NEOPLASIA DE ESTÔMAGO

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neoplasia de estômago 
epidemiologia 
→ 4º tumor maligno mais frequente entre os 
homens e 6º entre as mulheres (Brasil) 
→ em ambos os gêneros, a incidência aumenta 
a partir de 35-40 anos (aumento da incidência 
em pacientes <30 anos – AM) 
→ homens, idosos e de baixa renda são mais 
afetados 
→ tipo histológico mais comum é o 
adenocarcinoma 
→ a incidência vem diminuindo, mas a 
mortalidade permanece alta 
→ no Ocidente, a sobrevida em 5 anos: 
- 30% nos países desenvolvidos 
- 20% nos países em desenvolvimento 
→ no Oriente: 
- Japão e Coréia do Sul: programa de 
detecção precoce 
- sobrevida acima de 70% 
 
etiologia 
→ multivariada e os componentes de risco são 
de origem: 
 
 
→ infecciosa, como a infecção gástrica pelo 
Hpy 
 
→ idade avançada e gênero masculino 
→ hábitos de vida: 
- dieta pobre em produtos de origem 
vegetal 
- dieta rica em sal, consumo de 
alimentos conservados de determinadas 
formas, como defumação, conserva, em 
salga (alimentos com nitratos) 
- ingestão de água com níveis elevados 
de nitrito 
→ exposição à drogas, como o tabagismo 
→ associação com doenças 
- gastrite crônica atrófica (pelo Hpy) 
- metaplasia intestinal da mucosa 
gástrica 
- anemia perniciosa (gastrite atrófica 
autoimune) 
- pólipo adenomatoso do estômago 
(pólipos → polipectomia → biópsia 
/análise histopatológica) 
- gastrite hipertrófica gigante 
- doença de Menetrier 
- gastrectomia parcial 
→ história pessoal ou familiar de algumas 
condições hereditárias, como o próprio câncer 
gástrico e a polipose adenomatosa familiar 
→ grupo sanguíneo A 
 
 
tipos histológicos 
→ 90-95% adenocarcinoma (cerca de 8% dis 
AG tem componente familial) 
→ epidermóide 
→ adenoescamoso 
→ tumor do estroma gastrointestinal (GIST) 
→ carcinóide 
→ linfóide (MALT, alto grau) 
 
aspectos morfológicos – 
adenocarcinoma 
→ 60% antro gástrico – pequena curvatura 
→ 20% antro e corpo 
→ 10% corpo 
→ 4 cardia – mudança nas últimas décadas 
→ classificação quanto a invasão da parede: 
- precoce 
- avançado 
 
adenocarcinoma adquirido 
(exposição ambiental) 
 
adenocarcinoma hereditário 
→ cerca de 8% dos casos 
→ tipo difuso 
→ mutação do gene CDH1 que codifica a 
síntese de E-caderina 
aspecto macroscópico 
 
carcinoma gástrico avançado 
→ os tipos 1 e 2 estão diminuindo em incidência 
em relação aos tipos 3 e 4 
→ Borrmann 1: sobrevida média em 5 anos de 
40% 
 
 
 
 
→Borrmann 2: nenhuma infiltração, é 
impossível de ser diferenciada, somente pelo 
aspecto, da úlcera gástrica benigna; sobrevida 
média em 5 anos de 35% 
→ Borrmann 3: margens rasas e pouco 
definidas, geralmente há infiltração da 
submucosa, muscular própria e serosa; mais 
comum; sobrevida média em 5 anos de 20% 
 
→ Borrmann 4: lesão difícil de ser definida, se 
estende por todas as camadas do estômago e 
em todas as direções; quando há infiltração de 
todo o estômago, é chamado de linitis plástica 
 
 
→ Borrmann 5: câncer gástrico cuja definição 
não se encaixa em nenhuma das descritas 
acima (- comum) 
 
 
 
carcinoma gástrico precoce
 
 
classificação histológica 
→ laurén (1965) 
→ carcinoma tipo intestinal: tumor glandular 
bem ou moderadamente diferenciado 
 
→ carcinoma tipo difuso (linite plástica) 
- tumor com células isoladas 
- carcinoma de células em “anel de 
sinete” 
- carcinoma anaplástico 
- carcinomas tubulares pouco 
diferenciados 
 
