PBL 7 -OBSTETRICIA- PRÉ-ECLAMPSIA

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PBL 7 -OBSTETRICIA :
OBJETIVOS:
1- Revisar o pré-natal normal ( número de consultas, sorologia, USG { CCN, TN}, TTOG, ganho de peso na gestação)
2- Definir uma gestação de alto risco e citar seus fatores desencadeantes durante a gestação
3- Compreender as complicações da gravidez na adolescência
4- Diferenciar hipertensão gestacional, eclâmpsia e pré-eclâmpsia ( definição e quadro clínico)
5- Descrever a síndrome de Hellp
6- Analisar a propedêutica no trabalho de parto e puerperio ( partograma, plano de LEE, loquiação, posição fetal no partograma)
7- Discutir o diagnóstico do feto em relação ao tamanho e peso
8- Citar as indicações para cesárea, os tipos de incisões e descrever os passos cirúrgicos ( técnica alemã inclusive)
9- Esclarecer a infecção puerperal e apontar os seus fatores de risco.
zugaib 3 ed
assistencia pre natal ministerio da saude
manual tecnico de gestacao de alto risco
manual tecnico gestacao e puerperio
tratado de obstetricia febrasgo
rezende
willians
rotina em obstetricia
1- Revisar o pré-natal normal ( número de consultas, sorologia, USG { CCN, TN}, TTOG, ganho de peso na gestação)
e) instrumentos de registro e processamento e análise dos dados disponíveis, visando permitir o acompanhamento
sistematizado da evolução da gravidez, do parto e do puerpério, por meio da coleta e da análise dos dados obtidos em cada
encontro, seja na unidade ou no domicílio. O fluxo de informações entre os serviços de saúde, no sistema de referência e
contra-referência, deve ser garantido. Para tanto, devem ser utilizados:
– cartão da gestante: instrumento de registro. Deve conter os principais dados de acompanhamento da gestação, os quais são,
importantes para a referência e contra-referência. Deverá ficar, sempre, com a gestante;
– ficha perinatal: instrumento de coleta de dados para uso dos profissionais da unidade. Deve conter os principais dados de
acompanhamento da gestação, do parto, do recém-nascido e do puerpério;
– mapa de registro diário: instrumento de avaliação das ações de assistência pré-natal. Deve conter as informações mínimas
necessárias de cada consulta prestada;
f) medicamentos essenciais: antiácidos, sulfato ferroso com ácido fólico, supositório de glicerina, analgésicos, antibióticos,
tratamento de corrimentos vaginais.
g)avaliação permanente da assistência pré-natal, com vistas à identificação dos problemas de saúde da população-alvo, bem
como o desempenho do serviço. Deve subsidiar, também, quando necessário, a mudança de estratégia com a finalidade de
melhorar a qualidade da assistência. A avaliação será feita segundo os indicadores construídos a partir dos dados registrados na
ficha perinatal, no cartão da gestante, nos mapas de registro diário da unidade de saúde, nas informações obtidas no processo
de referência e contra-referência e no sistema de estatística de saúde do estado.
registrando-se os seguintes aspectos:
• nome, idade e endereço da gestante;
• data da último menstruação;
• idade gestacional;
• trimestre da gravidez no momento em que iniciou o pré-natal:
− abaixo de 13 semanas - 1° trimestre;
− entre 14 e 27 semanas - 2° trimestre;
− acima de 28 semanas - 3° trimestre;
• avaliação nutricional: utilizando a curva de peso/idade gestacional e/ou medida do perímetro braquial. Nesse momento, a
gestante deverá receber as orientações necessárias referentes ao acompanhamento pré-natal - seqüência das consultas médica
e de enfermagem, visitas domiciliares e reuniões educativas. Deverão ser fornecidos:
• o cartão da gestante, com a identificação preenchida e orientação sobre o mesmo;
• o calendário de vacinas e suas orientações;
• a solicitação dos exames de rotina;
• as orientações sobre a participação nas atividades educativas
- reuniões em grupo e visitas domiciliares.
O intervalo entre as consultas deve ser de quatro semanas. Após a 36° semana, a gestante deverá ser acompanhada a cada 15
dias, visando à avaliação da pressão arterial, da presença de edemas, da altura uterina, dos movimentos do feto e dos
batimentos cardiofetais. 19 Frente a qualquer alteração, ou se o parto não ocorrer até sete dias após a data provável, a gestante
deverá ter consulta médica assegurada, ou ser referida para serviço de maior complexidade.
Roteiro das Consultas Subseqüentes
− revisão da ficha perinatal e anamnese atual;
− cálculo e anotação da idade gestacional;
− controle do calendário de vacinação;
− exame físico geral e gineco-obstétrico:
• determinação do peso;
• calcular o ganho de peso
– anotar no gráfico e observar o sentido da curva para avaliação do estado nutricional;
• medida da pressão arterial;
• inspeção da pele e das mucosas;
• inspeçãodas mamas;
• palpação obstétrica e medida da altura uterina
– anotar no gráfico e observar o sentido da curva para avaliação do crescimento fetal;
• ausculta dos batimentos cardiofetais;
• pesquisa de edema;
• toque vaginal, exame especular e outros, se necessários.
- interpretação de exames laboratoriais e solicitação de outros, se necessários;
− acompanhamento das condutas adotadas em serviços clínicos especializados;
− realização de ações e práticas educativas (individuais e em grupos);
− agendamento de consultas subseqüentes.
Ganho de peso na gestação:
O ganho de peso na gestação deve ser vigiado, verificando-se se evolui dentro da faixa de normalidade. A ausência de
ganho de peso ou a perda de peso podem estar associadas a um crescimento fetal insuficiente; o ganho de peso repentino (700
g ou mais em 1 semana) deve levantar suspeita de retenção líquida (edema) relacionada com a pré-eclâmpsia. Uma revisão
sistemática de 2009 mostrou que mulheres com ganho ponderal abaixo do recomendado tendem a apresentar RCF e RNs com
baixo peso. Gestantes com ganho excessivo de peso tendem a ter fetos macrossômicos, grandes para a IG ao nascimento, e
maior dificuldade para perder peso no puerpério. 6 Para acompanhar o crescimento ponderal da gestante, pode-se usar o peso
estimado antes de engravidar e considerar como aumento normal um ganho semanal de 400 g no segundo trimestre e de 300 g
no terceiro trimestre.
A suplementação rotineira de vitaminas não é recomendada, pois, em geral, uma alimentação saudável é suficiente para
suprir as necessidades diárias de forma adequada. A exceção é feita nos casos em que há risco nutricional, como em pacientes
com gestação múltipla, abuso de drogas, vegetarianas estritas, epilépticas ou com diagnóstico de hemoglobinopatias. Uma
suplementação de ferro elementar – na dose de 30 a 40 mg/dia, a partir de 20 semanas de IG – é recomendada inclusive para
gestantes sem anemia ferropriva, uma vez que o balanço de ferro é negativo
ao fim da gestação. O uso intermitente de 1 a 3 ×/semana parece ser
igualmente efetivo e mais bem tolerado. Nas gestantes com anemia
ferropriva, a suplementação deve ser de 40 a 120 mg diários até a sua
resolução. Constipação intestinal é uma queixa comum entre as gestantes. A
suplementação dietética com fibras vegetais é efetiva na redução da
constipação na gravidez.
Avaliar o aumento do peso durante a gestação Para:
− Identificar as gestantes com déficit nutricional ou sobrepeso, no
início da gestação;
− Detectar as gestantes com ganho de peso menor ou excessivo
para a idade gestacional, em função do estado nutricional prévio;
− Permitir, a partir da identificação oportuna das gestantes de risco, orientação para as condutas adequadas a cada
caso, visando melhorar o estado nutricional materno, suas condições para o parto e o peso do recém-nascido.
ATIVIDADE: Medida do peso e da altura materna.
Cálculo do aumento de peso durante a gestação Resultados perinatais ruins têm sido associados com peso materno
prégravídico insuficiente, baixa estatura da mãe e aumento de peso insuficiente ou excessivo durante a gravidez. A variação do
peso durante a gravidez é muito grande e oscila entre 6 e 16 kg ao final da gestação. 0 aumento máximo se dá entre a 12ª e a
24ª semana de amenorréia.
Técnicas de medida:
Deve-se aferir o peso em todas as consultas pré-natais, com a gestante usandoroupa leve e descalça. Recomenda-se a
utilização de balança com pesos, pois podem ser calibradas regularmente (Anexo I-a). A estatura deverá ser medida na primeira
consulta. A gestante deverá estar em pé, descalça, com os calcanhares juntos o mais próximo possível da haste vertical da
balança, erguida, com os ombros para trás e olhando para frente. (Anexo I-b)
Aumento de peso:
Se a gestante conhece seu peso habitual pré-gravídico, o aumento de peso será controlado tomando como referência os
valores do gráfico acima. Conhecendo a semana de gestação, diminui-se do peso atual da gestante o peso pré-gravídico,
obtendo-se o aumento de peso para essa idade gestacional. O valor será registrado no gráfico do cartão da gestante. Os limites
máximos p90 e mínimos p25 também são apresentados na fita obstétrica e no gestograma (CLAP).
Interpretação para uma determinada idade gestacional
Normal: quando o valor do aumento de peso estiver entre o percentil 25 e 90.
Anormal: quando o valor do aumento de peso for maior que o percentil 90 ou estiver abaixo do percentil 25.
Os dados para o aumento de peso materno para cada idade gestacional podem ser obtidos rapidamente observando-se
o verso do disco obstétrico ou o reverso da fita obstétrica. Muitas gestantes não conhecem seu peso habitual antes da gestação.
