Relatório AAS

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FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL-FACID/WYDEN
CURSO DE MEDICINA
DISCIPLINA:FARMACOLOGIA
HYAGO RANGEL MACHADO COELHO RIBEIRO E SILVA
ESTUDO DA FARMACOCINÉTICA DO AAS
TERESINA
2021
HYAGO RANGEL MACHADO COELHO RIBEIRO E SILVA
ESTUDO DA FARMACOCINÉTICA DO AAS
Relatório n° 03 apresentado à disciplina de farmacologia como registro de aula prática do dia 13 de maio de 2021. Professora: Mayara Ladeira
TERESINA
2021
SUMÁRIO
1.INTRODUÇÃO……………………………………………………………………………..4
2.METODOLOGIA…………………………………………………………………………...4
3.RESULTADOS E DISCUSSÃO………………………………………………………….5
4.CONCLUSÃO……………………………………………………………………………...9
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………….10
ANEXOS…………………………………………………………………………………….11
OBJETIVOS
	O objetivo desta prática foi analisar as diferenças nas colorações entre duas amostras de urina quando adicionado cloreto férrico 10%, onde uma era de indivíduo que tinha tomado AAS e outra de quem não tomou.
1.INTRODUÇÃO
	
	O AAS (ácido acetil salicílico) possui uma boa farmacocinética, pois é absorvido rapidamente no trato gastrointestinal, sendo convertido em ácido salicílico, que é o seu principal metabólito ativo, sendo bem distribuído pelos tecidos até chegar no seu alvo, onde fará sua ação, possuindo meia-vida de 2 a 3 horas, depois será metabolizado principalmente no fígado e é eliminado pela via renal.(Cristina Almeida, 2020)
	O ácido acetil salicílico é utilizado para redução do risco de mortalidade em pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio (IAM), redução do risco de morbidade e mortalidade em pacientes com antecedente de infarto do miocárdio, prevenção secundária de acidente vascular cerebral e prevenção do risco de ataques isquêmicos transitórios (AIT) e acidente vascular cerebral em pacientes com AIT, entre outros.
2.METODOLOGIA
	No início da aula, foi explicado os pontos básicos da farmacologia como a farmacocinética e informações sobre o AAS.
Os materiais utilizados nessa prática foram:
· 2 tubos de ensaio
· 2 pipetas de Pasteur
· Urina com AAS
· Urina sem AAS
· Cloreto férrico 10%
	Para realizar a prática uma pessoa tomou 100mg de AAS na noite anterior e coletou a urina pela manhã, e outra, que não tinha tomado AAS também coletou a urina pela manhã. No início da prática colocou-se 2 ml de urina com ácido em um tubo e 2 ml de urina sem ácido no outro, onde foi adicionado 10 gotas em cada tubo de cloreto férrico 10%, tendo o aparecimento de uma coloração violácea.
3.RESULTADOS E DISCUSSÃO
	O AAS realiza a inibição irreversível da atividade das isoenzimas cicloxigenase – COX 1 (plaquetas, estômago e rim) e COX 2 (SNC, traqueia, rim, células endoteliais, testículos, ovários etc), que propiciam a transformação do ácido araquidônico em prostaglandina H2, que é o precursor imediato das Prostaglandinas: D2, E2, F2a, I2 e do tromboxano A2 (TXA2), ocorrendo bloqueio da produção de tromboxano A2. Esta inibição decorre da acetilação da molécula da serina.(Cristina Almeida, 2020)
	Além disso, ele é muito eficaz na inibição da produção de TXA2, que é ativador e agregador plaquetário, isso acontece devido a sua capacidade de agir irreversivelmente com um acetil da membrana das plaquetas, o que afeta seu funcionamento, desse modo, ocorre uma diminuição na agregação plaquetária, evitando a formação e trombos.
	O seu tempo de reação é de aproximadamente 10 dias, que é o tempo de meia-vida das plaquetas, onde ele irá realizar o bloqueio da síntese de PGI2 nas células endoteliais, o que promove a quebra de seu efeito inibidor da agregação e de adesão plaquetária e do efeito vasodilatador. 