 
 
quadro clínico 
→ primeiros sintomas são inespecíficos 
(diagnóstico tardio) 
→ sintomas mais comuns 
- sintomas dispépticos (dispepsia, 
disfagia e náuseas) 
- perda de peso (40%) secundária à 
anorexia 
- dor abdominal vaga (58%) 
- dor epigástrica 
- alteração do hábito intestinal 
→ os sintomas também variam com base na 
localização da lesão primária 
→ tumores proximais envolvendo a junção 
gastroesofágica: disfagia 
→ tumores distais ou antrais: náuseas e 
vômitos 
→ doença infiltrativa difusa (linitis plástica): 
saciedade precoce 
→ anemia crônica também é um achado 
comum (40%); deficiência de ferro em 
pacientes com sangue oculto nas fezes 
→ obs: sangramento gastrointestinal franco 
com hematêmese é raro (5%) 
 
exame físico 
→ massa abdominal palpável (epigástrio), 
tipicamente tem um grande tumor localmente 
avançado 
→ metástases hematogênicas para o fígado 
(fase mais avançada) podem resultar em 
icterícia, ascite ou hepatomegalia 
→ alterações que denotam doença avançada: 
- hepatomegalia 
- ascite 
- icterícia 
- caquexia 
→ disseminação linfática pode levar: 
- linfadenopatia (metástase em 
linfonodo) supraclavicular esquerdo 
palpável (linfonodo de Virchow – sinal 
de Troisier) 
 
 
- metástase em linfonodo axilar 
esquerdo (gânglios de Irish) 
 
- linfonodo periumbilical (linfonodo de 
Irmã Mary Joseph) 
 
- metástase peritoneal pode ser 
identificada como uma massa palpável 
de ovário (tumor Krukenberg) no 
exame pélvico 
- massa extraluminal, metástase 
peritoneal palpável pelo toque retal 
(prateleira de Blumer) 
→ achados cutâneos inespecíficos incluem 
acantose nigricans (lesão cutânea elevada e 
hiperpigmentada, que atinge principalmente as 
superfícies flexoras do corpo) e erupção de 
múltiplas queratoses seborreicas 
 
diagnóstico 
→ estadiamento pré-operatório 
→ EDA com biópsia 
→ RX contrastado de estômago 
→ TC de tórax, abdome e pelve 
→ marcadores tumorais (CEA, CA 19-9, CA 125) 
 
endoscopia digestiva alta 
→ acurácia entre 90-96% (quando combinada 
com biópsia e exame citológico do escovado de 
mucosa) 
→ permite localização do tumor, 
caracterização morfológica e diagnóstico do 
tecido através de biópsia 
→ indicada para: 
- paciente que apresenta dispepsia com 
idade > 45 anos 
- sinais de alarme: perda ponderal, 
anemia, sangramento GI, disfagia, 
vômitos recorrentes, massa abdominal 
palpável, gastrectomia prévia e história 
familiar de CA gástrico 
→ obs: terapia anti-secretora pode mascarar 
os sintomas e atrasar o diagnóstico (prestar 
atenção nos sinais e sintomas) 
→ o CA gástrico precoce (EGC) pode assumir 
diferentes aparições morfológicas na 
endoscopia: saliências polipoides sutis, placas 
→ os tumores ulcerados apresentam um risco 
maior de invasão profunda e de metástases 
linfáticas, em comparação com lesões planas 
→ a distinção entre câncer ulcerado e ulceras 
pépticas benignas nem sempre pode ser óbvia 
→ 6 a 8 amostras de biopsia a partir das 
bordas e base da ulcera são recomendados 
(sensibilidade de 98% para detectar 
malignidade) 
→ a localização mais comum do CA é na 
mucosa da transição do corpo com o antro na 
pequena curvatura (incisura angular) 
→ classificação de Borrmann 
 
ecoendoscopia 
→ as camadas distintas (mucosa, muscular e 
serosa) da parede luminal do TGI podem ser 
visualizadas 
→ avaliação da profundidade de penetração 
de malignidades 
→ avaliação da linfadenopatia loco-regional e 
envolvimento de órgãos adjacentes (linfonodos 
regionais) 
 
TC e RM 
→ é o método de escolha para o estadiamento 
(sensibilidade para o estadiamento nodal é 50-
95%, e a especificidade de 40 para 99%) 
→ RM é inferior a TC para o estadiamento 
nodal (55-65% vs 59-73%) 
→ a tomografia por emissão de pósitrons 
(PETSCAN) com 18F-fluoro-2-desoxiglucose 
(FDG-PET) é cada vez mais utilizada e pode 
fornecer informações adicionais, 
especialmente para a doença metastática 
 
 
 
 
 
análise histopatológica. Os tumores tendem a se apresentar como uma massa friá-
vel, ulcerada ou nodular. 
• Tomografia computadorizada (TC): fornece imagens do tumor primário e ainda pos-
sibilita avaliação de metástases à distância, por isso é o exame de escolha para es-
tadiamento (N e M), devendo ser analisado abdome, tórax e pelve. 
• USG endoscópica: esse exame ganhou espaço nos últimos anos e se tornou o exa-
me de maior acurácia para avaliação da invasão tumoral na parede gástrica (T), indi-
cada quando não há uma invasão evidente pela TC. Pode ser realizada simultanea-mente à EDA durante a coleta de biópsias. 
• Estudo contrastado com bário: era muito utilizado para análise anatômica, porém 
vem caindo em desuso pela superioridade das demais técnicas descritas. Tem como 
benefícios o fato de ser rápido, pouco invasivo e de baixo custo. 
• Laparoscopia: pode ser realizada para avaliação de metástases peritoneais ocultas 
em pacientes sem evidência de lesões metastáticas à TC e com tumor invadindo a 
parede gástrica (T3 ou 4). 
 