Nesses casos, pode-se fazer o controle do aumento de peso registrando os aumentos semanais, aceitando como normal um
aumento médio de 400 g por semana no segundo trimestre e de 300 g no terceiro trimestre.
Relação de peso-altura segundo a idade gestacional
Outra maneira de saber se o peso atingido é adequado para a idade gestacional quando a gestante não conhece seu
peso pré-gravídico. Os percentis 10 e 90 do peso gravídico estão assinalados na intersecção de cada semana de amenorréia
com a estatura materna. A gestante será medida e pesada, e depois de determinar a idade gestacional, observam-se os valores
de peso (p 10 e p90) na intersecção da altura materna com a semana gestação.
INTERPRETAÇÃO
Normal: se para uma idade gestacional determinada o peso alcançado pela mãe estiver entre p10 e o p90 da tabela de
referência.
Anormal: o peso materno é superior ao p90 ou inferior ao p10, Este último procedimento não permite conhecer o
aumento de peso, mas pode-se saber se o peso atingido pela gestante, de acordo com a sua altura, é ou não adequado para
uma determinada idade gestacional, As gestantes com peso insuficiente para a estatura, ou com aumento insuficiente, deverão
receber aconselhamento nutricional e suplementação alimentar.
Avaliação do aumento ponderal materno:
O aumento excessivo de peso materno predispõe à macrossomia fetal, e o aumento insuficiente está associado ao
crescimento intra-uterino retardado. Deve-se suspeitar de desnutrição materna quando o aumento de peso for inferior a p25 ou o
peso para altura for menor que o p10 dos respectivos padrões. Se algum valor for maior que o p90 do seu padrão, deve-se
suspeitar de excesso de ingestão ou de retenção hídrica. Deve-se suspeitar de crescimento intra-uterino retardado (CIUR)
quando os valores do aumento de peso materno forem inferiores aos que correspondem ao p25 (peso para altura menor que
p10)
CONDUTA
Os casos com suspeita clínica de CIUR, excluindo os oligoâmnios, o erro da amenorréia, etc., deverão ser confirmados
por ultra-sonografia para afastar os falsos positivos. A gestante deverá então ser referida para acompanhamento no pré-natal de
alto risco. 5.1.
IMPRIMIR PAGINA 33-38 https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd04_11.pdf
Consultas pré-natais
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd04_11.pdf
Primeira consulta
A primeira consulta deve ser no início da gravidez (antes de 12 semanas); e, em virtude da grande quantidade de
informações, pode ser necessária uma segunda consulta inicial.
Na primeira consulta pré-natal, é necessário considerar:
● Data da última menstruação (DUM), para o cálculo da idade da gravidez e da época provável do parto
● Ultrassonografia transvaginal de primeiro trimestre (11-13 +6 semanas). Atualmente, costuma ser oferecido o Modelo
Piramidal de assistência pré-natal como o mais importante da gravidez: certifica ou corrige a idade menstrual (datação),
diagnostica gravidez gemelar, identifica algumas malformações, rastreia aneuploidias, prediz toxemia e parto pré-termo.
No primeiro trimestre, estima-se a idade da gravidez pela medida do comprimento cabeçanádega (CCN) do embrião,
com precisão de ± 5 dias. Após 14 semanas, a idade da gestação é calculada pela medida do diâmetro biparietal (DBP) ou do
comprimento do fêmur (CF), com precisão de ± 10 dias
● DNA fetal livre no sangue materno (cf DNA): realizado com 9 semanas de gestação, rastreia aneuploidias, diagnostica o
sexo fetal e determina o Rh fetal
- Sexagem fetal, realizado a partir de 9 semanas da gravidez, é o teste-padrão no sangue materno por meio da técnica de
biologia molecular (PCR). O exame baseia-se na identificação de partes do cromossomo Y do feto. A taxa de acerto é de
99% e o teste, na verdade, não diagnostica gravidez; assim, se a mulher não estiver grávida, o resultado apontará
falsamente uma menina, pois apenas constatará a ausência do DNA masculino
● Peso e pressão arterial (PA)
● Ausculta fetal com o sonar-Doppler é positiva entre 10 e 12 semanas; com o estetoscópio de Pinard, somente após 20
semanas
● Exames complementares essenciais:
- Urina (EAS e cultura para rastrear bacteriúria assintomática)
- Grupo sanguíneo e fator Rh
- Hemograma completo (rastrear anemia)
- Glicemia de jejum (estudo HAPO, 2008)
- Reações sorológicas: sífilis (VDRL), toxoplasmose, HIV, hepatite B (HBsAg) Rastreamento de clamídia e gonococo
[Centers for Disease Control (CDC), 2010]
- Citologia cervicovaginal ( – bacterioscopia do conteúdo vaginal; colpocitologia oncótica; pelo menos cinco sociedades
americanas não recomendam a citologia de rotina na gravidez, a menos que a grávida esteja qualificada pelas diretrizes
de rastreamento correntes.
- teste de Coombs indireto;
- teste de tolerância com sobrecarga oral de 75g de glicose anidra;
- urocultura com antibiograma;
- exame parasitológico de fezes;
- teste anti-HIV.
● Identificação da mulher que necessita de cuidados adicionais
● Exame das mamas visando à promoção do aleitamento não está mais indicado na gravidez. ]
Feito o exame inicial, a gestante retornará após 1 semana, com as análises clínicas solicitadas, quando lhe será
prescrita eventual medicação e as instruções sobre a dieta a ser seguida.
A cada consulta pré-natal, são avaliados peso,PA,bcf e fundo útero. O rastreamento do diabetes deve ser realizado na
primeira consulta pré-natal (glicemia de jejum)e entre 24 e 28 semanas de gestação(TOTG-75). A grávida deve ser
conscientizada do movimento fetal, a partir de 26 a 32 semanas da gestação.
É aconselhada a cultura vaginorretal para GBS entre 35 e 37 semanas de gestação.
É universal a suplementação Multivitamínica Diária, contendo 0,4 1,0mg ácido fólico,especialmente no período
periconcepcional.
Consultas subsequentes
As consultas subsequentes serão mensais até 32 semanas; quinzenais, de 32 a 36 semanas; e semanais, de 36
semanas até o parto.
A cada consulta, serão avaliados: peso, PA, batimentos cardiofetais (bcf) e fundo do útero. Constituem consultas
especiais:
● 20 a 24 semanas: ultrassonografia abdominal morfológica, para avaliar as estruturas fetais, localizar a placenta e avaliar
o Doppler das artérias uterinas. Aconselha-se, nessa oportunidade, medir o colo uterino pela ultrassonografia
transvaginal, visando à predição do parto pré-termo
● 24 a 28 semanas: teste oral de tolerância à glicose de 75 g (TOTG-75), para o diagnóstico de diabetes melito gestacional
(DMG), interpretado de acordo com o estudo HAPO-2008
● 26 a 32 semanas: a grávida deve ser conscientizada do significado do movimento fetal 28 semanas: repetir a dosagem
da hemoglobina e ministrar a primeira dose da imunoglobulina anti-D para mulheres Rh-negativo não sensibilizadas com
fetos Rh-positivo (cffDNA);repetir o VDRL
● 35 a 37 semanas: cultura vaginorretal para estreptococo do grupo B (GBS)
● 36 semanas: determinar a posição fetal; para fetos em apresentação pélvica (confirmada pela ultrassonografia), oferecer
a versão externa
● 41 semanas: propor o descolamento das membranas e a indução do parto
USG:
Translucência nucal: Essa medida representa a espessura máxima da área de
translucência subcutânea entre a pele e os tecidos moles que recobrem a coluna
vertebral do feto na região posterior do pescoço (Fig. 16-1). A translucência nucal é
medida no plano sagital entre a 1 1 a e a 14• semanas com base em critérios precisos
(Tabela 16-3). Quando se mostra aumentada, o risco de aneuploidia e várias outras
anomalias estruturais do feto é maior. Como descrito no Cap. 13, a medida da
translucência nucal, combinada com as dosagens séricas maternas da gonadotrofina
coriônica e proteína A plasmática associada à gravidez, é amplamente utilizada como
triagem para a aneuploidia no primeiro trimestre.
Avaliação laboratorial no pré-natal
Hemograma:
O hemograma deve ser solicitado na primeira consulta pré-concepcional ou
pré-natal com objetivo de avaliar os níveis de hemoglobina (Hb) e hematócrito (Ht). Durante a gestação, observa-se grande
aumento do volume plasmático, assim como aumento da produção de hemácias. Como o aumento plasmático é superior ao da
massa eritrocitária, ocorre hemodiluição, em geral com queda de cerca de 2 pontos na concentração de Hb em torno do fim do
segundo trimestre e início do terceiro trimestre da gestação. Essa alteração é erroneamente chamada de “anemia fisiológica da
gestação”. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), valores de Hb abaixo de 11 g/dL ou de Ht abaixo de 33%, em
qualquer período gestacional, indicam anemia. O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dos Estados Unidos
considera os mesmos valores no primeiro e no terceiro trimestres, mas considera como anemia no terceiro trimestre somente
quando os valores de Hb estiverem abaixo de 10,5 g/dLe de Ht abaixo de 32%.
