Imunologia - Resumão 1 Bimestre

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SISTEMA IMUNE 
O sistema imune quando ativado, ou seja, ele fica em repouso se não for atacado, por antígenos (como bactérias, vírus, fungos, parasitas e algumas vezes 
macromoléculas) através da cooperação de células (leucócitos/glóbulos brancos), moléculas (anticorpos) nos trazem defesa ou proteção (ou seja, imunidade). 
De modo geral o sistema Imune é constituído de células e moléculas (COOPERAÇÃO) responsáveis pela imunidade = DEFESA. 
IMUNIDADE: imunidade é resposta adquirida frente a agressão de um antígeno. São as reações que acontecem entre o estranho (antígeno) e as minhas células e 
moléculas. 
 
RESPOSTA IMUNE (RI) – PROTEÇAO EFICAZ 
A resposta imune é eficaz quando: 
1.RECONHECIMENTO DO AG é feito (se o reconhecimento for feito corretamente, tudo será, será eficaz) 
2.FUNÇÕES IMUNES EFETORAS (efetua as funções imunológicas das minhas células e moléculas -> destrói o antígeno); 
3. REGULAÇÃO IMUNE – A resposta continua e pode haver o desenvolvimento de doenças autoimune, que é impossibilitado graças ao mecanismo de regulação; 
4.MEMÓRIA IMUNOLÓGICA – como ocorre com a aplicação das vacinas. 
ANTÍGENO ESTIMULA RI 
Antígeno (Ag) é toda substância ou microrganismo estranho, não próprios ao nosso organismo, que estimula nosso sistema imune em forma de resposta imune. 
Sistema imune só funciona quando é estimulado por um antígeno. 
Como exemplos de antígenos se tem as macromoléculas causadoras de alergias, os agentes infecciosos como vírus e os microrganismos, como bactérias, fungos 
e parasitas. 
Para serem reconhecidos, os antígenos devem ser estranhos ao organismo, ter um tamanho mínimo e ter uma organização química complexa 
 
CONCEITOS 
Imunogenicidade: é a capacidade de um antígeno de produzir respostas imunes adaptativas. 
- O Sistema Imune (SI) promove nossa reposta imune (reação do próprio com o não-próprio), podendo ser inata (já nascemos com ela, é natural) ou *adaptativa* 
(se desenvolve depois do nascimento, vamos nos adaptando, adquirindo – um grande exemplo são as vacinas). 
Antigenicidade: é a capacidade do organismo de formar anticorpos diante da presença de antígenos, ou seja, é a capacidade de reagir com os produtos da resposta 
imune (células e moléculas). 
Imunocompetente: é o indivíduo com sistema imune integro e capaz de gerar boas respostas aos antígenos. 
Imunodeprimido: também chamado de imunossuprimido, é uma pessoa cujo sistema imune não tem mais integridade e não é capaz de gerar respostas adequadas 
aos antígenos. 
 
EPÍTOPOS 
Os Ag apresentam grupos químicos de superfície que são responsáveis por induzir as respostas imunes, esses grupamentos são chamados de epítopos, ou 
determinantes antigênicos, e podem se apresentar na forma de flagelos e pelos por exemplo. Os epítopos nada mais são que partes do antígeno, e são importantes 
porque permitem que o sistema imune reconheça especificamente qual Ag está atacando o organismo e utilize mecanismos específicos para destruir ele. 
 
CLASSES DOS ANTÍGENOS – EPÍTOPOS 
Proteínas: representando 90% de todos os epítopos, SEMPRE vão induzir respostas imunes e com competência, que, em geral, são suficientes para destruir os 
antígenos. Possui um peso maior que 10 mil kilodaltons, ou seja, é grande. 
- A quantidade de proteína na constituição do antígeno transite com mais “agilidade”, comum em doenças agudas. 
Carboidratos: são epítopos que NEM SEMPRE induzem respostas imunes e, quando induzem, é boa para destruir os antígenos. 
Lipídios: são epítopos que RARAMENTE induzem respostas imunes e, quando induzem, estas nem sempre são suficientes para destruir os antígenos. 
Ácidos Nucléicos: são exemplos de haptenos, é muito pequeno, produzindo resposta acoplado a uma proteína do nosso organismo (passa a se comportar como 
uma proteína). 
 
HAPTENOS 
Os haptenos são um tipo especial de epítopos. Eles são representados pelos ácidos nucleicos, que diferentemente dos anteriores, são estruturas internas presentes 
em alguns antígenos. 
- Os epítopos devem ter um tamanho mínimo para serem identificados pelo organismo. O peso molecular mínimo é de 6 mil a 10 mil kilodaltons. 
- Como possuem um peso molecular muito baixo, nunca vão induzir respostas imunes sozinhos. 
Os haptenos precisam se acoplar a proteínas carreadoras do organismo do hospedeiro para que induzam respostas imunes (caso não se ligue, não há resposta, 
haverá adoecimento). 
Nessa situação, sempre induzirão respostas, e elas serão suficientes para destruir o antígeno 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A IMUNOGENICIDADE 
São os fatores que o antígeno possui quanto a indução da resposta imune 
Quanto a complexidade química e imunogenicidade: 
Está relacionado aos tipos de epítopos (o epítopo é o que dá a complexidade química ao antígeno): proteínas, carboidratos, lipídeos e ácidos nucleicos descritos 
acima. 
Quanto a procedência: 
O antígeno deve ter estranheza de composição ao organismo para produzir resposta, ou seja, ser não próprio. 
Quanto ao tamanho: 
Para ser antígeno e produzir resposta, deve ser grande (maior que 6.000 a 10.000 kd). 
Quanto ao método de administração: 
Existem também os antígenos artificiais, que são os das vacinas. Os fatores que influenciam na Imunogenicidade, nesse caso são: 
• Dose (volume): cada vacina tem um volume ideal testado para induzir uma boa resposta imune. 
• Via: a via de administração está relacionada com a via de absorção (via oral, subcutânea) e pode alterar a natureza da resposta 
• Adjuvante: substância que aumenta a resposta imune para um antígeno 
 
RESPOSTA IMUNE 
- Também chamada de RI inespecífica ou RI natural, é a primeira linha de defesa/barreira do organismo contra Ag, que está disponível desde o nascimento (é 
imediata, já está pronta contra o antígeno – é realizada contra vários antígenos por vez). 
- Ela é composta por mecanismos celulares e bioquímicos que estão ativos antes mesmo da entrada do Ag. Vale mencionar que essa RI NÃO deixa memória 
imunológica (não tem células específicas para identificar o Ag independente se já houve contato anteriormente). 
- Os mecanismos de defesa que compõe a RI inata atuam contra estruturas comuns aos grupos de Ag, não sendo específicos para cada Ag. É possível imaginar que 
por ser inespecífica, não é a mais eficaz (quando comparada com a RI adaptativa), mas ainda assim pode destruir vários tipos de antígenos ao mesmo tempo. 
 
 
 
RESPOSTA IMUNE INATA 
A imunidade inata está sempre presente em indivíduos saudáveis (daí o termo inato), preparada para bloquear a entrada de microrganismos e para eliminar 
rapidamente os microrganismos que consigam entrar nos tecidos do hospedeiro. Essa resposta é a primeira barreira que um antígeno enfrenta ao entrar no 
organismo. 
CARACTERÍSTICAS 
• Imediata: pronta pra uso 
•Inespecífica: tenta reconhecer e destruir vários antígenos ao mesmo tempo. 
• Relativamente menos eficiente 
• Não deixa memória imunológica 
BARREIRAS 
As barreiras protetoras podem ser físicas e químicas. 
- Pele: existem pelo, um epitélio de revestimento e ácidos graxos, esse por sua vez; é uma substância densa que permite a aderência do microrganismo, ou seja, 
fixam antígenos 
- Olhos: a barreira protetiva é a lágrima. A lágrima, possui uma enzima chamada lisozima responsável pela lise da parede celular das bactérias. 
- Vias Respiratórias: são divididas em superior e inferior. Na superior, a barreira protetiva são as vibrissas (pelos das narinas) que servem como filtro para reter e 
eliminar as partículas grandes. Além disso, há também o muco que permite a adesão e posterior eliminação dos antígenos. Na via respiratória inferior há como 
proteção o movimento ciliar que enviam os antígenos para fora do pulmão 
- TGI: será dividido em boca, estômago e intestino. Como resposta inata na boca, existe as enzimas lisozimas que causam a lise da parede celular bacteriana; além 
disso há a molécula de complemento. 
No estômago, o pH ácido promove a destruição de qualquer antígeno que venha a adentrar pela via oral e o muco que permite a adesão e posterior eliminaçãodos antígenos. Nos intestinos, há também o muco e secreções onde são encontradas as lisozimas, além dos movimentos peristálticos 
- TGU: a divisão ocorre em urinário e genital. No urinário, a velocidade do jato urinário é muito importante pela limpeza das bactérias que estão ascendendo pela 
uretra. No genital, há o muco e pH ácido protetor (entre 4,5 e 5,5) 
OBS: a lisozima NÃO destrói vírus, pois não possui peptideoglicano e também não possui parede. 
- Microbiota Normal: são microrganismos (principalmente bactérias e alguns fungos) que residem em determinados tecidos e órgãos (ou seja, ocupam receptores 
que patógenos ou antígenos poderiam ocupar) e se alimentam dos mesmos nutrientes que os microrganismos patogênicos poderiam utilizar. 
A microbiota também auxilia na proteção contra microrganismos 
 
