Exercícios 1 bioquimica meu modulo 1

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Exercícios 1 Bioquímica
1) Discorra sobre a via Glicolítica, diferencie a via anaeróbica e aeróbica mostrando quais são os produtos finais de cada uma.
A via glicolítica é uma via hipoglicemiante, responsável pela quebra parcial da glicose com o objetivo de gerar energia (ATP), esta quebra pode ocorrer na ausência de oxigênio (Anaeróbica) ou na presença de oxigênio (Aeróbica). A glicólise anaeróbica é sem presença de O2, um exemplo é a fermentação láctica.
Suas características fundamentais são: 
Principal meio de degradação da glicose. Obtenção de energia mesmo em condições anaeróbicas. 
Permite a degradação da frutose e da galactose. 
 Os tecidos têm necessidade de transformar a energia contida na glicose em ATP.
 A glicólise é fundamental para a produção de Acetil-CoA.
Uma via aeróbica, ou seja, com a presença de O2, pode ser vista no Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Cítrico, que envolve um conjunto de reações cíclicas responsáveis pela oxidação total do Acetil-CoA (provenientes do metabolismo dos carboidratos) com a produção de moléculas de gás carbônico e produção de átomos de hidrogênio que serão transportadas até as cadeias respiratórias com o objetivo de gerar energia (ATP) .
 FFK Fosfotrutocnase Piruvato 3 Carbonos 
Entrada de Glicose na célula 6 carbonos
Fermentação Láctica
Anaeróbica Sem O2 
 
 Aeróbica Com O2 
Geração de Energia (ATP)
 Ciclo de Krebs 
 Cadeia respiratória 
 2 Acetil-CoA 
 
2) Faça um esquema sobre a digestão de amido e indique as principais enzimas envolvidas e os locais da digestão.
Amido (Polissacarídeo) 
 Amilase salivar (ptialina) Dextrinas (Oligossacarídeo) 
Boca
 Intestino delgado 
 Amilase pancreática 
 Amilase salivar 
 (ptialina) 
 Amilase pancreática
 Intestino delgado 
Boca
 
 Maltose (Dissacarídeo) 
 Maltase Glicose + Glicose
 
O amido é de origem vegetal e funciona como reserva de energia nos vegetais, no corpo funciona como carboidrato fornecendo glicose.
3) Explique o que são vias hipoglicemiante e hiperglicemiante e dê exemplos de cada uma.
Glicogênese: Via hipoglicemiante, responsável pela incorporação de moléculas de glicose à um resíduo pré-existente de glicogênio denominado glicogênio de partida (síntese de glicogênio a partir da glicose). Via citoplasmática, anaeróbica onde há gasto de energia. Principais tecidos de armazenamento: Fígado e músculo. Glicogênio: Polissacarídeo de reserva animal.
Glicogenólise: Via hiperglicemiante, responsável pela quebra do glicogênio hepático ou muscular e consequente liberação de moléculas de glicose. Glicogênio hepático: o produto final após a quebra total é a glicose que vai para a corrente sanguínea, faz a manutenção da glicemia. Glicogênio muscular: O produto final é a glicose-6-fosfato, permanece no músculo. Combustível exclusivo do músculo. Ocorre no citoplasma das células do fígado e do músculo
4) O que são carboidratos? Descreva três funções e classifique em relação a hidrólise com exemplos.
Os carboidratos são a primeira fonte de energia, são constituídos principalmente por carbono, hidrogênio e oxigênio, podendo apresentar nitrogênio, fósforo ou enxofre na sua composição. Exemplos: Açucares, sacarídeos, glicídios, e hidratos de Carbono. 
Também Conhecidos também como Sacarídeos ou Açucares, são substâncias orgânicas produzidas por seres autótrofos na sua forma mais simples e solúvel (Glicose) ou na sua forma mais complexa e insolúvel (amido e celulose). Exemplo de alimentos que são ricos em carboidratos: arroz, trigo, milho, batata, macarrão, pães, bolos e etc.
Funções dos carboidratos:
Fonte de energia; 
Papel estrutural (peristaltismo intestinal), em células vegetais constituem a parede celular, celulose e quitina; 
Reserva de energia: no fígado e no musculo na forma de glicogênio; 
Adesão e reconhecimento celular
Quanto a Hidrólise (quebra e complexidade):
 Monossacarídeos: Não sofrem Hidrólise e são absorvidos diretamente pela célula. Ex: Glicose, Frutose, Galactose, Ribose.