Tipagem sanguínea e Coombs indireto
A tipagem sanguínea e o fator Rh precisam ser solicitados na primeira consulta de pré-natal a todas as gestantes, com
o intuito de identificar eventual incompatibilidade Rh no casal e prevenir a aloimunização perinatal. Se a gestante for
Rh-negativa, deve ser solicitado em seguida o teste de Coombs indireto, a fim de identificar sensibilização prévia. Se este for
negativo, a partir da 24ª semana, deve-se repeti-lo mensalmente. Se for positivo, considerar gestante previamente aloimunizada
e seguir conduta específica (ver Cap. 16, Doença hemolítica perinatal). Em gestantes com história prévia de transfusão
sanguínea, mesmo sendo Rh-positivas, devem ser também solicitados teste de Coombs indireto e pesquisa de anticorpos
irregulares, pois pode ter havido aloimunização por outros antígenos.
Glicemia de jejum e teste oral de tolerância à glicose
Na primeira consulta pré-concepcional ou pré-natal, deve ser solicitada a glicemia de jejum. O rastreamento deve ser
repetido entre a 24ª e a 28ª semana de gestação com o teste oral de tolerância à glicose (TOTG), que é a medida da glicemia no
jejum e 1 e 2 horas após uma carga de 75 g de glicose VO. Para a realização do TOTG, recomenda-se jejum de 8 horas e
restrição de carboidratos nos 3 dias anteriores ao teste. Para detalhes sobre diagnóstico e conduta do diabetes na gestação, ver
Capítulo 36, Diabetes melito e gestação.
Urocultura
Toda gestante deve ser submetida a uma urocultura na primeira consulta de pré-natal, com objetivo de identificar e
erradicar a bacteriúria assintomática (BA) e prevenir a ocorrência de pielonefrite na gestação. Gestantes hígidas, assintomáticas,
com urocultura negativa na primeira consulta, sem nefropatias e sem história de infecções urinárias de repetição não necessitam
repetir o exame durante o pré-natal. Havendo cistite (infecção baixa sintomática) ou pielonefrite, após o tratamento há indicação
de repetir mensalmente a urocultura nos casos em que a gestante não estiver fazendo uso de quimioprofilaxia. Os testes rápidos
com fitas e testes enzimáticos não devem ser utilizados para orientar tratamento nas pacientes assintomáticas, pois não têm
capacidade de identificar BA.
Sorologia para sífilis
O rastreamento para sífilis é obrigatório em todo o pré-natal. Deve ser solicitado um teste de Veneral Disease Research
Laboratory (VDRL) na primeira consulta, o qual deve ser repetido no terceiro trimestre. Devido ao aumento dos casos de sífilis
congênita no Brasil, o MS tornou obrigatório repetir a testagem em todas as gestantes no momento do parto. Se o teste realizado
for o VDRL e este for positivo, deve-se solicitar um teste treponêmico (teste rápido para sífilis ou teste de absorção fluorescente
contra treponema [FTA-ABS, do inglês fluorescent treponemal antibody-absortion ]) a fim de descartar falsos-positivos.
Atualmente, as unidades básicas de saúde (UBSs) vêm realizando o teste rápido para sífilis na primeira consulta de
pré-natal. Como esse teste é treponêmico, pode ser positivo mesmo se a gestante já tiver sido tratada anteriormente, o que pode
gerar certa dúvida no diagnóstico. Sífilis na gestação e sífilis congênita são doenças de notificação compulsória pelo Sistema de
Informação de Agravos de Notificação (Sinan).
Sorologia para vírus da imunodeficiência humana
A testagem do HIV deve ser realizada na primeira consulta do pré-natal a fim de identificar gestantes soropositivas e
iniciar o tratamento para diminuir a carga viral e o risco de transmissão vertical. Se negativo, deve-se repetir o teste no terceiro
trimestre e no momento da internação hospitalar.
O teste também tem sido feito por meio de testes rápidos ou por sorologia como o enzimaimunoensaio (Elisa). Os testes
rápidos apresentam sensibilidades superiores a 98%. Se o teste rápido for negativo, encerra-se a investigação naquele momento
e repete-se no terceiro trimestre e no momento da internação hospitalar. Se o resultado for positivo, repete-se sequencialmente;
se confirmar positividade, inicia-se o aconselhamento e o tratamento. Se os resultados forem discordantes ou indeterminados,
segue-se a investigação (ver Cap. 9, Gestante HIV-soropositiva).
O pré-natal da gestante soropositiva deve ser diferenciado, incluindo avaliação clínica mais especializada e
preferencialmente acompanhada por um infectologista. Devem ser solicitados exames como o teste de Mantoux,
citomegalovírus, anti-HCV (vírus da hepatite C [do inglês hepatitis C virus ]), carga viral e CD4.
Nas gestantes que apresentarem o diagnóstico de soropositividade ao HIV no pré-natal, deve-se solicitar a genotipagem
para identificação de possíveis mutações virais e consequentes resistências a algumas classes de antirretrovirais (ARVs).
Quando a terapia ARV iniciar, devem ser monitorizados os efeitos adversos, por meio de provas de função hepática, renal e
sintomas clínicos.
Sorologia para hepatite B
Com o objetivo de reduzir a transmissão materno-infantil da hepatite B, o MS recomenda a triagem sorológica durante a
gestação. 8 O exame deve ser realizado na primeira consulta do pré-natal, independentemente da IG. A testagem também tem
sido feita por meio de testes rápidos ou por sorologia pelo antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg). Se a gestante
for negativa, e o anti-HBs for não reagente, recomenda-se a imunização antes ou durante a gestação, em qualquer trimestre. Se
o anti-HBs for reagente, não há mais necessidade de repetir o teste ao longo da gestação, uma vez que a gestante já está
imunizada.
Gestantes portadoras do antígeno (HBsAg reagente) devem ser encaminhadas no parto para unidades obstétricas que
assegurem a administração de vacina e da imunoglobulina específica para o vírus da hepatite B (HBIg) ao RN.
Quando a gestação ocorre em paciente portadora de infecção crônica pelo vírus da hepatite B (HBV, do inglês hepatitis
B virus) com perfil imunológico HBsAg reagente ou antígeno do envelope do vírus da hepatite B (HBeAg)reagente, ocorre grave
risco para o RN, pois, sem a imunoprofilaxia adequada no momento do parto, mais de 90% das crianças desenvolverão infecção
aguda pelo HBV e poderão progredir para infecção crônica com complicações da doença hepática crônica na idade adulta.
Sorologia para toxoplasmose
Solicitar rotineiramente sorologia (imunoglobulina G [IgG] e imunoglobulina M [IgM]) para toxoplasmose é justificado
apenas em regiões de alta prevalência dessa parasitose (p. ex., Rio Grande do Sul) devido ao elevado risco de acometimento
fetal. Portanto, em locais onde a prevalência de toxoplasmose é baixa, o rastreamento não está justificado.
O risco da transmissão e da infecção congênita é maior com o avanço da gestação, mas a gravidade é menor.
Na ausência de anticorpos IgG e IgM no primeiro exame, repete-se no segundo e terceiro trimestres da gestação e
inicia-se a instrução da adoção de práticas preventivas, como evitar a ingestão de carnes cruas e malcozidas, lavar bem as
frutas e as verduras e evitar contato com animais (principalmente gatos).
Na presença de anticorpos IgG-positivos e IgM-negativos, considera-se a gestante imune e não há necessidade de
repeti-los ao longo da gestação, com exceção das gestantes imunodeprimidas. Se no primeiro exame solicitado detectar-se a
presença de IgM positivo, deve-se solicitar imediatamente o teste de avidez de IgG. Anticorpos IgG com alta avidez indicam
infecção antiga e excluem infecção aguda nos últimos 3 a 4 meses. Anticorpos com baixa avidez podem significar infecção
aguda. No Capítulo 19, Infecções pré-natais, essa enfermidade está descrita de maneira detalhada.
Sorologia para vírus da hepatite C
Não se recomenda a pesquisa de anti-HCV de rotina no pré-natal devido aos baixos índices de detecção em gestantes e
ao fato de ainda não existir imunoprofilaxia ou intervenção medicamentosa que possa prevenir a transmissão vertical da hepatite
C. Deve-se realizar a sorologia nas gestantes com fatores de risco como infecção por HIV, uso de drogas ilícitas, antecedentes
de transfusão ou transplante antes de 1993, mulheres submetidas à hemodiálise, mulheres com elevação de aminotransferases
sem outra causa clínica evidente e profissionais de saúde com história de acidente com material biológico.
Sorologia para rubéola e para citomegalovírus
Não há recomendação do MS para a realização de rastreamento de rotina na gestação para essas infecções.
Rastreamento para estreptococo do grupo B
A identificação de gestantes portadoras (vagina, reto, bexiga) de estreptococo do grupo B (EGB) ou Streptococcus
agalactiae abre oportunidade para erradicação intraparto do EGB e diminuição do risco de sepse neonatal por essa bactéria.
Desde 2002, nos Estados Unidos, o CDC passou a recomendar o rastreamento a todas as gestantes portadoras a partir da 35ª
semana de gestação, ou antes, quando houver TP pré-termo. A coleta é feita por meio de swab na região vaginal e anal. O
tratamento pré-natal só deve ser feito se houver BA por EGB. As mulheres portadoras do EGB na vagina e no reto somente
devem ser tratadas durante o TP.
Rastreamento para doenças da tireoide
O rastreamento universal das doenças da tireoide na gestação em pacientes assintomáticas é controverso. Alguns
autores sugerem que o rastreamento não é custo-efetivo e deve ser solicitado apenas em situações de risco, como diabetes,
áreas com deficiência de iodo, história familiar ou pessoal de hipotireoidismo, abortos de repetição, obesidade, radiação prévia
em cabeça ou pescoço.