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA 
Também chamada de RI específica ou RI adquirida, é aquela que é estimulada pela exposição à algum Ag. Essa RI terá sua capacidade defensiva aumentada à cada 
exposição àquela mesmo Ag. A RI adquirida tem especificidade, que é a capacidade de diferenciar diferentes antígenos e produzir um ataque específicos para cada 
um deles (ou seja, reconhece e tenta destruir um Ag por vez), e memória imunológica, que é a capacidade de responder cada vez de maneira mais intensa e 
eficiente diante da exposição repetida a um mesmo Ag (já que as células que compõem esse sistema, que são os linfócitos, tem essa capacidade – consegue saber 
que um antígeno entrou mais de uma vez, no organismo e essa resposta já está pronta). 
- A primeira vez que a barreira adaptativa faz resposta, demora em torno de 30 dias – depois que entrou, a resposta já está pronta, é só efetuar (um exemplo 
clássico são as vacinas). 
MOLÉCULAS: 
As moléculas que compõem essa resposta são os anticorpos, também conhecidos como imunoglobulinas 
(Ig). Essas moléculas são estruturas capazes de se ligar ao antígeno. Possuem 5 tipos de anticorpos. IgM; IgAs; IgG; IgE; IgD 
Todos esses tipos, com exceção do IgD, são moléculas solúveis, ou seja, ficam soltas no soro para efetuar função contra antígeno e leva-lo a destruição, enquanto 
o IgD é uma molécula receptora de linfócitos B. 
CÉLULAS: 
As células da resposta imune adaptativa são os linfócitos. Esses são divididos em: linfócitos T e linfócitos B 
Então, há 2 tipos de imunidade adquirida que são: 
IMUNIDADE HUMORAL 
É aquela mediada pelos anticorpos. Os anticorpos reconhecem antígenos, neutralizam sua infectividade e sinalizam eles para eliminação. Esse é o principal tipo 
de imunidade para antígenos extracelulares e toxinas 
IMUNIDADE CELULAR 
A imunidade celular, por outro lado, é mediada pelos linfócitos T. Microrganismos intracelulares como vírus e algumas bactérias podem sobreviver e se proliferar 
dentro das células do hospedeiro. Cabe a essa imunidade provocar a destruição dos microrganismos e a morte da célula infectada para eliminar os reservatórios 
da infecção. 
 
MECANISMO DA RESPOSTA E MEMÓRIA IMUNOLÓGICA 
Um antígeno ao adentrar no organismo, e quando se encontra com os linfócitos, ativam essas células e elas sofrem seleção clonal, ou seja, divisão binária. São 
formadas células necessárias em quantidade para a resposta imune contra o antígeno que entrou (100% de linfócitos). 
- 80% são células efetoras (linfócitos) que vão destruir o antígeno e 20% células de memória (ou linfócitos de memória). Os efetores morrem após destruição do 
antígeno e os de memória ficam circulantes 
- Os 20% de memória podem ter dois caminhos: 
1. Quando se encontrar com o mesmo antígeno, vai sofrer SELEÇÃO CLONAL, e forma 80%, 
20% de novo; 
2. Os que não se encontraram com o antígeno antes de morrer, passam a informação do antígeno que ele conhece a outro linfócito e, assim vai sucessivamente 
 
DOENÇAS DO SI – FALHAS 
Hipersensibilidades: são respostas imunológicas exacerbadas dos tecidos, como choque anafilático e asma. 
Doenças auto-imunes: são doenças em que o sistema imune ataque células saudáveis do próprio organismo (lesões provocadas pelo auto antígeno – geralmente 
essa “mensagem é genética). Acontece no Lúpus Eritematoso Sistêmico, artrite reumatoide e febre reumática 
Imunodeficiências: são deficiências de algum componente do sistema imune (células ou moléculas) como na AIDS – destrói os linfócitos T CD4 (células CD4) do 
sistema imunológico 
 
ANTICORPOS (Ac) ou IMUNOGLOBULINAS (Ig) 
Anticorpos (Ac) ou Imunoglobulinas (Ig) são moléculas de composição glicoproteica, ou seja, formadas por proteínas (imunoglobulinas) e carboidratos. Essas 
moléculas são produzidas por células. 
Quando um antígeno entra no meu organismo e se encontra com os linfócitos B, os linfócitos irão se diferenciar em plasmócitos, que são as células formadoras 
de anticorpos (CFA) 
 
 
 
 
ESTRUTURA: 
- Tem formato de Y 
- Os anticorpos são monômeros, ou seja, uma única molécula glicoproteica. 
- A molécula é formada por duas cadeias leves idênticas entre si e duas cadeias pesadas idênticas entre si, ligadas por uma ponte de sulfeto. Portanto a molécula 
do anticorpo é formada por 4 cadeias. 
A molécula pode ser dividida em região variável e região constante. A região variável (Fab) contém os 
parátopos (também chamado de sítio ativo ou sítio de ligação do antígeno), extremidades da região variável onde se ligarão os epítopos antigênicos. A região 
variável leva esse nome pois existem variados tipos de parátopos que podem compô-la. 
Portanto, quando o antígeno entra no organismo, o linfócito B se diferencia em plasmócitos, e o plasmócito inicia a produção de anticorpos. Assim, será produzido 
um anticorpo específico com um parátopo específico para se ligar ao epítopo do antígeno em questão, e por isso a resposta imune adaptativa é muito boa 
A outra região do anticorpo é chamada região constante (Fc), onde se encaixa ou a molécula do complemento ou nossas células que possuem receptor para essa 
região (fagócitos, células NK, etc) 
ANTICORPO: m pode ser chamado de adaptador flexível (se molda a vários tipos de antígeno), já que “segura” o antígeno pelo Fab e liga os componentes do SI 
pelo Fc. Se está tudo “preso”, está pronto para destruir, mas ele não consegue. 
- Se adapta a cada tipo de epítopo – quem comanda é o antígeno. 
PARA GRAVAR: 
Quando um antígeno entra no organismo, ele é apresentado a linfócitos B, eles se diferenciam em plasmócitos que passarão a produzir anticorpos específicos. Os 
anticorpos são glicoproteínas que fazem parte do sistema imune adaptativo formadas a partir da junção de uma proteína globulina com um carboidrato 
 
TIPOS DE ANTICORPOS 
IgM: 
- Imunoglobulina M é um pentâmero (é uma molécula grande, o que faz com que a resposta seja rápida); 
- A região Fc não deve ser fechada (tem que ficar solto), não funcionaria – só consegue ligar epítopo, mas o complemento e as células não conseguem se ligar. 
- Há 10 epítopos que se ligam nessa molécula 
- Há 5 componentes do complemento ou células que se ligam nessa molécula 
- É o anticorpo de fase primária (fase aguda das doenças –varia de 28 a 30 dias), é o primeiro anticorpo produzido pelo organismo em diversas infecções, por isso 
é usado para identificar infecções que estão acontecendo naquele momento. 
- Aparece em qualquer tipo de infecção. 
- IgM compreende 5 a 10% de todos os anticorpos circulantes no soro. 
- É uma imunoglobulina pentamérica, então sempre existem 5 IgM unidas por uma cadeia J. IgM é o maior anticorpo humano. 
 
*Funções*: 
- Ativação do complemento; 
- Neutralização de bactérias e, às vezes, de vírus; 
 
IgA: 
- Fica distribuída no soro, mas a quantidade é tão pequena, que não é significativa para uma RI (é monomérica). 
- Função da IgA: neutralização; 
IgAs: está presente no sangue e em secreções de mucosas (é protetor de mucosa), onde se encontra na forma de dímero (com isso, existem sempre 2 IgA unidas 
por uma cadeia J) para evitar que o pH diferente do sangue desnature ela. 
AMAMENTAÇÃO: É extremamente importante, já que o bebê acaba se alimentando, junto com o leite, o IgAs (anticorpoda mãe que vem para ele, que demoraria 
consideravelmente para ele mesmo produzir). 
- Participa da fase aguda das doenças, ou seja, primária – possuindo um tempo de vida de 28 a 30 dias (enquanto o bebe está sendo alimentado ele possui IgAs, 
só que depois de 30 dias, não tem mais). 
- Aparece em qualquer tipo de infecção. 
 
Função da IgAs: 
- “s”: componente secretor – é responsável por impedir a destruição da molécula de IgAs por enzimas microbianas de microrganismos (EX: na gonorreia, quando 
a bactéria chega na mucosa, ela produz enzima que vai querer quebrar IgAs, só que a IgAs está protegida pelo componente secretor, mantendo-se preservada; 
porém em casos que há muito bactéria e não tiver anticorpos para isso, a bactéria acaba vencendo – Falha no sistema). 
 
IgE: 
- ela é encontrada no soro, mas a quantidade dela é pequena se não tiver antígenos específicos. A Imunoglobulina E é produzida em resposta a infecções por 
helmintos/ vermes / parasitoses ou em hipersensibilidade do tipo 1 (alergias) –nesses casos a quantidade de IgE estará aumentada, sem essa especificidade não 
há quase nada (“não precisamos dela”). 
- Participa da fase aguda das doenças, ou seja, primária – possuindo um tempo de vida curto, variando de 2 a 3 dias. 
- É monomérica – pequena. 
- Função: CCDA - Citotoxicidade celular dependente do anticorpo 
 
IgG: 
- A Imunoglobulina G está localizada no soro e líquidos teciduais, sempre em grande quantidade (já que é a única de fase secundária); 
- É monomérica (pequena); 
- Quando ela se encontra no soro, principalmente em líquidos, ela passa capilar. É importantíssima na gestação já que é transmitida ao bebê (por ser 
monomérica/pequena atravessa a placenta). 
- É a única Ig capaz de atravessar a barreira placentária! 
- É a mais comum, é chamada de anticorpo imunizante ou anticorpo de fase secundária, está relacionada principalmente à imunização a longo prazo e à memória 
imunológica. 
Fase secundária pode representar algumas situações, como: 
 
OBS: Como tem que atuar sozinha nesse momento, além de ter todas as funções efetoras de um anticorpo, deve ser produzida em grandes quantidades, por isso 
é a mais abundante do organismo 
- Ou fiquei doente, mas em 30 dias houve cura (mas a IgG permanece, já que o seu tempo de vida é de 6 meses a 1 ano); 
- Representa a imunidade do indivíduo; 
- Se é uma fase crônica, ainda haverá IgG depois dos 30 dias; 
- No processo vacinal também se cria imunidade (não é uma forma natural – memória imunológica). 
 