	O AAS inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. O seu mecanismo de ação é a inibição irreversível da ciclooxigenase. Essa inibição é acentuada em especial nas plaquetas, porque elas não têm a capacidade de produzir novamente essa enzima. O AAS pertence ao grupo dos fármacos anti-inflamatórios não-esteroidais, com propriedades anti-inflamatórias, antipiréticas e analgésicas.
	Com a realização das etapas da prática, aconteceu o resultado esperado, onde a urina com o ácido apresentou uma coloração violácea quando adicionado o cloreto férrico 10%. E a urina que não tinha o ácido, manteve sua coloração amarelada, já que tinha a ausência dos metabólitos decorrentes do uso do AAS.
1.Como se dá absorção do AAS? Há interferência de alimentos?
Sua absorção é rápida e completa após a administração, mas pode variar dependendo de alguns fatores como a dosagem e o salicilato usado, entre outros fatores, como a taxa de dissolução do comprimido e o pH gástrico. Em sua maior parte é absorvido pelos segmentos proximais do intestino delgado, tendo também uma parte absorvida no estômago. Os alimentos diminuem a taxa de absorção, porém não a extensão da absorção.
2.Existem no mercado formas farmacêuticas gastroresistentes de AAS, qual interferência essas formas sofrem na absorção?
Eles são capazes de resistir a desintegração gástrica, sendo sua dissolução apenas no duodeno, onde o pH está entre o neutro e o alcalino.
3.Comente sobre a distribuição deste fármaco. Pacientes com disfunção renal e gestantes sofrem diferenças na distribuição?
Tanto o ácido acetilsalicílico como o ácido salicílico interagem amplamente às proteínas plasmáticas sendo rapidamente distribuídos a todas as partes do organismo. Este fármaco é distribuído para a maior parte dos tecidos do corpo e quase todos os líquidos transcelulares. Ele atravessa facilmente a barreira placentária. A ampla ligação deste fármaco nas proteínas plasmáticas diminui à medida que a concentração de salicilato plasmática aumenta, por disfunção renal, por exemplo.
4 .Explique a biotransformação do AAS.
Os salicilatos são normalmente hidrolisados a salicilato no tracto gastrointestinal, no sangue e no fígado, e depois são metabolizados no fígado. O ácido acetilsalicílico é metabolizado por esterases da mucosa digestiva sendo hidrolisado em ácido salicílico e por esterases hepáticas que dão origem a vários metabólitos inativos.
5 .Quanto a cinética de eliminação do AAS, explique a ordem e quais metabólitos são excretados.
O ácido acetil salicílico é eliminado principalmente pelo metabolismo do fígado, sendo seus metabólitos na forma de ácido salicilúrico, na forma de glucurônicos e na forma ácido salicílico. Sua cinética de eliminação é de primeira ordem, pois o metabolismo é limitado por causa das enzimas hepáticas. O AAS e seus metabólitos são excretados principalmente pelos rins.
4.CONCLUSÃO
	Essa aula prática mostrou a importância do uso de certo medicamento e o que pode acarretar no corpo. Desse modo, a prática nos incentivou a conhecer e aprender o mecanismo de reações que faz o princípio ativo da aspirina atuar em diversas patologias, analisando seus pontos positivos e reações adversas.
BIBLIOGRAFIA
https://toxicologiabiomedicina.blogspot.com/2014/08/farmacocinetica-dos-farmacos-acido.html
https://www.sanarmed.com/resumo-aas-acido-acetilsalicilico-ligas
https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2020/08/04/aas-alem-de-dor-e-febre-tambem-previne-doencas-cardiovasculares.htm#:~:text=O%20AAS%20possui%20boa%20farmacocin%C3%A9tica%2C%20ou%20seja%2C%20ele,tarefa%20e%20sai%20do%20corpo%20pela%20via%20renal.
ANEXOS