O diagnóstico de hipotireoidismo primário na gestação é feito por meio da TSH, quando os valores forem superiores a
2,5 mUI/mLno primeiro trimestre e de 3 mUI/mLou mais no segundo e no terceiro trimestres. Se houver presença de TSH
elevada, recomenda-se solicitar tiroxina (T 4 ) livre para determinar o grau de hipotireoidismo, e, se a T 4 livre for normal,
sugere-se medir os anticorpos tireoperoxidase (TPO).
Rastreamento para doença falciforme
A doença falciforme (DF) é uma das doenças hereditárias mais comuns, especialmente na população afrodescendente.
A DF é diagnosticada por meio da eletroforese de Hb, que identifica a doença e o traço falcêmico.
O rastreamento universal da DF em gestantes sem anemia e sem etnia afrodescendente não está justificado, embora
seja recomendado pelo MS do Brasil.
Exame bacterioscópico de secreção vaginal e citopatológico cervical
É recomendado que toda gestante, na primeira consulta de pré-natal, faça um exame a fresco de secreção vaginal para
identificar vulvovaginites e alterações da flora vaginal. O tratamento da vaginose bacteriana (Gardnerella vaginalis) pode diminuir
o risco de TP pré-termo.
Também na primeira consulta, se a gestante não estiver em dia com seu calendário de prevenção de câncer de colo
uterino, deve-se coletar um raspado cervical para citopatologia com espátula de Ayre.
vacinação
Vacina contra gripe A e sazona l – A vacinação contra gripe é segura em qualquer IG, e gestantes são consideradas
grupo de risco para infecção respiratória grave, devendo ter preferência nos programas de vacinação;
Vacina contra hepatite B – O esquema completo é de três doses (0,1-6 meses), iniciando a partir do primeiro trimestre
e podendo estender-se até após o parto;
Vacina contra difteria e tétano (dT) – O esquema de vacinação completo da dupla adulto é de três doses, devendo ser
reforçada a cada intervalo de 5 anos. Se a mulher não tomou nenhuma dose dessa vacina antes de engravidar, é necessário
tomar duas doses da dupla adulto, com intervalo de no mínimo 30 dias e complementar com a dTpa. Caso a mulher tenha
tomado uma dose da dT antes da gestação, ela deverá reforçar o esquema com mais uma dose da dT após a 20ª semana. Se a
dT tiver sido aplicada nos últimos 5 anos, não há necessidade de imunizar;
Vacina contra difteria, tétano e coqueluche (dTpa) – A vacina dTpa deve ser recomendada, não importa o intervalo de
tempo da última dose de dT, pois é essa a vacina que vai proteger contra a coqueluche no RN. Para as mulheres que se
preveniram com duas ou mais doses da dT, recomenda-se a dTpa administrada com apenas uma dose. Mulheres grávidas
devem tomar uma dose da dTpa em cada gestação, independentemente de terem tomado anteriormente. O MS recomenda a
dTpa entre a 27ª e a 36ª semana de gestação, período que gera maior proteção ao RN, com efetividade de até 91%. Entretanto,
a dose também pode ser administrada até, no máximo, 20 dias antes da DPP
As vacinas do tipo inativadas, como a vacina contra hepatite A e a vacina meningocócica conjugada, não apresentam
riscos para a gestante e para o feto; porém, devem ser aplicadas preferencialmente fora do período gestacional.
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2- Definir uma gestação de alto risco e citar seus fatores desencadeantes durante a gestação
Toda gestação traz em si mesma risco para a mãe ou para o feto. No entanto, em pequeno número delas esse risco está
muito aumentado e é então incluído entre as chamadas gestações de alto risco. Desta forma, pode-se conceituar gravidez de
alto risco "aquela na qual a vida ou saúde da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido, têm maiores chances de serem atingidas
que as da média da população considerada" (Caldeyro-Barcia, 1973).
Os fatores geradores de risco podem ser agrupados em quatro grandes grupos, que são:
1. Características individuais e condições sócio-demográficas desfavoráveis;
2. História reprodutiva anterior à gestação atual;
3. Doenças obstétricas na gestação atual;
4. Intercorrências clínicas.
De maneira geral, são inicialmente atendidas no nível primário, e referenciadas posteriormente, se necessário, para
níveis mais complexos de atenção. Na atenção às gestantes ditas de "baixo risco", deve-se atentar para o aparecimento ou
agravamento dos referidos fatores. A ausência de controle pré-natal, por si mesma, é um fator de risco para a gestante e o
recém-nascido.
1. Características individuais e condições sócio-demográficas desfavoráveis:
● Idade menor que 17 e maior que 35 anos
● Ocupação: esforço físico,carga horária, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos
nocivos, estresse.
● Situação conjugal insegura
● Baixa escolaridade
● Condições ambientais desfavoráveis
● Altura menor que 1,45 m
● Peso menor que 45 kg e maior que 75 kg
● Dependência de drogas lícitas ou ilícitas
2. História reprodutiva anterior
● Morte perinatal explicada e inexplicada
● Recém-nascido com crescimento retardado, pré-termo ou malformado
● Abortamento habitual
● Esterilidade/infertilidade
● Intervalo interpartal menor que 2 anos ou maior que 5 anos
● Nuliparidade e Multiparidade
● Síndrome hemorrágica ou hipertensiva
● Cirurgia uterina anterior
3. Doença obstétrica na gravidez atual
● Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de líquido amniótico
● Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada
● Ganho ponderal inadequado
● Pré-eclâmpsia e eclâmpsia
● Diabetes gestacional
● Amniorrexe prematura
● Hemorragias da gestação
● Aloimunização
● Óbito fetal
4. Intercorrências clínicas
● Hipertensão arterial
● Cardiopatias
● Pneumopatias
● Nefropatias
● Endrocrinopatias
● Hemopatias
● Epilepsia
● Doenças infecciosas
● Doenças autoimunes
● Ginecopatias
● Doenças infectocontagiosas vividas durante a presente gestação (ITU, doenças do trato respiratório, rubéola,
toxoplasmose etc.);
● Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação (cardiopatias, endocrinopatias).
referencia: gestacao de alto risco, manual técnico
3- Compreender as complicações da gravidez na adolescência
(UNICEF) 2 define a adolescência como o período compreendido entre os 10 e 19 anos
BR entre 12 e 18 anos de idade e em caso excepcionais o estatuto pode considerar até os 21 anos de idade.
Do ponto de vista biológico, dentre as consequências da gravidez para a adolescente, citam-se maiores incidências de
síndrome hipertensiva da gravidez (SHG), anemia, diabetes gestacional, complicações no parto, determinando aumento da
mortalidade materna e infantil.(4-6) É importante notar que alguns estudos têm demonstrado aumento na incidência de
intercorrências pré-natais, intraparto e pós-parto entre gestantes adolescentes. Além das consequências psicossociais e
socioeconômicas as adolescentes podem desencadear consequências como síndrome hipertensiva gestacional (SHG), diabetes
gestacional (DG), complicações no parto, trabalho de parto prematuro (TPP), infecções do trato urinário (ITU), aborto, anemia e
pré-eclâmpsia.
No tocante aos problemas com o recém-nascido, a gravidez na adolescência está associada a taxas mais elevadas de
baixo peso ao nascer (BPN), parto pré-termo, doenças respiratórias e tocotraumatismo, além de maior frequência de
complicações neonatais e mortalidade infantil.
Brazilian Journal of health Review Braz. J. Hea. Rev., Curitiba, v. 3, n. 1, p.873-882 jan./feb. 2020. ISSN 2595-6825 873
Principais complicações gestacionais e obstétricas em adolescentes
file:///C:/Users/maura/Downloads/6686-17715-1-PB.pdf
4-Diferenciar hipertensão gestacional, eclâmpsia e pré-eclâmpsia ( definição e quadro clínico)
Classificação dos distúrbios hipertensivos da gestação
- Hipertensão crônica
- Hipertensão gestacional
- Pré-eclâmpsia com ou sem hipertensão crônica sobreposta
- Hipertensão do avental branca
Hipertensão arterial
É considerada hipertensão arterial na gravidez uma pressão arterial sistólica (PAS) igual ou superior a 140 mmHg ou
uma pressão arterial diastólica (PAD) igual ou superior a 90 mmHg, preferencialmente medida com esfigmomanômetro de
mercúrio. Independentemente do dispositivo utilizado para medir a pressão arterial (PA), deve-se ter em mente que, para se
considerar uma gestante como tendo hipertensão arterial sistêmica (HAS), os níveis elevados de pressão devem ser
confirmados em repouso. A ISSHP recomenda um mínimo de duas medidas de PA, preferencialmente, após um período de
repouso por uma noite no hospital.
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA GESTAÇÃO (DHEG)
Complicação mais frequente da gestação
A hipertensão é responsável por 14% dos óbitos maternos no mundo (OMS)
Complicações da hipertensão para gestante: eclampsia, síndrome HELLP, descolamento prematuro de placenta (DPP),
coagulação intravascular disseminada (CIVD), hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar, insuficiência renal e hepática
Complicações perinatais: prematuridade, restrição de crescimento fetal, sofrimento fetal e morte perinatal
DEFINIÇÕES DHEG = compreende conjunto de alterações pressóricas próprias da gestação incluindo a pré-eclâmpsia e
eclâmpsia
Caracteriza-se: hipertensão arterial, edema generalizado e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de gestação em
gestantes normotensas
Eclâmpsia: é a ocorrência de convulsões tônico clônicos generalizadas em gestantes com pré-eclâmpsia
Hipertensão: pressão sistólica > 140 mmHg e/ou pressão diastólica > 90 mmHg
Paciente sentada
PA diastólica → Fase V Korotkoff (desaparecimento do som)
Repetir após 4 horas de repouso
Incremento de 30 mmHg na sistólica e 15 mmHg na diastólica são artifícios não mais adotados atualmente como critério
de hipertensão na gestação
Proteinúria significativa/ patologica
A proteinúria significativa é a excreção de 300 mg ou mais de proteínas em 24 horas. A medida da proteinúria de 24
horas é sujeita a muitos erros de coleta e armazenamento, não devendo ser utilizada para fins clínicos, a menos que seja
medida também a creatininúria de 24 horas para avaliar a adequação da coleta. A medida da relação proteinúria/creatininúria
(P/C) em amostra isolada de urina tem sido de maior utilidade na prática clínica. Valor igual ou superior a 0,3 significa proteinúria
patológica e apresenta uma boa correlação com a medida de proteinúria coletada adequadamente em urina de 24 horas.
