Nistagmo e vestibulopatias

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Geovanna Azevedo 
É a manifestação clínica da assimetria de tônus entre a musculatura extrínseca dos globos oculares, que 
é mantido pelo sistema vestibular. 
Movimentação ocular involuntária e incontrolável, normalmente rítmica, com movimentos rápidos e 
movimentos lentos, podendo ser simétrica ou não. 
Pode ser idiopático ou ter causa definida (ocular, vestibular, esclerose múltipla, DM, TU, efeito colateral 
de medicamentos...) 
Pode ser: 
Horizontal = movimentos horizontais dos olhos 
Vertical = movimentos verticais dos olhos 
Rotatório = movimentos rotatórios dos olhos 
Nistagmo periférico 
Possui sentido único, geralmente é horizonto- rotatório ou horizontal 
Costuma ter efeito inibidor da fixação ocular (EIFO): Reduz de intensidade com a fixação ocular 
Fase lenta = origem no labirinto 
Fase rápida = origem central (tronco encefálico) 
O sentido do nistagmo é o sentido da fase rápida 
É acompanhado de vertigem intensa e sintomas neurovegetativos 
Oscilopsia: ver a imagem em movimento 
O nistagmo sem vertigem associada pode ter origem central 
Pesquisa do nistagmo (NY) 
Espontâneo: observar os movimentos oculares do paciente em posição neutra olhando para frente 
Semiespontaneo: solicitar ao paciente que olhe 30º a E, a D, para cima e para baixo 
O nistagmo bate para o lado do labirinto sadio na fase rápida (ou seja os movimentos oculares vão em 
direção ao lado em que temos o labirinto sadio, sem alterações) 
Avaliação do equilíbrio estático 
TESTE DE ROMBERG= paciente tende a cair para o lado do labirinto lesado (lesões periféricas). 
 Lesão central = tendência de queda para frente ou para trás 
Avaliação do equilíbrio dinâmico 
Marcha com olhos abertos: costuma ser normal em pacientes com quadros vestibulares (exceto em 
quadros agudos) 
Marcha com olhos fechados (FUKUDA): desvio maior que 45º ou deslocamento maior de 1m para o lado do 
labirinto hipoativo 
 
 
Geovanna Azevedo 
Labirinto anterior (Cóclea)= Audição 
Labirinto posterior = Equilíbrio 
 Utrículo 
 Sáculo 
 Ampola 
 Canais semicirculares 
Canais semicirculares 
Laterais = sensíveis a movimentação da cabeça em ROTAÇÃO HORIZINTAL 
Verticais = sensíveis a movimentação da cabeça PARA CIMA E PARA BAIXO 
Ampola = Região terminal dos canais semicirculares onde se encontram as células ciliadas sensitivas 
Cúpula = massa gelatinosa que envolve os cílios das células sensitivas 
Utrículo e Sáculo 
Possuem células sensitivas na região das máculas, envoltas pela membrana otolítica (onde se encontram 
os otólitos = cristais de carbonato de cálcio) 
Responsáveis pela percepção dos movimentos lineares da cabeça 
Estereocílios e cinocílios 
NERVO VESTIBULAR 
1º neurônio está situado no gânglio vestibular (ou de Scarpa) 
 
Divisão 
Inferior = Sáculo e canal semicircular posterior 
Superior = Utrículo e canais semicirculares lateral e superior 
VERTIGEM 
Sensação de rotação do ambiente ou do próprio corpo 
É decorrente de assimetria entre os tônus dos labirintos direito e esquerdo 
Representa até 20% dos casos de vertigem periférica 
Acomete qualquer idade, com prevalência 
maior dos 40-60 anos 
Há desprendimento de otólito 
Tipo mais comum: Canalitíase (o otólito 
desprendido fica solto na endolinfa do canal semicircular) 
Cupulolitíase (otólito desprendido fica preso na cúpula) 
Geovanna Azevedo 
Acomete mais : Canal semicircular posterior (70% dos casos), devido a sua posição anatômica 
O canal semicircular lateral corresponde a 20% e o superior a apenas 6% 
SINAIS E SINTOMAS 
Paciente relata sentir vertigem ao levantar/abaixar a cabeça, mudar para decúbito lateral (mudanças 
rápidas de posição da cabeça) 
Vertigem rotatória 
ETIOLOGIAS 
Maioria dos casos: Idiopática 
TCE, repouso prolongado no leito, neurite vestibular, Doença de Ménière, sedentarismo, disfunções 
hormonais/metabólicas 
DIAGNÓSTICO 
Clínico + Exame físico 
Teste de Dix Halppike: paciente sentado na maca com cabeça lateralizada em 45º, profissional deita 
bruscamente o paciente deixando a cabeça inclinada a 30º fora da maca. 
O teste é positivo caso paciente apresente nistagmo rotacional e vertical pra cima (VPPB de canal 
posterior) ou horizontal (VPPB de canal lateral) ou vertical para baixo (canal superior) 
O diagnóstico é sugestivo caso o paciente apresente tontura quando da manobra, mas sem nistagmo 
Head roll test: com o paciente em decúbito dorsal virar a cabeça para a D e E, mantendo nas posições 
por 1 minuto. 
Avalia canal lateral 
Positivo quando de nistagmo 
TRATAMENTO 
É feito com as manobras (eficientes > 70%) 
Podemos associar supressores vestibulares (Dimenidrinato) se necessário 
Costuma haver remissão clínica em 4 semanas mesmo sem tratamento 
Manobra de Epley (Reposicionamento dos otólitos) 
Geovanna Azevedo 
 