ESTADIAMENTO E PROGNÓSTICO 
Existem duas principais formas de estadiamento do câncer gástrico, o sistema japonês (Ja-
panese Gastric Cancer) e o norte-americano (American Joint Commitee on Cancer - AJCC), 
sendo o último mais utilizado no Brasil. Ambas levam em consideração a profundidade de 
invasão da parede gástrica (T), o acometimento linfonodal (N) e a presença de metástases 
à distância (M). 
 
T 
Tis Carcinoma in situ (intraepitelial sem invasão da lâmina própria) 
T1a Tumor invade a lâmina própria ou muscular da mucosa 
T1b Tumor invade a submucosa 
T2 Tumor invade a muscular própria 
T3 Tumor penetra o tecido conjuntivo subseroso, mas não invade peritô-
nio visceral ou estruturas adjacentes 
 
 
 
 
 
T4a Tumor invade serosa (peritônio visceral) 
T4b Tumor invade estruturas adjacentes 
N 
N0 Sem metástases linfonodais 
N1 Metástases em um a dois linfonodos regionais 
N2 Metástases em três a seis linfonodos regionais 
N3a Metástases em sete a 15 linfonodos regionais 
N3b Metástases em 16 ou mais linfonodos regionais 
M 
M0 Sem metástases à distância 
M1 Metástases à distância 
 
 
Estadiamento T N M 
0 Tis N0 M0 
IA T1 N0 M0 
IB T2 N0 M0 
 
IIA 
T1 N2 M0 
T2 N1 M0 
T3 N0 M0 
 
 
IIB 
T1 N3 M0 
T2 N2 M0 
T3 N1 M0 
 
 
 
 
 
T4a N0 M0 
 
 
IIIA 
T2 N3 M0 
T3 N2 M0 
T4a N1 M0 
 
 
IIIB 
T3 N3 M0 
T4a N2 M0 
T4b N1 M0 
T4b N0 M0 
 
 
IIIC 
T4a N3 M0 
T4b N3 M0 
T4b N2 M0 
IV qualquer T qualquer N M1 
 
São fatores de pior prognóstico no câncer gástrico a profundidade de invasão na parede, 
invasão linfonodal, tumores localizados no fundo ou cárdia e do tipo difuso. Os sítios mais 
frequentes de metástases são o fígado, o peritônio e linfonodos. No câncer do tipo intesti-
nal geralmente as metástases são hematológicas, tardias e para órgãos distantes (fígado), 
enquanto o tipo difuso tem metástases precoces, principalmente por via linfática. 
 
CONDUTAS 
Há duas bases para o tratamento do câncer gástrico: a quimioterapia/radioterapia e a ci-
rurgia. 
1) Tratamento clínico 
Uma parte do tratamento clínico que é comum a todos os pacientes é a terapia nutricional. 
Devido aos sintomas apresentados (náuseas, plenitude pós prandial) e ao estado con-
 
 
 
 
 
sumptivo do câncer, esses pacientes frequentemente apresentam graus avançados de 
desnutrição ao diagnóstico, sendo indicado um período de terapia nutricional para melhorar 
as condições pré-operatórias e os distúrbios hidroeletrolíticos. A quimioterapia associada 
ou não à radioterapia é utilizada como tratamento adjuvante (após a cirurgia) e demonstrou 
redução na taxa de recidiva e aumento da sobrevida dos pacientes. 
2) Tratamento cirúrgico 
A ressecção tumoral é o método padrão no tratamento de tumores gástricos, que oferece 
melhores resultados curativos, porém nem todo paciente será candidato a ela. A técnica 
utilizada dependerá do tipo de tumor, de sua localização e estadiamento. 
2.1) Ressecção cirúrgica do adenocarcinoma intestinal 
Os tumores do tipo intestinal têm melhor prognóstico e são mais facilmente ressecáveis. A 
ressecção endoscópica da mucosa é o método menos invasivo, indicado para tumores in 
situ ou que não invadem a mucosa, menores que 2cm, sem ulceração e sem invasão linfo-
nodal ou vascular. Demais casos irão necessitar de cirurgia para exérese do tumor com 
margens cirúrgicas (mínimo 6 cm) e remoção de linfonodos regionais. Para tumores locali-
zados no corpo ou no antro geralmente é realizada gastrectomia parcial com reconstrução 
à Billroth II, enquanto tumores no fundo ou na cárdia são mais frequentemente tratados 
com gastrectomia total com esofagojejunostomia em Y de Roux. 
2.2) Ressecção cirúrgica do adenocarcinoma difuso: 
Como mencionado, esse tumor é muito invasivo, difuso e gera metástases precoces. Rara-
mente é diagnosticado em fases iniciais, quando ainda seria candidato à ressecção. Nesses 
poucos casos é indicada uma terapia mais agressiva, com gastrectomia total. 
2.3) Linfadenectomia 
Existem três principais técnicas de ressecção de linfonodos que são fonte de amplos deba-
tes. A dissecção a D1 é a técnica mais conservadora, que retira nódulos periepigástricos 
até 3 cm de distância das margens do tumor, com preservação do pâncreas e do baço, in-
dicada apenas para tumores em estágios muito iniciais ou já sem possibilidade de cura. A 
técnica D2 é a mais utilizada no Brasil, consiste na retirada de linfonodos periepigástricos e 
o das artérias mais próximas, incluindo os do tronco celíaco, artérias gástrica esquerda, he-
 
