Aulas PATO TEORICAS I avaliacao

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PATOLOGIA VETERINÁRIA 
AULAS TEÓRICAS DIGITADAS: 
Conteúdo da Primeira avaliação: 
16/03/2021 
INTRODUÇÃO 
A Patologia estuda as doenças e as alterações que estas provocam no organismo. 
HOMEOSTASE: individuo saudável em sua normalidade de morfologia e funções 
DOENÇA: resultado de uma agressão que leva a uma alteração da homeostase ou morfostase 
(morfologia) 
ETIOLOGIA: é a causa da doença  ‘agente etiológico’ ; Exógena ou Endógena 
 
LESÕES : São alterações na morfostase – morfologia 
TIPOS DE LESÕES: 
A. FUNCIONAL: não vemos a lesão nem macroscopicamente nem microscopicamente. Ex: 
infarto miocárdio; botulismo; tétano 
B. MORFOLÓGICA: vemos alteração na morfologia, tanto macrocopicamente quanto 
microscopicamente 
C. REGRESSIVA: normalmente devido à lesão gradual e contínua. Ex: atrofia; hipoplasia; 
necrose; degeneração 
D. PROGRESSIVA: geralmente leva à morte celular. Ex: hiperplasia; hipertrofia 
E. CIRCULATÓRIA: hiperemia; edema; hemorragia; trombose 
F. PATOGNOMÔNICA: lesão espacial. Geralmente é característica de determinada 
doença. 
G. PATOGÊNICA: história do desenvolvimento da doença. Desde o ingresso dela até o 
quadro patológico 
H. ETIOPATOGENIA: é a causa + a história da doença 
I. DIAGNÓSTICO: determinação de uma doença a partir da descrição de seus sintomas, 
da observação dos sinais clínicos e realização de exames laboratoriais 
 
TIPOS DE DIAGNÓSTICOS: 
1. ETIOLÓGICO: é o diagnóstico ou a definição do agente etiológico. 
2. ANÁTOMO PATOLÓGICO: diagnostico dado com nome da doença, baseado em 
avaliações de características macro e microscópicas. 
3. MORFOLÓGICO: é dizer o nome básico da lesão. Ex: ‘esse animal tem EDEMA ou 
NECROSE’ 
4. TERAPÊUTICO: é observar como o paciente reage à certas medicações 
5. PRESUNTIVO: suposição de o que é a doença 
6. DEFINITIVO/CONCLUSIVO: onde temos a confirmação do que é a doença 
7. DIFERENCIAL: onde são feitos exames diferenciais para chegar ao diagnóstico 
definitivo (quando há doenças parecidas com sintomas iguais) – PROVA 
OBS: é na fase celular (microscópica) que se inicia a doença; RUDOLPH VIRCHOW, é o pai 
da patologia. 
23/03/2021 
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR: 
 
CÉLULA NORMAL  estímulo agressor  doença celular/morte celular 
 ↓ ↑ 
Estresse/aumento ↑ 
da demanda funcional  Adaptação  ‘’incapacidade de adaptação’’ 
 
 Quando a célula normal (homeostase) sofre algum tipo de estresse ou aumento da sua 
demanda funcional, ela precisa achar uma forma de adaptar-se ao ‘’novo normal’’ 
mudando algumas de suas funcionalidades e seguindo normalmente adaptada. 
Porém, quando a célula tiver incapacidade para se adaptar, ela pode entrar em processo 
de doença e pode até morrer. 
 
ESTÍMULO AGRESSOR: 
 Estímulo agressor: depleção (baixa) de ATP. 
 Estímulo agressor: dano em membrana  mitocôndria  morte celular (baixa de ATP) 
 Estímulo agressor: dano em membrana  lisossoma  digestão enzimática de componente 
 celular 
 Estímulo agressor: dano em membrana  membrana plasmática  perca de componentes 
 Estímulo agressor: Ca2+ intracelular  lise proteica; Dano DNA 
 Estímulo agressor: ROS  lise proteica; Dano DNA 
 
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR: PARTE 1 
1. Depleção de ATP: é a falta ou déficit de energia (ATP). A grande quantidade de ATP 
presente na célula vem do interior da mitocôndria. Parte do processo ocorre no 
citoplasma, porém, o Ciclo de Krebs e a Fosforilação Oxidativa ocorrem no interior da 
mitocôndria. *A mitocôndria é uma organela, possui duas membranas celulares (na 
parede e no interior). 
 CAUSAS DO DÉFICIT DE ATP 
1.1 HIPOGLICEMIA: falta de glicose  ‘’fome’’. 
Em um caso de hipoglicemia, uma das alternativas encontradas pelo organismo é 
a glicólise anaeróbica. Porém, ao fazer glicólise anaeróbica, o organismo busca 
energia através desse mecanismo não dependente da fosforilação oxidativa, 
tendo como resultado, a produção excessiva de ácido. 
 
 Glicólise anaeróbica: pouco ATP, bastante produção de hidrogênio. Meio 
 celular fica acidificado. Nesse processo é produzido ácido lático e somente 2 
 ATPS, gerando acidose celular 
 Glicólise aeróbica: bastante ATP, pouca produção de hidrogênio. 
ROS: Reativos de Oxigênio; São os radicais 
livres que causam o processo oxidativo. 
Resposta celular: depende do tipo, da 
intensidade e da duração da agressão. 
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1.2 HIPÓXIA: baixa disponibilidade de oxigênio. Ex: em pneumonias; necrose 
tecidual. 
 Anóxia: é a falta de suprimento de oxigênio. Isso se aplica tanto 
para o indivíduo como um todo, como também para somente uma 
parte no tecido. 
 
1.3 INIBIÇÃO DE ENZIMAS: Ocorre quando por exemplo, o indivíduo sofre uma 
intoxicação com fumaça de incêndio, aspirando grande quantidade de C02 
(gás carbônico/dióxido de carbono). Este C02, além de ligar-se à hemácias, 
entra dentro da cadeia de fosforilação oxidativa e bloqueia ou impede a 
conjugação da cadeia com o O2. O mesmo acontece com produtos tóxicos, 
como por exemplo o cianeto. Esse impedimento da conjugação da cadeia 
com o oxigênio, impede a respiração celular. 
 1.4 COMPROMETIMENTO DAS CADEIAS DE FORFORILAÇÃO OXIDATIVA: Pode 
 ocorrer por danos à membrana interna, da mitocôndria comprometendo ou 
 destruindo a cadeia ou parte da cadeia. 
 
 CONSEQUÊNCIAS DO DÉFICIT DE ATP 
 
1.1.1 Falha na bomba de sódio e potássio: 
A bomba Na/K serve para equilibrar as quantidades de eletrólitos. Em especial o sódio 
e o potássio que tem no meio intracelular, independente das concentrações 
extracelulares. Se a bomba não funcionar, haverá uma saída e entrada de sódio e 
potássio sem controle, isso faz com que a célula fique em um meio HIPEROSMÓTICO 
(com muita concentração de eletrólitos no interior), e isso fará com que ela leve pra 
dentro dela muita água. 
 
 
1.1.2 Desvio para o metabolismo anaeróbico: ‘’Acidose Celular’’ 
Na falta de ATP (em situações normais) a célula ira procurar meios para compensar 
essa falta. Partirá então para o metabolismo anaeróbico, através da glicólise 
anaeróbica, onde teremos pouco ATP e bastante hidrogênio. Se há bastante 
hidrogênio livre, o meio intracelular fica acidificado. 
 
Falha na bomba de sódio e potássio: Acúmulo 
de água e eletrólitos. A célula aumenta de 
volume (incha) 
Pergunta: ‘’ O que acontece se um ambiente cheio de proteínas começa a acidificar? R: ocorre a 
desnaturação proteica (coagulação das proteínas). Por isso, um jeito fácil de matar uma célula é 
fazer com que ela entre em glicólise anaeróbica (respiração anaeróbica). 
Nem sempre a célula morre. Antes ela adoece. Se a agressão persistir ela acaba morrendo. A 
resposta da célula frente à uma agressão depende do: TIPO; DURAÇÃO; INTENSIDADE da 
agressão. 
 
 
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MECANISMOS DE LESÃO CELULAR: PARTE 2 
2. Influxo de cálcio: Desquilibrio na homeostase do cálcio. O cálcio deve estar sempre de 
maneira muito equilibrada dentro da célula. As organelas possuem estoque de cálcio 
(ex: reticulo endoplasmático e rugoso) e a mitocôndria também guarda cálcio dentro 
dela. Em situações que causam danos à membrana celular, as organelas liberam Ca2+ 
para dentro da célula. O cálcio extracelular também é levado para o interior da célula. 
Com o aumento de cálcio do citosol, haverá ativação das enzimas celulares 
(fosfolipases, proteases, endonucleases e ATPase) e danos às mitocôndrias. 
 FOSFOLIPASES: destruição de fosfolipídios (obs*:.membrana é composta de 
fosfolipídios). 
 PROTEASES: desnutrição das proteínas (sejam proteínas de membrana ou proteínas 
intracelulares). 
ENDOUCLEASES: danifica o núcleo (destrói o DNA) 
ATPase: bloqueio e desnutrição de ATPS (diminuindo-os); 
 
3. Dano às mitocôndrias  ‘’Depleção de ATP’’: Além de diminuir a disponibilidade de 
ATP, também são liberadas substâncias que induzem à morte celular por meios de 
vários mecanismos, um deles é aapoptose que é o suicídio celular. 
4. Acúmulo de Radicais Livres (ROS): Os radicais livres são instáveis, com alto poder 
reativo. Possuem carência de 1 elétron. Os antioxidantes, por sua vez, doam 1 elétron 
para os radicais livres e assim os neutralizam. 
LEMBRETE: ‘’ROS’’ fazem mal para o organismo. Eles se formam como ‘’resto’’ do 
metabolismo celular. Fumantes possuem maior produção de radicais livres. Algumas 
fontes indutoras de radicais livres: Poluentes ambientais; Álcool; Cigarro; Alguns tipos 
de câncer; Toxinas; Medicamentos (quimioterápicos); Alimentos ultraprocessados 
(ração); Inflamação Crônica; Radiação UV e IV. 
 