Quando a relação for igual ou superior a 0,5, 100% das pacientes apresentam proteinúria significativa. 6 A presença de 1 g/L ou
mais de proteínas em fita reagente sugere fortemente proteinúria significativa.
Proteinúria gestacional
Proteinúria gestacional é definida como a ocorrência de proteinúria significativa pela primeira vez durante a gestação,
não associada a sinais de pré-eclâmpsia (PE) ou de doença renal crônica. Mulheres com proteinúria gestacional apresentam
níveis sanguíneos de fator de crescimento placentário (PlGF, do inglês placental growth factor) intermediários entre a
normalidade e a PE, considerados por alguns como manifestações iniciais de PE. 7
Hipertensão arterial crônica
Definição
A hipertensão crônica é aquela que está presente antes de 20 semanas da
gravidez, e pode persistir até 12 semanas de pós-parto (ACOG, 2012).
Hipertensão é definida como pressão sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão
diastólica ≥ 90 mmHg (Tabela 36.1). Para estabelecer o diagnóstico de
hipertensão, os níveis de pressão sanguínea que atingem o critério devem ser
documentados em mais de uma ocasião, no mínimo com 4 a 6 h de intervalo. A
paciente deve estar sentada, após 10 min de repouso, e o manguito ao nível do
coração. Para a pressão diastólica é considerado o desaparecimento do som
(fase V de Korotkoff).
Hipertensão arterial crônica na gravidez é a ocorrência de HAS precedendo a gestação. Como muitas vezes não há
registros de medidas de PA antes da gestação, considera-se HAS crônica quando a HAS é constatada no primeiro trimestre da
gestação ou, no máximo, até a 20a semana. Na maioria dos casos, a hipertensão crônica refere-se a hipertensão essencial, em
geral associada à história familiar de hipertensão e frequentemente acompanhada de sobrepeso ou obesidade. Mais raramente,
pode haver hipertensão secundária. Pela faixa etária das gestantes, a hipertensão secundária, quando presente, em geral,
deve-se à doença renal parenquimatosa subjacente, como glomerulonefrite e/ou nefropatia de refluxo.
Etiologia
Do ponto de vista etiológico, a hipertensão crônica pode ser dividida em primária (essencial) e secundária. A hipertensão
primária é, sem dúvida, a mais frequente na gravidez (90%). Em menor número de casos (10%) a hipertensão crônica é
secundária a outrosdistúrbios, como doença renal (glomerulonefrite, estenose da artéria renal), doenças vasculares do colágeno
(lúpus, esclerodermia), doenças endócrinas (diabetes melito, feocromocitoma, tireotoxicose, doença de Cushing,
hiperaldosteronismo primário) e coarctação da aorta.
Classificação
A hipertensão crônica durante a gravidez é atualmente classificada em leve (pressão sistólica de 140 a 159 mmHg ou
pressão diastólica de 90 a 109 mmHg) e grave (pressão sistólica ≥ 160 mmHg ou pressão diastólica ≥ 110 mmHg)
Hipertensão gestacional
Hipertensão gestacional é a hipertensão arterial que surge pela primeira vez após a 20a semana da gestação, sem
estar acompanhada de nenhum sinal, sintoma ou alteração laboratorial que caracterize a PE.
Quando a hipertensão se desenvolve durante a gravidez tipicamente no 3 o trimestre, na ausência de sinais de
pré-eclâmpsia (especialmente proteinúria), o diagnóstico de hipertensão gestacional é apropriado. Todavia, 30% ou mais das
grávidas com hipertensão crônica podem desenvolver préeclâmpsia, configurando o quadro de pré-eclâmpsia superajuntada,
complicação que não é de fácil diagnóstico. O tema foi amplamente discutido no Capítulo 18. Nesse particular, temos grande
apreço pelo Doppler da artéria uterina que, na vigência de préeclâmpsia superajuntada, mostra incisura bilateral após 24
semanas da gravidez (SOGC, 2008). As mulheres com hipertensão crônica isolada não apresentam incisura bilateral, embora
possam exibir índices fluxométricos elevados.
Por outro lado, na gravidez, a hipertensão crônica também pode ser classificada em de baixo risco e de alto risco. São
de baixo risco as hipertensas leves, sem lesão em órgãos-alvo ou perdas fetais anteriores. São de alto risco aquelas com
hipertensão secundária, grave (níveis tensionais ≥ 160/110 mmHg), lesão em órgãos-alvo (disfunção ventricular esquerda,
retinopatia, dislipidemia, acidente vascular cerebral) e história de perdas fetais. As gestantes de baixo risco que têm seus níveis
tensionais agravados (≥ 160/110 mmHg) ou apresentam pré-eclâmpsia superajuntada passam para a categoria de alto risco
(Figura 36.1). A hipertensão crônica pode usualmente ser distinta da pré-eclâmpsia porque a toxemia tipicamente aparece após
20 semanas da gravidez, acompanhada de proteinúria. Na pré-eclâmpsia grave estão presentes vários sinais de envolvimento
em outros órgãos, notadamente, hemólise, elevação de enzimas hepáticas, queda de plaquetas (síndrome HELLP) além de
cefaleia, escotomas e dor epigástrica.
Hipertensão do avental branco
Aproximadamente 25% das pessoas que apresentam medidas aumentadas de PA no consultório têm hipertensão do
avental branco. O diagnóstico pode ser confirmado por medidas seriadas (preferencialmente feitas por enfermeiras) ou por
monitoração ambulatorial da PA (MAPA). Há poucos estudos sobre a repercussão deste tipo de distúrbio na gestação; alguns
sugerem que até 50% desses casos possam evoluir para hipertensão gestacional ou PE.
PRÉ-ECLÂMPSIA:
A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica que costuma ocorrer na 2 a metade da gestação, caracterizada
classicamente por hipertensão e proteinúria. Nas suas formas graves, instala-se a convulsão, e a doença antes chamada
pré-eclâmpsia, passa a ser denominada eclâmpsia.
A pré-eclâmpsia é um processo dinâmico; a caracterização de “pré-eclâmpsia leve” aplica-se apenas ao momento do
diagnóstico, pois a toxemia, por natureza, é progressiva, embora possa se apresentar com taxas diversas. Para o tratamento
adequado da doença, é mandatória a reavaliação frequente para surpreender sinais graves de comprometimento. Além disso,
sabe-se que a préeclâmpsia pode piorar ou se apresentar pela 1 a vez no pós-parto, tornando-se cenário maior para efeitos
adversos maternos.
A toxemia gravídica é a doença mais importante em Obstetrícia. Entre nós, incide em cerca de 10% das grávidas,
principalmente primíparas, sendo a maior causa de mortalidade materna e perinatal. Nos países desenvolvidos, a incidência da
toxemia é de 3 a 5%. Aproximadamente 70% dos distúrbios hipertensivos na gravidez são provenientes da toxemia e 30% são
decorrentes de hipertensão crônica. A hipertensão crônica incide em 5% das gestações e está associada à morbidade fetal na
forma do crescimento intrauterino restrito (CIR) e à morbidade materna manifesta por grave elevação da pressão sanguínea.
Todavia, as morbidades materna e fetal aumentam dramaticamente quando a pré-eclâmpsia é superajuntada à hipertensão
crônica. A hipertensão crônica tem particularidades próprias e será tratada em capítulo exclusivo (Capítulo 36).
Na América Latina e no Caribe, incluindo o Brasil, os distúrbios hipertensivos destacam-se como a principal causa de
mortalidade materna (~ 26%), e nos países desenvolvidos, a 2 a mais importante (~ 16%) (OMS, 2006). Uma publicação mais
recente (2014) revela que a pré-eclâmpsia/eclâmpsia é mais comum e mais grave em mulheres de descendência africana.
Hoje também há evidências claras de que a préeclâmpsia está associada a doença cardiovascular (DCV) mais tarde na
vida.
Na ausência de proteinúria, a pré-eclâmpsia grave é diagnosticada como hipertensão associada a trombocitopenia
(contagem de plaquetas < 100.000/mm3 ), alteração na função hepática (elevação das enzimas transaminases de 2 vezes a
concentração normal), desenvolvimento de insuficiência renal (creatinina no soro > 1,1 mg/dℓ ou sua duplicação, inexistente
outra doença renal), edema de pulmão e distúrbios cerebrais ou visuais
A hipertensão gestacional é a elevação da pressão sanguínea após 20 semanas de gestação, na ausência de
proteinúria ou das alterações sistêmicas já descritas. A hipertensão crônica é aquela que antecede a gravidez; e, a
pré-eclâmpsia superajuntada é a hipertensão crônica associada à préeclâmpsia.
