resumo - Neoplasias Gastricas

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NEOPLASIAS GÁSTRICAS!
lesões gástricas benignas são divididas em epiteliais 
(pólipos hiperplásicos, de glândulas fúndicas, 
hamartomas, pólipo fibroide, adenoma e carcinoide) e 
não epiteliais (GIST, lipomas, leiomiomas schwannomas, 
hemangiomas, tumores de células granulares, pâncreas 
ectópico, cisto gástrico e duplicação cística gástrica); 
— leiomiomas são os tumores gástricos benignos mais 
comuns — 
neoplasias malignas, por sua vez, são presentadas 
principalmente pelo adenocarcinoma, mas também há 
lesões menos comuns, como os tumores carcinoides e 
os linfomas; 
A D E N O C A R C I N O M A G Á S T R I C O 
denomina-se como câncer gástrico o adenocarcinoma, 
por representar 94% dos casos de neoplasia maligna 
de estômago; 
estimativas demonstram ser o 5º câncer mais 
diagnosticado; 
acomete principalmente homens, à proporção de 2:1, e 
é mais frequente entre 50 e 70 anos, com pico por 
volta de 70 anos para ambos os sexos; 
observa-se redução progressiva na incidência mundial, 
principalmente nos países desenvolvidos; 
desenvolvimento é multifatorial e envolve aspectos 
genéticos e ambientais; 
— tipos de câncer gástrico, intestinal e difuso, pela 
classificação de Lauren, são 2 entidades biológicas 
que diferem quanto à epidemiologia, etiologia, 
patogênese e comportamento — 
pela classificação de Lauren, os tipos de câncer 
gástrico são intestinal e difuso; 
 intestinal 
tipo intestinal é mais comum entre homens e idosos, 
mais prevalente em áreas de alto risco e provavelmente 
ligado a fatores do meio ambiente; 
 difuso 
já o tipo difuso é igualmente frequente em ambos os 
sexos, mais comum em jovens, e de pior prognóstico do 
que o intestinal – responsável, atualmente, por 30% 
dos casos de carcinoma gástrico; 
Fatores de risco ———————————— 
 Lesões precursoras para o tipo intestinal 
gastrite crônica superficial de longa data, causada por 
H. pylori, anemia perniciosa ou dieta rica em sal, leva, 
eventualmente à gastrite atrófica crônica e metaplasia 
intestinal; 
 Gastrite atrófica 
trata-se de uma desordem autoimune caracterizada por 
atrofia progressiva do epitélio glandular com perda de 
células parietais e principais; 
 Metaplasia intestinal 
Metaplasia é uma alteração potencialmente reversível de 
um tipo celular diferenciado para outro ”“como um 
processo de adaptação ao estímulo do meio ambiente. 
No estômago, a metaplasia intestinal é a mais comum e 
decorre da infecção por H. pylori, do refluxo de bile ou 
quando induzida experimentalmente por radiação; 
 Displasia 
Pacientes com displasia de alto grau na mucosa 
gástrica já têm ou logo desenvolverão câncer. Dentre 
os gastrectomizados por câncer, 20 a 40% tinham 
displasia associada. As taxas de progressão da 
displasia para o câncer são de 21% na leve, 33% na 
moderada e 57% na severa; 
 Câncer gástrico difuso hereditário 
Possui herança autossômica dominante, com mutação 
da E-caderina (gene CDH1) em 25 a 50% dos casos. 
Os critérios diagnósticos para realizar teste genético 
são: 
 1. 2 ou mais parentes de 1º ou 2º grau com, 
pelo menos, 1 diagnóstico de câncer gástrico difuso 
histologicamente confirmado antes dos 50 anos; ou 
 2. 3 parentes de 1º ou 2º grau diagnosticados 
com câncer gástrico difuso histologicamente 
confirmado em qualquer idade. 