OBS: uma mulher grávida com 4 meses, com sífilis – por ser uma bactéria pequena, ela também consegue atravessar a placenta, transmitindo a bactéria para o 
bebê, nesse momento a bactéria está se dividindo e ao mesmo tempo a mãe está formando anticorpo para combater a bactéria -> IgM (é pentâmero, não consegue 
atravessar) e IgG, mas somente a IgG por ser monômero/pequeno consegue atravessar a placenta para realizar a proteção. 
** Quando a criança nascer, devemos pesquisar a molécula de IgM para saber se ele está doente ou a molécula de IgG? 
- Se pesquisarmos a molécula de IgG, não tem como sabermos é da mãe ou é própria dele (já que a IgG da mãe é transmitida para a criança durante a gestação e 
amamentação – mas menos que IgAs, então a molécula estará presente); então é necessário solicitar IgM, já que caso ele tenha fiado doente na gestação, o bebê 
teve que produzir a sua própria IgM (indica que foi contaminado). 
 
FUNÇÕES DA IgG: 
- CCDA; 
- Ativação do complemento; 
- Neutralização; 
- Opsonização. 
 
IgD: 
- A Imunoglobulina D é a única insolúvel, é um receptor de células, principalmente linfócitos B; 
- É um monômero; 
- A IgD é uma molécula de anticorpo que funciona recebendo o antígeno pelo seu epítopo. A molécula de IgD (ou BCR) está presa com o receptor do linfócito B, 
que fica ativado com a ligação do antígeno e assim se diferencia em plasmócitos formadores dos anticorpos solúveis – (que na fase primaria corresponde a IgM, 
IgE e IgA e em fase secundária a IgG). 
 
- Função: Recebe o antígeno = É UM RECEPTOR DE CÉLULA B (BCR). 
 
FUNÇÕES EFETORAS: 
que são efetivas na destruição do antígeno: 
- Neutralização: IgG; IgA; IgM 
- Opsonização: IgG 
- Ativação complemento: IgG e IgM 
- CCDA (citotoxicidade celular dependente do Ac): IgG e IgE 
 
IMPORTANTE: 
O antígeno entra no organismo, se liga ao Linfócito B, ativando-o. O epítopo do antígeno se liga ao parátopo do receptor que se chama IgD (que é uma molécula 
de anticorpo), ativa e se diferencia em plasmócitos (que são CFA), os quais formam os outros anticorpos (anticorpos solúveis – fica solto no soro, liquido tecidual 
para circular e quando tiver o Ag se “prender”. Não preso em uma célula como a IgD); 
- Os outros anticpropos são formandos a partir da ligação do antígeno no receptor IgD do linfócito B, e assim pode haver, dependendo do antígeno, a formação de 
IgM, IgE, IgA (fase primária) e IgG (fase secundária); 
 
OBS 01: 
Paciente com diarreia à 7 dias– Shigella/ Infecção bacteriana; 
 
CITAR OS ANTICORPOS PRESENTES NESSE CASO, QUE SEJAM FUNCIONANETES. JUSTIIQUE A SUA ESCOLHA. 
- IgM, IgA (IgD não é solúvel, é formador de todos os outros, mas não teria problema citá-lo). 
Futuramente veremos que a IgG também está presente. 
- A IgM e a IgA estão presente pois é uma situação de fase aguda e não é uma situação de parasitose e nem de alergia (excluindo a possibilidade de haver IgE) 
 
CITE O ANTICORPO PRESENTE NO SORO 
Não podemos falar de IgAs. Se especificar “a mucosa do intestino”, aí sim podemos citar a 
IgAs. 
EM CASO DE LOMBRIGA: IgM, IgA, IgG (qualquer tipo de microrganismo). Só o IgE que é específico (alergias e parasitoses). 
 
CÉLULAS DO SI 
- são produzidas na Medula óssea 
- a célula percursora de todas na medula óssea é a célula mae (ou célula tronco). 
A partir da célula tronco ou célula mae, têm-se 2 linhagens, a linhagem linfoide e a linhagem mieloide 
 
LINHAGEM LINFOIDE: 
A célula linfoide indiferenciada pode se tornar linfócitos B, células natural killer (NK) ou um timócito, que é um precursor dos linfócitos T que deve seguir ao timo 
para se tornar esse outro tipo celular. 
- Linfócitos: Linfócitos T, Linfócitos B, células NK (não são especializadas, por não ter poder de divisão, trabalham muito no Sistema Imune Inato). 
 
LINHAGEM MIELOIDE: 
As células da linhagem mielóide podem ser granulócitas, quando apresentam grânulos como os neutrófilos, eosinófilos e basófilos, ou agranulócitas como o 
monócito (e o macrófago que representa ele nos tecidos). 
Todas as células, ao saírem da medula óssea, sofrem um processo de diferenciação para dar origem a outros tipos celulares que serão encontrados no sangue 
periférico. 
CAA/APC: células apresentadoras de antígenos 
 
NEUTRÓFILOS: 
RECEPTORES: necessário para se encaixar no antígeno. 
- Receptor para glicano: presente na parede celular de bactérias gram +; 
- Receptor para fosfolipídeo presente na membrana citoplasmática (bactéria tem); 
- Receptor para manose (fungo – por fora do fungo cândida tem manose, e ele tem receptor para ela); 
- Receptor para complemento (complemento é uma proteína do Sistema Imune Inato. 
Corresponde de 20 a 30 proteínas juntas, quando se encontra com antígeno ele começa ser quebrado em partes pequenas, essas frações consegue envolver uma 
bactéria e a bactéria envolvida por ele se adere: opsonização); 
- Receptor para Fc de anticorpo (Ac): 
- O neutrófilo se liga tanto ao microrganismo quanto aos anticorpos que reconhecem ele. 
De modo geral os neutrófilos têm um receptor para fungo (trabalha pouco para fungo), e o restante é para bactérias. 
FUNÇÃO: Fagocitose em infecções/inflamações agudas bacterianas (cessa a multiplicação –engloba a partícula, NÃO há destruição). 
- Aguda: por ser a primeira linha de defesa, já nascemos com ele, está pronto para responder. 
- Está associada com o anticorpo IgG e IgM (associação com bactéria). 
 
EOSINÓFILOS, BASÓFILOS E MASTÓCITOS) 
RECEPTORES: 
- Receptor para parasitas (trabalha junto com IgE nas alergias eparasitoses) 
- Receptor para Fc de Ac tem maior afinidade pela IgE, imunoglobulina produzida em infecções por helmintos e reações de hipersensibilidade do tipo 1 (alergias). 
- FUNÇÃO: CCDA (citotoxidade celular dependente do anticorpo IgE). 
Secundariamente ele pode fazer fagocitose (só se tiver MUITO antígeno – sítio anatômico com muita bactéria) 
 
MONÓCITOS E MACRÓFAGOS 
- O monócito é um fagócito sem especificidade. 
- O monócito é um macrófago sanguíneo. 
- Monócitos faz fagocitose no sangue, o macrófago faz fagocitose no tecido. 
- Quando um monócito fagocita algum antígeno sanguíneo, ela passa para o tecido e acaba se transformando em macrófago. 
- função dos monócitos é fagocitose! 
 
 RECEPTORES DO MACRÓFAGO: 
- é um fagócito profissional (“come” todas as partículas estranhas), tem receptor para tudo. 
- Receptor para glicano; Receptores para bactéria; Receptores para fungos; Receptores para vírus; Receptores para parasitas; Receptor para complemento; 
Receptor para Fc de Ac. 
 
 LOCALIZAÇÃO TECIDUAL DOS MACRÓFAGOS: 
- células da glia (SN – cérebro), célula de Kuppfer (fígado), macrófagos serosos (no peritônio, cavidade abdominal – cavidade peritoneal), monócito (macrófago do 
sangue), células de Langerhans (pele), macrófagos renais (rins), macrófagos alveolares (pulmão). 
 
FUNÇÕES DOS MACRÓFAGOS (TECIDO): 
1.FAGOCITOSE (**fagócito profissional** – tem receptor para qualquer tipo de microrganismos, faz englobamento da partícula – não é destruição). 
2. CAA: Pode funcionar como célula apresentadora de Ag (ou seja, origem mielóide); 
3. EFETORES DA RESPOSTA IMUNE: faz destruição do Ag (antígeno) 
4. REGULADORES DA RESPOSTA IMUNE (depois que o antígeno já foi exterminado, morreram todos, se não houver alguém que regula a resposta que está 
acontecendo, continuamos autodestruindo, podendo gerar uma doença autoimune – faz regulação); 
 
CAA – CELULAS APRESENTADORAS DE ANTIGENOS 
TIPOS: 
- Macrófagos (tecidos); 
- Linfócitos B (sangue); 
- Células de Langerhans (as vezes as células epiteliais podem se comportar como elas, mas é na minoria das vezes); 
- Células dendríticas: 
 * Interdigitantes – localizadas no timo; 
 * Foliculares – localizadas nos órgãos linfoides secundários (OLS), como os linfonodos, baço. 
 
APRESENTAÇÃO DO ANTIGENO (Acontece para estimular resposta adaptativa em 90% dos casos): 
Antígenos proteicos são capturados pelo receptor de uma célula apresentadora de Ag, que ficam no citoplasma da CAA (ex.: macrófagos) e assim são fragmentados 
de antígenos ou peptídeos. Ao mesmo tempo que acontece a fragmentação, é formada a molécula de MHC (complexo maior de histocompatibilidade) que possui 
uma fenda de encaixe perfeito para o peptídeo, e eles se acoplam e são expressos na superfície,ou seja, na membrana citoplasmática da CAA, para ocorrer a 
apresentação do Ag. Os linfócitos T possuem o TCR (Receptor da célula T) que consegue se ligar ao peptídeo acoplado ao MHC, ocorrendo assim, o reconhecimento 
do antígeno e o linfócito T fica ativado (sofrendo seleção clonal – 80% serão efetores e 20% serão de memória). 
 
OBS 1: 
Tem gente que fica doente recorrente de infecções, principalmente crianças – tem muita dor de garganta, otite, sinusite, faringite..., nesses tipos de infecções, a 
bactéria é extracelular (se divide fora da célula), é possível que aja falta de anticorpo, complemento, tem gente que não tem MHC -> não ativa linfócito, não faz 
memória (pode não sobreviver a primeira vacina, a primeira infecção). 
 