RADICAIS LIVRES MAIS COMUNS: 
a) O2: oxigênio – baixa reatividade 
b) O2+-: superóxido (metabólitos tóxicos do O2  destruído atrves da enzima 
superóxido mutase 
c) O3: ozônio 
d) H2O2: peróxido de hidrogênio 
e) OH: hidroxila livre 
f) NO+: Ácido Nítrico. É de extrema importância pois desencadeia uma série de 
mecanismos intracelulares que levam a célula à morte 
g) NO2-: Nitrito 
h) ONOO+: peróxinitrito 
 
 
A produção excessiva de radicais livres - ROS ou a redução das defesas antioxidantes 
caracteriza o estresse oxidativo. 
23/03/2021 
 Curiosidade Veterinária: A ‘’doença dos músculos brancos’’ que acomete principalmente 
bovinos e suínos se dá devido à falta de Antioxidantes. Deficiência vitamínica de vitaminas 
‘’E’’ e ‘’SELÊNIO’’ (já que essas vitaminas são anti-oxidantes). Com isso os pró-oxidantes 
(ROS) que estes animais produzem normalmente, não são inativadas pelos anti-oxidantes 
(vitamina E/ selênio) e acabam destruindo suas próprias células. > Tratamento: reposição 
de Vitamina E e Selênio com suplementação mineral. 
 
5. Dano às Membranas Celulares: É um dos principais elementos de morte celular, ou 
indução de desequilíbrio na célula 
CAUSAS DE DANOS ÀS MEMBRANAS: 
Não é somente à membrana plasmática, mas a todas às membranas. 
A) Radicais Livres – ROS 
B) Lise Enzimática – Autólise; Heterólise 
Os lisossomos fazem a digestão celular. Possuem no seu interior enzimas líticas (lise) que 
não podem ser liberadas para dentro do citoplasma. Ao fazer a digestão celular, o lisossomo 
libera as enzimas líticas para outros vacúolos (que são estruturas que não deixam as enzimas 
líticas terem contato com o meio extracelular tendo contato só com o que deve ser 
digerido); Entretanto o lisossomo é constituído por membrana celular, e a estabilidade dele 
é mantida por estruturas dependentes de ATP e de dano à membrana celular. Ele é 
‘’liberado’’ ‘’explodindo’’ dentro da célula e iniciando um quadro de autólise (auto-
destruição através de suas enzimas lisossomais). 
* Autólise: Ocorre através da liberação de células inflamatórias. É a auto-destruição da célula 
através de enzimas da própria célula. Ex: neutrófilos; macrófagos; eosinófilos; 
* Heterólise: destruição da célula através de enzimas de outras células ou outros agentes 
agressores (bactérias) 
C) Sistema Complemento – É um sistema de ‘’cascata enzimática’’ que forma uma estrutura 
que faz um ‘’furo’’ na membrana da célula. 
Complexo de ataque à membrana: Sempre que o organismo é agredido (por bactéria ou 
reação antígeno anti-corpo) se forma o sistema complemento, com produção do complexo 
de ataque à membrana. Esse complexo, fura a membrana, fazendo com o que a célula fique 
permeável (a célula permeável incha com líquido e acontece a TUMEFAÇÃO – aumento de 
volume, isso ocorre no meio intracelular. 
 
 
Tumefação é diferente de Edema. 
TUMEFAÇÃO: acúmulo de líquido no meio INTRAcelular. Ocorrendo aumento de 
volume/tamanho da célula 
EDEMA: acúmulo de líquido no meio EXTRAcelular. O líquido se acumula entre os tecidos e 
nas cavidades. 
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CONSEQUÊNCIAS DE DANOS ÀS MEMBRANAS CELULARES: 
- Perda da função e integridade celular. 
- Alteração no controle do volume celular. Isso ocorre por que há falha na bomba de sódio e 
potássio, ocasionando aumento direto de permeabilidade da membrana, acumulando líquido 
na célula. 
- Deposição de LIPOFUSCINA: acúmulos intra e extracelulares de materiais. 
LIPOFUSCINAS, são resíduos de células após sofrerem agressões não letais. A parte agredida da 
célula vai se acumulando em restos. Este acúmulo tem uma pigmentação marrom, que se 
denomina lipofuscina. É encontrada principalmente em neurônios e cardiomiócitos (células do 
coração) em animais velhos. 
IMPORTANTE: Os neurônios e os cardiomiocitos são células permanentes que nascem com o 
indivíduo e não possuem reposição ao longo da vida. A presença de lipofuscina em exames 
(necropsia) é um indicador de que houve dano à célula. Muita lipofuscina é sinal de que esta 
célula vem sendo MUITO agredida. A planta ‘’halimium brasiliensis’’ causa danos neuronais 
grandes, a ponto de ter muito mais quantidade de lipofuscina do que deveria ter dentro de um 
neurônio. 
 
6. Dano ao DNA e às proteínas: É causado por toda e qualquer condição que determinam 
mutações. Podem ser: Agentes biológicos. Ex: vírus (oncovírus) // Radiações (produtos 
químicos) // ou Hereditariedade 
 
 CONSEQUÊNCIAS DOS DANOS AO DNA E ÀS PROTEÍNAS: 
 
6.1 Alteração na Síntese proteica e enzimática: Faz com que a célula não produza 
determinada substância que deveria produzir. Se isso ocorrer por exemplo lá no 
embrião, o indivíduo pode nascer já com déficit enzimático e talvez já não seja um 
indivíduo viável. 
6.2 Perca do controle de proliferação celular: Por exemplo, o oncovírus entra na célula de 
DNA e irá se inserir para parecer que ele é um gene. Com isso, ele irá desregular os 
mecanismos de proliferação celular, fazendo a célula aumentar sua proliferação, 
dando origem ao câncer. 
6.3 Produção de substâncias errôneas (proteínas errôneas): Produção de proteínas 
erradas ou com defeitos. 
 
 
Importante: Na falta desta homeostase da célula, no caso de por exemplo haver um dano 
genético (no DNA) que faz com que essas enzimas (que ajudam a transformar substratos 
complexos em produtos solúveis ou seja, produtos que podem ser eliminados pela membrana 
celular) não funcionem ou que elas não existam, o produto vai se acumular dentro de vacúolos. 
 
 
 
 
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Também pode ocorrer de células que não conseguem atravessar a membrana e precisam de 
uma A-coenzima que transporte o produto para fora da célula. Exemplo disso, os lipídeos. Eles 
precisam ser acoplados às proteínas para serem eliminados de dentro da célula. Se não houver 
uma proteína para fazer o transporte ele irá se acumular no interior da célula. 
 
7. Outros Mecanismos de danos ao DNA e às proteínas: 
 Desequilíbrio entre a produção e a liberação de substâncias (ocorrendo também um 
acúmulo de produto no interior da célula. Exemplo: gordura). 
 Depósito de substâncias exógenas, ou seja, aquelas substâncias que entram para 
dentro da célula, mas não há um mecanismo de eliminação nesta célula, por exemplo: 
tinta da tatuagem. 
 
 
Adaptações Celulares 
 
1. ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS 
É quando a célula sofre/sofreu uma agressão e tenta se reorganizar/adaptar no novo 
meio. 
Exemplo disso são os linfócitos que são células geralmente pequenas, mas no que elas 
forem exigidas pelo organismo se transformam ou em linfócito T (funcional) ou linfócito 
B que originam os plasmócitos. 
 Plasmócitos: células que tem mais retículo endoplasmático rugoso, que produzem 
anticorpos (proteínas); 
 
 Célula Muscular: se receber maior demanda de trabalho, irá ficar hipertrofiada 
(aumenta de tamanho) por que vai aumentar a quantidade de organelas em seu interior. 
 
2. TUMEFAÇÃO CELULAR 
É a adaptação mais clássica (em pequenos níveis de agressão, aqueles que não matam 
a célula). É quando a célula fica repleta de água. Observamos isso com o aumento de 
volume dessa célula, o seu citoplasma fica mais opaco (microscopicamente), fica um 
tom rosinha claro. Na macroscopia se vê uma SUTIL alteração, quase imperceptível, 
porém o órgãofica mais pesado. A célula tumefata pode voltar ao normal. 
 
Outros tipos de tumefação celular: 
 ATROFIA: diminuição do tamanho (volume) dos tecidos 
 HIPERTROFIA: aumento de volume dos tecidos 
 HIPERPLASIA: aumento de volume por aumento do número de células 
 METAPLASIA: alteração no tipo de tecido (de mais simples para mais resistente) 
 DISPLASIA: lesão pré-neoplasica 
 
‘’.... As agressões por um meio ou outro, induzem à um aumento de permeabilidade da 
célula. O evento mais clássico que nos mostra que a célula sofreu alguma agressão e 
que está no processo de adaptação é a Tumefação Celular’’ 
23/03/2021 
 
 
 
 
 
DOENÇA: 
É uma lesão celular reversível. 
A doença da célula se manifesta por: 
 
A. Acúmulos intracelulares de substâncias: ‘’Degenerações’’ 
 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: Acúmulo de água na célula. Acúmulo intenso. 
Geralmente é após a tumefação. 
 