 Câncer gástrico e Helicobacter pylori 
infecção por H. pylori mostra associação com o 
desenvolvimento de gastrite crônica ativa e gastrite 
atrófica, passos iniciais na gênese do câncer gástrico, 
detecção em cerca de 95% dos casos; 
Quadro Clínico ———————————— 
somente 50% dos diagnosticados com câncer 
gástrico têm doença confinada ao sítio locorregional, e 
metade daqueles com doença aparentemente regional 
pode realizar cirurgia potencialmente curativa; 
cânceres cirurgicamente curáveis, em geral, são 
assintomáticos; 
a) Precocemente, não apresenta sintomas e pode ser 
confundido com gastrite, levando ao tratamento 
sintomático durante 6 a 12 meses antes de estudos 
diagnósticos; 
b) Perda de peso (62%) e dor abdominal (52%) são 
os sintomas mais comuns no diagnóstico inicial; 
c) A dor epigástrica é semelhante à causada pelas 
úlceras benignas e, da mesma maneira, “pode simular 
angina, porém é constante e não se irradia nem 
melhora com a ingestão de alimentos; 
d) A perda de peso, usualmente, resulta mais de 
ingestão calórica insuficiente do que de metabolismo 
aumentado; 
e) A doença avançada pode apresentar anorexia, 
fadiga e vômitos; 
f) Os sintomas geralmente estão associados à 
localização do tumor no estômago: tumores próximos à 
junção esofagogástrica (JEG) frequentemente causam 
disfagia (presente em 26% dos casos); já em regiões 
mais distais, pode exibir sintomas de obstrução 
digestiva alta, com vômitos alimentares; 
g) O envolvimento difuso, como ocorre na linite 
plástica, leva à diminuição na distensibilidade do 
estômago, causando a saciedade precoce (18% dos 
casos); 
h) Sangramento oculto com ou sem anemia ferropriva 
não é incomum, mas sangramento ativo é raro (menos 
de 20%); tumores muito grandes podem erodir para 
dentro do cólon transverso com quadro de obstrução 
colônica; 
i) Sinais clínicos que se desenvolvem tardiamente com 
a evolução da doença, associados a avanço ou doença 
metastática, são massa abdominal palpável, linfonodos 
supraclaviculares (de Virchow) ou periumbilicais (de 
Irmã Maria José), linfonodo axilar esquerdo (de Irish), 
metástases peritoneais palpáveis pelo toque retal 
(“prateleira de Blumer”) ou massa ovariana (tumor de 
Krukenberg); 
j) Conforme a doença progride, pode haver 
hepatomegalia secundária a metástase, icterícia, ascite 
e caquexia; 
k) Os sítios mais comuns de metástases são fígado, 
peritônio, linfonodos não regionais ou distantes. Sítios 
menos comuns são ovário, sistema nervoso central, 
osso, pulmão ou partes moles; 
l) Fenômenos paraneoplásicos raros que incluem 
dermatite seborreica difusa (sinal de Leser-Trélat), 
acantose nigricans (placas pigmentadas escuras e 
aveludadas nas pregas cutâneas), anemia hemolítica 
microangiopática, nefropatia membranosa, estados 
hipercoaguláveis (síndrome de Trousseau) e poliarterite 
nodosa (no câncer gástrico precoce); 
Classificações ————————————— 
 Macroscópica 
 
 Histológico 
Intestinal: normalmente, o câncer gástrico tipo 
intestinal acomete indivíduos idosos, é bem ou 
moderadamente diferenciado, tem melhor prognóstico 
do que o tipo difuso e localiza-se mais comumente no 
antro e na pequena curvatura; 
Difuso: câncer gástrico tipo difuso acomete indivíduos 
mais jovens, é indiferenciado e tem pior prognóstico do 
que o tipo intestinal; 
 Câncer precoce (PARIS) 
define-se como câncer gástrico precoce aquele que 
não ultrapassa a submucosa, não importa o 
acometimento linfonodal; 
— os fatores associados a metástase linfonodal 
incluem tamanho do tumor, ulceração, tipo histológico 
difuso (indiferenciado) ou misto (intestinal/
indiferenciado), profundidade da invasão e invasão 
submucosa ou linfovascular — 
Diagnóstico —————————————— 
endoscopia digestiva alta é o método diagnóstico de 
escolha do câncer gástrico; 
além de fazer a análise anátomo-patológica, possibilita 
o início do estadiamento, indicando se o tumor é 
precoce ou avançado, bem como o seu tamanho e sua 
localização; 
única biópsia da lesão possui sensibilidade diagnóstica 
de 70%, enquanto 7 biópsias da margem e base da 
lesão aumentam a sensibilidade para mais de 98%; 
diagnóstico de câncer gástrico difuso, chamado linite 
plástica pode ser endoscopicamente difícil, porque esse 
tumor tende a infiltrar a submucosa e a muscular 
própria, com biópsias superficiais falsas negativas; 
Estadiamento ————————————— 
estadiamento dos pacientes com câncer gástrico tem 
início com a história clínica em busca de sinais e 
sintomas sugestivos de doença avançada ou 
metastática, como perda de peso, aumento do volume 
abdominal, icterícia, dor abdominal, vômitos, disfagia, 
hemorragia digestiva etc. Realizados anamnese e 
exame físico cuidadoso, devem-se solicitar examescomplementares, de acordo com a disponibilidade de 
cada instituição, a fim de prosseguir com o 