LINFÓCITOS 
LINFÓCITOS T: 
RECEPTOR: TCR 
 
TIPOS: 
- LTa (auxiliar) ou LTh (helper): é o ativador de toda a resposta, mas não consegue destruir; 
 * função: LTh faz o reconhecimento, através do TCR, do peptídeo acoplado ao MHC de classe II, na superfície da CAA. 
- LTc: 
 * função: faz citotoxicidade (não tem participação do anticorpo, não é dependente dele). 
- LT17: 
 * função: regulador de resposta imune (junto com o macrófago). 
- O reconhecimento de linfócito T, é muito especifico é por receptor para peptídeo. 
- A função do linfócito T é reconhecer o antígeno e com isso ele fica ativado. 
- Quando o linfócito T fica ativado porque reconheceu o antígeno, primeiro faz seleção clonal e os 80% efetores conseguem fazer dois tipos de reposta imune 
adaptativa: principalmente a RI celular (feito por células) e RI humoral (feito por anticorpos) e vice-versa. 
 
LINFÓCITOS B: 
RECEPTOR: BCR (receptor de célula B – molécula de IgD); 
 
 FUNÇÃO: 
1. Apresentador de antígenos (funciona como CAA); 
2. Linfócitos B, depois de se ligar no antígeno, acaba sendo ativado, se diferencia em plasmócitos, que são células formadoras de anticorpos (CFA solúveis), que 
são as imunoglobulinas (IgE, IgA, IgG, IgM) – são participativos da resposta imune humoral. 
CÉLULAS NK (NATURAL KILLER) 
Também denominadas de células EN (exterminadoras naturais) ou LGG (linfócito grande granular – linhagem linfóide). 
RECEPTORES: Não são específicos para MHC, sendo chamadas de células inespecíficas 
- Inespecífico: se liga direto ao antígeno (não tem anticorpo – função citotoxicidade); 
- Específico: para Fc de Ac (depende do anticorpo – função citotoxicidade) 
 FUNÇÃO: Citotoxicidade. 
 
CÉLULAS DO SI INATO 
Os receptores que se ligam na superfície do antígeno do sistema imune inato, de um modo geral, são denominados de PRR (receptor de reconhecimento de 
padrão). 
- Epítopo são estruturas complexas na superfície do antígeno, o que abordaremos são estruturas mais simples! 
- PAMP: padrões moleculares de associação a patógenos. 
- PRR são receptores de células do sistema imune inato; 
- PAMP são estruturas simples, menos complexa que os epítopos (ex.: ácido teicóico -> GRAM+, ácido lipoteicóico -> GRAM -) 
 
COMO ACONTECE: 
Existe sinais – quando o Ag entra no nosso organismo, ele consegue estimular/ativar o sistema imune (depois disso, ocorre a regulação). A partir do momento que 
ele entra, inicia a emissão de alguns sinais, realizados pelos citocinas (proteínas produzidas por células – as próprias células do sistema imune). 
- Quem produz as citocinas, são as células do SI, são mensageiras do próprio Sistema Imune. 
 
CITOCINAS: Moléculas proteicas sinalizadoras do sistema imune. 
TIPOS: 
- IL: Interleucinas (IL-1, IL-2,... IL-20); 
- TNF: Fator de necrose tumoral (indicativo de febre); 
- IFN: interferon; 
 
 AÇÕES DAS CITOCINAS: 
- Autócrinas: agem na mesma célula que a produziu 
- Parácrinas: agem em células vizinhas. 
 
 FUNÇÕES DAS CITOCINAS: 
- Ativação: estímulo para os componentes do Si; 
- Inibição: regulação 
 
SISTEMA COMPLEMENTO 
- sistema complemento faz parte da imunidade inata, com isso ele não tem especificidade nem memória imunológica. 
- Complementa as ações dos anticorpo 
- conjunto de cerca de 30 proteínas solúveis presentes no sangue, cujas atividades biológicas são opsonização, ação pró-inflamatória, lise e clearance de 
imunocomplexos. 
 
ATIVIDADES BIOLÓGICAS 
1) OPSONIZAÇÃO – C3b 
- é o reconhecimento do antígeno pela molécula C3b, que se liga a ele. 
- Após isso, várias moléculas C3b se ligam ao antígeno e recobrem toda sua superfície formando um imunocomplexo. Esse processo é importante porque favorece 
a fagocitose do antígeno, uma vez que as células fagocitárias têm receptores específicos para opsoninas, o que permite que elas reconheçam estruturas 
opsonizadas. 
 
2) AÇÃO PRÓ-INFLAMATÓRIA – C3a; C5a; C4a. 
- As 30 proteínas do sistema complemento estão na forma inativa no sangue. A partir do momento que moléculas como C3a, C4a e C5a se ativam, acontece uma 
cascata enzimática, elas estimulam a degranulação de basófilos e mastócitos (liberação de histamina), elas sofrem clivagem e tendem a produzir anafilotoxinas, 
como quimiocinas e citosinas, o que representa uma ação pró-inflamatória. 
 
3) LISE – C5b; C6C; C7C; C8C9 
- Se o patógeno foi opsonizado, mas não fagocitado, a partir das moléculas C5bC6C7C8C9 surge o Complexo de Ataque à Membrana (MAC) que forma poros na 
membrana celular do patógeno induzindo sua lise (se tem a destruição doantígeno por meio da formação do MAC – destrói a membrana do patógeno e 
consequentemente ele perde a capacidade bioeletrolítica e morre) 
 
4) CLEARANCE 
- Além disso tudo, cabe ao sistema complemento facilitar a eliminação, ou clearance, dos imunocomplexos (que representa antígenos revestidos de anticorpos, e 
isso tem grande peso molecular). O principal responsável por essa limpeza é o sistema fagocitário mononuclear (macrófagos esplênicos e células dendríticas) e 
para ele é mais fácil realizar a fagocitose de patógenos revestidos por moléculas C3b porque o peso molecular delas é muito menor que dos anticorpos (com isso 
ela compete com os anticorpos e favorece, ainda mais, a fagocitose). 
 
CASCATA ENZIMÁTICA 
Vias de ativação: Normalmente por feedback positivo 
O sistema complemento tem 3 vias de ativação: 
* A via clássica é dependente de anticorpos (principalmente IgM e IgG). 
* A via alternativa é independente de anticorpos. 
* A via das lectinas é dependente da ligação das lectinas (ou proteínas ligantes de manoseMBP) com a manose (carboidrato complexo, não existe na espécie 
humana), que é encontrada principalmente em fungos como Candida albicans. 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIA ALTERNATIVA – independente de anticorpos 
- iniciada por C3 
- C3 é a principal molécula do sistema complementar; sintetizada no fígado; presente em elevadas quantidades no sangue 
 
CASCATA DE REAÇÕES: 
Entrada de um patógeno → C3 ira reconhecer o PAMP do patógeno → C3 sofre hidrolise e abre sua tioester → interação covalente entre C3 e o Ag → ativação da 
molécula B → formação do complexo C3B → a enzima fator D cliva a molécula B em 2 → Ba fica solúvel e Bb liga-se ao complexo → forma-se o complexo C3 (H2O) 
Bb = C3 convertase → C3 convertase recruta o C3 → C3 é clivado em C3a e C3b → C3a é uma anafilotoxina e C3b cliva-se ao complexo → C3b recruta molécula B 
→ fator D cliva a molécula B → formação de uma nova C3 convertase que recruta novas C3 e continua ate que o patógeno seja opsonizado 
 
COMLEXO DE ATAQUE A MEMBRANA E LISE: 
C5b = frações quimiotáticas 
C5b → recruta/atrai → C6 → recruta → C7 → recruta → C8 → recruta → C9 
- C9 é uma proteína laminar que ira perfurar a membrana/superfície do patógeno 
 
ATIVAÇÃO DAS ANAFILOTOXINAS 
C3a e C5a são quimiotáticas que ativam os receptores de quimicionas dos mastócitos e induzem sua degradação → liberação de histaminas/prostaglandinas 
(processo inflamatório grande e generalizado, pode levar a sepse e morte) 
 
REMOÇÃO DO IMUNOCOMPLEXO (Ag + Ig) 
Importante para que não haja acumulo 
- tipos de Ic: excesso de Ac (ex: vacina), excesso de antígenos (ex: doença), e em equivalência 
- as APC são responsáveis pela retirada do IC 
- o sistema complemento auxilia através de C3b e processo alternativo, já que a deposição de C3b sobre o patógeno estimula positivamente os macrófagos e CD 
- C3b remove, pois opsoniza uma fração proteica. 
- com o peso molecular mais baixo, sendo mais fácil o macrófago fagocita-lo 
- o aumento de Imunocomplexos induz a doenças como lúpus eritematoso sistemático (exposição ao sol favorece a formação de IC) ou Glomerulonefrite (onde 
proliferação celular de ductos, em decorrência do processo inflamatório e infiltrado inflamatório mononuclear caracterizado por macrófagos, em sua maioria. 
Pode levar a uma doença renal aguda, por conta da deposição de imunocomplexo 
 
VIA CLÁSSICA 
- aqui são necessários anticorpos para a ativação. Depois que um anticorpo faz opsonização, ligando seus parátopos ao antígeno, a região Fc muda de conformação 
favorecendo a ligação com os receptores FcR das células imunes. A mudança conformacional recruta células imunes e recruta a proteína estrutural C1q, que traz 
consigo duas enzimas catalíticas C1r e C1s. 
- Além disso, a ligação do complexo C1qrs com o patógeno favorece a chegada da molécula C4, que será clivada por C1r e C1s em uma fração C4a (fica solúvel e é 
anafilotoxina) e uma fração C4b que se liga ao patógeno e recruta uma molécula C2. Quando a molécula C2 é clivada por C1r e C1s ela dá origem a uma fração 
C2b solúvel e uma fração C2a que se liga ao patógeno (é uma exceção, há divergência na literatura). 
- O complexo C4bC2a tem capacidade catalítica para clivar molécula C3, por isso, é chamado de C3 convertase. Após recrutar e clivar a molécula C3, forma-se uma 
fração C3a 
(anafilotoxina) e uma fração C3b que atua como opsonina. A partir daqui a via segue como a via alternativa. 
 