 
 
 
 
pática comum e esplênica. A esplenectomia pode ser realizada simultaneamente, mas não 
demonstrou melhora na morbimortalidade associada. A linfadenectomia a D3 é mais inva-
siva e mostrou pouco custo benefício em relação à D2, com aumento do tempo e da morta-
lidade cirúrgica associada. Consiste na retirada dos nódulos de D2 acrescida dos periaórti-
cos e porta hepáticos. 
3) Terapia paliativa 
Pacientes sem condições clínicas ou sem perspectiva cirúrgica curativa (câncer irressecável 
ou metastático) são candidatos à terapia paliativa, com objetivo de reduzir a morbidade, 
aumentar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida. A quimioterapia e a radioterapia po-
dem ser utilizadas para reduzir a dor e o sangramento associados. Alguns pacientes se be-
neficiam de tratamento endoscópico com colocação de próteses para correção de obstru-
ções ou até mesmo de gastrectomias totais, que não melhoram a sobrevida quando o cân-
cer já é metastático, mas podem reduzir sintomas associados. 
 
RASTREAMENTO 
O rastreamento do câncer gástrico em população de baixo risco não se mostrou custo-
efetiva e não é recomendado pelo Ministério da Saúde. Pacientes com alto risco, entretan-
to, se beneficiam da realização periódica de EDA, sendo recomendada em casos de história 
pregressa de adenoma gástrico, polipose adenomatosa familiar, carcinoma colorretal here-
ditário não associado à polipose (HNPCC), história prévia de doença péptica ou gastrecto-
mia e história familiar de câncer gástrico ou de cólon. Pelo elevado risco de câncer avança-
do e invasivo, pacientes de famílias com mutação do gene da E-caderina podem ser candi-
datos à gastrectomia profilática entre os 20 e 30 anos de idade. 
 
LINFOMA GÁSTRICO 
O estômago é o sítio extralinfonodal mais comum de ocorrência de linfoma, apesar de esta 
ainda ser uma neoplasia relativamente incomum, correspondendo de 3 a 5% dos tumores 
gástricos. Suas formas mais comuns são Linfomas não Hodgkin de células B, que podem 
ser do tipo linfoma difuso de grandes células B ou linfomas de tecido linfóide associado à 
 
 
 
 
 
mucosa (MALT, de mucosa-associated lymphoid tissue). Acomete pacientes mais idosos e 
sua clínica é semelhante à do adenocarcinoma. Também tem como fator de risco a infecção 
pelo H. Pylori e a gastrite crônica, que leva à formação de folículos linfoides no estômago. 
Na endoscopia é caracterizado por enantema e erosões ou ulcerações difusas, principal-
mente no antro. Em geral os tumores de grandes células são mais agressivos, enquanto os 
MALT têm boa resposta terapêutica, muitas das vezes regredindo apenas com o tratamen-
to do H. Pylori. Nos casos não responsivos é indicada gastrectomia subtotal, em geral se-
guida de poliquimioterapia. 
 
TUMORES ESTROMAIS GASTROINTESTINAIS (GIST) 
O GIST é uma neoplasia rara, que pode acometer todo o trato gastrointestinal, sendo mais 
comum no estômago. Se origina a partir das células intersticiais de Cajal, quecompõem a 
musculatura do TGI funcionando como um marca-passo, responsável pela motilidade in-
testinal. Resulta de uma mutação de um proto-oncogene que leva à expressão da proteína 
KIT. Essa proteína é utilizada para confirmação diagnóstica e é alvo terapêutico desses tu-
mores. Seus fatores de risco não são bem definidos e têm pouco componente genético. O 
tratamento consiste na ressecção cirúrgica em associação com imatinibe, um inibidor de 
tirosina quinase. 
 