estadiamento, que só estará completo depois das fases 
intraoperatória e anatomopatológica; 
— ultrassonografia (USG) de abdome pode ser um bom 
método para detectar metástases hepáticas, mas é 
ruim para avaliar invasão locorregional do tumor 
gástrico — 
—> os critérios de irressecabilidade aceitos 
mundialmente para o câncer gástrico são metástases a 
distância e invasão de estruturas vasculares maiores, 
como aorta, artéria hepática ou artéria do eixo celíaco/
esplênica proximal; 
—> mesmo com exames de imagem abdominais, como 
ultrassonografia, TC e ressonância magnética, o 
estadiamento abdominal definitivo é feito no 
intraoperatório; 
não há marcador tumoral específico com benefício 
comprovado na utilização clínica para aqueles com 
câncer gástrico; 
estadiamento segue a padronização da UICC (Union for 
International Cancer Control), seguindo os critérios 
TNM; 
Tratamento —————————————— 
cirurgia-padrão com intuito curativo é a gastrectomia 
com linfadenectomia D2, isto é, linfadenectomia 
determinada sempre pela localização do tumor; 
portanto, uma linfadenectomia D2 de um tumor de 
fundo gástrico não retira os mesmos linfonodos de uma 
linfadenectomia D2 de um tumor de antro; 
tipo de gastrectomia, total ou subtotal (retirada de 4 
quintos do estômago, restando apenas 1 ou 2 vasos 
curtos), dependerá da localização do tumor e da 
margem cirúrgica desejada; 
tumores proximais, normalmente, necessitam de 
gastrectomia total, e os distais bem diferenciados 
possibilitam gastrectomia subtotal, sobretudo se bem 
diferenciados;
 
Prognóstico ————————————— 
fatores prognósticos do câncer gástrico são, em ordem 
de relevância, o estádio TNM, a diferenciação tumoral e 
o status da margem da ressecção; 
 Acompanhamento pós-tratamento 
Recomendam-se, como acompanhamento pós-
tratamento: 
 a) História e exame físico a cada 3 a 6 meses 
por 1 a 3 anos; então, a cada 6 meses por 4 a 5 
anos; depois, anualmente; 
 b) Hemograma e bioquímica, de acordo com a 
indicação clínica; 
 c) TC a cada 3 a 6 meses por, pelo menos, 2 
anos, e depois de acordo com a indicação clínica; 
 d) Endoscopia nos pacientes com gastrectomia 
subtotal a cada 6 a 12 meses nos primeiros 2 anos, 
pois há risco aumentado de segundo câncer primário 
nesse período; 
 e) Monitorização e tratamento quando está 
indicada a deficiência de vitamina B12; 
L I N F O M A G Á S T R I C O 
envolvimento extranodal dos linfomas predomina no 
trato gastrintestinal; 
 linfoma primário é raro, enquanto o secundário é 
relativamente comum, estômago costuma ser o local 
mais acometido (68 a 75% dos casos), e o linfoma 
gástrico é responsável por 3% das neoplasias 
gastrintesti“nais e 10% dos linfomas., seu pico de 
incidência está entre 50 e 60 anos, com leve 
predominância do sexo masculino; 
infecção por H. pylori está altamente associada ao 
desenvolvimento do linfoma MALT; 
sintomas mais comuns são epigastralgia (78 a 93%), 
anorexia (47%), perda de peso (25%), náusea e 
vômito (18%), sangramento oculto (19%) e saciedade 
precoce. Sintomas B (febre e sudorese noturna) são 
descritos em 12% dos pacientes; 
diagnóstico geralmente é estabelecido pela biópsia 
endoscópica, em que se podem observar eritema da 
mucosa, lesão polipoide ou massa com ou sem 
ulceração, úlcera de aspecto benigno, nodularidade e 
pregas espessadas, como costuma infiltrar a 
submucosa, as biópsias devem ser grandes e 
profundas; 
mais de 90% dos linfomas gástricos são divididos em 
2 tipos histológicos: 
 a) Linfoma extranodal das células B da zona 
marginal do tecido linfoide associado à mucosa (38 a 
48%); 
 b) Linfoma difuso de grandes células B (45 a 
59%). 
estadiamento, está indicada a TC de tórax, abdome e 
pelve, todos os pacientes devem ser testados para a 
presença de H. pylori por histologia, teste da urease, 
teste respiratório, pesquisa do antígeno fecal ou 
sorologia na vasta maioria dos linfomas MALT (90%). 
Hibridização ou PCR para translocação t(11:18) também 
deve ser feita; 
estadiamento dos linfomas gastrintestinais é realizado 
pelo sistema de Lugano 
tratamento do linfoma MALT gástrico baseia-se no 
estádio da doença e presença do H. pylori: 
 1. Estádio precoce e H. pylori positivo sem 
translocação y(11:18): recomenda-se a erradicação do 
H. pylori; 
 2. Estádio precoce e H. pylori negativo ou com 
translocação t(11:18): sugere-se tratamento inicial com 
radioterapia local em vez de erradicação do H. pylori, 
imunoterapia, quimioterapia ou gastrectomia; 
 3. Doença em estádio avançado: sugere-se 
erradicação do H. pylori se este for positivo, seguida de 
observação até o desenvolvimento de sintomas, quando 
deve ser iniciada quimioterapia. 
os pacientes deverão ser avaliados após o tratamento 
em que se confia se houver erradicação do H. pylori e 
resposta do tumor ao tratamento;