RESUMIINDO: 
IgM e IgG interagem com Ag → ocorre mudança na região Fc do Ac → a proteína C1q é recrutada → C1r e C1s vem junto → o complexo C1q, C1r, C1s liga-se ao 
Ag → o complexo C1q, C1r, C1s recruta a molécula C4 → C4 é clivado em C4a e C4b → C4a é solúvel e age como anafilotoxina → C4b se liga a Ag e recruta C2 → 
C2 é clivada em C2a e C2b → C2a se liga a C4b e forma o complexo C4bC2a → o complexo cliva C3 – é uma C3 convertase → o complexo recruta e cliva C3 em C3a 
e C3b → C3b se liga e forma o complexo C4b-C2a-C3b → o complexo cliva C5 – é uma C5 convertase → C5 é clivado em C5a e C5b → C5b recruta C6, que recruta 
C7, que recruta C8, que recruta C9 → C9 – proteína laminar que levam o patógeno a morte 
 
VIA DAS LECTINAS 
- Lectinas são proteínas que reconhecem carboidratos complexos de membrana e pode ser chamada de MBP 
- cândida albican e outros fungos possuem carboidratos complexos que são chamados de manose e que são reconhecidos pela lectina. 
 
PROCESSO: 
Entrada do patógeno com carboidrato complexo → recrutamento de MBP (lectina) → MASP 1, MASP2 chegam junto → MASP1 e MASPs recrutam C4 e a clivam 
em C4a e C4b → C4a é solúvel e age como anafilotoxina → recrutam e clivam C2 em C2a (complexa) e C2b (solúvel) → forma-se o complexo C4bC2a → C4bC2a é 
C3 convertase, ou seja, recruta e cliva C3 em C3a e C3b → forma-se o compleo C4bC2aC3b = complexo C5 convertase, que recruta e cliva C5 → C4bC2aC3bC5b → 
recruta C6 → recruta C7 → recruta C8 → recruta C9 → forma-se o complexo de ataque a membrana (cam) → lise osmótica 
 
PARA LEMBRAR: 
1. É possível deduzir que a molécula mais importante de todo o sistema complemento é a molécula C3, uma vez que ela faz parte de TODAS as vias de ativação do 
sistema complemento. 
2. Se o paciente tiver uma deficiência de C3, o gatilho para que as vias se iniciam pode até ocorrer (lecitinas e clássica), a única que não funciona de jeito nenhum 
é a via alternativa (precisa da C3 inicial). 
- Compromete todas as vias, NÃO há atividade biológica (só tem uma, a esperada é a 
Inflamação, vai ter infecções Fulminante por conta de C4a – anafilotoxinas – 
- Geralmente morre quando criança por conta de imunodeficiência ou disfunção de C3). 
- Quando há apenas uma diminuição da produção: O paciente passa a ter infecção de repetição. 
3. a via clássica sera a principal se tiver anticorpo, caso contrario não. E nesse contexto, geralmente é repsosta pela via alternativa. Se for fungico, teremos a 
lectinas 
 
MHC – Major Histocompatibility Complex 
- O Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) é uma estrutura que faz parte da resposta imune inata, porém, sua função está na resposta imune 
adaptativa, uma vez que ele apresenta antígenos proteicos aos linfócitos T. 
- O MHC é uma região de genes altamente polimórficos (ou seja, os nossos genes são diferentes dos pais e filhos – e mesmo em gêmeos a expressão de MHC será 
diferente), cujas proteínas são expressas na superfície das células. 
- tem função de apresentar o epitopo: codificam proteínas de superifice que reconhecem e apresentam Ag próprios ou externos para o SI adaptativo. 
 
 
MHC DE CLASSE I 
- processa Ag intracelulares 
- MHC-I ocorre em todas as células humanas 
 
PROCESSO: 
Ag fica no citosol → ubiquitina leva a proteína (Ag) do vírus para o proteossomo → o proteossomo processa a proteína do Ag em vários peptídeos → ao mesmo 
tempo a molécula de MHC-I é sintetizada no RER, onde as chaperonas atuam impedindo a má formação → o peptídeo é levado ao RER pela TAP (proteína 
carregadora) → no RER o peptídeo é acopladoao MHC-I → formação do complexo MHC-peptideo → o complexo sera empacotado no complexo de golgi → sera 
acoplado a membrana plasmática. 
Logo, a fenda MHC-I apresenta o peptídeo para o linfócito T naive o reconheça pelo seu receptor e se diferencie na célula efetora 
 
MHC CLASSE II 
- processo Ag extracelulares 
- ocorre em células especificas do Si, como macrófagos, células dendriticas, linfócitos B, células do timo 
 
PROCESSO: 
Ag. Localizado fora da célula → célula de defesa fagocita o Ag → Ag é processado dentro de uma vesícula → o complexo de golgi etrai a vesícula que contem 
lisossomos, que se unem ao Ag tendo a função de degradas as proteínas do Ag em peptieos → no RER é formado o MHC II associado a cadeia, que sera transportado 
ao complexo de golgi → os vacúolos fundem-se as vesículas que contem MHC II + cadeia invariante → a cadeira invariante é degradada por enzimas que estava 
nos vacúolos → é retirada a cadeira invariante que ocupa a molécula MHC II (clip) → peptídeos ocupam a fenda → MHC II + peptídeos é transportada ate a 
membrana celular. 
MHC II possui o peptídeo que o Linfocito T naive o reconheça. 
 
SELECÇÃO DE LINFOCITO T NO TIMO 
 O timocito se matura e passa expressar CD4 e CD8, proteínas que serão acopladas ao TCR → timocito se liga ao MHC I e ao MHC II das células do timo e a partir 
daí tem dois trajetos: 
1) → Se liga ao MHC I, o timocito passa a expressar CD4, tornando-se um linfócito TC8+ 
2) → se liga ao MHC II, o timocito expressa CD8, tornando-se um linfócito T CD4+ 
 
ÓRGAOS LINFOIDES 
São órgãos relacionados diretamente com a imunidade e estão anatomicamente organizados para facilitar as interações celulares necessárias à iniciação das RI 
adaptativas. 
Nesses órgãos, os linfócitos e as APCs (macrófagos/monócitos, linfócitos B e células dendríticas) estão localizados e concentrados em áreas anatomicamente 
definidas, que também são os sítios para onde os Ag são transportados e concentrados, o que garante a iniciação das RI. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
ÓRGÃOS LINFOIDES PRIMÁRIOS 
São sítios onde os leucócitos expressam pela primeira vez os receptores antigênicos e alcançam a maturidade fenotípica e funcional. 
São representados por: 
• Medula óssea vermelha (MOV), 
• Timo, e 
• Fígado fetal 
--- Os linfócitos B amadurecem parcialmente na MOV, entram na circulação, migram para o baço (onde completam sua maturação) e só então povoam os órgãos 
linfoides secundários. 
--- Os timócitos são células indiferenciadas (são blastos) originadas na MOV, e que se dirigem ao timo. 
No timo, os timócitos sofrem os processos de: 
1) Maturação: passam a expressar receptores, como por ex. as proteínas CD4 e CD8, diferenciando-os quanto ao reconhecimento de MHCs e Ag, 
2) Seleção positiva (+) e negativa (-): responsáveis, basicamente, por evitar que os linfócitos TCD4 e TCD8 reconheçam estruturas self (próprias do organismo) 
como estranhas, ou seja, esses processos impedem que seja desenvolvida uma autoimunidade 
 
ÓRGÃOS LINFOIDES SECUNDÁRIOS 
São locais onde as células imunes maduras encontram os Ag e iniciam e desenvolvem as RI. 
São representados por: 
• Linfonodos, 
• Baço, e 
• MALT (tecido linfoide associado a mucosa). 
 
LINFONODOS: 
- tem objetivo de drenar os Ag da linfa 
 
MALT: 
- O MALT reveste e protege os sistemas respiratório, gastrintestinal e geniturinário contra Ag provenientes do meio externo. 
O MALT é composto por: 
• Tonsilas lingual, palatina e faríngea, Placas de Peyer, e Apêndice cecal 
 
BAÇO: 
- é o maior órgão linfoide do organismo, e é responsável por fazer as células imunes maduras encontrarem os Ag provenientes da via hematogênica (do sangue). 
Obs.: algumas bactérias possuem cápsula, que as tornam resistentes (“camufladas”) ao SI, principalmente ao sistema complemento. Nesse sentido, é função das 
células imunes do baço identificar esses microrganismos do sangue. 
 
PCR – PROTEINA C-REATIVA 
- é uma proteína produzida pelo fígado, cuja concentração sanguínea se eleva radicalmente quando há indicativo de processos inflamatórios ou infecciosos 
- o exame não indique onde há uma inflamação ou infecção, o aumento nos seus valores são preocupantes e precisam ser investigados 
- PCR é indicado para investigação de doenças infecciosas e inflamatórias tanto para diagnóstico como para acompanhamento evolutivo das enfermidades 
- O PCR pode ajudar no diagnóstico de: apendicite; infecções bacterianas; sepse; AVC; infarto do miocárdio; etc 
- O exame serve apenas como indicativo de inflamações e infecções, que devem ser tratadas com um médico especializado na região acometida 
 
 
INDICADOR: 
- De 1,0 e 5,0 mg/dL: encontrado em infecções virais e processos inflamatórios leves 
- De 5,1 e 20,0 mg/dL: encontrado em infecções bacterianas e processos inflamatórios sistêmicos 
- Acima de 20,0 mg/dL: encontrado em infecções graves, grandes queimaduras e em politraumatismo 
 
OBS: 
• SORO + ANTI-PCR → FORMA GRUMOS → RESULTADO POSITIVO (REAGENTE) → HÁ PCR NO SORO DO PACIENTE, DESSA FORMA, ESSE ESTÁ PASSANDO POR UM 
PROCESSO INFLAMATÓRIO/INFECCIOSO AGUDO 
• SORO + ANTI-PCR → AUSÊNCIA DE GRUMOS → RESULTADO NEGATIVO (NÃO REAGENTE) → NÃO HÁ PCR NO SORO DO PACIENTE, DESSA FORMA, ESTE NÃO 
TEM INFLAMAÇÃO NEM PROCESSO INFECCIOSO AGUDO 
- é uma analise semi-quantitativa. 
- sensibilidade é de 6mg/L 
 
LEUCOGRAMA 
- é uma das duas partes de um hemograma que avalia os glóbulos brancos do paciente 
 
LEUCÓCITOS: 
** leucopenia: 
- Algumas infecções, dependendo da faixa etária (principalmente crianças) e tipo de infecção, pode ter leucopenia, ou seja, sempre patológico (ex.: paciente agudo 
– HIV/AIDS) 
- ocorre em casos de imunossupressão provocadas por outros fatores, como pacientes que fazem uso de quimioterápicos. Ao fazer um leucogrma e constar 
leucopenia, é bom sinal, significa que os medicamentos estão dando certo. 
** leucocitose: 
- Quando tiver aumento, acima de 14.500 
- Pode ser fisiológico – quando há descarga adrenérgica, já que aumenta a circulação de leucócitos. 
- Quando patológico, o paciente pode manifestar febre – leucicitose relacionadas as infecções (muito mais frequente quando comparada com a relação de 
infecções e leucopenia). 
 