Fisiopatologia
A PE se caracteriza por uma síndrome com alterações de múltiplos sistemas e órgãos que pode ocorrer mesmo na
presença de hipertensão leve. Embora não tenha causa única definida, é o resultado de um descompasso entre o suprimento
placentário e as demandas fetais, levando a manifestações inflamatórias sistêmicas maternas e fetais.
O conceito da PE como não sendo uma doença única, mas um conjunto de doenças, auxilia no entendimento dessa
patologia complexa e muitas vezes catastrófica. A maioria dos autores concorda que a alteração fisiopatológica materna mais
relevante da PE é expressada por disfunção endotelial e vasoespasmo da circulação sistêmica periférica.
A doença materna envolve vasoespasmo na circulação periférica, vasodilatação no sistema nervoso central (SNC),
ativação endotelial e do sistema de coagulação com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular. A
literatura contemporânea sugere duas hipóteses como as principais para a ocorrência da PE: a má adaptação imunológica e a
incompatibilidade genética.10,12 A hipótese da má adaptação imunológica pode ser corroborada por dados epidemiológicos de
que a ocorrência da PE é maior entre nulíparas, em gestações provenientes de inseminação artificial com sêmen de doador e
em mulheres cujo tempo de exposição ao esperma do parceiro é menor – características que sugerem tempo menor de
exposição aos antígenos. A hipótese da incompatibilidade genética ganha maior aceitação ao se observar que a PE ocorre mais
frequentemente em mulheres com história familiar de PE e naquelas mulheres cujos parceiros já tiveram parceira anterior com
PE ou, ainda, que nasceram de mães que apresentaram PE.
Adaptação circulatória materno-fetal adequada
A placenta humana recebe o seu suprimento sanguíneo de numerosas artérias uteroplacentárias. Tais artérias
desenvolvem-se pela ação migratória intersticial e endovascular do trofoblasto nas artérias espiraladas do leito placentário.
Pode-se entender o fenômeno da placentação humana como um processo de angiogênese acelerada, com a produção de
grande quantidade de proteínas angiogênicas, como o PlGF e o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF, do inglês
vascular endothelial growth factor).Essas proteínas de origem placentária, ligando-se a seus receptores no endotélio vascular
materno, favorecem a vasodilatação e produzem angiogênese, fenômenos essenciais para o estabelecimento de uma circulação
materno-fetal adequada. Essas modificações fisiológicas que ocorrem nas gestantes hígidas produzem uma circulação
placentária de baixa resistência (perda da camada muscular das artérias espiraladas), resultando em um sistema circulatório de
alto fluxo. O aumento no fluxo sanguíneo placentário ocorre, principalmente, a partir da metade do segundo trimestre da
gestação e tem importância para o crescimento fetal adequado. Além disso, o endotélio desses vasos neoformados produz, na
grávida normal, uma quantidade significativa de prostaciclina, com potente ação vasodilatadora e inibidora da agregação
plaquetária. Provavelmente, é a presença dessa substância que, contrapondo-se aos efeitos vasoconstritores e agregadores
plaquetários do tromboxano (TxA2), confere à gestante uma refratariedade vascular ao efeito de substâncias vasopressoras,
como a angiotensina.
Adaptação circulatória materno-fetal inadequada
Por razões ainda não bem conhecidas, algumas gestantes desenvolvem hipertensão arterial e/ou fetos com RCF.
Embora a(s) causa(s) primária(s) não seja(m) conhecida(s), nas pacientes que desenvolverão PE, ocorre uma placentação com
circulação de má qualidade. A placenta dessas pacientes, já desde o final do primeiro trimestre, caracteriza-se por menos
angiogênese (menor produção de PlGF) e mais antiangiogênese, evidenciada por maior produção de proteínas
antiangiogênicas, como a fms-tirosinocinase solúvel (sFlt-1, do inglês soluble fms-like tyrosine kinase-1) e a endoglina solúvel
(sEng, do inglês soluble endogline).
O resultado é uma invasão trofoblástica nos vasos maternos de menor intensidade, com fluxo placentário diminuído
(isquemia uteroplacentária) e resposta inflamatória materna e fetal acentuada durante a progressão da gestação, devido ao
aumento das demandas do feto. Além disso, algumas arteríolas espiraladas da decídua e do miométrio ficam obstruídas por
material fibrinoide. A placenta isquêmica desencadeia uma série de mecanismos efetores secundários, que incluem desequilíbrio
entre angiogênese e antiangiogênese, aumento no estresse oxidativo materno e disfunção endotelial e imunológica. Ocorre
também deficiência na produção de prostaciclina, desencadeando uma cascata de eventos que inclui a produção plaquetária de
TxA2 e dos seus precursores endoperóxidos, prostaglandina G2 e prostaglandina H2, de potentes propriedades vasoconstritoras
e agregadoras plaquetárias. Há, portanto, perda da refratariedade vascular à angiotensina II, vasoespasmo e diminuição do
volume plasmático intravascular. O aumento da PA materna pode ser visto como uma tentativa de manter um fluxo sanguíneo
minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência. O vasoespasmo na circulação sistêmica é característica
fisiopatológica central da PE. Vasoespasmos, isquemia, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada
produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado, cérebro), com o desenvolvimento da síndrome clínica da PE.
Pode-se afirmar, portanto, que a PE é caracterizada por um estado de vasoespasmo sistêmico, hipercoagulabilidade,
coagulação intravascular e microtrombos em vários órgãos a partir de um fluxo uteroplacentário inadequado
Etiopatogenia
Doença em três estágios
É proposto um mecanismo imune da pré-eclâmpsia em 3 estágios (Figura 18.1). A princípio haveria um estágio 0,
pré-concepcional, no qual se acentua a importância do sêmen paterno. A exposição préconcepcional ao sêmen/líquido seminal
apresenta antígenos paternos ao complexo MHC, induzindo a acumulação de células T regulatórias e tornando a mãe tolerante
aos aloantígenos feto-paternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o risco de préeclâmpsia. Essa teoria
explicaria porque a pré-eclâmpsia é mais comum na 1 a gravidez e porque gestações subsequentes com o mesmo parceiro
oferecem proteção à doença.
O estágio 1 é o da desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto. O estágio 2
caracteriza a placentação defeituosa, na qual tomariam parte, além do trofoblasto extravilositário, as células natural killer (NK) e
os macrófagos. A placentação defeituosa conduz ao estresse oxidativo e à liberação aumentada na circulação materna de
diversos fatores. Finalmente, o estágio 3 é o da reação inflamatória materna sistêmica exaltada e o da disfunção endotelial, que
conduzem ao diagnóstico clínico da pré-eclâmpsia – hipertensão e proteinúria.
FORMAS CLÍNICAS (Classificação Zugaib e Kahhale, HCFMUSP)
● Pré-eclâmpsia leve
- PAS > 140 mmHg e/ou PAD > 90 mmHg após 20 semanas de gestação
- Proteinúria > 300 mg/24 horas
- Edema generalizado
● Pré-eclâmpsia grave
- PAS > 160 mmHg e/ou PAD > 110 mmHg, confirmado em 2 medidas (1-2 horas)
- Proteinúria > 5 gramas/24 horas
- Edema generalizado
- Oligúria (diurese < 400 ml/24h)
- Cianose e/ou edema pulmonar
- Iminência de eclampsia: cefaléia, dor epigástrica e alterações visuais
TEORIAS:
Incompatibilidade genética
Alguns estudos sugerem o envolvimento do sistema de reconhecimento de antígenos por meio dos antígenos
leucocitários humanos (HLAs, do inglês human leukocyte antigens). Existem vários tipos de HLA cuja expressão é fundamental
para que o organismo materno não reconheça o feto como estranho e desencadeie uma reação de rejeição. Os linfócitos NK (do
inglês natural killer) desempenham papel fundamental ligando-se ao HLA do citotrofoblasto, o que facilita a invasão trofoblástica
e possibilita a aceitação do tecido estranho. O gene que sintetiza HLA é herdado do pai, e o que sintetiza NK é herdado da mãe;
a predisposição genética para PE estaria relacionada a essa interação, levando à má adaptação imune, já vista anteriormente.
10 Nesse sentido, os mecanismos da incompatibilidade imunológica e genética estariam interligados e seriam responsáveis pela
invasão trofoblástica deficiente, característica da PE.
Adaptação imunológica, disfunção endotelial e resposta inflamatória sistêmica materna
A tolerância imunológica entre o feto e a gestante é fundamental para o desenvolvimento saudável da gravidez,
favorecendo alterações bioquímicas e morfológicas na circulação uteroplacentária e sistêmica materna. A presença da unidade
fetoplacentária produz na gestante alterações compatíveis com um estado inflamatório; a resposta inflamatória sistêmica
materna parece ser uma característica da gestação normal no terceiro trimestre, embora menos grave do que se vê na PE.
