD8 ou TCD4 exercendo ações de lesão num dado tecido 
• HIPERSENSIBILIDADE TIPO TARDIA OU CELULAR / DTH 
1. Ativação de linfócito Th1 
- Ativação de macrofagos 
2. Ativação de linfócito Th2 
- Ativação de eosinófilos que são geradas pelos produção de IL-5 que é produzida 
principalmente por células Th2 
3. Ativação de linfócito Th17 
- Ativação de neutrófilos bastante intensas que é mediada principalmente por celular Th17 
4. Ativação de linfócito T citotóxicos 
- Destruição tecidual, com perda/lise 
• EXEMPLOS DE DOENÇAS DE HIPERSENSIBILIDADE 
1. Artrite Reumatoide 
- Doença mediada por células Th1 e Th17, são macrófagos ativados com produção de TNF 
gerando lesões graves nas paredes articulares assim como neutrófilos atraídos por Th17 
2. Esclerose multipla 
3. Diabetes milito tipo 1 
4. Doença de Crohn 
- Doença mediada por células Th1 e Th17, e até mesmo células Th2 pode ter a prudçao de IL-5, 
IL-4 
5. Doença Celiaca 
6. Esquitossomose: ovos do Schistosoma (granuloma TH2) 
7. Tuberculose, hanseníase (granulomas) 
8. Dermatites de contato (níquel, cromatos, borracha… 
- Precisa de um antígeno que precisa ser capturado por uma célula dendrítica, ser apresentado 
por um órgão linfoide para um linfócito T que passa a ser ativado que vai produzir citocinas 
que pode se diferenciar em grupos tipo I, tipo II, tipo 17 e após a expansão clonal cair na 
circulação utilizando moléculas de adesão do tipo LFA1 e enxerga a área original daquele 
tecido, invade aquele tecido gerando lesão. 
• Reações de hipersensibilidade tardia em testes diagnósticos: 
- Mensuração de exposição prévia a Ags e da reposta imune celular específica 
1. PPD 
2. Teste de contato 
• TUBERCULINA/PPD (Purified Protein Derivative) 
- Produto obtido de 7 cepas do M. Tuberculosis 
- Prova tuberculina: teste cutâneo -> Injeção intradérmica da tuberculina (Ag micobacteriano) 
 
- A grande importância do PPD é o diagnostico da infecção latente da tuberculose, é um grande 
numero de indivíduos não tem tuberculose. 
- Está medindo o fato da possibilidade de uma infecção prévia com os aspectos da imunidade 
celular a esses antígenos micobacterianos, está avaliando hipersensibilidade antígeno 
bacterianos, não é atoa que a medida é feita de 24-72 horas porque precisa dar um tempo que 
linfócitos T de memória rapidamente entra em proliferação, e essas células de memória podem 
com esse tipo de antígeno ter reposta tipo I e essas células que proliferaram chega via vasos 
sanguíneos nessa região, passa a produzir citocinas, ativam esses macrofagos levam a produção 
de TNF, quimiocinas outras que atraem principalmente neutrofilos e outros linfócitos e 
monólitos inflamatórios q vão se transformar em macrofgaos nessa região, vai formar esse 
endurado. 
• FORMAÇÃO DE GRANULOMAS 
- Citocinas de LT. E MO ativados: 
1. Inflamação crônica 
1. Granulomas (contenção da infecção) 
2. Fibrose (dano tecidual/funcional) 
- Ativação em frente a antígenos bacterianos, faz com que macrofagos sejam muito ativados e 
alguns indivíduos hipersensiveis o sistema imune reponde muito fortemente só que não 
debela complementarmente a infecção, só que o problema ali é que fica respondendo 
fortemente os antígenos bacterianos presentes de forma muito exagerada, então começa a ter 
macrofagos bastante ativados que tomam forte de células epitélioides e formação de células 
multinucleares circundadas principalmente por linfócito a maioria tipo I produtores de 
Interferon gama, essa é a historia do granuloma que muitas vezes é o que pode provocar lesão, 
dano tecidual por mecanismo fibrotico. 
• RESPOSTA T CITOTÓXICA: DIABETES TIPO I 
- Mediada por linfócitos TCD8 
- As células TCD4 vai invadindo a ilhota de Langerhans, e culmina na diabetes tipo I quando 
várias células beta pancreáticas são destruídas por perda, por lesão citotóxica direta mediada 
por linfócito T citototoxicos que geram aa destruição das célulasbeta pancreáticas. 
 CASO CLÍNICO 1 
• ANAMNESE 
• EVOLUÇÃO 
• RESULTADO DA RNM 
• DIAGNÓSTICO 
1. Qual o tipo de reação de hipersensibilidade está acontecendo neste paciente? 
A) Tipo I 
B) Tipo II 
C) Tipo III 
D) Tipo IV 
E) Todas as anteriores 
 
2. O mecanismo de lesão tecidual é resultante de: 
A) Degranulação de mastocitos na mielina da célula nervosa 
B) Ligação de anticorpos contra a bainha de mielina da célula nervosa 
C) Depósitos de imunocomplexos sobre Vênulas do SNC, com posterior ativação do sistema 
complemento 
 D) Infiltração de macrofagos e linfócitos T especiais contra a mielina do SNC 
E) Ativação de macrófagos e linfócitos T específicos contra a bainha de mielina 
JUSTIFICATIVA: É uma reação celular quando se fala de amônios desmielinizados, o 
linfócito T reconheceu algum acompanhante da bainha de mielina, foi ativado como se fosse 
a resposta a um patógeno que fica la no órgão linfoide secundário, infiltrou n esse tecidos 
travessou a barreira remato encefálica e começou ativar macrofagos regionais via interferon 
gama e começa as produzir TNF, e vai ter uma atração de leucócitos para o local e um 
processo inflamatório se dando em cima d abainha de mielina do neurônio. 
 CASO CLÍNICO 2 
• DIAGNÓSTICO 
 
• TRATAMENTO 
-O objetivo do plasmaferese é remover o 
excesso de anticorpos 
1. Por que é preconizado o tratamento com corticites na MG? 
- O corticoide diminuir a reposta imune, é imunossupressor. 
- Age em vários pontos da reposta imunológica. Via ativação do receptor (GR), reduz a 
expressão de genes pró-inflamatórios, incluindo o NF-kB. Consequentemente inibição da: 
produção de citadinas inflamatórias, moléculas de adesão e moléculas co-estimulatórias. 
2. E qual o potencial de uso da IvIg? 
- Ligação ao receptor inibitório FcgamaRIIB em células B, diminuindo a produção de 
autoanticorpos. Competição com autoanticorpos pelo FcRn em células endoteliais e outras 
células (redução da meia-vida).