 
 
CÂNCER GÁSTRICO
Tipos 
histológicos
Linfoma 
gástrico (4%)
Adenocarcinom
a (95%)
Sarcomas 
gástricos (1%)
Intestinal (55%)
L. MALT
L. Difuso de 
grandes cel. B
Difuso (45%)
Localização
Corpo (15-30%)
Antro (35%)
Fundo (30-40%)
Fatores de 
risco
Pólipos 
adenomatoso
s
Tabagismo Anemia 
perniciosa
Infecção 
por H. pylori
Clínica
Anemia 
ferropriva 
(40%)
Disfagia
Dispepsia
Perda 
ponderal 
(62%)
Sintoma 
mais 
comum
Apenas em 
tumores da 
cárdia
Diagnóstico 
Biópsia + 
Citologia do 
escovado
EDA
Estadiamento 
TMN
TC de abdome 
e tórax Tratamento 
CirúrgicoOncológico
Endoscópico
Gastrectomia 
parcial ou 
total
Se diagnóstico 
precoce
Quimioterapia 
adjuvante ou 
neoadjuvante
Mapa mental
3NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
1. DEFINIÇÃO
 O adenocarcinoma é a lesão malig-
na mais comum do estômago, repre-
sentando de 90 a 95% de todos os 
cânceres gástricos. Aproximadamen-
te 3% dos tumores malignos do es-
tômago são do grupo dos linfomas, 
mais frequentemente Linfomas não-
-Hodgkin.
2. EPIDEMIOLOGIA
3º mais frequente 
em homens (Brasil)
4º câncer mais 
comum no 
mundo
2 homens : 1 mulher
5º mais frequente 
em mulheres 
(Brasil)
Pico de incidência:
50 – 70a
Como abordamos na definição, o 
adenocarcinoma gástrico é muito 
frequente e responsável pela maio-
ria dos tumores no estômago, sendo 
destacado como 4º câncer mais co-
mum no mundo.
É a segunda principal causa mundial 
de morte por câncer e parte disso se 
dá pela dificuldade em ser detectado 
nas fases iniciais da doença. 
No Brasil, é o terceiro tipo mais fre-
quente entre homens e o quinto entre 
as mulheres, sendo mais frequente 
no sexo masculino (2:1) com um pico 
de incidência entre 50 a 70 anos para 
ambos os sexos. O câncer gástrico é 
raro antes dos 35 anos de idade.
A incidência de câncer gástrico é vari-
ável com a região. Na Europa Oriental, 
Japão, Chile e Costa Rica a incidência 
é até 20 vezes maior do que na Amé-
rica do Norte e Europa Ocidental. As-
sim, em locais com incidência mais 
baixa não são viáveis estratégias para 
mapeamento em massa, levando ao 
diagnóstico tardio.
O Japão é uma referência em cân-
ceres gástricos pela alta incidência 
e alguns dos fatores de risco serão 
discutidos mais a frente. Com isso, 
os seus programas de mapeamento 
endoscópicos conseguem detectar 
precocemente os cânceres gástricos, 
como tumores limitados à mucosa e 
submucosa.
Os pacientes costumam procurar as-
sistência médica tarde demais, por-
que os sintomas na fase inicial (po-
tencialmente curável) são discretos e 
inespecíficos. 
Nos Estados Unidos, as taxas de cân-
cer gástrico diminuíram em mais 85% 
durante o século vinte. Declínios simi-
lares foram relatados em muitos ou-
tros países ocidentais, sugerindo que 
os fatores ambientais e da dieta se-
jam os responsáveis.
O motivo da redução total no câncer 
gástrico ainda é desconhecido. Uma 
4NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
explicação possível é o consumo de-
crescente de carcinógenos na dieta, 
tais como compostos N-nitrosos e 
benzo[α]pirenos, graças ao uso redu-
zido de sal e fumaça para a preserva-
ção de alimentos e a disponibilidade 
muito difundida de refrigeração de 
alimentos. Contrariamente, a inges-
tão de vegetais verdes folhosos e fru-
tas cítricas, que contêm antioxidantes 
tais como vitamina C, vitamina E e be-
tacaroteno, e está correlacionada ao 
risco reduzido de cânceres gástricos, 
pode ter aumentado como resultado 
da melhora nas redes de transporte 
de alimentos.
O câncer gástrico é mais comum em 
grupos socioeconômicos baixos e 
em indivíduos com atrofia de muco-
sa multifocal e metaplasia intestinal. 
A doença ulcerosa péptica (DUP) não 
apresenta alto risco de câncer gástri-
co, mas pacientes que tiveram gas-
trectomias parciais pela DUP ou ou-
tras razões, como cirurgia bariátrica 
apresentam um risco levemente mais 
alto de desenvolver câncer na porção 
gástrica residual como resultado de 
hipoclorídria, refluxo de bile e gastrite 
crônica.
SAIBA MAIS!
Embora a incidência total de adenocarcinoma gástrico esteja diminuindo, principalmente nos 
países ricos como EUA e Inglaterra, a de câncer da cárdia gástrica está aumentando. Isso está 