 
 
Manobra de Lempert (Barbecue) 
Paciente permanece nas posições de 30-60 
segundos 
 
 
 
 
 
Algumas complicações das manobras 
 Sintomas neurovegetativos (náuseas, sudorese) 
Migração dos otólitos para o canal lateral 
Canalith jam (bloqueio canalicular): otólito desprende-se e impacta o canal. Causando náuseas e vômitos 
Nervo vestibular superior é mais acometido 
Causada por infecção (geralmente IVAS) : HSV 1 é o mais comum 
SINAIS E SINTOMAS 
Vertigem moderada a severa de início súbito sem sintomas auditivos (ausência de hipoacusia ou 
zumbidos) 
Geovanna Azevedo 
DIAGNÓSTICO 
Nistagmo horizontal que bate para o lado sadio 
Pesquisa de nistagmo espontâneo ou Semiespontaneo ou através da manobra de head shake (balançar a 
cebeça do paciente lateralmente por 10s-20s 
Caso NY for mais vertical e prolongado ou tiver dissociação entre os olhos= suspeita de lesão central 
Bateria Hints 
Diferenciar lesões periféricas e centrais 
HI = Head Impulse test 
NT = Nistagmo típico 
S= Skew deviation 
Head impulse test: o paciente deve olhar fixamente para a ponta do nariz do examinador durante todo o 
exame com a cabeça em posição centrada, estando examinador e paciente com os olhos alinhados no 
mesmo plano. Então, o examinador deve realizar uma rotação lateral lenta em cerca de 20º com a 
cabeça do paciente para qualquer um dos lados, seguido de um retorno abrupto para a posição central. 
Um teste positivo é aquele em que o olhar não se mantém fixo. 
Nistagmo: O nistagmo vertical ou torcional (ou rotatório), ou ainda aquele que se manifesta em várias 
direções no contexto clínico, é claramente um sinal de patologia central 
Skew deviation: avaliação de um desalinhamento ocular vertical, resultante de um desequilíbrio do tônus 
vestibular esquerdo e direito. É realizado com o paciente e o examinador com o olhar no mesmo plano. O 
paciente deve olhar fixamente ao examinador e este deve cobrir um dos olhos do paciente, alternando o 
olho a ser coberto e observando movimentações oculares verticais de acomodação, que indicam um 
teste positivo. 
Se QUALQUER um dos itens não assumir padrão periférico = suspeita de lesão central 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
AVC e AIT 
É necessário exame de imagem 
TRATAMENTO 
Corticoide oral: Prednisona ou Prednisolona 
Sedativos labirínticos ou antieméticos 
Reabilitação vestibular 
Acomete 16% da população adulta 
Predomínio feminino 
Fisiopatologia 
Associação com uma depressão alastrante do SNC. Essa depressão do SNC causa um vasoespasmo da 
artéria auditiva interna que compromete a irrigação do labirinto, dando origem aos sintomas 
Geovanna Azevedo 
SINAIS E SINTOMAS 
Cefaleia, vertigem, desequilíbrio, sensação de cabeça vazia 
Coincidência de vertigem e cefaleia ocorre em apenas 25%-50% dos pacientes 
Sintomas auditivos: Hipoacusia flutuante, zumbidos, plenitude auricular (sons são percebidos de maneira 
abafada) 
Cefaleia: unilateral, pulsátil com foto/fonofobia 
DIAGNÓSTICO 
Clínico!!! 
Faz diagnóstico diferencial com Ménière 
TRATAMENTO 
Tratar a cefaleia 
Caso não tenha melhora dos sintomas labirínticoscom o tratamento da cefaleia instituir: sedativos 
labirínticos e reabilitação vestibular em casos resistentes. 
 
