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Transporte tubular : parte I reabsorção tubular : - Muito seletiva - Na,Cl,Hco3 ,glicose e aminoácidos → muito reabsorvidos - creatina e uréia → pouco reabsorvidos A reabsorção começa com o transporte ( pode ser ativo ou passivo e trans ou parecelular ) de substâncias através das membranas para o liquido intersticial membranas epiteliais tubulares → líquido intersticial → capilares ultrafiltração → forças hidrostáticas e oncóticas Transporte ativo → gasto de atp - túbulo contorcido proximal meio menos concentrado → meio mais concentrado - Transporte ativo primário : bomba de Na e K atpase sódio - potássio → cria gradiente de concentração ( eletroquímico) → ocorre na membrana basolateral → sódio ( 3 íons) vai da célula para o interstício e K ( 2 íons ) vai do interstício para a célula ,o mecanismo mantém a concentração intracelular de sódio baixa e potássio alta,meio intracelular MENOS POSITIVO ( “” negativo””) do que o EXTRA → - 70 miliV → sódio vai passar do lúmen tubular para dentro da célula ,razões : gradiente de concentração favorece a passagem potencial intracelular negativo atrai os íons sódio Outras características que favorecem a absorção de sódio : borda em escova e dificusão facilitada,além de outras proteínas transportadoras de sódio. - Transporte ativo secundário : glicose → duas ou mais substâncias interagem com a proteína trans membranácea para serem transportadas. → transporte contra o gradiente de concentração,não necessita de energia DIRETAMENTE,energia vem da difusão facilitada de um transporte anterior ( a favor do gradiente de concentração) → Após entrar na célula glicose e outras proteínas saem através da membrana basolateral ,devido a grande concentração dessas substâncias dentro da célula por difusão facilitada → glicose é TRANSPORTADA SGLT 1 E 2 ( porção proximal ) ,transportadores GLUT ( porção basolateral) → difusão passiva : membrana basolateral , reabsorção da glicose → membrana do lúmen ** praticamente toda glicose filtrada é reabsorvida no túbulo proximal** Contratransporte com íons Na → membrana luminal proximal do túbulo → reabsorção de Na junto com secreção de H2O → proteína trocador de sódio e H Proteína se adere a borda em escova e sofre endocitose → tipo de transporte ativo Água → transporte por osmose Contexto clínico → Quando ocorre hiperglicemia ,ocorre excreção de glicose na urina comum em pacientes que não tratam diabetes,ocorre aumento da filtração e sobrecarga,eliminando assim a substância --. GLICOSÚRIA . -- Solutos transportados para fora do túbulo aumentam a concentração no interstício ,favorecendo o transporte de água por osmose → túbulo proximal é altamente permeável devido a presença de junções oclusivas → deixa o interior do lúmen negativo fazendo o Na passar para dentro por via paracelular passivamente. - Agua atrai Na,Na atraí cloro etc -- Creatinina filtrada quase não é reabsorvida,é excretada quase totalmente → marcador da função renal → clearance da creatinina - baixa absorção de creatinina e uréia parte II - Reabsorção alta no túbulo contorcido proximal ( 65%) - Alça de Henle : - ramo descendente delgado: - ramo ascendente delgado Ambos contem células com membranas epiteliais finas , sem borda em escova e baixa atividade mitocondrial - ramo ascendente delgado Ramo descendente delgado : - Muito permeável a agua e parcialmente permeavel a solutos - permite a difusão simples de substancias que serao reabsorvidas --. 20% da h2O absorvida aqui Ramo ascendente delgado : - Impermeavel a agua praticamente → importante no processo de concentração da urina pelo processo de contracorrente - sistema multiplicador contracorrente Ramo ascendente espesso : - muitas mitocôndrias - alta intensidade metabólica - absorve sódio,potássio,cloreto → ( 20%) - calcio, bicarbonato - Bomba de Na e K → mantém a concentração intracelular de sódio baixo Reabosrção por via paracelular devido a carga postivia do lúmen de : Cl,Na,K ,Mg Túbulo Distal : - Mácula densa : células epiteliais modificadas ,parte do aparelho justaglomerular → responsável pelo mecanismo de feedback tubuloglomerular e controle da FG Túbulo