NEUTRÓFILOS: 
** neutrofilia: 
Clinicamente é esperado que o paciente, em uma infecção bacteriana, tenha leucocitose, neutrofilia e aumento de neutrófilos bastonetes (neutrófilo jovem), ou 
seja, se começa a aumentar célula jovem, significa dizer que a infecção está aumentando – neutrofilia com desvio a esquerda (já que se volta nos estágios de 
diferenciação celular) 
- Pode encontrar metamielócitos (desvio a esquerda escalonado – está aumentando gradativamente as células da linhagem anterior) – situação mais grave, 
podendo se referir a uma apendicite, abdômen agudo, pneumonia agravada. 
** neutropenia: 
- quando a diminuição de neutrófilos 
- Pode ser primária (paciente faz leucopenia com neutropenia – imunossupressão grave ou infecção grave) ou secundária (decorrente de uma linfocitose com 
monocitose – quadro de infecção viral). 
 
EOSINOFILO: 
** eosinofilia: 
- Quando há uma leucocitose com uma eosinofilia é sugestivo de hipersensibilidade tipi 1 (alergia) ou uma parasitose intestinal provocada por helminto (parasitas 
multicelulares intestinais) 
 
BASOFILOS: 
** basofilia: 
- especifico de IgE (eosinófilos, basófilos e mastócitos apresentam células especificas par IgE) 
- Se o paciente apresentar eosinofilia e basofilia pode ser sugestivo de hipersensibilidade tipi 1 (alergia) ou uma parasitose intestinal provocada por helminto. 
- Se o paciente apresenta leucocitose e basofilia é sugestivo de doença mieloproliferativa, dentre elas leucemia mieloide crônica – é insidiosa, sem sinais e sem 
sintomas 
 
MONÓCITOS 
** monocitose: 
- aumento da quantidade de monócitos circulantes no sangue 
- É indicativo de uma infecção viral inicial (começo de uma resposta imune contra infecção viral) ou pode ser um paciente em convalescença (período de 
restabelecimento total do organismo após uma doença, traumatismo ou cirurgia– já que os monócitos fazem parte do processo de reparação inicial) 
 
LINFOCITOS: 
** linfocitose: 
- Se o paciente apresenta leucocitose, monocitose e linfocitose, sem sombra de dúvidas é uma infecção viral 
** linfopenia: 
- Pode ser primária (ex.: leucopenia, linfopenia – imunossupressão ou infecção grave dependendo da faixa etária) ou secundária (paciente tem leucocitose com 
neutrofilia 
- sugestivo de infecção bacteriana) 
 
TUBERCULOSE: 
É intracelular – lembrar que o microbacterium é fagocitado, sobrevive dentro do macrófago (faz dele o meio de cultura), destrói o macrófago, gera mais processo 
inflamatório, mais macrófago vem e mais macrófagos são parasitados; ou seja, utilizada do macrófago, é intracelular > é esperado um padrão de resposta 
linfocitário (já que neutrofilico é contra bactéria, contra microrganismos, que são extracelulares). 
 
DIARREIA: 
Neutrofilia com desvio a esquerda. A diarreia é causada por um agente bacteriano 
 
RESUMINDO: 
-- O VR dos neutrófilos (segmentados) é entre 50% e 70%. Acima de 70% caracteriza um quadro de neutrofilia, comum em inflamações agudas provocadas por 
infecções bacterianas. A presença de granulações tóxicas nesses neutrófilos em excesso define o grau da infecção. Abaixo de 55% se tem um quadro de 
neutropenia. 
-- O VR dos eosinófilos é entre 2 e 4%. Acima de 4% é um quadro de eosinofilia (reação alérgica ou uma infecção parasitária) e abaixo de 2% um quadro de 
eosinopenia. Diante de infecções graves, o paciente pode apresentar 0% de eosinófilos (a produção deles cessa para priorizar a formação de neutrófilos), o que é 
um sinal de alerta ao médico. 
-- O VR dos basófilos é entre 0 e 1%. Quando acima de 1%, se tem um quadro de basofilia 
-- O VR dos monócitos é entre 4 e 8%. Acima de 8% é monocitose, abaixo de 4% é monocitopenia. 
-- O VR dos linfócitos é entre 20 e 40%. Acima de 40% se tem linfocitose e abaixo de 20% : linfopenia 
 
RESPOSTA IMUNE HUMORAL 
- Resposta imune humoral (RIH) é mediada por anticorpos (Ac). Como Ac não tem capacidade de destruir um Ag, faz-se necessária uma cooperação celular para 
que isso aconteça. 
- A formação de Ac a partir da entrada de um Ag no organismo (conseguimos estimular linfócitos e produzir anticorpos) é feita por dois caminhos, VIA LINFÓCITO 
T INDEPENDENTE para formação de IgM ou VIA LINFÓCITO T DEPENDENTE para a formação de IgM, IgA, IgE e IgG. 
- Após ambas as vias, acontece a Fase Efetora onde o Ac executa suas funções. 
 
LT – DEPENDENTE 
Para antígenos proteicos – é o melhor caminho. 
Antígenos proteicos são capturados por células apresentadores de antígenos, através de seu receptor para este antígeno. No citoplasma da célula, ocorre a 
fragmentação do antígeno em peptídeos, e ao mesmo tempo é formado a molécula do MCH de classe II, e este peptídeo se acopla, perfeitamente, nesta fenda e 
então os dois são expressos na superfície da CAA, e assim ocorre a apresentação do peptídeo ao TCR de linfócito Th (LTh). 
- O LTh fica ativado e para a destruição do antígeno são ativados, LTTh1 (RIC) e LTh2 (RIH). 
- O LTh1 é responsável pela resposta celular e o LTh2 é responsável pela resposta imune humoral (anticorpos), dependendo do tipo de antígeno é ativado em 
maior intensidade 
LTh1 e em menor intensidade LTh2, e vice-versa (quem comanda é antígeno). 
- LTh2 ativado produz IL-4 que vai ativar linfócito B, que também vão produzir IL-4 para se diferenciar em plasmócitos (CFA) que vão formar os anticorpos solúveis 
(IgM, IgA e IgE de fase primária, e IgG de fase secundária). 
- Promove uma resposta melhor, tem um tempo maior de duração. 
 
VISÃO GERAL: 
O antígeno é capturado por uma APC e apresentado aos linfócitos TCD4. Haverá a formação de efetores Th1 para iniciar a resposta imune celular e efetores Th2 
responsáveis por intensificar a atividade dos linfócitos B. Linfócitos B ativados sofrerão ação de IL-2, IL-4 e IL-5, interleucinas que induzem a proliferação celular. 
Diante de uma grande população de linfócitos B ativados, novas citocinas são secretadas para que eles se diferenciem em plasmócitos. A citocina mais secretada 
aqui é a IL-4, mas na formação de IgA é a IL-5. 
 
LT-INDEPENDENTES 
- Para antígenos NÃO proteicos (carboidratos e lipídeos). 
- Estes se ligam no BCR (IgD) que é receptor de Linfócito B, está célula fica ativada, produz IL-4, proporcionando sua diferenciação em plasmócitos, que vão formar 
anticorpos do tipo IgM 
- Não são bons estimuladores de resposta, e nem sempre tem sucesso na resposta – é uma resposta rápida, não é muito boa/efetiva, provavelmente adoece; não 
forma IgG que tem um tempo de vida maior – não fica com anticorpo na circulação de 6 meses a 1 ano. Infecções desse tipo são rápidas tanto quanto a resposta. 
 
VISÃO GERAL: 
O antígeno é apresentado ao linfócito B que, através da ação de IL-4, se torna um plasmócito capaz de produzir anticorpos, principalmente IgM 
 
FUNÇÃO EFETORAS: 
- Existem 4 principais funções efetoras 
- Função efetora: auxilia na destruição, já que o anticorpo sozinho não consegue destruir, ele induz e “chama” quem consegue, ou seja, as células, por isso eles 
trabalham juntos. 
 
1) OPSONIZAÇÃO: IgG 
- É a facilitação da fagocitose. É uma função realizada por IgG, diante de antígenos bacterianos na sua forma extracelular (ou seja, se multiplica fora da célula, 
meio externo). 
- Aos epítopos bacterianos se liga o parátopo do Fab do Ac IgG, e na região Fc liga receptores para Fc do Ac IgG de células fagocíticas do tipo neutrófilo (que são 
os fagócitos das inflamações agudas bacterianas). 
 
RESUMO: 
Ac opsonizantes se ligam aos epítopos cobrindo toda a superfície da bactéria e impedindo que ela se ligue a células do organismo. Na região Fc do Ac (IgG) se 
ligarão neutrófilos. 
 