 DEGENERAÇÃO GORDUROSA: Acúmulo de gordura na célula (esteatose) 
 
B. Acúmulos extracelulares de substâncias 
- Pigmentos 
- Cálcio 
 
DEGENERAÇÕES CELULARES: 
São acúmulos intracelulares e substâncias. É uma lesão celular reversível. 
TIPOS DE DEGENERAÇÃO: 
1. Degeneração Hidrópica: É a impossibilidade na regulação do volume celular (com danos 
à membrana; baixa na produção de ATP; dano à mitocôndria induzidos pelos mais 
diversos agentes). A regulação do volume, é feita principalmente pela membrana celular 
e bomba de sódio e potássio (Na/K). Tendo depleção de ATP, estas não funcionam e aí 
dá-se o dano à membrana. 
 É uma expressão de doença da célula. Acontece principalmente em células epiteliais. 
Observa-se na microscopia e classifica-se pela presença de vacúolos no interior do 
citoplasma da célula. 
 
 
Se a agressão persistir pode ser que a célula saia da homeostase (com relações 
HOMÓLOGAS, comuns à todas as células) e passe a ter reações HETERÓLOGAS 
que irá caracterizar a doença. 
‘’Uma mínima agressão leva à hipóxia e 
termina em degeneração hidrópica.’’ 
Agressão  HIPÓXIA  baixa produção 
de ATP  entrada de sódio e água na 
célula, saída do potássio da célula  
aumento da pressão osmótica  entra 
mais água na célula  cisternas do 
retículo endoplasmático se distendem e 
rompem-se formando vacúolos  
vacuolação intensa  DEGENERAÇÃO 
HIDRÓPICA 
Não confundir Degeneração Hidrópica 
com Tumefação. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: Acúmulo de 
líquido no interior das organelas. Esse 
líquido dilata as organelas formando 
buraquinhos na célula chamados vacúolos. 
TUMEFAÇÃO: Acúmulo de líquidos no 
interior do citoplasma. Meio INTRAcelular. 
23/03/2021 
 Alterações macroscópicas (na degeneração hidrópica): Raramente vistas a olho nu. 
 Alterações microscópicas (na degeneração hidrópica): Vemos vacúolos (pequenos 
orifícios) no interior das organelas. As células que mais apresentam degeneração 
hidrópica são as células epiteliais (pode até ocorrer em outros tipos de células, mas 
não são vistas com maior precisão, e talvez as outras células sejam menos susceptíveis 
à degeneração hidrópica como por exemplo os hepatócitos que devido ao tipo de 
metabolismo, são mais susceptíveis à Degeneração Gordurosa, mas também podem 
sofrer degeneração hidrópica). 
Exemplo de células que são mais susceptíveis à degeneração hidrópica: epiteliais, que 
estão nas superfícies de revestimento (cutâneo e mucosas  trato digestório; bexiga; 
células alveolares dos pulmões; células tubulares dos rins) 
 
 
 
 
 
30/03/2021 
2. Degeneração Gordurosa: Também chamada de Lípide. 
É o acúmulo de lipídeos no citoplasma da célula, na forma de vacúolos. Ocorre em 
especial nas células do fígado e nas células musculares. Nos tecidos do músculos 
estriados, do cardíaco ou dos rins. O fígado sofre mais pois é ele quem faz o 
metabolismo de lipídios. Os gatos têm mais tendência à fazer degeneração gordurosa 
hepática (doença do fígado gordo/ fígado graxo dos felinos). 
 
 É o acúmulo de triglicerídeos e outros metabolitos lipídicos dentro de células 
parenquimatosas (órgãos parenquimatosos exemplo  rim; baço; pulmões; fígado). 
Parênquima: é a parte funcional do órgão. No fígado por exemplo é os hepatócitos. 
A degeneração gordurosa é mais frequente no fígado, onde poderá causar uma 
insuficiência hepática. // Insuficiência: quando o órgão não consegue executar 
normalmente/suficientemente suas funções. 
 
Quando o animal ingere muito lipídeo na dieta, encontramos lipídios nos tecidos 
adiposos. 
 
METABOLISMO NORMAL: 
Lipídio  no intestino é convertido em Quilomicron  vai pra corrente sanguínea  tecido 
adiposo, vira triglicerídeo/triglicerol  parte vai para corrente sanguínea  fica na forma de 
ácido graxo livre  vai para o fígado para ser metabolizado e convertido pelo acetato em 
ácidos graxos  ácido graxo sofre oxidação e libera corpo cetônico e carbono  é conjugado 
com α-glicerolfosfato e vira TRIGLICERÍDEO  é conjugado com uma apoproteína formando 
então a ‘’Lipoproteína’’ que é a forma utilizável dos lipídeos  que vai para a corrente 
sanguínea. – Se por acaso esse esquema falhar em alguma das etapas, e não haja esses 
processos para formar a Lipoproteína, essa gordura (lipídeo) fica acumulada no fígado, sem 
poder sair. Ou seja, o lipídeo só pode sair do fígado para a corrente sanguínea se for em forma 
de LIPOPROTEINA, se não eles não saem e se acumulam. 
Características ultra-
estruturais: aquelas que 
são vistas no 
microscópio eletrônico. 
30/03/2021 
Obs*:.A glicose é a principal fonte de energia. Não tendo a glicose disponível (situações de 
fome), o organismo utiliza o lipídeo como energia (no caso, tecido adiposo); 
MECANISMOS DE DEGENERAÇÃO GORDUROSA: 
– Liberação excessiva de ácidos graxos livres, provenientes do intestino ou tecido adiposo. 
– Diminuição da oxidação dos ácidos graxos 
– Síntese prejudicada de Apoproteína (não havendo a conjugação e não formando a 
lipoproteína). Obs*:. Fígado quem produz a apoproteína 
– Combinação deficiente de triglicerídeos e proteínas 
– Liberação deficiente de lipoproteína pelo Hepatócito. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE DEGENERAÇÃO GORDUROSA EM ANIMAIS: 
 Metabolização aumentada da gordura corporal. Casos em que há aumento da 
demanda de energia durante um curto período. Exemplo: Casos onde a glicose não 
está sendo suficiente para o organismo, e este irá buscar lipídeos no tecido adiposo. 
Começa então a chegar muito ácido graxo livre no fígado, e se inicia todo processo, 
onde a gordura não consegue sair e vai se acumulando no fígado. Isso ocorre 
principalmente em vacas prenhes e gatos em obesidade. 
 
– o acúmulo pode ocorrer também no musculo cardíaco e nos rins também. 
– toda vez que a glicose NÃO estiver disponível, a gordura entra em uso. Se não há 
gordura disponível, o organismo irá utilizar PROTEÍNAS, para assim gerar a energia. 
 
IMPORTANTE – DEGENERAÇÃO GORDUROSA/ALTERAÇÕES: 
– MACROSCOPICAMENTE: A gordura deixa o fígado bem amarelado/amarronzado. Sensação 
de gordura ao toque. A faca usada ao cortar o fígado que está com degeneração gordurosa fica 
ensebada na gordura. O órgão fica com os bordos arredondados. 
– MICROSCOPICAMENTE: Vê-se acúmulo de um único vacúolo grande, ou pequenos vacúolos, 
que rechaçam (empurram) o núcleo do hepatócito para a periferia (o normal seria o núcleo 
bem no centro). 
‘’ – O álcool tira a gordura quando vamos produzir a lamina, por isso não veremos a coloração 
amarelada na lâmina’’ 
‘’- Coloração especifica para corar gordura: SUDAN 4 ou RED OIL. Se a lâmina corar utilizando 
um destes é confirmado a degeneração gordurosa. 
 
 
 
Se alguns destes caminhos não funcionar, influência nos outros e impede a formação da lipoproteína, 
que sairia de dentro do fígado, mas acaba ficando presa dentro dos hepatócitos (do fígado) na forma de 
triglicerídeos (como vacúolo de gordura dentro do citoplasma do hepatócito, pois ele tenta isolar a 
gordura, já que não consegue eliminá-la);30/03/2021 
OBSERVAÇÕES: 
1. Não vi o órgão, ao ver na lâmina, consigo saber se é degeneração gordurosa? NÃO. 
Pode ser também degeneração hidrópica, pois nessa também há vacúolos. Só tem 
como saber vendo o histórico e o órgão (geralmente se o órgão for fígado, é provável 
que seja gordurosa’’ 
2. O fígado faz a gliconeogênese, se ele estiver alterado, o glicogênio pode não ser 
liberado do hepatócito também, levando à uma alteração parecid com a degeneração 
gordurosa (com vacúolos) 
3. Foá grás: patê de fígado de ganso. É provocada uma degeneração gordurosa, dando 
bastante carboidrato (milho) para os gansos, superalimentando o animal. 
 
Diagnóstico Diferencial 
- Degeneração hidrópica; 
- Degeneração gordurosa; (O fígado pode voltar ao normal após a degeneração gordurosa) 
- Infiltração gordurosa – é diferente da degeneração. A infiltração é quando tem tecido 
adiposo entremeado no tecido hepático. Para diferenciar a infiltração gordurosa da 
degeneração, é necessário fazer o diagnóstico diferencial através da diferenciação celular. 
 