provavelmente relacionado ao esôfago de Barrett e pode refletir a incidência crescente do 
refluxo gastresofágico e da obesidade.
3. FATORES DE RISCO
Os fatores de risco pra o adenocarci-
noma gástrico incluem principalmen-
te fatores:
FATORES DE RISCO
Dietéticos
Ambientais
Infecciosos
Anemia perniciosa
Pólipos
Fatores dietéticos
Sabe-se que consumo de alimentos 
ricos em nitrito e nitrato, assim como 
alimentos malconservados e dietas 
com baixo consumo de vegetais es-
tão relacionados com o aumento na 
incidência de câncer gástrico. Além 
disso, a dieta pode criar um ambiente 
ideal para proliferação de bactérias, 
como a H. pylori. Acredita-se que o 
mecanismo carcinogênico é a con-
versão de nitratos nos alimentos em 
compostos N-nitrosos por bactérias 
no estômago.
5NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
Infecção por H.pylori
Em relação a infecção por H. pylori, 
temos desde 1994 o conhecimen-
to dessa bactéria como um promo-
tor que predispõe o aparecimento de 
câncer gástrico.
A infecção por H. pylori aumenta cer-
ca de 5 a 6 vezes o risco de câncer 
gástrico, podendo desencadear em 
longo prazo gastrite atrófica crônica, 
principalmente no corpo gástrico. 
Infecção Gastrite atrófica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma
SE LIGA! Importante lembrar que a me-
taplasia intestinal, embora possa pre-
dispor o desenvolvimento de adeno-
carcinoma, não é obrigatória. Nem todo 
paciente com metaplasia intestinal de-
senvolve adenocarcinoma gástrico. 
Anemia perniciosa
Constitui-se um fator de risco por 
conta da acloridria que ocorre quando 
as células principais e parietais do es-
tomago são destruídas por uma rea-
ção autoimune. Essa mucosa atrófica 
aumenta o risco relativo de desenvol-
vimento de câncer gástrico nos pa-
cientes com anemia perniciosa.
Pólipos
Os pólipos gástricos podem se apre-
sentar como hiperplásicos (inflama-
tórios) ou adenomatosos. Os pólipos 
hiperplásticos são inflamatórios e 
raramente malignizam, funcionando 
como marcadores de população de 
risco. Quando adenomatosos, apre-
sentam atipia nas células de revesti-
mento mucoso e podem evoluir com 
displasia e formação de carcinoma. 
Nesse caso, quanto maior o pólipo, 
maior a chance de câncer. 
SAIBA MAIS!
Os Inibidores de bomba de prótons podem constituir fator de risco por bloquear a secreção 
gástrica do estômago. Em longo prazo, a baixa acidez do ambiente permite que as bactérias 
colonizem o corpo gástrico levando a gastrite que pode se tornar atrófica. Os estudos apre-
sentam essa associação, mas não determinam causalidade.
6NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
4. FISIOPATOLOGIA
Nesse material, os adenocarcinomas 
gástricos serão divididos segundo 
duas classificações: de Borrmann e 
de Lauren. 
Classificação de Lauren
Intestinal Difuso
Subtipo Intestinal Subtipo Difuso
A classificação de Lauren para ade-
nocarcinoma gástrico o diferencia 
histologicamente em dois subtipos: 
intestinal, e difuso. 
O subtipo intestinal é um tumor bem 
diferenciado com formação de estru-
turas glandulares. É o mais comum no 
Brasil e em outros países com alta in-
cidência, predominando em homens 
(2:1) com idade média em torno de 
55-60 anos.
Manifestando-se como lesões ex-
pansivas, polipoides e ulceradas na 
endoscopia, mais comumente no es-
tomago distal. Está ainda relacionado 
a presença de gastrite crônica com 
atrofia, metaplasiaintestinal e displa-
sia epitelial antecedendo o apareci-
mento do câncer. Sua disseminação 
é quase sempre hematogênica para 
órgãos distantes.
O subtipo difuso é um tumor indife-
renciado sem formações glandulares, 
apresentando as famosas células em 
anel de sinete (acumulo de muco no 
citoplasma deslocando o núcleo para 
a periferia). É um tumor infiltrativo 
manifestando-se na endoscopia com 
ulceras infiltrativas ou linite plástica.
7NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
Acomete mais o estomago proximal 
e tem prognostico pior que o subtipo 
intestinal por apresentar maior pro-
babilidade de metástases precoces. 
Incide igualmente em ambos os se-
xos e comumente acomete pacientes 
mais jovens. 
Sua disseminação se faz mais comu-
mente por contiguidade e por metás-
tases nodais.