NEUTRALIZAÇÃO: IgG, IgA, IgM 
- Este processo bloqueia a entrada do antígeno na célula de afinidade, impedindo assim, a sua multiplicação (principalmente para antígeno intracelular). 
- É uma função realizada por IgG, IgA (mucosa) sobre partículas virais livres, adesinas e toxinas bacterianas. Todos esses sítios de ação têm algo em comum, 
precisam se ligar à receptores celulares específicos para exercerem sua função. Partículas virais se ligam para serem internalizadas, adesinas se ligam para oferecer 
aderência à bactéria e toxinas se ligam para agredir a célula do organismo. 
- Ac neutralizantes se ligam aos epítopos dos antígenos impedindo que eles se liguem aos seus receptores celulares e consigam exercer suas funções. Depois, 
macrófagos se ligarão à região Fc do Ac neutralizante para fagocitar os antígenos virais e neutrófilos se ligarão para fagocitar os antígenos bacterianos. 
- Alguns autores consideram IgM como um Ac neutralizante também. 
 
PROCESSO NATURAL DA DOENÇA - TÉTANO: A bactéria produz toxina que consegue ligar em receptores específicos (de afinidade) de células do sistema nervoso, 
induzindo assim o tétano. 
NEUTRALIZAÇÃO - VACINA DE TÉTANO: É administrado no organismo antígeno em forma de toxóide (toxina do tétano tratada - tendo poder de estimular SI e não 
causar a doença), isso estimula a formação de anticorpos neutralizantes, que tem a capacidade de se ligar a toxina do tétano caso aja infecção (me contaminei 
com a bactéria), e com isso os parátopos do anticorpos ligam-se aos epítopos da toxina, e na região Fc liga o receptor para Fc de anticorpo de um fagócito (no 
caso, por ser bactéria é o neutrófilo, se fosse vírus seria o macrófago). 
 
 
 
 
 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO – IgG, IgM 
- Ativação da via clássica do sistema complemento é uma função realizada por IgG e IgM diante de antígenos bacterianos. Após o Ac se ligar à bactéria, em sua 
região Fc se ligarão moléculas do sistema complemento iniciando a via clássica para que se induza fagocitose ou lise osmótica do antígeno. 
- Aos epítopos bacterianos, liga o parátopo da região Fab dos anticorpos IgG e IgM; na região Fc desses anticorpos liga complemento que sofre ação enzimática e 
é fragmentado em frações, a fração C3b fica presa na superfície do antígenoe as frações C3a e C5a vão para o soro e recrutam os neutrófilos até o foco infecioso, 
e estas células tem receptor para o C3b e liga, e assim ocorre a fagocitose antigénica. 
- Quando se tem a associação de Anticorpo com complemento: a resposta é mais rápida. 
 
CCDA – CITOTOXICIDADE CELULAR DEPENDENTE DE ANTICORPO (IgG, IgE) 
Descrita nas próximas aulas 
 
RESPOSTA PRIMÁRIA DE ANTICORPOS 
A resposta primária dos Ac é dividida em 4 fases. 
- A FASE LAG, também chamada de janela imunológica (desde a entrada do antígeno no organismo até a formação dos primeiros anticorpos – ou seja, período de 
encubação da doença), é o momento de reconhecimento do antígeno e ativação das vias da RIH, dessa forma, é uma fase onde NÃO há a produção de anticorpos 
mesmo já existindo antígenos no organismo. 
- Na FASE LOG, diante de estímulos e condições favoráveis, ocorre uma produção intensa de anticorpos. 
- Na FASE ESTACIONÁRIA, ou PLATÔ, se atinge o pico da produção de anticorpos, que é seguido de um equilíbrio entre a formação e a destruição, ou seja, as 
mesmas quantidades de anticorpos formados são catabolizados – representa a fase efetora, atuante, bem eficaz. 
- na FASE DE DECLÍNIO, não há mais de anticorpos, mas o que tem está trabalhando (efetuando) 
 
RESPOSTAS SECUNDÁRIAS DOS ANTICORPOS 
IgM: 
RESPOSTA PRIMÁRIA (de 0 a 30 dias): 
- O organismo recebe o antígeno, e começa sua formação no 4º dia, demarcam a Fase Lag da resposta primária por IgM. Entre o 4º e 7º dia, mas precisamente no 
6º dia, acontece a Fase Log de produção crescente de IgM – atinge sua maior concentração e permanece assim até o 10º e 12º dia, onde há o Platô, momento 
mais ideal para identificar IgM em exames. A partir do 10º e 12º dia começa a Fase de Declínio, as concentrações de IgM caem de forma crescente, mas não zera) 
e até que no 14º dia atingem a concentração mínima e ficam em uma concentração baixa até a segunda dose. 
- Não deve solicitar o exame antes dos 6 primeiros dias (só detecta grandes concetrações). 
 
 RESPOSTA SECUNDÁRIA: - Aos 30 dias é administrado a segunda dose do antígeno, e a IgM 
- pode se comportar de duas maneiras: ou IgM desaparece completamente (maioria dos casos, devido ao tempo de vida de 30 dias), ou um Desafio Antigênico 
Secundário é feito. 
- Essa segunda situação é bem rara, sendo mais comum o desaparecimento completo da IgM. 
- Diante de uma reinfecção as concentrações de IgM aumentam de forma crescente (Fase 
Log), porém sempre permanecendo menores do que na resposta primária. Novamente acontecerá o Platô e a Fase de Declínio, até que por volta de 45-90 dias 
(até 3 meses) desde o Desafio Antigênico Primário, IgM desaparece completamente 
 
IgG: 
RESPOSTA PRIMÁRIA: 
- Acontece a primeira dose do antígeno, após os primeiros 6º e 7º dias ela passa a ser produzida, demarcam a Fase Lag da resposta primária por IgG. Entre o 6º e 
8º dia acontece a Fase Log de produção crescente de IgG. Entre o 10º e 12º dia há o Platô (em concentração maior que a IgM). A partir do 15º / 18º dia começa a 
Fase de Declínio, as concentrações de IgG caem de forma crescente até que no 20º dia atingem a concentração mínima (ainda é maior que da IgM). 
 
RESPOSTA SECUNDÁRIA: 
- Aos 30 dias após o Primário, a resposta secundária tem início. Entre o 30º e 40º dia desde a primo-infecção acontece a Fase Log, onde as concentrações de IgG 
aumentam drasticamente, alcançando uma concentração pelo menos 4x maior do que na resposta primária. O Platô começa no 40º a 45º dia e deve permanece 
por pelo menos 60 dias e vai diminuindo até a concentração normal do indivíduo. 
- A concentração pode não subir 4 x mais, pode subir 1 ou 2 x mais – depende do curso do antígeno (se ele é muito lento, demora um pouco mais); para saber se 
o paciente está doente, é solicitado o exame de sangue 15 a 20 dias depois, já que as concentrações vão aumentando, evitando a possibilidade de dar falso 
negativo. 
- Como existem as células de memória imunológica, quando as IgG começam a ser destruídas por conta do tempo, novas serão formadas e a memória imunológica 
se estabelece por vários anos 
 
OBS 1: 
- quando temos um resultado de IgG e IgM em alta concentração, baseado no valor de referência do exame, configura-se uma fase aguda recente da doença (deve 
iniciar o tratamento). Se os valores estiverem positivos, mas em uma concentração consideravelmente baixos, não se encontra na fase aguda da doença, mas 
ainda na fase primaria, iniciando o tratamento de maneira mais “amena”. 
- É possível que o paciente esteja em fase secundária com IgG e IgM positivo. 
 
RESPOSTA PRIMÁRIA x RESPOSTA SECUNDÁRIA: 
Tempo e Afinidade de Ac: 
- A resposta primária na IgM é bem mais demorada que a secundária. Na IgG acontece o contrário. 
- Com relação à afinidade dos Ac pelos Ag, é bem maior na resposta secundária para ambas as Ig. 
 
AFINIDADE: a força de ligação entre um epítopo e um parátopo (no começo de uma infecção há pouca produção de anticorpos, conforme com dias vão passando 
isso vai aumentando). 
 
SOMAS DA AFINIDADE/ AVIDEZ: 
- Quando se tem um resultado de exame laboratorial de AVIDEZ BAIXA -> fase aguda (está iniciando tudo); 
- Quando se tem um resultado de exame de AVIDEZ ALTA -> fase secundária (bastante antígeno – curou ou cronificou). 
Avidez = força total de ligação de um antígeno com vários epítopos com vários anticorpos. 
Concentrações e classes de Ac: IgM caracteriza a resposta primária, já IgG caracteriza a resposta secundária. IgM caracteriza eventos agudos, já IgG crônicos, cura 
e imunização. 
 
 
 
 
SUPERANTÍGENOS 
Algumas toxinas bacterianas e proteínas virais funcionam como superantígenos por serem muito grandes e desencadearem respostas imunes desequilibradas e 
exagerada que podem levar à morte. Isso acontece porque eles não conseguem se ligar adequadamente ao MHC de classe 2 (se liga por fora), com isso não se 
ligam adequadamente a receptores TCR e ativam inexpecificamente e exacerbadamente os linfócitos T (TCD4) e com isso a resposta acontece rápida e em 
quantidade muito grande (como já foi dito, podendo levar o indivíduo a óbito por desequilíbrio de resposta, o organismo não suporta). (Staphylococcus aureus) 
 
RESPOSTA IMUNE CELULAR 
Células apresentadoras de antígeno. 
APCs: macrófagos; células dendriticas; linfócito B. 
- Todas as células do sistema imune, expressam PRR (receptor de reconhecimento de padrão de patógeno). Também expressam receptores de quimiociona (CXCL), 
citocina (CCL) e interleucina (IL); todas as células do sistema imune tem esses receptores, que tem como função estabelecer comunicação entre as células e o 
meio. 
- Quando se tem a entrada do microrganismo, imediatamente ocorre uma agressão tissular, uma agressão ao tecido conjuntivo; nesse momento há liberação, 
pelas células atacadas, de interleucina 1 beta (IL-1β) e fator de necrose tumoral (TNF) > é um mecanismo de aviso, de alarme. 
- Após liberar IL-1β e TNF, ocorre uma sinalização para que os receptores de quimiocina, citocina e interleucina – percebem a presença dessas quimiocinas, e 
imediatamente essas células ficaram ávidas a reconhecer os PAMPs que estão sendo expressos pelos microrganismos. É esperado que ocorra um processo 
inflamatório. 
 