Nessa postulação, a PE seria simplesmente o extremo de alterações e (in)adaptações maternas à presença da unidade
fetoplacentária. Há evidências de que debris apoptóticos ou necróticos lançados a partir da superfície sincicial da placenta
constituem um estímulo inflamatório em todas as gestações. Isso explica a dificuldade para estabelecer testes preditivos, pois
nunca haveria uma distinção clínica clara entre o que é “normal” e que é “anormal”. 16 A PE pode ser vista como uma
exacerbação da reação materna à presença desses novos tecidos (feto e placenta), que funcionariam como um “aloenxerto
semi-heterólogo” (metade de origem paterna). Essa reação inflamatória exacerbada contribui para a disfunção endotelial
sistêmica com surgimento do quadro clínico característico da PE (vasoespasmo generalizado, edema e isquemia em
órgãos-alvo). O aumento da permeabilidade endotelial leva ao surgimento do edema e da proteinúria. A agregação placentária
aumentada é estimulada pelo endotélio disfuncional, levando aos distúrbios da coagulação, alteração na reatividade vascular e,
consequentemente, hipertensão. 10 O menor tempo de exposição aos antígenos paternos antes da concepção aumenta o risco
de PE, o que é visto na frequência aumentada de PE em nulíparas, após inseminação artificial e entre casais com menor tempo
de coabitação e/ou menor tempo de relações sexuais sem preservativo. Nasmulheres que desenvolvem PE, a reação
inflamatória do tipo 1 é predominante em relação à do tipo 2. A reação inflamatória do tipo 1 é mediada pelos linfócitos T CD com
produção de interleucinas 2, γ-interferona, fator de necrose tumoral-β e imunidade celular. Essas alterações inflamatórias podem
dar origem à alteração que produz o quadro clínico da PE. O maior tempo de exposição da mãe aos antígenos paternos (p. ex.,
gestação ocorrendo após um ano de coabitação sem uso de preservativo) contribuiria para a predominância das reações
inflamatórias do tipo 2, diminuindo o risco de PE. 10 Alguns autores defendem a hipótese de que a PE poderia ser classificada
como uma doença que possui duas etapas: a pré-clínica, na qual os fatores imunológicos e inflamatórios estariam envolvidos; e
a fase clínica, com sinais e sintomas característicos oriundos da disfunção inicial. Para a ocorrência dessas duas etapas, a
disfunção endotelial desempenharia papel fundamental e ainda estaria ligada aos fatores angiogênicos secretados pela placenta
e pelos linfócitos NK na decídua materna. 10 A razão exata de a invasão trofoblástica evoluir normalmente em algumas
mulheres (gestantes sem PE) e não em outras (gestantes com PE ou RCF) ainda é desconhecida, podendo, talvez, estar
relacionada à presença de antígenos mediados pelos linfócitos NK, que protegeriam a invasão trofoblástica de ataques ou
rejeição do sistema imune materno.
ALTERAÇÕES NO ORGANISMO:
Alterações hematológicas
Ao contrário da gestante hígida, a grávida com PE apresenta hemoconcentração progressiva relacionada diretamente ao
grau de extravasamento de plasma para o interstício (edema). A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comum na
PE. Algumas vezes, a plaquetopenia será grave o suficiente para colocar em risco a coagulabilidade sanguínea (síndrome
HELLP). Os testes rotineiros de coagulação sanguínea (TP, TTPa, fibrinogênio, D-dímeros) em geral não estão alterados na PE
e não devem ser solicitados para todas as pacientes, a não ser aquelas com suspeita de coagulopatias. Testes mais sensíveis,
como a atividade da antitrombina III (AT-III) e o nível de fibronectina, estão alterados já no início da enfermidade.18,19 O estado
de hipercoagulabilidade pode ser demonstrado pela diminuição dos níveis de AT-III e de proteínas C e S, consequentes à lesão
endotelial.
Alterações renais e cardíacas
Em geral, não ocorrem alterações na função cardíaca das pacientes com PE. A descompensação cardíaca pode
complicar a PE principalmente nas pacientes com doença cardíaca preexistente. O vasoespasmo generalizado é o principal fator
responsável pelo aumento na pós-carga cardíaca. Há redução no volume intravascular com alteração na perfusão placentária;
portanto, deve-se evitar como rotina o uso de diuréticos nessas pacientes.
A endoteliose capilar glomerular foi, por muitos anos, considerada a lesão característica da PE; entretanto, sua
identificação em amostra de biópsia renal não sela definitivamente o diagnóstico. 20 A maioria das mulheres com PE tem
diminuição de aproximadamente 25% na taxa de filtração glomerular e na perfusão renal. Como na gravidez o limite superior da
normalidade no nível sérico de creatinina é de 0,8 mg/dL, uma concentração plasmática de 1 mg/dL é suficiente para indicar
diminuição significativa da função renal. A insuficiência renal grave é rara nas pacientes com PE, mas pode ocorrer necrose
tubular ou cortical. Em consequência das alterações renais, há diminuição na excreção de uratos, levando à elevação dos níveis
séricos de ácido úrico, que pode estar associada a incremento da morbidade perinatal.
A hipocalciúria também está associada à PE, diferentemente das gestações normais, em que o cálcio urinário não se
altera.21,22 O grau de proteinúria é um parâmetro fiel da intensidade do edema renal e do depósito de material fibrinoide nas
células endoteliais. Para a medida da calciúria, pode-se utilizar a medida da razão cálcio/creatinina urinária.
A intensidade da proteinúria está relacionada ao edema generalizado, mas não tem boa correlação com desfechos
maternos ou perinatais, não devendo ser parâmetro para tomada de decisões clínicas definitivas, como interrupção da gestação
de fetos pré-termo.
Alterações hepáticas
Também no fígado o vasoespasmo e os depósitos de fibrina na microcirculação podem produzir dano tecidual. A
distensão da cápsula de Glisson leva ao sintoma clássico de dor no quadrante abdominal superior direito, devendo suspeitar-se
de hematoma hepático. O sangramento dessas lesões pode estender-se ao espaço subcapsular com presença de hematoma
hepático, o qual, em casos extremos, pode romper a cápsula, levando à hemorragia para a cavidade peritoneal e choque
hipovolêmico.
A lesão hepática comumente identificada é a necrose hemorrágica periportal. Os testes de função hepática –
transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) e transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) – em geral estão normais nos casos de
pré-eclâmpsia leve (PEL) e elevados na PEG. O aumento das enzimas hepáticas associado à hemólise e à trombocitopenia
caracteriza a síndrome HELLP, responsável por um significativo aumento da morbidade e da mortalidade maternas e perinatais.
A síndrome HELLP é revisada no Capítulo 35, Eclâmpsia, síndrome HELLP e fígado gorduroso agudo na gestação.
Alterações cerebrais
Os fluxos sanguíneos das artérias cerebral média (ACM) e cerebral posterior avaliados por ressonância magnética (RM)
e a velocidade de fluxo e a pressão de perfusão da ACM e das artérias oftálmicas avaliadas por US Doppler estão aumentados
em mulheres com PE, quando comparados com gestantes normotensas.
As manifestações mais graves de PE no SNC são as convulsões eclâmpticas e o acidente vascular encefálico (AVE)
hemorrágico. Antes disso, ocorre edema cerebral vasogênico, que pode se manifestar inicialmente em alterações como cefaleia,
diplopia, visão turva, escotomas e, mais raramente, cegueira cortical, todas fazendo parte da síndrome de encefalopatia
posterior reversível (PRES, do inglês posterior reversible encephalopathy syndrome). Avaliando o fluxo da artéria oftálmica de
gestantes com PE, ficou demonstrado que há maior risco de desfechos maternos adversos no SNC quando o peak/ratio for igual
ou superior a 0,99. A presença de sinais focais neurológicos exige investigação imediata com métodos de imagem pela suspeita
de hemorragia cerebral. Hemorragias subaracnóidea e intraventricular podem ocorrer nos casos mais graves e estão
relacionadas a altos índices de mortalidade materna.
A principal causa de óbito materno na gestante hipertensa é a hemorragia cerebral.
As lesões cerebrais encontradas em mulheres que morreram por eclâmpsia são edema, hiperemia, anemia focal,
trombose e hemorragia. Na tomografia computadorizada do cérebro de mulheres com eclâmpsia, em geral, podem ser
identificadas áreas hipodensas, que correspondem aos locais de hemorragia e infarto. A eclâmpsia será detalhada no Capítulo
35, Eclâmpsia, síndrome HELLP e fígado gorduroso agudo na gestação.
Alterações oftalmológicas
A presença de vasoespasmo retiniano, edema de retina e até descolamento de retina leva aos mais diversos sintomas
nas pacientes com PE. Diplopia, visão turva e escotomas cintilantes são queixas comuns da PE e podem prenunciar um ataque
eclâmptico. Algumas mulheres com PE têm descolamento de retina (em geral, é unilateral e não necessita de correção
cirúrgica). Raramente pode haver cegueira com amaurose. Essas mulheres têm evidências radiográficas de hipodensidade no
lobo occipital. O prognóstico é bom, e a visão deverá estar recuperada no prazo de uma semana.
Alterações pulmonares
O aumento da permeabilidade vascular e a diminuição da pressão coloidosmótica, característicos da PE, são fatores
predisponentes à formação de edema com redução das trocas gasosas encontradas frequentemente nessas pacientes. Um
aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e uma elevação do shunt pulmonar fisiológico, associados ao aumento na
pós-carga devido ao vasoespasmo sistêmico,encontrados nas formas graves da PE, predispõem essas pacientes ao edema
pulmonar. Nas pacientes que tiveram eclâmpsia, há risco importante de pneumonia aspirativa e síndrome de sofrimento
respiratório; essas possibilidades devem ser aventadas diante de quadro de descompensação pulmonar na eclâmpsia.
Alterações uteroplacentárias
A ausência ou a diminuição da invasão trofoblástica nas artérias do leito placentário são as lesões mais precoces da PE,
sendo responsáveis pela diminuição da perfusão placentária. Essa perfusão diminuída precede em várias semanas o aumento
dos níveis pressóricos. Gestantes com perfusão placentária diminuída devido à deficiência de invasão vascular trofoblástica e
que não desenvolvem HAS têm fetos com graus acentuados de RCF. A identificação de lesão vascular em biópsia de leito
placentário de gestantes com HAS está associada positivamente a recém-nascidos de menor peso. A US Doppler da artéria
umbilical mostrando graus variáveis de aumento na resistência ao fluxo sanguíneo placentário é a expressão primaz da placenta
“obstruída” das mulheres com PE.