06/04/2021 
 NECROSE CELULAR 
Quando a célula não consegue reverter as agressões/lesões e morre 
 Necrose é a morte celular em consequência de agressão letal à célula, provocando 
alterações macroscópicas e microscópicas nos tecidos. 
 É o ‘’tecido morto (células)’’ no ‘’tecido vivo’’ 
 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DA NECROSE: 
– Perca de cor 
– Perca da resistência do tecido. Resistência ao toque por exemplo, o órgão fica mais friável, se 
torna mais frágil. 
A Degeneração gordurosa é diferente da degeneração hidrópica. Na hidrópica, o principal 
problema é que a célula estava lesada na membrana e ocorre um distúrbio em que a água 
vai parar dentro da célula. Na gordurosa, ela é tipicamente uma alteração do metabolismo 
do lipídeo. 
APOPTOSE: é diferente de necrose. A apoptose é a morte celular, programada para 
ocorrer. (A própria célula se degrada até ser fagocitada). Ocorre todo tempo desde a 
vida embrionária. Após ser fagocitada, vem outra célula no lugar dela. Ex: células da 
pele, intestino e neurônios (porém os neurônios não possuem reposição) 
06/04/2021 
– Aparecimento da zona de demarcação onde uma ‘’linha’’ se forma e ‘’divide’’ o 
tecido morto do vivo. 
– Falta de oxigênio (hipóxia) leva à morte celular. Ausência de oxigênio deixa o tecido mais 
pálido. 
ALTERAÇÕES MORFOLOGICAS DA NECROSE SÃO DEVIDO À: 
– Ativação de enzimas intracelulares (auto degradação enzimática) 
– Ação das enzimas de outras células (heterólise) 
– Desnaturação das proteínas teciduais 
 
- Estes itens acima vão alterando a forma do tecido a ponto de conseguirmos visualizar essa 
alteração macroscopicamente também. 
 
CARACTERISTICAS MICROSCÓPICAS DA NECROSE 
Alterações da necrose // NUCLEARES: 
1. Picnose: Diminuição/redução do tamanho do núcleo por consequência de agregação 
da cromatina nuclear. (Núcleo menor e mais condensado do que o núcleo de uma 
célula viva). Os Núcleo se cora em roxo e citoplasma se cora em tons mais 
rosados/avermelhados devido à coloração ácido-base (Hematoxilina) 
A cromatina se localiza mais à periferia do núcleo, quando temos uma célula morta, a 
cromatina se condensa, fazendo com que o núcleo se condense. 
 
2. Cariorrexia: Fragmentação do núcleo (parece que o núcleo se separa/implodido) 
3. Cariólise: Destruição do núcleo. Sofre Lise. (Hepatócito fica sem núcleo). 
 
Alterações da necrose // CITOPLASMÁTICAS: 
1. Acidofilia: Citoplasma fica com sua cor mais intensa (mais rosado/avermelhado) 
2. Citoplasmólise: Citoplasma se dissolve 
 
Tipos de Necrose: 
– Necrose de Coagulação: tipo de necrose onde a arquitetura tecidual é preservada, podendo 
se reconhecer o tecido morto (e qual órgão é). 
Sinônimos: infarto; necrose isquêmica (necrose por ausência de oxigenação); 
Observação: infarto não deve ser associado com aumento de volume. Infarto é uma área de 
tecido que morreu. 
 Etiologia/principais causas da necrose de coagulação: isquemia e hipóxia. Ou seja, falta de 
irrigação sanguínea (isquemia) para o local. Se não chega sangue suficiente, não há 
oxigenação (hipóxia) e com isso o tecido morre. 
 Exemplo: infarto do miocárdio (mais em humanos): causado pela obstrução dos vasos 
(artérias coronárias), onde para de chegar sangue (isquemia) e para a oxigenação (hipóxia), 
ocorrendo o infarto. 
Em animais pode acontecer infartos renais. 
 Necrose de coagulação: Macroscopicamente – fica pálido a área devido à falta de 
irrigação/oxigenação, depois fica bem branco, bem demarcado a área, como uma 
cicatriz mesmo (devido ao tecido conjuntivo). 
06/04/2021 
‘’Supomos que o animal tenha uma contaminação bacteriana cardíaca (colônias bacterianas 
aderidas na válvula átrio-ventricular esquerda), cada vez que o sangue for bombeado, as 
bactérias irão cair na corrente sanguínea, essas bactérias formam agregados e estes podem 
acabar caindo nos vasos (geralmente vasos renais) e causam uma obstrução levando à uma 
isquemia e também pode levar contaminação bacteriana (que no rim e principalmente nos 
cães chamamos de nefrite embólica que é um infarto em uma área de inflamação decorrente 
de um êmbolo de bactérias).’’ 
 
‘’NÃO É TODA A NECROSE QUE VAI TER ÁREA/LINHA DE DEMARCAÇÃO, ESTA NECROSE DE 
COAGULAÇÃO QUE É A QUE PRESERVA AS CARACTERIASTICAS DO TECIDO, OCORRE ESSA ZONA 
DE DEMARCAÇÃO.’’ As demais que iremos falar não possuem essa zona de demarcação. 
 
 Necrose de coagulação: Microscopicamente – vêmos picnose, cariorrexia, cariólise, 
acidofilia do citoplasma e citoplasmólise. 
 
– Necrose Caseosa: É semelhante à queijo. É a área de necrose em que o tecido perde suas 
características (não reconhecemos mais o órgão). Aquela área que morreu perde suas 
características e no local se forma um material pastoso, granuloso e semelhante a queijo 
cottage (amarelado). Ocorre também uma calcificação, parecendo areia. 
 Etiologia: A principal causa de necrose caseosa são agentes infecciosos (bactérias e 
fungos), dentre estes, principalmente a Micobacterium spp (que é a bactéria 
causadora da tuberculose, extremamente resistente e difícil do organismo combater, 
quando fagocitada, o próprio macrófago morre ao tentar matar ela) essas bactérias 
causadoras da tuberculose, matam o tecido ao redor, induzindo que ele se transforme 
em um material pastoso, semelhante à queijo cottage. 
 Na microscopia, não vemos se a célula está em picnose, ou o que for, fica tudo meio 
misturado, sem conseguir ver as células (tudo homogêneo); 
Microscopicamente, no local do tecido morto, a gente sabe que é necrose caseosa, ao 
palpar ou passar a faca vemos uma consistência arenosa. 
Obs.:* não ocorre necrose caseosa em sistema nervoso. 
 
– Necrose de liquefação: Área de necrose onde o tecido é liquefeito (se ‘’desfaz’’), perdendo as 
suas características e restando um material pastoso à liquido. Não tem o aspecto granuloso. 
‘’É QUANDO A CÉLULA MORTA SE LIQUEFAZ’’ 
 Macroscopicamente: material pastoso à liquido; No local onde acontece a necrose de 
liquefação ficam cavidades (buracos) depois. 
Necrose do tecido nervoso: no sistema nervoso central, podemos ter a necrose de coagulação, 
que é a obstrução de um vaso cerebral e logo em seguida pode sofrer a necrose de liquefação 
que dentro do sistema nervoso, recebe uma nomenclatura específica que é: ‘’malácea ou 
malácia, que são a necrose do tecido nervoso’’. Pode haver também micro-abcessos no 
sistema nervoso. Ele não tem tecido conjuntivo (células de sustentação/preenchimento) como 
temos em outros órgãos, por isso é mais ‘’fácil’’ pra ele se liquefazer quando temos essa área 
extensa de necrose, pois ele já não tem essa característica de sustentação. LEMBRETE: Ele só 
pode ter necrose de liquefação ou de coagulação. 
 
06/04/2021 
Curiosidade: 
Doença de equinos causada por fungo (Fusarium moniliforme), devido à ingestão de milho 
contaminado com esse fungo, que causauma necrose de liquefação no cérebro dos cavalos. O 
fungo afeta a área de substancia branca do encéfalo. Chama-se Leucoencéfalomalácia (LEME) 
ou doença do milho mofado. 
 Microscopicamente: Também não dá para distinguir a que tecido pertencia. 
 
TIPOS ESPECIAIS DE NECROSE: 
 Necrose da gordura (tecido adiposo): por Inflamação ou por lesão traumática (em 
animais gordos). Tecido morto fica com aspecto solido (gordura resfriada). Não é 
comum de acontecer. 
 Gangrena: área de necrose com proliferação de bactérias. Ex: Clostridium spp 
(produzem gás/anaeróbicas). É a morte celular, porém com proliferação de bactérias 
(área da necrose que contaminou). 
- Seca: mais comum de ocorrer em extremidades. Ocorre em regiões do corpo que não 
tenham muito líquido. 
Causas: frio em excesso corta a circulação periférica e as bactérias próximas ao casco/do 
casco se proliferam na área onde o tecido morreu. 
- Úmida: Formação de bolhinhas de gás, aspecto bem úmido (macroscopicamente) e 
um cheiro bem forte/fétido. Acontece por exemplo em úbere de vaca (glândula 
mamaria). Mamite gangrenosa => risco de Septicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necroses! 
Se o tecido é preservado: necrose de coagulação. 
Se é uma bactéria por ex: ‘’Micobacterium’’ : necrose caseosa 
Se liquefez: necrose liquefação (abcessos e tecido nervoso) 
Se teve proliferação bacteriana no tecido morto: gangrena 
13/04/2021 
CALCIFICAÇÃO OU MINERALIZAÇÃO PATOLÓGICA: 
 