PROCESSO: 
Entrada da bacteica por alguma perda de continuidade → bactéria ira apresentar PUMPs (molécula associada a padrões de patógenos) → os receptores PRR das 
células inflamatórias vao reconhecer os PUMPs → as células inflamtorias vao reagir e exercer sua função → liberação de histamina (mastócitos) → macrófagos e 
células dendriticas farão fagocitose → tecido conjuntivo libera citocina → citocinas recrutam células inflamatórias → processo inflamatório agudo. 
 
CITOCINAS: tnf; interleucinas; histamina; prostaglandina. 
Na presença do microorganismos iniciam um processo de MATURAÇÃO DAS APC. 
Função das APCs: fagocitose; processamento; apresentação de Ag. 
Os macrófagos e células dendriticas so conseguem realizar a fagocitose, para realizar as outras funções é necessário passar porum processo de maturação, que é 
iniciado com a liberação de citocinas. 
 
MATURAÇAÕ das CITOCINAS: 
Patógeno → produção de citocinas (IL-8) → maturação → APC passa a fazer reconhecimento, processamento e apresentação de Ag → processamento do Ag → 
expressão genica → produção de proteínas que funcionarão como receptores, citocinas → ira culminar na produção de proteínas que são importantes na ativação 
das células T efetoras. 
 
PROCESSO DE MATURAÇÃO: 
APCs iniciam seu processo de roaming → migram ate os linfonodos → apresentação do antígenos nos linfonodos → durante o trajeto, os APCs entram em contato 
com moléculas de adesão das células endoteliais → essas moléculas de adesão são produzidas em respostas as citocinas inflamatórias → estimulam as APC a 
produzir receptores de quimiocinas (CCR7) → faz as células dendriticas chegarem aos linfonodos. 
 
MHC DAS APCs 
- ativação das LT 
- MHC apresentados pela APC: 
 
MHC CLASSE I: 
* apresentado por todas as células nucleadas, inclusive APCs 
* apresenta antígenos para lifocito TCD8 
* apresenta antígenos de origem intracelular 
 
MHC CLASSE II: 
* expresso por APCs 
* apresenta antígenos para o linfócito TCD4 
* apresenta antígenos extracelulares, oriundos da fagocitose 
As APCs são as únicas que podem estimular tanto TCD4 e TCD8 
Entao: 
Contato do TCR do LT com o MHC-I ou MHC-II (1º sinal de ativação) → ligação da molécula B7 com CD8 (2º sinal de ativação) → serie de trandução de sinais → 
ativaçãoo do LT → processo de meitose (expansão clonal) → população de LT é dividida em células T de memora e células T efetoras. 
TCD8+: reconhece antígenos de origem intracelular 
TCD4+: reconhece antígenos provenientes da fagocitose (extracelular) 
 
IMPORTANCIA DAS CELULAS DENDRITICAS NA DEFINIÇÃO DO PADRAO DA RI CONTRA PATOGENOS: 
- LTCD4 e LTCD8 são ativos e ocorre a liberação de IL-12 pelo APC 
Então: 
TCD4 na presença de IL-12 → diferenciação para o padrão Th1 → produção de 3 citocinas (interferon, IL2 e TNF) → aumentam a atividade microbicida das APC → 
aumenta atividade das NK, aumentam expressão das células do MHC I e II e aumenta a atividade citotóxica de LTCD8 
 
NO GERAL: 
** Th1, TC1: coordena a resposta imune contra agentes intracelulares. Como exemplo, vírus 
** Th2: coordena resposta imune contra agentes extracelulares. Como exemplo, helmintos 
** Th17: promovem resposta inflamatória aguda e recrutam neutrófilos 
** Th3 ou ITREG: policiam as ações das T auxiliares 
 
IMUNIDADE À INFECÇÕES 
IMUNIDADE À VIRUS 
Há 2 momentos: partículas virais e células infectadas. 
1) contra o vírus 
- complemento e NK no sistema imune inato 
- IgA (mucosa): sistema imune adaptativo 
- IgM e IgG: sangue 
2) células infectadas 
- sistema imune inato: SII 
- sistema imune adaptativo: CD8 (LTc) 
 
INTÉRFERON: 
- Atua na síntese proteica 
- a célula infectada (ou célula alvo) produz interferon (ocitocina), ele é lançado para o meio externo e adentra as células vizinhas não infectadas alterando a síntese 
proteica delas. Os vírus vao se multiplicando nas células alvo e também conseguem infectar as células vizinhas e vao promover alterações bioquímicas na superificie 
da célula que permite a ligação das células NK que vai destruir células contaminadas por vitus por citotoxicidade. 
 
Mecanismo de Citotoxicidade: 
- célula NK (que é citotóxica) envia a enzima perfurina para o meio extracelular, que se une ao cálcio e forma na célula alvo canais de popliperfurina. A célula NK 
envia depois a enzima destrutiva e toxica, grangrena-B 
 
CD8: 
- realiza citotoxicidade com perfurina e gangrena B, mas por reconhecimento especifico para MHC de classe I associado ao peptídeo da célula alvo. 
 
Anticorpos: 
- IgA (mucosa): fase aguda; faz neutralização 
- IgG (sangue): fase crônica secundaria, pq tem maior quantidade), faz neutralização e ativação de complemento pela via clássica (SI adaptativo) 
- IgM (sangue): neutralização e ativação de complemento. 
 
RI INATA À BACTERIAS EXTRACELULARES 
As principais barreiras físicas e químicas da RI inata contra bactérias extracelulares (BE) são o movimento ciliar nas vias aéreas, ácidos graxos da pele, pH ácido do 
estômago, lisozima em secreções, mecanismo da tosse e espirro. 
 
FAGOCITOSE: 
- Neutrófilos e macrófagos fagocitam BE e depois realizam mecanismos destrutivos para eliminar tal microrganismo. 
- Existem mecanismos dependentes de oxigênio que envolvem ROI ou NO, assim como mecanismos independentes de oxigênio que envolvem lisozima e 
lactoferrina. 
- BE apresentam peptídeoglicano e/ ou LPS, estruturas de superfície capazes de se ligar diretamente à receptores de fagócitos e induzir a fagocitose do 
microrganismo. Além disso, essas estruturas podem ativar o sistema complemento, o que leva à opsonização da BE por moléculas C3b, recrutamento de fagócitos 
por C3a e C5a, ligação deles às moléculas C3b e indução da fagocitose. 
 
REATIVOS INTERMEDIÁRIOS DE OXIGENIO (ROI) 
O antígeno é fagocitado e o citoplasma dessas células é formado por fagossomo ao redor do antígeno, o oxigênio da membrana do fagossomo é reduzido em 3 
substancias toxicas: anion superóxido, racicais hidroxilas e peroxido de hidrogênio. 
Se o antígeno não for destruído, o processo continua, ocorre então a fusão do fagossomo com lisossomo, formando fagolisossomo. 
E a enzima multiperoxidase reage com peroxido de hidrogênio pré formado, formando novos produtos tóxicos, chamados de oxidantes tóxicos. 
 
ÓXIDO NÍTRICO (NO) 
Após a fagocitose, o antígeno é estimulado no citoplasma, a enzima NOSI, chamado oxido nítrico sintase induzível, que vai reagir com oxigênio e o aminoácido L-
arginina e, catalisando essa reação, participa o co-fator tetrahidrobiopterina, formando o produto toxico oxido nítrico 
 
LISOZIMA 
Atua no peptideoglicano, destruindo parede celular bacteriana. 
 
LACTOFERRINA 
Após a fagocitose, no citoplasma da célula, a enzima lactoferrina fixa o ferro celular e nãoo disponibiliza para uso metabólico em certas bactérias. 
 
RI ADAPTATIVA À BACTERIAS EXTRACELULARES 
** Via linfócito T dependente: como a maioria dos antígenos são proteicos, essa é a principal via da RI adaptativa contra 
BE. Após a fagocitose, Ag bacterianos são apresentados para linfócitos TCD4 que se tornam linfócitos Th2, que ativam linfócitos B, que se diferenciam em 
plasmócitos para produzir anticorpos. IgM, IgA e IgG fazem neutralização. IgM e IgG fazem ativação do sistema complemento. IgG faz opsonização para facilitar a 
fagocitose da BE. 
** Via linfócito T independente: via de resposta à Ag nãoproteicos, não é capaz de gerar memória imunológica. BE se ligam diretamente à IgD de linfócitos B, que 
se diferenciam em plasmócitos para produzir IgM que fará neutralização e ativação do complemento 
 
IMUNIDADE À BACTERIAS INTRACELULARES 
A imunidade contra bactérias intracelulares (BI) se baseia em respostas imunes celulares via linfócito T dependente. APCs apresentam antígenos à linfócitos TCD4 
que se tornam linfócitos Th1, que ativam neutrófilos e macrófagos para fagocitarem e destruírem BI por um dos 4 mecanismos já descritos. 
 
IMUNIDADE À PARASITAS 
* imunidade adaptativa: 
ACS: anticorpos extracelulares (pequenos) 
- cisto, ovo 
- IgA (mucosa); IgG (sangue); IgM (sangue) 
CCDA: anticorpos extracelulares (grandes) 
- vermes adultos e larvas 
- IgE (fazendo CCDA); 
- ex: áscaris lumbricoides 
O verme adulto na luz intestinal ilumina antígenos solúveis que adentram a mucosa e permitem a ligação de IgE pelo paratopo do FAB e na região Fc liga o receptor 
para Fc de IgE de mastócitos ele fica alterado, produze libera FQE (fator quimiotático para eosinófilo). Na luz intestinal os anticorpos IgE recobrem o verme adulto 
se ligando pelo eodinofilo, estas células degranulam a enzima toxica MBE que vai destruir o verme adulto. 
 
IMUNIDADE À FUNGOS 
Resposta imune inata é feita por células NK através de citotoxicidade celular, neutrófilos e macrófagos através da fagocitose e destruição. Resposta imune 
adaptativa é feita por ativação de linfócitos Th1 que promovem RI celularese linfócitos Th2 que promovem RI humorais mediadas por anticorpos opsonizante