Dissacarídeos: Sofrem Hidrólise e liberam 2 monossacarídeos iguais ou diferentes. Ex: Maltose (Glicose + Glicose) Sacarose (Glicose + Frutose) Lactose (Glicose + Galactose)
Oligossacarídeos: Sofrem hidrólise e liberam de 3 a 10 monossacarídeos Ex: Dextrinas, fruto-oligossacarídeos
Polissacarídeos Sofrem hidrólise e liberam mais de 10 monossacarídeos. Podem se dividir em duas classes:
Heteropolissacarídeos-São aqueles formados por mais de um tipo de monossacarídeo (diferentes): Glicosaminoglicano (heparina anticoagulante). Homopolissacarídeo – São aqueles formados por um único tipo de monossacarídeo (iguais) : Amido, Celulose Glicogênio.
5) Conceitue ciclo de Krebs e cadeia respiratória e diga onde ocorrem.
Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Cítrico Conjunto de reações cíclicas responsáveis pela oxidação total do Aceteil-CoA (provenientes do metabolismo dos carboidratos) com a produção de moléculas de gás carbônico e produção de átomos de hidrogênio que serão transportadas até as cadeias respiratórias com o objetivo de gerar energia (ATP) Cada volta do CK: Consome uma molécula de Acetil-CoA; 
Aciona 4 cadeias respiratórias; 
 Produz gás carbônico e consome Oxigênio. Ocorre na mitocôndria da célula
6) Conceitue glicogenólise e gliconeogênese e indique em qual situação a gliconeogênese é ativada justificando sua resposta sua resposta.
Glicogenólise; Via hiperglicemiante, responsável pela quebra do glicogênio hepático ou muscular e consequente liberação de moléculas de glicose. Glicogênio hepático: Produto final (após a quebra total) é a glicose que vai para a corrente sanguínea, faz a manutenção da glicemia. Glicogênio muscular: Produto final é a glicose-6-fosfato, permanece no músculo. Combustível exclusivo do músculo. Ocorre no citoplasma das células do fígado e do músculo
Gliconeogênese: Via hiperglicemiante, responsável pela produção de glicose a partir de substâncias não glicídicas (que não é carboidrato e açúcar). Via citoplasmática e mitocondrial. Principalmente no fígado e pouco no rim. Ex: Piruvato, ácido láctico, glicerol, aminoácidos. Esta via metabólica é ativada no jejum prolongado ou na deficiência de insulina (diabetes).
Durante o jejum toda a glicose deve ser sintetizada a partir desses percussores não glicídicos, a maioria dos percussores devem entrar no ciclo de Krebs em algum ponto para ser convertida em oxaloacetato, que é o material de partida para a gliconeogênese. 
7) Qual o significado biológico (função) do glicogênio muscular e hepático?
O glicogênio é de origem animal e tem como função de reserva energética em animais,usado no controle da glicemia por ser o componente mais fácil e rápido de ser convertido em glicose.
8) Caracterize Diabetes Mellitus e seus principais tipos.
É um grupo de desordens metabólicas que apresenta uma característica em comum: Hiperglicemia. E ocorre devido a defeitos na secreção ou na ação de insulina. Esta hiperglicemia crônica pode levar a danos secundários como: Insuficiência renal crônica, Cegueira, danos a nervos e vasos sanguíneos.
Existem basicamente dois principais tipos de diabetes:
Diabetes do tipo 1:
É caracterizado por uma deficiência absoluta de insulina causada pela destruição das células BETA pancreáticas. Representa aproximadamente 10% de todos os casos.
Diabetes tipo 2: 
É causado por uma combinação de resistência periférica à insulina e uma resposta secretora inadequada das células BETA (deficiência relativa de insulina). Aproximadamente 80 a 90% dos pacientes apresentam diabetes do tipo 2
9) Cite quais são as principais causas da diabetes tipo 2
É caracterizada por uma diminuição da secreção pancreática de insulina e uma diminuição da ação da insulina ou resistência à insulina nos órgãos periféricos, resultando em hiperglicemia; Resistência à insulina é definida como a resistência aos efeitos da insulina na captação, metabolismo ou armazenamento da glicose. Pode ser causada por:
Defeitos genéticos no receptor de insulina ENPP1; 
Defeitos na sinalização associado a obesidade;
Disfunção das células BETA;
Mutação no gene que produz a proteína IRS;
Mutação no receptor de glicose.
10) Quais as principais características clínicas do Diabetes?