O mineral mais abundante neste 
processo é o cálcio, mas não só ele. 
O processo de mineralização 
patológica, é porque existe a retirada 
de minerais que é constante e estável 
acontecendo a todo tempo. 
Na mineralização FISIOLÓGICA: Uma 
parte de osso é removida pelo 
osteoclasto e outra parte está sendo 
sintetizada pelo osteoblasto, 
formando os osteóides que depois são 
mineralizados. Isso é um processo dinâmico, constante que acontece a todo momento. 
A Vit. D é indispensável para que ocorra a absorção do cálcio no organismo. O cálcio é 
indispensável para a contração muscular, ele faz o que chamamos de ‘’irritabilidade da placa’’ 
forçando que a actina deslize sobre a miosina. Quem dá esse start inicial é o cálcio, se não tiver 
cálcio, o animal entra em um quadro de irritabilidade acentuada dessa fibra, fazendo uma 
contratilidade que depois não consegue relaxar. É o caso por exemplo de animais em 
hipocalcemia, que tem o quadro que chamamos tetania, ou seja o animal começa a ter 
movimentos involuntários pela deficiência de cálcio. A comum ‘’vaca caída’’ que ocorre após o 
parto onde o cálcio baixa bastante. O cálcio também é muito importante na coagulação 
sanguínea, fazendo parte da cascata de coagulação. Acarreta em fragilidade óssea, como 
raquitismo e etc... 
Apesar de ser de suma importância, o cálcio foi ‘’programado’’ para não estar no meio 
intracelular, e sim no meio extracelular. Ele circula na forma de ions livre. Quando temos um 
excesso de cálcio ou quando ele perde essa característica de estar como ions livre e acaba 
formando sais (fosfatos, citratos ou carbonato de calcio), ele acaba se depositando em tecidos 
moles (especialmente órgãos parenquimatosos como coração, rins, parede de vasos sanguíneos, 
pleura pulmonar, nas meninges), deixando esse tecido rígido. Quando isso acontece, chamamos 
de Mineralização/Calcificação Patológica ou Heterotópicas. (Cálcio está em local indevido) 
Esse processo pode ocorrer de duas formas: 
1. Calcificação distrófica (ou local): acontece localmente. Afeta tecidos lesados e não 
depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fosforo. É preciso que tenha tido uma lesão 
prévia. Pode acontecer em qualquer tipo de necrose, porém é muito mais frequente na 
necrose caseosa, ou seja, ocorre a necrose caseosa e ela permite a calcificação 
distrófica. Mais difícil de acontecer na de liquefação. 
Quando tivermos uma lesão crônica ou lesão de articulações ou uma inflamação 
persistente, poderemos ter a calcificação distrófica, pois quando a célula morre ou esta 
morrendo, o cálcio extracelular consegue atravessar a membrana que está morta ou 
morrendo, e acaba entrando na célula e se depositando no tecido. 
90% do cálcio estão localizados no esqueleto e dentes, na forma 
de hidroxiapatita. O cálcio da dieta em sua maior parte é excretada 
pelo tubo intestinal, pelos rins e pela sudorese. A absorção 
do cálcio se dá por transporte ativo dependente de proteínas e da 
ação da vitamina D. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de 
íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e 
da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); 
ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis. 
Quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio (e também de 
ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos moles não 
osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em 
pleuras ou meninges, enrijecendo-os, dá-se o nome 
de calcificações ou mineralizações - patológicas ou heterotópicas. 
 
13/04/2021 
Locais que pode acontecer calcificação distrófica: Parede de vasos esclerosados (placas 
ateromatosas antigas, tendões, válvulas cardíacas), em alguns tumores (leiomiomas 
uterinos; meningiomas; carcinomas mamários; tireóide e do ovário); Também pode 
ocorrer em áreas de necroses antigas e não reabsorvidas como na tuberculose, infartos 
antigos, ao redor de parasitas e larvas mortas, e em trombos venosos crônicos 
(flebólitos). Nos órgãos tubulares (órgãos com luz // ductos (intestino) e vesícula (bexiga 
urinária) e vesícula biliar), da calcificação pode envolver núcleos orgânicos de debris e 
células descamadas permitindo a formação de cálculos (pedrinhas). 
 
Microscopicamente ele aparece na coloração de rotina (hematoxilina/eosina HE), como 
um material arroxeado/violeta. 
Macroscópicamente: fica com aspecto de pó de giz. 
 
2. Calcificação metastática (ou geral/ou discrásica/ou gota cálcica): ocorre de forma 
disseminada, em vários tecidos. Precisa que os níveis de cálcio sanguíneos (plasmáticos) 
estejam elevados – isso decorre da absorção elevada de cálcio no tubo gastro-intestinal, 
seja por excesso de cálcio na dieta, ou uma intoxicação com vitamina D. É mais 
prejudicial ter excesso de vitamina D, do que de cálcio na dieta. 
Também pela mobilização excessiva de cálcio nos ossos, consequência de osteólise (em 
tumores que fazem lise óssea ou metástases ósseas de outros tumores por exemplo de 
mama); e do hiperparatireoidismo (aumento da glândula paratireoide que acarreta em 
maior produção de paratormônio, que tem a função de estimular a ação dos 
osteoclastos (retirada de cálcio do osso para entrar na corrente sanguínea), primário 
(tumor na própria paratireoide que faz aumentar a produção de pth) ou secundário 
(problema é em outro local, que fez com que a paratireoide produzisse mais PTH (renal, 
nutricional ou tumores que fazem síndrome para-neoplásica). 
Qualquer alteração na paratireoide, que leve a um aumento da produção de PTH, vai 
provocar um aumento da remoção do cálcio dos ossos através dos osteoclastos, 
levando a um aumento de cálcio na corrente circulatória, que chamamos de 
hipercalcemia, esta, por sua vez, resultará na precipitação dos sais em tecidos 
normais. Se depositando nos tecidos moles e tendo a calcificação metastática. Isso 
tudo, independentemente de ter lesão ou não. 
> PERGUNTA DE PROVA 
 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
RENAL: O cálcio e o fósforo tem que estar em equilíbrio (em termos de volume na 
corrente sanguínea). Mesmas quantidades. Se um aumentar a quantidade, o outro 
automaticamente também aumenta. Porém, se estivermos perdendo um deles, o outro 
irá tentar suprir para que sigam equilibrados. (Em equinos, essa proporção é 1:1. Nas 
outras espécies é geralmente 2calcios:1fósforo). 
 
Em um rim doente (insuficiência renal crônica) o fósforo fica retido (retenção de 
fosfatos),levando à uma hiperfosfatemia (aumento do fosfato no sangue) por 
hipofosfatúria (menor eliminação do fosfato na urina). 
Se cálcio e fósforo tem que estar equilibrados, e nesse caso tem-se uma 
hiperfosfatemia, o cálcio ‘’pensa’’ que tem que estar em hipercalcemia para manter o 
 
13/04/2021 
equilíbrio, então ele manda sinal pra paratireoide produzir mais paratormônio e tentar 
equilibrar a relação cálcio-fósforo no sangue. Assim, a hiperfosfatemia induz a elevação 
da calcemia por excessiva mobilização óssea, as vezes ultrapassando o limiar de 
solubilidade do cálcio e fosforo no plasma, permitindo sua deposição nos tecidos. 
 
Animais que estejam nefropatas, tem grandes chances de ter hipercalcemia e grandes 
chances de ter calcificação metastática. 
 
NUTRICIONAL: a dieta tem que ser balanceada para que haja equilíbrio entre o cálcio e 
o fosforo. 
Herbívoros: Se tiver excesso de grãos (ricos em PO4 – Fosfato/fosforo), esse animal 
precisará de uma quantidade adequada de gramíneas, pois as gramíneas equilibram a 
quantidade de fósforo que foi ingerida. Se tiver deficiência de gramíneas, terá 
problemas, pois ocasionará um aumento da hiperfosfatemia + hipocalcemia relativa. 
 
Carnívoros: Excesso de carne na alimentação (rica em PO4 – Fosfssato/fósforo), esse 
animal precisará ingerir também farinha de osso, ou ossos para repor a suplementação 
com cálcio e manter o equilíbrio. Se não tem essa ingesta, terá problemas também pois 
ocasionará um aumento da hiperfosfatemia + hipocalcemia relativa terminando em 
grandes chances de calcificação metastática. 
 
 Intoxicação por vitamina D (calciferol): 
1. Suplementação exagerada na dieta: animais jovens (bovinos, suínos, cavalos, cães e 
gatos) 
2. Plantas calcinogênicas (com glicosídeos hidrossolúveis do 1,25-di-
hidroxicolacalciferol): 
- Nierembergia veitchii – calcinose enzoótica em ovinos (RS) (calcificação metastática 
que envolve tendões, vasos sanguíneos, e também órgãos como coração pulmões e 
rins. Macroscopicamente vemos placas esbranquiçadas (no coração). Micro no rim fica 
um tom mais azulado. No vaso mais pro violeta. 
- Ou morre por insuficiência cardiorrespiratória ou até mesmo insuficiência renal. 
- Coloração especial para corar o cálcio: Von Kossa. 
‘’É rasteira, palatável e todas as partes dela são tóxicas. Por ser rasteira, é mais 
consumida por ovinos devido ao habito de pastoreio.’’ 
 
- Solanum malacoxylon – calcinose em bovinos (MT) 
É uma planta arbustiva, os bovinos comem as folhas. É palatável. Conhecida como 
‘’Espichamento ou Enteque Seco(UY) ’’ o animal fica aparentemente espichado. Com 
dificuldade para caminhar, caminha parece que em ‘’pinça’’. Entra no quadro de 
emagrecimento pois pode haver às vezes (principalmente em bovinos) calcificação da 
parede gástrica e da parede do intestino. 
 