Hidropsia endolinfática – hipertensão no labirinto membranáceo, sobretudo na região do ducto coclear e 
do sáculo 
De etiologia idiopática = doença de Ménière 
Já a secundária = Síndrome de Ménière 
CAUSAS SECUNDÁRIAS 
Infecções virais ou por sífilis 
Autoimune 
Doenças metabólicas/hormonais 
SINAIS E SINTOMAS 
Tétrade: Vertigem episódica com duração de horas (3-4h) 
 Perda auditiva progressiva ou flutuante 
 Zumbido 
 Plenitude 
Na maioria dos casos é UNILATERAL, mas pode ser bilateral em até 30% dos casos 
A perda auditiva neurossensorial inicialmente é com frequências graves 
DIAGNÓSTICO 
Geovanna Azevedo 
 
Audiometria: perda auditiva em frequências graves a medias 
Exames laboratoriais 
Vectoeletronistagmografia (avaliar a função do labirinto): Hipofunção vestibular uni ou bilateral 
RM de crânio com contraste: avaliar os condutos auditivos internos. 
Afastar patologias retrococleares (como Schwannoma – tumor) 
Eletrococleografia: Aumento do potencial de somação (PS) em relação ao potencial de ação (PA) acima 
de 40% (PS/PA > 40%) 
Uma Eletrococleografia normal não afasta Ménière, porém uma Eletrococleografia alterada em 
paciente com sintomas fecha diagnóstico (95% de especificidade) 
VEMP (potencial evocado miogênico vestibular) : Mede o potencial inibitório no musculo 
esternocleidomastoideo no lado IPSILATERAL ao labirinto lesado. Esse potencial inibitório pe gerado na 
macula sacular. 
Caso de alterado permite um diagnóstico precoce de Ménière 
TRATAMENTO 
Alimentar: Restringir sódio, chocolate, açucares, cafeína e álcool 
Medicamentoso: Betaistina (melhora a microcirculação do ouvido interno. Análogo sintético da 
histamina) 
Depressores labirínticos nas crises 
Cirúrgico: É raro. Utilizado para casos sem remissão com tratamento conservador. 
Descompressão do saco endolinfático 
Escape de perilinfa pela janela oval. 
Causada por: traumas, cirurgias otológicas, barotrauma ou espontaneamente 
otite média crônica 
trauma de base de crânio 
Geovanna Azevedo 
SINAIS E SINTOMAS 
Perda neuro sensorial do lado lesado e/ou vertigem 
Fenômeno de Túlio: Tontura/ nistagmo desencadeado por som 
Sinal de Hennebert: Tontura/ nistagmo induzido por pressão aplicada ao ouvido 
DX definitivo é CIRURGICO , mas só vamos realizar a cirurgia com ALTA suspeita clínica 
É uma síndrome decorrente de estimulação excessiva do sistema vestibular. Conflito entre os sistemas 
responsáveis pela manutenção do equilíbrio (vestibular, visual e proprioceptivo) 
“mal estar” ao estar em movimento (andar de carro, ônibus, barco ....) 
Caracterizada por: Náuseas, vômitos, sialorreia, sudorese e palidez 
Acomete qualquer idade, com predominância do sexo feminino. 
Tratamento 
Sintomáticos e depressores labirínticos quando de crise 
Alteração do potencial endococlear. 
A endolinfa é um líquido rico em K, sensível a alterações iônicas. Caso haja um desequilíbrio 
hidroeletrolítico, a endolinfa sofrerá alterações, alterando, assim, o potencial de ação endococlear . 
Mais frequente em mulheres a partir dos 40 anos. 
SINAIS E SINTOMAS 
Queixas cíclicas, sendo a principal a tontura. 
Também temos queixas de cabeça vazia e zumbidos 
Pacientes podem apresentar quadros de: 
Hipoglicemia ou hiperglicemia, hiperinsulinemia, resistência periférica à insulina 
Esses quadros interferem na bomba Na – K – ATPase 
DIAGNÓSTICO 
Curva glicoinsulinêmica de 3h: 
Glicemia <55 mg/dL . a qualquer momento da medição 
Glicemia entre 145 – 200 na 2ª hora 
Queda da glicemia >30 em meia hora 
Insulina de jejum > 50 U/L 
Soma da insulina de jejum da 2ª e 3ª hora > 60 U/L 
Audiometria: Normal, plana ou em U invertido 
Eletronistagmografia (ENG): Hiperreflexia bilateral 
 
