Questões de ANTIHISTAMÍNICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS

Prévia do material em texto

Questões de ANTIHISTAMÍNICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS – Farmacologia 
1. Quais os sinais clínicos de uma inflamação?
A inflamação é uma resposta protetora que envolve célula do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e é destinada a eliminar a causa da lesão celular ou células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. Ela quando não é modulada pode causar danos ao hospedeiro, e pode ser aguda ou crônica; e os sinais clínicos da inflamação são: 
Dor: vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local.
Calor:  é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).
 Rubor:  é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.
Edema: é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por causa do aumento de líquido e de células.
E em alguns casos podem ocorrer a perda de função.
1. Faça um quadro com as Prostaglandinas e suas funções no corpo humano.
	Prostaglandina 
	Função 
	Prostaglandina l2 ou prostaciclina
	Vasodilataão, inibição da agregação plaquetária, broncodilatação.
	Prostaglandina E2 ou dinoprostona
Recepetor de prostaglandina E2
Receptor de prostaglandina E3
	Seu efeito pode variar de acordo com o receptor:
E2: inibição enzimática, broncodilataão, relaxamento do músculo liso gastrointestinal, vasodilatação.
E3: reduz secreçã de ácido gástrico, aumenta secreção de muco no estômago, contração do utero durante a gravidez, contração do músculo liso, inibição da lipólise (quebra de gordura); inespecífico: dor e febre.
	Prostaglandina F2alfa
	Contração do útero, induzindo o parto, broncoconstrição. 
1. Qual o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)?
Inibição periférica e central da enzima ciclooxigenase e subsequênte diminuição da biosíntese e liberação dos mediadores da inflamação, dor e febre (prostaglandinas).
1. Quais os principais efeitos adversos dos AINES?
1. Diarréia e hemorragia gastroinestinal; 
1. Dispepsia e úlcera péptica;
1. Disfunção e falência renal (necrose papilar aguda, nefrite intersticial crônica, diminuição do fluxo sanguíneo renal e do ritmo de filtração glomerular e da retenção de sal e água);
1. Inibição da agregação plaquetária e aumento do tempo de sangramento;
1. Alteração dos testes de função renal e icterícia;
1. Interação com outras drogas.
1. Um dos principais efeitos gastrointestinais com os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) são as gastropatias. O que pode ser feito para diminuir este efeito adverso?
Quando se é ingerido AINES que inibem a COX-1, inibimos a produção de prostaglandinas, e essas prostaglandinas auxiliam na produção do muco/revestimento da parede do estômago (que fazem a proteção contra o ácido gástrico do estômago), fazendo essa inibição então, nosso estômago pode ter inflamações gástricas e também úlceras estomacais por exemplo, tudo isso relacionado ao uso indevido ou indiscriminado dos AINES. A melhor opção seria o uso de medicamentos que não inibissem a produção da COX-1, para que ela possa voltar a ser produzida e consequêntemente a prostaglandina também. 
1. Quais as principais indicações clínicas dos anti-inflamatórios esteroidais (AIE) no caso os Glicocorticoides?
1. Terapia de reposição para pacientes com insufiência renal (ex: doença de Addison).
1. Terapia anti-inflamatória e imunossupressora 
1. Na asma (por inalação ou nos casos graves, por via sistêmica)
1. Topicamente, em condições inflamatórias da pelem dos olhos, ouvidos e nariz.
1. Nos estados de hipersensibilidade (ex: reações alérgicas graves)
1. Em doenças auto-imunes (lupus eritematos sistêmico, artrite reumatóide, anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica idiopática)
1. Na prevenção da doenã de enxerto – versus – hospedeiro após transplante de órgãos)
1. Terapia de doenças neoplásicas
1. Em combinação com agentes citotóxicos no tratamento de malignidade específica (ex: doença de Hodgkin, leucemia, linfocítica aguda)
1. Para reduzir o edema cerebral em pacientes com tumores cerebrais primários e metastásicos (dexametasona)
1. Como componente do tratamento antiemético em combinação com a quimioterapia.
1. Como os Glicocorticoides exercem seu efeito seu efeito imunossupressor e anti-inflamatório?
As ações dos glicocorticoides de maneira imunossupressora e anti-inflamatória: podem diminuir a migração de neutrófilos o que consequentemente diminui de certa forma nossa resposta inespecífica e essa diminuição pode levar a uma resposta especifica pelos macrófagos mais deficiente; Diminui a ação e a proliferação das células T e também diminui a função dos fibroblastos (dificultando a produção de fibra colágena e com isso a reparação tecidual); Diminui as citocinas também, entre elas aquelas que estão envolvidas com o aumento de temperatura (IL1, IL2, IL6, TNFalfa); diminui a ação do sistema complemento (pode ser benéfico e pode ser maléfico, depende da situação); Diminui a produção do ácido nítrico; Diminui a liberação de histamina – diminui a PA e diminui a resposta das células de defesa; E diminui a produção de imunoglobulina IgG; Pode também inibir a fosfolipase A2 – fosfolipase produz Cox-2; E inibe também muitas outras substancias e citocinas anti-inflamatórias.
Já o mecanismo de ação deles, pode ser: são conhecidas algumas ações a nível dos genes: inibição da transcrição dos genes da COX -2 (quando elas entram dentro da célula, elas podem inibir a produção da COX-2, e a cox-2 que está envida na inflamação – num organismo normal, precisa-se da inflamação, então existe mecanismos, que impede a ação desses hormônios e dessa forma consegue controlar a resposta inflamatória, quando essa inflamação perde o controle ou ela passa do normal, precisa-se controlar/ regular, então entra um glicocorticoide sintético, que vai trabalhar como se fosse o organismo e UMA DAS ações é inibir a transcrição da cox – 2); ela pode também a se envolver na adesão de moléculas celulares e também induzir a síntese de oxido nítrico (tudo isso a nível celular) – nesse caso não se tem dano ao DNA por que são substâncias idênticas a do nossos organismo. Dentro desse mecanismo de ação, ela ainda pode bloquear a indução mediada pela vitamina D3, isso é o que justamente vai modular a formação dos ossos (pode aumentar ou diminuir) – por isso é comum evitar o uso de corticoides na fase de desenvolvimento de uma criança, pois ela pode alterar/modificar a transcrição dos genes da colagenase e daí produzir ou alterar a produção dos osteoblastos e o desenvolviemto do osso
1. Qual os principais efeitos adversos do uso de Glicocorticoides com uso crônico?
Tendem a ocorrer em doses elevadas ou administração prolongada. Efeitos no corpo: corcova de búfalo e face de lua cheia, alteração no crescimento, hipopotassemia, miopatia, equimoses, estrias e acne, euforia ou depressão, necrose avascular.