 
 
 
 
20/04/2021 
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS: 
Ocorrem ou com a influência do sangue ou ocorrem diretamente envolvendo os vasos 
sanguíneos. 
DÉBITO CARDÍACO: volume de sangue que é impulsionado por minuto pelo Ventrículo 
esquerdo. Vai para a aorta e chega a todos os locais do organismo, para manter a volemia. 
Para que o volume circulante seja sempre o mesmo e mais adequado em cada organismo 
(débito cardíaco), o organismo faz mecanismos para conter qualquer perca de sangue. Pois a 
perca de sangue poderá diminuir esse débito cardíaco e acarretar em prejuízos para o 
organismo. 
Esses mecanismos, se chamam de hemostasia. Mecanismos hemostáticos são aqueles que o 
organismo vai utilizar frente à uma perca sanguínea, para que o volume adequado/débito 
cardíaco seja sempre o mesmo. 
 
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS: Utilizados para conter a hemorragia/perca de sangue. 
1. Vasoconstrição Periférica: é quando um vaso sanguíneo tem sua luz diminuída. Vai se 
fechando, diminuindo o tamanho, pois com uma luz menor, vai passar e ser perdido 
menos sangue. 
2. Agregação Plaquetária: As plaquetas tender a ter quimiotaxia (se aproximarem). 
Quando uma chega perto de outra, vai chamando outra e outra... se agregando várias 
plaquetas. Elas se unem às hemácias para iniciar a formação do coágulo. 
3. Formação de Coágulo: feita pelas plaquetas + hemácias 
4. Formação de tampão de fibrina sobre coágulo: A fibrina (derivado do fibrinogênio) se 
ativa frente ao contato extravascular. Envolve e mantém o coágulo no lugar para 
conter a perca de sangue. 
5. Pressão extravascular: acontece pelo lado de fora do vaso. Uma pressão que 
pressiona o coágulo para ‘’dentro’’ impedindo que ele venha a ser rompido. 
 Quando a parede do vaso se recompõe, o coágulo é dissolvido. 
 Por isso a importância da sutura pós algum procedimento. Ao aproximarmos os 
 bordos, favorecemos que ocorra essa reparação tecidual. 
 
HEMORRAGIA: 
- Definição: É a perda de sangue para fora do leito vascular (fora do vaso sanguíneo). 
- Classificação: 
1. Mecanismo patogênico: O que ocasionou a hemorragia? 
1.1 per rhexis - por ruptura 
Causas: necrose da parede vascular – perda da resistência e a parede se rompe 
facilmente; invasão por neoplasias – tumores malignos; doença vascular primária – 
doenças onde os vasos tendem a se romper facilmente (mais comum em pessoas que 
 
20/04/2021 
tem fragilidade vascular generalizada) pessoas que qualquer batida rompem o vaso; 
traumas – sejam eles traumas cortantes, traumas que esmagam o vaso. 
 
1.2 per diapedese - por diapedese (o atravessar de uma célula sem que haja a ruptura 
aparente do vaso): ocorre a perca de sangue sem que tenha uma ruptura (aparente), 
porém as hemácias conseguem sair do vaso por entre as células do vaso. É como se a 
hemácia se ‘’apertasse’’ para poder passar. Porém, algo precisa acontecer para que haja 
esse espaço entre as células do vaso, já que normalmente elas são bem unidas. 
Causas: distúrbios na coagulação – por exemplo, casos de trombocitopenia que levam à 
uma diminuição na contagem plaquetária (plaquetas são produzidas no fígado) e por 
sua vez, alteram a coagulação, e ao se tornar mais líquido, o sangue consegue 
‘’escorrer’’ e se infiltrar com maior facilidade entre as células endoteliais da parede do 
vaso; deficiência nutricional – especificamente deficiência de vitamina K. Pois ela auxilia 
na coagulação sanguínea, se tivermos menos quantidade, o sangue pode ficar mais 
afinado, e também escorre e se infiltra entre as células endoteliais da parede do vaso; 
injúria toxica – por exemplo, substâncias aplicadas endovenosamente que acabam 
lesando internamente a parede deste vaso, sem gerar ruptura.; hipóxia/anóxia – 
diminuição ou falta de oxigenação no local; vasculite – inflamação da parede do vaso. 
 
2. Aspecto morfológico da hemorragia 
- Petéquia: hemorragias puntiformes (formatos de pontos), bem pequeninas, 
são encontradas em mucosas e serosas do organismo. Podem ter inúmeras 
causas, normalmente são por diapedese, inclusive em doenças sistêmicas 
como peste suína, doenças virais como herpes vírus caninos. 
- Equimose: são hemorragias pouco maiores que as petéquias, também 
puntiformes, formato mais arredondado. Mesmas causadas petéquias. Podem 
ocorrer juntas em um mesmo local. 
- Víbice: formato que parece aquele ‘’ralado/arranhado’’. Também mais fácil 
de observar nas serosas. Normalmente associadas a quadros traumáticos e são 
aquelas que perdem sua característica arredondada, formam algo mais linear, 
tipo uns borrados. 
- Sufusão: são hemorragias extensas não tem um formato definido. É como se 
o tecido tivesse sido todo pintado com sangue. Geralmente ocorre por ruptura 
de paredes de vasos. Hemorragias gástricas geralmente são chamadas de 
sufusões e decorrentes de úlceras gástricas. 
- Hematoma: São hemorragias traumáticas onde a gente consegue palpar, 
aquela onde o sangue forma uma saliência palpável e fica ali contido. Famoso 
calombo ou galo em traumas por batidas. Cuidar ao carregar o gado, etc pois 
podem gerar condenação de carcaça.3. Localização: 
- Hemoperitônio: hemorragia na cavidade abdominal 
- Hemopericárdio: hemorragia na cavidade pericárdica (no saco pericárdico) 
- Hemartrose: hemorragia intra-articular 
- Hemoptise: hemorragia na tosse, vem de origem pulmonar. Tosse com sangue. Ao 
tossir, pode sair alguma coisa de sangue pelo nariz, mas não confundir com Epistaxe. 
- Hematemese: hemorragia no vômito. 
20/04/2021 
- Metrorragia: Hemorragia de origem uterina. 
- Hifema: hemorragia no globo ocular. Especificamente na esclera. 
- Hemotórax: Hemorragia da cavidade torácica. 
- Epistaxe: hemorragia de vasos na cavidade nasal. ‘’Sair sangue pelo nariz’’. 
- Hematúria: hemorragia na urina. Sangue na urina. 
- Melena: hemorragia nas fezes. 
 
Existe diferença entre Hematúria e Hemoglobinúria; A Hemogobinúria não é uma 
hemorragia em si. Ela sofre uma lise porém só a parte da hemoglobina que é vista na 
urina, quando a hemácia já está destruída. 
 À campo, se estivermos fazendo uma necropsia e não soubermos se é 
hemoglobinúria ou hematúria, pega-se um pouco do líquido, coloca em um 
potinho e observa se vai sofrer precipitação (coagular), se for hematúria ele irá 
coagular e sofrer a separação do plasma sanguíneo. Se for hemoglobinúria não 
acontecerá. 
 
27/04/2021 
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS – continuação: 
HIPEREMIA: É um maior direcionamento de sangue de origem arterial para uma 
determinada região/local do organismo. Em determinado momento ou determinados 
locais, algo faz com que o organismo necessite que tenha um maior fluxo de sangue, 
acontecendo a HIPEREMIA. É um processo LOCALIZADO. 
Pode acontecer de forma fisiológica: durante um exercício por exemplo, que o músculo 
cardíaco precisa de maior quantidade de sangue. Ou até mesmo o ato de ruborizar as 
bochechas e ato da ereção. Animais: amamentação/ útero na gestação. 
Hiperemia de forma patológica: é toda aquela onde o processo desencadeado é em resposta à 
um processo inflamatório, ou picada de animais, queimadura solar... 
O tecido fica um vermelho bem vivo. É um processo ativo respondendo à uma agressão, 
localizado, e envolve sangue arterial. Na macroscopia, o tecido/mucosa fica bem avermelhado, 
hiperemico. O rubor é hiperemia. 
 
CONGESTÃO: é um processo passivo, e envolve sangue venoso. Como o sangue venoso é um 
processo de retorno ao coração, seu processo é lento. Acontece quando o sangue venoso não 
consegue ou tem dificuldade de retornar ao coração. Dificuldade de retorno venoso, pode ser 
localizada e pode ser generalizada. 
- Localizada: aquela onde por algum motivo o sangue venoso daquela região/órgão não 
consegue abandonar o local. Toda aquela situação onde os vasos sanguíneos venosos estão 
obstruídos seja por uma torção, compressão externa ou obstrução dentro do próprio vaso. 
- Generalizada: envolve o coração (circulação central); insuficiência cardíaca. E pode levar o 
acúmulo de sangue em dois órgãos principais. Se estiver com problemas no lado esquerdo do 
coração (V.E/ÁTRIO ESQ/ VÁLVULA ÁTRIO VENTRICULAR ESQUERDA/RAMOS DAS VEIAS 
 
27/04/2021 
PULMONARES), o sangue que deveria estar oxigenado 
saindo do pulmão não consegue sair. Então vai se alojar 
no pulmão, causando a congestão generalizada. 
Microscópicamente vêmos uma área rosadinha e 
homogênea. A principal alteração que vai acompanhar a 
congestão é o Edema. 
Se estiver com problemas no lado direito do coração 
(V.D/ÁTRIO DIR/ VÁLVULA ÁTRIO VENTRICULAR 
DIREITA/RAMOS DA ARTÉRIA PULMONAR), o sangue não 
consegue chegar em quantidades adequadas no 
coração, ficando retido no caminho. Geralmente 
costuma ficar retido nos grandes vasos (cavas) e 
também no fígado, pois a maior parte do sangue que 
está retornando passa pelo fígado. 
‘’Pulso Jugular positivo ou ingurgitamento da jugular 
(aumentada): indicativo que o animal tem algum 
problema e é no lado direito.’’ 
‘’Fígado de noz moscada: áreas escuras é onde o sangue está retido, nos capilares do fígado. 
As áreas claras é onde está o parênquima, que está deixando de receber oxigenação e morre.’’ 
Cerca de 40% do sangue que tá retornando, passa no fígado antes de chegar ao coração 
 PROVA: relacionar como o coração faz o processo congestivo. 
A congestão pode ser: 
- um processo Agudo: quando ela é localizada geralmente ela é aguda. 
- um processo Crônico: quando é generalizada é considerado um processo crônico. 
Toda vez que tivermos um desequilíbrio entre o sangue arterial e sangue venoso, poderá estar 
afetando o débito cardíaco. (Mais na congestão generalizada); 
Na congestão o aspecto do sangue é um sangue escuro quase preto. Quanto mais tempo o 
sangue ficar retido, mais escuro ele ficará. Qualquer processo congestivo decorrente de uma 
torção ou obstrução (localizada) tem que ser resolvido RÁPIDO, porque se não o tecido irá 
entrar em morte tecidual e terá necrose. Não chega sangue arterial e nem sai sangue venoso. 
Observação: na alça intestinal, geralmente a torção é na raiz do mesentério (localizada) – 
emergência com risco de morte para o animal. 
 