contorcido distal - Reabsorção de Cl,Na,K,Mg ( muito mas menos do que o ramo anterior) - baixa reabsorção de H2O - proteína cotransportadora → capta cloreto de sódio do lúmen para a célula Porção final e túbulo coletor cortical : - são semelhantes e compostos por células principais e células intercalares - membrana bastante impermeável a uréia - células principais : reabsorve sódio e secreta potássio contexto clínico : fármaco que reduz reabsorção de íons e reduz pressão arterial : espironolactona ( antagonista da aldosterona,competindo pelo sítio de ligação) amilorida e triantereno : inibe a entrada de Na,por meio dos canais de sódio na parte luminal,reduzindo a disponibilidade de sódio e consequentemente a entrada de K - células intercaladas : secretam íons H pelos transportadores e reabsorvem íons potássio Ductos coletores medulares : último local que irá participar do processamento da urina - determinam a quantidade de água e solutos excretados na urina - células com formatos cuboides e lisas - permeabilidade de água determinada pela quantidade de vasopressina,quanto mais vasopressina ,mais água é reabsorvida e menos concentrada será a urina Zona permeável a H2O → DEPENDE DO ADH Zona permeável a uréia → aumenta a concentração medular renal Secreção de ADH → faz o balanço ácido básico Parte III - Mecanismo regulatório e controle hormonal Balanço glomerulotubular : - Controle da intensidade de reabsorção → quanto mais filtrado chega,maior será a reabsorção → segunda linha de defesa ( primeira : feedback tubuloglomerular) → atuam evitando alterações bruscas na carga de filtrado nos túbulos distais - Balanço entre forças hidrostáticas e oncóticas : alteração no transito de solutos e solventes pode influenciar essas forças - pressão hidrostática capilar peritubular : influenciada por : - PA → elevação da PA : eleva a pressão hidrostática peritubular capilar e diminui a reabsorção → efeito atenuado pelo mecanismo auto regulatório - Aumento da resistencia vascular das arteríolas aferente e eferente : reduz a P. hidrostática dos capilares peritublares → aumenta a reabsorção - - Pressão oncótica no cap peritubulares → aumenta a reabsorção nos capilares peritubulares e pode ser determinada por : → pressão oncótica sistêmica : aumento da concentração das proteínas na circulação sistêmica tendem a aumentar a pressão oncótica nos capilares peritubulares. → quanto mais intensa a FG ,mais H2O passa dos capilares glomerulares para os túbulos → Maior reabsorção Efeito da pressão arterial e débito urinário - Natriurese e Diurese : - Pressão arterial : → natriurese pressórica : eliminação de Sódio na urina → diurese pressórica : eliminação de H2O na urina aumento da pressão → aumenta a FG → aumento de lesoes renais aumento da PA → aumento do débito urinário → aumenta a pressão nos cap peritubulares → diminuição da prop de água e sódio equilibrados aumento da PA hidrostática do liq intersticial → aumenta a retorno do sódio para dentro do túbulo,diminuindo a reabsorção Redução na angiotensina II → aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos e estimula a secreção de aldosterona aldosterona → ( aumento da PA ) aumento da reabsorção de Na e secreção de K - túbulo coletor cortical - dois fatores promovem a liberação desse hormônio : → elevação de angio II → aumento na concentração de K extracelular Nessas condições haverá retenção de água e sódio,promovendo o aumento de vol. do liq extracelular e e elevação da PA aos níveis normais . Angio II → capacidade de elevar a PA ( linha decima ) ,potente vasoconstritor eferente estimulada por 3 fatores : - seu poder vasoconstritor estimula a reabsorção efetiva - estimula diretamente a reabsorção de Na ,estimulando a bomba de Na e K - Estimula a troca de H na membrana luminal - ADH → aumenta a reabsorção de água devido ao aumento na permeabilidade do túbulo distale areas nao muito absortivas p água - evita grandes perdas comuns na urina durante a desidratação - controle do nível de diluição e contração da urina - fatores : hiperosmolaridade,hipotensao e hipovolemia Aumento da renina → aumenta a angiotensina II
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