As características são:
Poliúria: urina em excesso;
Polidipsia: sede em excesso;
Polifagia: fome excessiva;
Cetoacidose: acidose metabólica 
E ainda a deficiência de insulina pode levar a um estado catabólico que afeta não só o metabolismo da glicose mas também dos lipídios e proteínas
11) Cite os principais exames para diagnóstico de diabetes.
Glicemia de jejum, TOTG (Teste Oral de Tolerância à Glicose) ou curva glicêmica, Glicosímetro, Fita reagente de urina e hemoglobina glicada.
12) Descreva a fisiopatologia de ao menos 3 complicações do diabetes citadas na aula (slide 17) 
Aterosclerose:
Em condições normais, a parede dos vasos é composta de três camadas, camada adventícia, camada média e a camada mais interna, denominada de íntima ou endotelial.
A aterosclerose é um processo patológico crônico e sistêmico, caracterizado por resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial. A aterosclerose frequentemente ocorre em todos os leitos arteriais, incluindo aorta e suas ramificações principais (artérias carótidas renais, ilíacas e femorais), mas regiões de curvaturas ou bifurcações dos vasos sanguíneos são mais propensas à formação da placa aterosclerótica.
A aterosclerose inicia-se com lesão na camada endotelial causada, por exemplo, por altos níveis séricos de colesterol e triglicerídeos, forças hemodinâmicas, depósito de complexo imune, irradiação, ou produtos químicos. A lesão endotelial leva ao aumento da permeabilidade vascular e acúmulo de lipoproteínas, principalmente LDL (lipoproteína de baixa densidade) na camada íntima. Esses lipídios que se acumulam no endotélio serão oxidados por espécies reativas de oxigênio (ERO), liberadas pelas células endoteliais e por macrófagos. A oxidação da LDL e a ativação de macrófagos estimula a produção de citocinas, que recrutam mais células inflamatórias, desencadeando assim um processo inflamatório crônico.
A aterosclerose promove redução do fluxo sanguíneo pelo estreitamento e enrijecimento das artérias devido ao acúmulo de gordura na parede mais interna do vaso sanguíneo.
A aterosclerose tem como principais causas hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, obesidade, sedentarismo, tabagismo, envelhecimento e suscetibilidade genética individual. O desenvolvimento do processo aterosclerótico pode levar a diversas consequências clínicas como infarto do miocárdio, insuficiência renal, doença vascular periférica, entre outras.
Glaucoma: 
Axônios das células ganglionares da retina percorrem o nervo óptico transportando informações visuais do olho para o cérebro. Lesões a estes axônios resultam em morte de células ganglionares, atrofia do nervo óptico e perda irregular da visão. A PIO elevada (em olhos normais, o valor médio é de 11 a 21 mmHg) desempenha um papel na lesão axonal, tanto por compressão direta como pela diminuição do fluxo sanguíneo. Entretanto, a relação entre a pressão medida externamente e a lesão do nervo óptico é complicada. Das pessoas com PIO > 21 mmHg (p. ex., hipertensão ocular), apenas 1 ou 2%/ano (cerca de 10% em 5 anos) desenvolve glaucoma. Além disso, cerca de um terço dos pacientes com glaucoma não manifestam PIO > 21 mm Hg (glaucoma de pressão baixa ou normal).
Um dos fatores pode ser que a PIO medida externamente nem sempre reflete a PIO real; a córnea pode estar mais fina do que a média, o que leva a uma medição maior da PIO, ou mais espessa do que a média, o que leva a uma medição mais baixa da PIO, dentro do olho do que a PIO medida externamente. Outro fator pode ser que uma doença vascular compromete o fluxo sanguíneo para o nervo óptico. Além disso, é provável que existem fatores dentro do nervo óptico que afetam a susceptibilidade às lesões.
A PIO é determinada pelo equilíbrio entre secreção e drenagem do humor aquoso. PIO elevada é causada pela inibição ou obstrução do fluxo, não pelo excesso de secreção; uma combinação de fatores na malha trabecular (ex: desregulação da matriz extracelular, anomalias citoesqueléticas) parece desempenhar algum papel. No glaucoma de ângulo aberto, a PIO é elevada porque o fluxo de drenagem é inadequado, apesar de o ângulo não parecer obstruído. No glaucoma de ângulo fechado, a PIO é elevada quando uma anormalidade física da íris periférica bloqueia mecanicamente a drenagem.