Geovanna Azevedo 
CONDIÇÕES QUE PREDISPÕEM 
Hipo/hipertireoidismo 
Ocasiona: Lesão direta das células ciliadas, alterações hemodinâmicas (vasculares), bioquímicas (perfil 
lipídico) 
Alterações ovarianas 
Ocasiona hidropsia endolinfática secundária (tontura, cefaleia e compulsão por doces) 
 
depressores labirínticos: difenidol, dimenidrinato, vitamina B6 
 
É causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1) e é mais comum nos alcoólicos crônicos, embora 
possa ocorrer como uma consequência de desnutrição, provocada por qualquer causa. 
Quadro clínico: 
É um distúrbio agudo compreendendo a tríade clínica de ataxia, oftalmoplegia e confusão. A ataxia 
afeta a marcha, primária ou exclusivamente. A disartria é rara. 
Outros achados clássicos incluem uma síndrome amnésica ou estado confusional global, nistagmo 
horizontal ou combinado horizonto-vertical, paralisias do reto lateral bilateral, e reflexos aquileos 
ausentes. 
O teste calórico revela disfunção bilateral ou unilateral. 
Paralisias do olhar conjugado, anormalidades das pupilas e hipotermia podem também ocorrer. 
Fisiopatologia: 
Os principais sítios de envolvimento patológico são os núcleos talâmicos mediais, corpos mamilares, 
núcleos periarquedutais do tronco encefálico (em especial aqueles dos nervos oculomotor, abducente e 
acústico), e verme cerebelar superior. 
O envolvimento cerebelar e vestibular contribui para a ataxia. 
Diagnóstico e Tratamento: 
O DX é estabelecido pela resposta à administração de tiamina. Paralisias oculares tendem a ser os 
primeiros déficits a apresentar melhoras e começam a fazê-lo dentro de horas. Ataxia, nistagmo e 
confusão aguda começam a resolver-se dentro de alguns dias. 
Uma recuperação completa das paralisias oculares é invariável, enquanto o nistagmo horizontal pode 
persistir. A ataxia é completamente reversível em apenas 40% dos pacientes; onde a marcha retorna 
completamente ao normal, e a recuperação tipicamente leva de semanas a meses. 
Refere-se a uma constelação de sinais e sintomas neuropsiquiátricos que resultam de uma deficiência 
nutricional em tiamina (vitamina B1). 
Consiste em duas fases distintas de um mesmo processo patológico: 
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Inicialmente surge a encefalopatia de Wernicke (fase aguda do síndrome) caracterizada pela tríade 
clínica clássica de estado confusional agudo (perturbação aguda e flutuante da atenção e do correto 
processamento dos estímulos originados do meio externo), oftalmoparesia (paresia de um ou mais 
músculos extraoculares), e ataxia (perda da coordenação motora). O nistagmo (movimentos oculares 
involuntários e oscilatórios) também é característico desta fase, apesar de não constar na descrição 
clássica. 
Com a progressão do processo patológico, a encefalopatia pode progredir para um quadro crónico – 
síndrome de Korsakoff – marcado por uma amnésia anterógrada (incapacidade de formar novas 
memórias) e confabulação (produtos falsos da memória), 
FISIOPATOLOGIA 
A tiamina (vitamina B1) possui um papel central no catabolismo de hidratos de carbono e formação de 
neurotransmissores. 
As necessidades de tiamina aumentam com o abuso do álcool e aumento da ingestão de hidratos de 
carbono. Assim, entende-se que a combinação de uma dieta desequilibrada, uma absorção 
gastrointestinal, armazenamento hepático e utilização cerebral de tiamina comprometidas, como se 
verifica no alcoolismo crónico, potencie o desenvolvimento do síndrome. 
Os mecanismos que levam ao desenvolvimento de lesões no sistema nervoso ainda não estão inteiramente 
esclarecidos. No entanto, tem sido proposto que os mecanismos celulares da encefalopatia de Wernicke 
envolvem principalmente a perda localizada da barreira hematoencefálica e a incapacidade das regiões 
encefálicas metabolicamente mais ativas de manterem os gradientes osmóticos e, por conseguinte, a 
homeostasia de fluído intersticial. 
Em peças de autópsia, verifica-se nestas regiões: hemorragias petequeais, gliose, hipertrofia do endotélio 
e morte celular. 
Outros mecanismos, como o aumento daprodução de espécies reativas de oxigênio e excitotoxicidade, 
também já foram implicados com a deficiência em tiamina 
Em termos macroscópicos, as lesões mais frequentes encontram-se no núcleo talâmico dorso medial 
(bilateralmente), nos corpos mamilares, na substância cinzenta periaquedutal e no verme superior do 
cerebelo. 
QUADRO CLÍNICO 
A deficiência prolongada de tiamina provoca degeneração do córtex cerebelar que começa nas porções 
mais anteriores do cerebelo e progride para regiões mais posteriores. O verme cerebelar superior é, 
portanto, uma das estruturas comumente afetadas, sendo que os membros inferiores estão 
representados mais anteriormente no córtex cerebelar, gerando assim os sintomas de ataxia axial e 
ataxia de marcha 
Ainda mais, as ligações do sistema vestibular também se encontram afetadas pelo que podem também 
contribuir para o desequilíbrio observado nestes casos.