EFEITOS DA CONGESTÃO: 
- Hipóxia: tecido deixa de ser oxigenado  edema. 
- Necrose: tecido morre sem oxigenação 
- Trombose: 
- Fibrose: no local do tecido morto se forma uma cicatriz 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULAÇÃO: 
O sangue venoso que retorna da circulação, 
para o coração através das cavas (processo 
passivo), vai para o Ventrículo Direito  átrio 
direito  artéria pulmonar  pulmão para ser 
oxigenado  retorna oxigenado através das 
veias pulmonares  átrio esquerdo  
ventrículo esquerdo onde é bombeado e vai 
embora para a aorta agora oxigenado para ser 
lançado de novo para a circulação. Isso ocorre 
a cada batimento. (Grande circulação) 
 
O sangue venoso chega ao pulmão através da 
artéria pulmonar  e as veias pulmonares que 
levam o sangue arterial novamente para o 
coração (Pequena circulação). 
 
27/04/2021 
EDEMA: 
É o acúmulo de liquido no espaço intersticial (espaço extracelular) e/ou nas cavidades, ou em 
ambos. Esse líquido é um transudato (líquidos de origem plasmática). 
A maior parte do líquido do organismo está dentro da célula (intracelular), também temos 
água no interstício e no espaço intravascular. As trocas de nutrientes ocorrem do espaço 
intracelular para o espaço intersticial, e do espaço intersticial para o espaço intravascular (no 
vaso). No vaso esse liquido vai para o interstício e depois retorna para o espaço intracelular. 
Tanto para levar o que precisa quanto para retirar o que precisa sair. Essa troca se chama 
equilíbrio de Starling, é o que mantém em equilíbrio os líquidos que saem e os que entram no 
vaso, sendo estas nas mesmas quantidades. 
 
Equilíbrio de Starling: 
 Pressão hidrostática intravascular 
 Pressão hidrostática intersticial 
 Pressão osmótica/oncótica intravascular 
 Pressão osmótica/oncótica intersticial 
 *Contribuição dos vasos linfáticos: uma pequena parte dele é contribuição dos vasos 
linfáticos. É importante pois ele pode ocasionar o edema. 
Linfa: é um subproduto do próprio plasma que leva células de defesa (linfócitos) e drenar o 
excesso de líquido do local. 
 
Teremos EDEMA, quando QUALQUER um dos passos descritos acima no equilíbrio de 
starling estiverem com problemas; TODAS AS SITUAÇÕES QUE TIVERMOS CONGESTÃO 
(localizada ou generalizada), PODEMOS TER EDEMA, pois o sangue obstruído, aumenta a 
pressão hidrostática. A congestão altera a pressão hidrostática. 
 
 
PATOFISIOLOGIA – 4 MECANISMOS FORMADORES DE EDEMA: 
 
1. Aumento da pressão hidrostática: Onde mais líquido sai do vaso. 
A pressão hidrostática empurra o líquido para fora do vaso. Então começa a ter mais 
liquido saindo, volta a quantidade que é capaz de voltar e o resto fica ali retido, 
fazendo a formação de Edema. 
- Sempre que tivermos uma congestão ou estase sanguínea (estase venosa), pois 
principalmente é o sangue venoso. 
- Pode ocorrer também de origem cardíaca. Umvaso congesto é um vaso que manda 
mais liquido para fora. Com isso, o líquido se acumula nas partes mais baixas, fazendo 
o edema. Subcutâneo também é um local onde o liquido costuma se acumular. 
 
- ASCITE ou hidro peritônio é um edema da cavidade abdominal provocado por 
congestão, geralmente associado à pressão hidrostática aumentada. (ex: congestão 
hepática, que é uma das causas da ascite); 
27/04/2021 
 
2. Diminuição da pressão oncótica/osmótica: A pressão oncótica puxa o líquido de volta 
para dentro do vaso. Porém se por acaso o líquido que sai em maior quantidade não 
consegue retornar para o vaso, também terá formação de edema pois fica lá sem 
conseguir sair. Os colóides que regulam a pressão osmótica, eles são feitos pelas 
proteínas plasmáticas. 
As proteínas plasmáticas regulam o retorno do liquido do interstício para o vaso. Uma 
diminuição na produção de proteínas plasmáticas leva a uma diminuição da pressão 
oncótica. 
- Qual maior e mais importante proteína que nós temos? R: Albumina, produzida no 
fígado. 
Sendo assim, quando temos uma deficiência na produção de albumina 
(hipoproteinemia, em especial hipoalbuminemia), ou seja, queda das proteínas 
plasmáticas, nós teremos edema também. Pois a proteína plasmática é quem regula a 
pressão oncótica e é quem puxa o liquido de volta. Se está com deficiência de proteínas, 
a força para atrair o líquido não vai funcionar pois estará fraca. Todas as causas de 
hipoproteinemia levam à edema por hipoproteinemia (hipoalbuminemia). 
 
 Insuficiência hepática pode levar à depleção de proteína. 
 Insuficiência renal pode excretar as proteínas – proteínuria – glomérulo falha 
 Parasitoses são causas de hipoproteinemia, principalmente parasitas hematófagos 
e também os parasitas que levam à desnutrição também. 
 
Parasitas comuns: 
Haemonchus: ovinos 
Ostertagia: bovinos 
Ancilóstomas; tenias: cachorro 
 
3. Aumento da permeabilidade vascular: vaso fica com as paredes mais permeáveis, com 
as células endoteliais mais abertas, permitindo a passagem do líquido e também do 
sangue. O edema por aumento da permeabilidade vascular é o edema que acompanha 
as inflamações e as reações alérgicas. EDEMA INFLAMATÓRIO. É mais localizado. 
- Doença do edema em suínos: Causada pela e.coli. quando afeta animais jovens ela 
causa aumento da permeabilidade vascular generalizada. 
- Toda alergia leva aumento da permeabilidade vascular generalizada e é perigoso pois 
pode afetar a glote e levar o animal à uma insuficiência respiratória. 
 
4. Obstrução linfática: se os vasos linfáticos não estiverem drenando mesmo que em 
pequena quantidade de líquidos, terá formação de edema. 
A pouca drenagem que o vaso deveria fazer não é feita. Então pode ter uma obstrução 
de dentro do vaso linfático ou externa. Uma obstrução bem clássica são neoplasmas, 
(tumores malignos) que podem obstruir ou comprimir vasos linfáticos. Eles podem 
inclusive utilizar os vasos linfáticos para se espalharem para o restante do organismo, 
quando que outros podem utilizar os vasos sanguíneos para se espalharem. 
A Linfa (liquido intersticial) que deve ser drenada pelos vasos linfáticos, vai direto para 
os linfonodos regionais. Quando o linfonodo aumenta de tamanho, significa para o 
patologista que está drenando algo a mais do que deveria. 
27/04/2021 
Então quando temos uma obstrução linfática ou um aumento da demanda linfática, 
podemos ter edema também, pois os vasos linfáticos podem não estar conseguindo 
remover todo o liquido dali. 
 
 
 MACROSCOPIA DO EDEMA: varia de aspecto bem liquido à mais gelatinoso, com exceção 
dos pulmões. 
 - Na cavidade (ascite) bem liquido, levemente amarelado, dependendo da 
 quantidade de células, quanto mais células, mais amarelado irá ficar. 
 - Nos pulmões: aspecto espumoso, porque nos pulmões temos a mistura do líquido 
 de edema com o surfactante e com o O2 circulante. A característica espumosa é 
 bem pior do que líquido pois obstrui muito mais os alvéolos, podendo levar o animal 
 à insuficiência respiratória. 
 - No subcutâneo: gelatinoso, tipo gel. 
 MICROSCOPIA DO EDEMA: nos pulmões – no alvéolo toma uma coloração mais 
rosa/homogêneo. Na região da pleura a gente vê um aspecto de afastamento mesmo do 
tecido. 
 