Hipertensão: 	
 Quando a pressão arterial cai, ocorre vasodilatação cerebral e se a pressão arterial sobe ocorre vasoconstrição. Quando a pressão arterial média ultrapassa os valores limites da autorregulação o cérebro extrai mais oxigênio para compensar a redução do fluxo cerebral. Em indivíduos normais a circulação cerebral pode tolerar rápidas reduções da pressão arterial, porém em pacientes hipertensos, idosos e portadores de doenças cerebrovasculares estes mecanismos regulatórios têm respostas mais lentas às variações da pressão arterial. O mecanismo que controla a constrição e o relaxamento dos vasos sanguíneos está no centro vasomotor, situado na medula cerebral. Feixes nervosos simpáticos têm origem nesse centro vasomotor e percorrem a medula espinhal, emergindo da medula espinhal nos gânglios simpáticos do tórax e abdômen. A estimulação do centro vasomotor põe em movimento impulsos motores que percorrem o sistema nervoso simpático até os gânglios simpáticos. Nesse ponto, os neurônios pré-ganglionares liberam acetilcolina, que estimula as fibras nervosas pós-ganglionares nos vasos sanguíneos, onde a liberação da noradrenalina resulta em constrição dos vasos.
 Várias influências como ansiedade e medo podem afetar a resposta dos vasos sanguíneos a esses estímulos vasoconstritores. As pessoas com hipertensão são muito sensíveis à noradrenalina, embora se desconheça realmente o porquê. Ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simpático estimula os vasos sanguíneos em resposta a estímulos emocionais, a glândula adrenal é instigada, resultando em atividade vasoconstritiva adicional. A medula adrenal secreta a adrenalina, que causa vasoconstrição.
 O córtex adrenal secreta cortisol e outros esteroides, os quais podem favorecer a resposta vasoconstritora dos vasos sanguíneos. A vasoconstrição resulta em menor fluxo de sangue ao rim, causando a liberação de renina. A renina leva à formação de angiotensina I, a qual se converte em angiotensiogênio II, um poderoso vasoconstritor, que, por sua vez, estimula a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. Esse hormônio provoca retenção de água e sódio pelos túbulosrenais, levando a um aumento do volume intravascular. Todos esses fatores tendem a perpetuar o estado hipertensivo.
 As alterações estruturais e funcionais no sistema vascular periférico são responsáveis pelas alterações da pressão arterial que ocorre com a idade. Essas alterações incluem a aterosclerose, perda da elasticidade do tecido conjuntivo e uma diminuição do relaxamento do músculo liso vascular, que, por sua vez, reduzem a capacidade de distensão e compressão dos vasos. Consequentemente, a aorta e as grandes artérias ficam com menor capacidade de acomodar o volume de sangue bombeado pelo coração (volume sistólico), resultando em uma diminuição do débito cardíaco e um aumento da resistência periférica.
 A hipertensão arterial na maioria das vezes é assintomática, ou seja, as pessoas não sentem nada, por isso é também chamada de “doença silenciosa”. Às vezes, dor de cabeça, tontura e mal-estar podem ocorrer em quem está com a pressão arterial alta, mas muitas vezes quando a pessoa começa a ter algum sintoma já está com os vasos endurecidos e estreitados. Para Ferreira (2000), a Hipertensão aumenta consideravelmente o risco de doença coronariana mesmo não sendo aterogênica, porém quando os pré-requisitos metabólicos para a aterogênese estiverem presentes, ocorre a aceleração, o que agrava o desenvolvimento da aterosclerose.
13) Por que a insuficiência hepática e o abuso de álcool podem levar a hipoglicemia?
O álcool influencia o metabolismo da glicose de várias maneiras em pacientes diabéticos. O fígado desempenha um papel importante na regulação da glicose no sangue, liberando de forma constante, a glicose no sangue durante todo o dia. O álcool atua no fígado, impedindo que haja liberação dos estoques de glicose, o que pode provocar hipoglicemia. Esta hipoglicemia pode ocorrer pouco depois de beber e por até 24 horas após o consumo. As bebidas alcoólicas são calóricas, muitas contém glicose na sua formulação, o que aumenta o risco de hiperglicemia em pacientes diabéticos. Não alimentar se enquanto bebe álcool também pode levar a hipoglicemia, mas durante a ingestão de álcool o fígado está passa a lidar mais com o álcool e para de produzir a glicose.
O álcool pode afetar o nosso fígado a longo prazo, uma das consequências possíveis do consumo exagerado é a insuficiência hepática. Quando em jejum a pessoa, o fígado ajuda a manter os seus níveis de glicose no sangue estáveis, fazendo glicose a partir da quebra do glicogênio. Com a insuficiência hepática, o fígado não consegue fazer mais a quebra do glicogênio o que leva a uma diminuição da glicose na corrente sanguínea, e consequentemente a hipoglicemia.