Esse subtipo geralmente não está as-
sociado a gastrite crônica. 
Características histopatológicas im-
portantes no câncer gástrico:
Grau de 
diferenciação
Invasão da parede 
gástrica
Comprometiment
o de linfonodos
Presença do anel 
de sinete
A classificação de Borrmann é uma 
classificação macroscópica para 
achados endoscópicos. Este sistema 
divide o carcinoma gástrico em cinco 
tipos.
SAIBA MAIS!
Linite plástica é uma infiltração difusa do órgão – estômago não distensível, sem pregas e luz 
estreitada pela infiltração da parede gástrica pelo tumor.
CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN
Borrmann I: lesão é bem demarcada com áreas de tecido normal em 
toda a sua volta. É um carcinoma polipoide bem demarcado e a sobrevi-
da média em cinco anos é de 40%.
Borrmann II: carcinoma ulcerado com margens bem demarcadas sem 
infiltração. Esta lesão é impossível de ser diferenciada da úlcera gástri-
ca benigna somente pelo aspecto endoscópico. A sobrevida media em 
cinco anos é de 35%.
Borrmann III: trata-se de um carcinoma ulcerado infiltrante pouco defi-
nido. É o tipo mais frequente de câncer gástrico. Geralmente há infil-
tração da submucosa, muscular própria e serosa. A sobrevida em cinco 
anos é 20%.
Borrmann IV: é um carcinoma infiltrativo difuso e pouco definido. 
Quando há infiltração de todo estomago, este tipo é chamado de Linite 
plástica.
Borrmann V 
Carcinoma cuja definição não se encaixa em nenhuma das descritas 
acima.
8NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
5. QUADRO CLÍNICO
Em seus estágios iniciais o câncer 
gástrico pode muitas vezes ser assin-
tomático ou provocar sintomas ines-
pecíficos, dificultando o diagnóstico 
precoce. Os sintomas tardios incluem 
inchaço, disfagia, dor epigástrica ou 
saciedade precoce.
QUADRO CLÍNICO
Perda ponderal
Quadro clínico AnemiaNáuseas e vômitos
Sintomas variáveis 
decorrentes de 
metástases
Dor epigástrica 
contínua
Os sintomas mais comuns são a 
perda ponderal (62%), dor epigás-
trica (52%), náusea (34%), anorexia 
(32%), disfagia (26%), melena (20%), 
saciedade precoce (17%) e dor se-
melhante à da úlcera péptica (17%). 
A dor costuma ser constante, sem 
irradiação e não aliviada com a in-
gestão de alimentos. Em alguns pa-
cientes o alívio temporário pode ser 
obtido com o uso de antissecretórios 
do ácido gástrico.
Nos estágios iniciais do câncer gás-
trico, o exame físico é normal. Nos es-
tádios tardios, os pacientes se tomam 
caquéticos e é possível palpar mas-
sas epigástricas. 
Se houver metástase hepática é pos-
sível encontrar hepatomegalia com 
icterícia e ascite. 
OUTROS ACHADOS
Linfonodo de Virchow
Comprometimento do 
linfonodo supraclavicular 
esquerdo
Linfonodo de
 Mary Josepeh
Comprometimento do lin-
fonodo periumbilical 
Tumor de krukenberg
Metástase do ovário pro-
veniente do trato digesti-
vo, não necessariamente 
gástrico
9NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
6. DIAGNÓSTICO
Endoscopia Biopsia
Citologia
A endoscopia quando combinada a 
biopsia e citologia tem precisão diag-
nostica de 98% para ambos os tipos 
de câncer gástrico.
INDICAÇÃO DE ENDOSCOPIA
Idade > 45 anos
Dispepsia
Sinais de alarme: perda ponderal, anemia, san-
gramento, disfagia, vômito recorrentes, massa 
abdominal palpável, gastrectomia prévia, história 
familiar de Ca gástrico
Pela endoscopia é obtida a classifica-
ção de Borrmann que já discutimos e 
a partir desse estadiamento, obtemos 
a implicação prognóstica. 
A biopsia é fundamental para confir-
mação diagnóstica.
Os sinais radiológicos que sugerem 
malignidade são: 
SINAIS RADIOLÓGICOS
Lesão em massa com ou sem obstrução luminal
Ulcera com pregas irregulares
Ulcera com fundo irregular
Irregularidade de mucosa com perda da distensão
Pregas alargadas
Massa polipoide
Quando está presente a linite plásti-
ca pode-se observar um aspecto de 
garrafa de couro. 
Figura 1. Sinal da garrafa de couroFonte: http://3.bp.b-
logspot.com/-8GV_5UbEw9g/TtTVtW_VtjI/AAAAAAA-
AARs/VSghObBjjMI/s1600/caso8_c.jpg
Uma úlcera gástrica benigna geral-
mente se apresenta com uma base 
regular e lisa, enquanto uma úlcera 
maligna se manifesta com uma mas-
sa em torno da lesão, pregas irregula-
res e base irregular.
7. ESTADIAMENTO