Edema – composição do liquido: 
 Transudato vs exsudato. 
Transudato é o líquido de edema normal. Celularidade baixa (+transparente) 
Exsudato é o líquido de edema com inflamação. Celularidade alta (+amarelado) 
Quanto mais amarelado maior a chance de alta quantidade de células. 
NOMES DE EDEMAS – terminologia específica: 
1. Anasarca: edema generalizado (tanto nas cavidades, quanto nos órgãos, quanto no 
subcutâneo e em todo espaço livre possível). Normalmente ocorre em RN em partos 
complicados (distócicos) ou determinadas raças: ex: bulldog/pugs; 
2. Ascite: edema na cavidade abdominal – ‘’hidroperitônio’’ 
3. Hidrotórax: edema na cavidade torácica, ex: em edema pulmonar; pulmão enche tanto 
de liquido que começa a transbordar e aí tem-se o hidrotórax. 
4. Hidropericárdio: edema no saco pericárdio. 
 
Importante: Existe diferença entre edema encefálico/cerebral e hidrocefalia. O edema 
é o acúmulo de liquido plasmático e a hidrocefalia é o acúmulo de líquidos 
cefalorraquidiano. 
Qual o significado clínico do edema? Além de procurar a causa básica do que está 
causando esse edema, em cada animal varia muito de onde o edema está localizado, e 
da doença de base deste edema. 
 
 
 
04/05/2021 
Trombose, Embolia & Infarto 
‘’Hemostasia: mecanismos que o organismo tem para evitar a perca de sangue e inibir a 
hemorragia, para restaurar o fluxo normal e laminar de sangue’’ 
Fluxo laminar do sangue: hemácias bem no centro do vaso, plaquetas um pouco mais 
afastadas das hemácias, e a parte plasmática bem próxima aos bordos da parede interna do 
vaso. 
Na trombose, esses mecanismos são ativados, porém são no interior dos vasos sanguíneos, ou 
seja, sem ocorrer uma perda de sangue para o exterior. Basicamente a trombose é uma 
coagulação intravascular. 
 
Trombose – definição: processo de formação de um trombo. ‘’Ativação de um processo de 
hemostasia, porém no interior do vaso.’’ 
 
O Trombo: é um processo de coagulação intravascular em decorrência de fatores que alteram 
os constituintes do sangue (é um agregado plaquetázrio); é formado por constituintes do 
próprio sangue (plaquetas; eritrócitos, algumas células leucocitárias que estejam circulando) e 
que se agregam no interior do vaso. 
Ocorre a partir da ativação de um ou mais dos processos a seguir: 
 MECANISMOS DA TRÍADE DE VIRCHOW (que favorecem a ocorrência do trombo): Podem 
acontecer isoladamente (somente um dos 3; pode acontecer um por consequência do 
outro, ou então simultaneamente). 
1. Lesão endotelial: é uma lesão na camada endotelial, fazendo com que haja uma 
exposição do colágeno subendotelial, lançando um estímulo que irá atrair plaquetas, 
fazendo uma agregação plaquetária no local, aprisionando a hemácia que passa e 
iniciando o coágulo. O que pode vir a causar a lesão no endotélio? Inflamação na parede 
do vaso, punção repetidamente no vaso, no mesmo local pode desencadear trombose. 
 
2. Alterações no fluxo sanguíneo: 
- Turbulência: Alteração no fluxo laminar normal do sangue. Pode ser por obstruções 
(abcesso, tumor), aneurismas (dilatação da parede do vaso)... etc. 
Pode ser arterial e cardíaca: pode acontecer no endocárdio também. 
 
- Estase: trombos venosos favorecidos pela congestão (acúmulo de sangue venoso) 
Imobilização por muito tempo/ muito tempo parado, choque, anestesias prolongadas 
ou não inalatórias.. Anestesia inalatória mais segura: isoflurano 
 
3. Alteração na composição sanguínea (hipercoagulabilidade): 
Hipercoagulabilidade: onde podemos ter mais fatores de coagulação que são 
produzidos em sua maioria no fígado. Esse aumento de produção dos fatores de 
coagulação pelo fígadopode levar a favorecer a ocorrência de trombose. 
 
 
04/05/2021 
 Alteração das vias de coagulação 
 - Primários (genéticos): Mutação do fator V (fator produzido pelo fígado), déficit de 
antitrombina III (substancia que existe para evitar que haja agregação plaquetária a todo 
momento), se a antitrombina não existisse, seria impossível que houvesse um fluxo. Se 
ela estiver diminuída no organismo, ou o fígado tá aumentando a produção dos fatores 
de coagulação, existirá uma hipercoagulabilidade. 
 
 - Secundários (adquiridos): Situações que levam o organismo a produzir maior fator 
de coagulação ou alterar as vias de coagulação. Exemplos: Prenhez e Pós-parto 
(fisiologicamente o organismo se prepara para a futura perca de sangue, o que é um 
risco para um possível trombo); Câncer (tumores malignos que fazem a síndrome para-
neoplásica, que alteram a quantidade de plaquetas no sangue); e pós-cirúrgico (cirurgias 
graves principalmente, traumáticas ou onde ocorra muita perca de sangue); 
 
 
MORFOLOGIA E MORFOGÊNESE DO TROMBO: 
1. Trombose cardíaca: no lado direito é mais avermelhado. Se for ao lado esquerdo é mais 
esbranquiçado. Trombo mais comum ao lado direito... 
 
 - Trombo mural: localizado na parede do endocárdio 
 - Trombo valvular: localizado nas válvulas 
 
2. Trombose arterial: apresenta coloração mais esbranquiçada 
 - Trombo branco/misto – com maior quantidade de plaquetas e menor quantidade de 
hemácias. Pode ou não causar uma oclusão da luz do vaso. 
 
3. Trombose venosa: é a mais comum. Apresenta coloração mais avermelhada, vermelho 
escuro. Quantidade de hemácias um pouco maior que a de plaquetas, dando a cor. 
 - Trombo vermelho: oclusivo. Ocluem totalmente a luz do vaso. 
 
 
Observação: Cólica equina: também chamada cólica trombo-embólica, que é provocada pela 
migração de parasitas do gênero Strongylus. Equinos que não são desvermifugados (carroceiros 
por exemplo), podem ter essa parasitose, e esse parasita tende a migrar entre as paredes do 
vaso para ir migrando, ao atravessar, ele faz lesão endotelial, ao fazer essa lesão, inicia os 
mecanismos de trombo e depois necrose das alças intestinais, levando ao quadro de cólica. 
 
DESTINO DO TROMBO: 
- Propagação: se propaga em direção ao retorno do coração (principalmente se for trombo 
venoso) 
- Embolização: soltar pequenos fragmentos e estes vão parar em outros lugares e vasos menores 
e trancam. 
- Fibrinólise: é a dissolução da fibrina (que é como uma cola que mantém o trombo 
formado/aderido e as células aprisionadas). Pode acontecer principalmente em trombos 
recentes e também com uso de substâncias fibrinolíticas para dissolver essa fibrina. Tem que 
ser feito rápido, quanto mais o tempo passa mis difícil de acontecer a fibrinólise. 
04/05/21 
- Ou então esse trombo pode se organizar e recanalizar, ou seja o organismo dá um jeito de criar 
novos vasos para que esse sangue tente voltar a fluir naquela área. 
 
‘’Se o fragmento do trombo (êmbolo) é derivado de um trombo venoso, e consegue passar pelo 
coração, vai acabar parando nos pulmões’’ 
‘’Se o fragmento do trombo (êmbolo) é derivado de um trombo arterial, podem parar em 
qualquer lugar, mas normalmente acabam parando no SNC, nos menores vasos do organismo, 
que são os vasos encefálicos’’ 
 
SIGNIFICADO CLÍNICO DO TROMBO: 
 Circulação colateral: depende se o vaso obstruído daquele órgão era um vaso 
principal ou não. Se era, o dano será muito maior do que se fosse em um vaso 
menos importante onde outros vasos supririam aquele que está com trombo. 
 Importante órgãos com circulação colateral mínima. 
 
DIFERENÇAS ENTRE TROMBO E COÁGULO PÓS-MORTAL: 
Aspecto do  Coágulo: Trombo: 
Consistência  Gelatinosa Seca 
Forma  Do vaso Não toma forma 
Superfície de corte  Uniforme Laminar 
Íntima Vaso  Não aderido Aderido 
Aspecto superfície  Lisa, brilhante Áspera, granular 
 
EMBOLIA: 
É o processo de circulação de um êmbolo (pela corrente sanguínea). 
Um êmbolo é todo material que usa a circulação sanguínea, indo parar e obstruir um vaso menor 
do que o tamanho do material. 
TIPOS DE ÊMBOLO: Podem ser líquidos, sólidos ou até mesmo gás. 
 Células Tumorais: usam a forma de êmbolos para se disseminarem e 
espalharem o câncer no organismo. Eles atravessam a parede do vaso e se 
espalham em outros locais. Quando chegam no local formam outros tumores. 
 Colônias bacterianas circulantes: disseminam as doenças. Quando dizemos 
que temos uma Septicemia, é isso, uma colônia bacteriana circulante no 
sangue, êmbolos bacterianos. 
 Corpos estranhos: fragmentos de trombos, que também são êmbolos. 
 
 
DESTINO DOS ÊMBOLOS: 
 Circulação venosa 
 Circulação arterial 
 Coração esquerdo – circulação sistêmica: obs: endocardite valvular bacteriana, afeta o 
átrio ventricular esquerda 
 Coração direito – pulmão: 
EXEMPLOS DE EMBOLIAS: 
 Embolia Gasosa: ar nos vasos cerebrais 
 Embolia Gordurosa: pulmão; encéfalo 
 Hifas fúngicas: ruminite micótica 
 Picadas de agulha em veias; pele/pêlos. 
 
 
 
 
 
FIM DO CONTEÚDO DA PRIMEIRA AVALIAÇÃO TEÓRICA.