O câncer de estômago pode ser clas-
sificado no sistema TNM quando ao 
grau de invasão do tumor, ao numero 
de linfonodos acometidos e à presen-
ça ou não de metástases. O prognós-
tico depende do estágio da doença e 
da localização do tumor.
10NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
Alguns exames podem ser usados 
para o estadiamento dos cânceres 
gástricos e discutiremos separada-
mente cada um deles e sua impor-
tância:
Tomografia
A TC é considerada um bom método 
para detecção de metástases à dis-
tância, possuindo maior sensibilidade 
quando comparada a radiografia sim-
ples. Para o estadiamento do ade-
nocarcinoma gástricos possui uma 
acurácia que varia de 40 a 50%, não 
sendo a melhor escolha. Essa bai-
xa acurácia implica na ineficiência na 
detecção de tumores <T2 no sistema 
TNM. 
Ecoendoscopia
A ecoendoscopia é uma associação 
entre a endoscopia digestiva alta 
(EDA), utilizada para o diagnóstico, e 
a utilização do ultrassom. É o principal 
exame para o estadiamento e estrati-
ficação de riscos do paciente com tu-
mor e avalia a profundidade do tumor 
e envolvimento linfonodal regional. 
Além do caráter diagnóstico a ultras-
sonografia endoscópica (USE) pode 
ser terapêutica. Como veremos adian-
te em tratamento, lesões pequenas 
menores de 2cm de diâmetro podem 
ser submetidas à ressecção endos-
cópica da mucosa ou da submucosa. 
Essa ressecção pode fornecer dados 
ao patologista na obtenção do diag-
nóstico preciso e ser potencialmen-
te curativa pra canceres em estágios 
iniciais, evitando a necessidade de 
qualquer intervenção cirúrgica mais 
invasiva.
Laparoscopia
Outro exame utilizado é a laparos-
copia, que possui uma sensibilidade 
maior que 95%. É feito em pacientes 
em que os demais exames de esta-
diamento não revelam metástases à 
distância. Seu objetivo é nos certificar 
que de fato não existem metástases.
A videolaparoscopia visualiza even-
tuais implantes peritoneais que não 
foram identificados pela TC, podendo 
avaliar a possibilidade de implantes 
hepáticos e permitindo a coleta de 
material pra estudo histológico e cito-
lógico. 
8. TRATAMENTO
A cirurgia é o único tratamento cura-
tivo para a doença e a forma final de 
determinar o estadiamento. Baseada 
no estadiamento, temos o seguinte 
fluxograma: 
Inserir slide 13 – fluxograma de trata-
mento 
A cirurgia curativa deve ser realizada 
na ausência de metástases à distân-
cia e a ressecção de toda extensão 
deve ser feita, devido à tendência de 
11NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
disseminação intramural desses tu-
mores. Portanto, o cirurgião deve ob-
ter uma ampla margem de segurança. 
Nas neoplasias de terço distal pode 
ser feita a gastrectomia subtotal com 
reconstrução Billroth II. No entanto, as 
lesões mais próximas da cárdia de-
vem ser tratadas com gastrectomia 
total e reconstrução em Y de Roux.
SAIBA MAIS!
A reconstrução Billroth II apresenta como complicações a gastrite alcalina e a colangite. Por-
tanto, a reconstrução em Y de Roux apresenta como vantagem a não mistura de conteúdos 
digestivos e a diminuição de refluxos
A linfadenectomiaé obrigatória e cos-
tuma ser feita de três maneiras: 
• LD1: retirada dos linfonodos até 
3cm da margem de ressecção
• LD2, LD1 +: linfonodos das arté-
rias mais próximas
• LD3, LD2 +: linfonodos do liga-
mento hepatoduodenal, pâncreas 
e raiz do mesentério do delgado.
SAIBA MAIS!
Atualmente, a linfadenectomia de D3 está em desuso visto que quando ocorre seu acometi-
mento, o paciente é inoperável quando a metástase é detectada. 
Nos casos onde o estadiamento pós-
-cirúrgico mostra acometimento linfo-
nodal ou de órgãos adjacentes alguns 
pacientes podem ter benefício na so-
brevida com a radioquimioterapia ad-
juvante (após a cirurgia). 
Para fechar o módulo, podemos sin-
tetizar a conduta a partir do diagnós-
tico de acordo com o fluxo: 
12NEOPLASIAS DE ESTÔMAGO 
MAPA MENTAL - TRATAMENTO
Japanese Gastric Cancer Association, 2016.
Sim SimNão Não
Ressecção 
Endoscópia
Gastrectomia 
D1
Gastrectomia 
D1+
Gastrectomia 
D2
Gastrectomia 
combinada D2
Quimio, Radio, 
Cirurg. Paliativa
Diferenciado, 
≤ 2cm
Diferenciado, 
≤ 1,5cm
T1a T1b
N0 N+
T1 T2/T3/T4a T4b
M0 M1
ADENOCARCINOMA