Predição da pré-eclâmpsia
Devido à alta incidência e à gravidade da PE, têm sido feitas várias tentativas de identificar as pacientes com maior risco
de desenvolvê-la. Ter tido PE na gestação anterior confere um risco médio em torno de 15% para repetição de PE e de 22%
para a paciente ter hipertensão gestacional. A recorrência é mais provável se a PE anterior tiver sido de início precoce, grave ou
complicada por eclâmpsia ou síndrome HELLP. Um índice de massa corporal (IMC) alto na PE anterior aumenta o risco de
recorrência. 9 Entre os vários testes que vêm sendo propostos para predizer a ocorrência de PE, o mais utilizado na atualidade é
a US Doppler das artérias uterinas.
A US Doppler das artérias uterinas em pacientes de risco para PE, mostrando incisuras protodiastólicas persistentes
além da 23a semana de gestação, identifica uma circulação placentária de alta resistência, em geral fruto dessa deficiência de
invasão vascular pelo trofoblasto e consequente risco aumentado de PE e/ou RCFR na gestação atual. Em revisão sistemática
que incluiu 74 estudos com 79.547 pacientes, chegou-se à conclusão de que a US Doppler das artérias uterinas com 24
semanas é o melhor fator preditivo de PE. A US Doppler deve ser considerada como positivo na presença de um índice de
pulsatilidade alterado (acima do percentil 95 para a idade gestacional) em combinação ou não com a persistência da incisura
protodiastólica bilateral nas artérias uterinas.
A presença dessas alterações no exame de velocimetria não é diagnóstico de PE, mas identifica, nas pacientes com
risco clínico, maior chance de terem DHEG e/ou RCF na gestação atual. A maior utilidade dessa avaliação com a US Doppler
repousa em seu alto valor preditivo negativo. Desse modo, se uma paciente que tem alto risco clínico para PE (p. ex., mãe e
irmã com história positiva de PE) tiver um exame de US Doppler indicando bom fluxo diastólico nas artérias uterinas após a 25a
semana, seu risco de desenvolver PE diminui. Novas metodologias da US Doppler, como o power Doppler 3D, têm surgido como
formas promissoras de realizar o diagnóstico da PE um pouco mais precocemente, em torno da 16a semana de gestação. 30
Em gestantes de baixo risco clínico para PE e RCF, não há qualquer utilidade da US Doppler das artérias uterinas, visto
que esse exame não é capaz de identificar risco aumentado nessa população de gestantes.
A avaliação de biomarcadores para PE tem sido objeto de inúmeros estudos e poderá ser útil no diagnóstico precoce de
PE. O ideal é que o biomarcador seja de fácil execução e baixo custo, além de permitir a detecção da DHEG o mais
precocemente possível, de preferência no primeiro trimestre da gestação, antes ainda de surgir hipertensão.
Revisões recentes mostram que, até o momento, nenhum dos testes clínicos disponíveis alcançou um nível de
sensibilidade ideal (≥ 90%) para predição de PE. Somente a US Doppler realizada entre 20 e 24 semanas mostrou sensibilidade
acima de 60% para detecção de PE, particularmente se for realizado em gestantes com risco aumentado no segundo trimestre,
e para predizer PEG de início precoce.
DIAGNOSTICO
O diagnóstico de PE deve ser presumido nas gestantes em que hipertensão arterial e proteinúria significativa surjam
após a 20a semana de gestação (exceto na mola hidatiforme, quando a PE pode surgir antes da 20a semana). Se o aumento da
PA e a da proteinúria ocorrerem após a 20a semana em uma primigesta com história familiar (principalmente irmã ou mãe) de
PE ou eclâmpsia, a probabilidade de acerto no diagnóstico de PE será maior do que 90%. Mesmo na ausência de proteinúria
significativa, surgindo HAS após a 20a semana, deve-se considerar o diagnóstico de PE se aparecerem:
● Sinais de disfunção materna ou placentária (relação sFlt-1/PlGF > 85; PlGF < 36 pg/mL; creatinina ≥ 1,02
mg/dL);
● Aumento de transaminases > 2 vezes o limite superior normal;
● Epigastralgia;
● Estado mental alterado;
● Cegueira;
● Hiper-reflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna com
peak/ratio > 0,78;
● Plaquetopenia < de 150.000/dL, coagulação intravascular disseminada (CID), hemólise;
● RCF assimétrico;
● US Doppler umbilical com diminuição ou ausência de fluxo diastólico ou fluxo diastólico reverso na umbilical,
principalmente se estiver presente também Doppler com incisura protodiastólica nas duas artérias uterinas
maternas.
O ácido úrico sérico eleva-se precocemente na PE e tem correlação positiva com lesões de ateromatose do leito placentário e
com recém-nascidos de menor peso,39 grau de hemoconcentração40 e gravidade da glomeruloendoteliose. 41 Quando os
níveis de ácido úrico estiverem acima de 4,5 mg/dL, serão anormais na gestação.
Diagnóstico diferencial entre pré-eclâmpsia e hipertensão arterial sistêmica crônica
Quando a hipertensão e a proteinúria surgem pela primeira vez em uma primigesta após a 20a semana da gestação, o
diagnóstico de PE é facilmente inferido. Do mesmo modo, gestantes que apresentam níveis pressóricos elevados antes da 20a
semana ou mesmo antes do início da gestação devem ser diagnosticadas como portadoras de hipertensão arterial crônica.
Contudo, o diagnóstico diferencial pode tornar-se difícil quando a gestante é vista pela primeira vez após a 20a semana com
hipertensão arterial e não sabe informar com precisão seus níveis pressóricos anteriores. Se a gestante não for primigesta e tiver
ácido úrico sérico menor do que 4,5 mg/dL e calciúria de 24 horas acima de 100 mg, o diagnóstico de HAS crônica é mais
provável. A simples piora dos níveis pressóricos em uma gestante com HAS crônica não deve ser entendida como sobreposição
de PE, a menos que isso venha acompanhado de outros sinais clínicos ou laboratoriais de PE.
TRATAMENTO:
Parto:
Opta-se pela operação cesariana, embora convenha lembrar que a indução pode ter bom êxito mesmo com o colo desfavorável.
A cesárea é mandatória em fetos de menos de 1.500 g. Atualmente, opta-se pela anestesia neuroaxial (raquianestesia ou
peridural) em mulheres cujo quadro clínico possibilite tempo suficiente de estabilização (ACOG, 2013), exceto na síndrome
HELLP, quando há possibilidade de hematoma se a queda de plaquetas for inferior a 50.000 ou 75.000/mm3 , quando se
recomenda a anestesia geral.
5- Descrever a síndrome de Hellp
Conceito
A Síndrome HELLP é uma forma multissistêmica grave das síndromes hipertensivas da gestação, que se caracteriza
pela presença de anemia hemolítica microangiopática, disfunção hepática e trombocitopenia (o que justifica o acrônimo
“Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets”).
Contextualização
A síndrome costuma acontecer em 10-20% das pacientes com pré-eclampsia/ hipertensão gestacional com critérios de
gravidade ou eclampsia, e entre 0,1 a 0,8% das gestações no geral. No Brasil a incidência gira em torno de 2,3 a 4,7%. A
mortalidade, em países pobres, pode chegar a 30%.
Dentre as possíveis variantesque podem determinar aumento do risco para Síndrome HELLP, as que tem papel na
condução clínica são: história prévia de Pré-eclampsia grave ou Síndrome HELLP e história familiar (mãe e irmãs) de Síndrome
HELLP.
A nuliparidade não se configura fator de risco para Síndrome HELLP.
.Classificação .
1. Classificação de Mississipi: .
Classe 1: Plaquetas < 50.000/mL + TGO ou TGP > 70 UI/L + LDH > 600 UI/L. .
Classe 2: Plaquetas entre 50.000 e 100.000/mL + TGO ou TGP > 70 UI/L + LDH > 600 UI/L. .
Classe 3: Plaquetas entre 100.000 e 150.000/mL + TGO ou TGP > 40 UI/L + LDH > 600 UI/L.
2 Classificação de Tennessee:
- HELLP Completa: Quando cursar com: Plaquetopenia (< 100.000 plaquetas/mL) + Hemólise (LDH > 600 UI/L e/ou Bilirrubinas
> 1,2mg/dL e/ou presença de esquizócitos) + Disfunção hepática (TGO > 70 UI/L).
- HELLP Parcial: Será dita Síndrome HELLP Parcial quando apresentar apenas dois dos critérios acima expostos, associado à
pré-eclampsia grave.
Clínico: A maior parte das pacientes que desenvolvem Síndrome HELLP apresentam sintomas entre 28 e 36 semanas de
gestação, mas pode ocorrer inclusive após o parto ou em idades gestacionais inferiores a 28 semanas.
As manifestações clínicas são geralmente múltiplas e imprecisas, como náuseas, vômitos e mal-estar (vistos em cerca
de 50% dos casos), perda de apetite, cefaleia ou sintomas visuais (que podem confundir com infecções virais) e dor abdominal,
principalmente epigástrica e/ou no hipocôndrio direito (visto em cerca de 90% dos casos).
A proteinúria, associada a hipertensão arterial, poderá ocorrer em 85% dos casos.
Laboratorial:
Trombocitopenia: Contagem de Plaquetas < 100.000/mm³ (Estabelece critério de gravidade quando abaixo de
50.000/mm³).
Hemólise: Alterações eritrocitárias (esquizócitos) com Icterícia OU Bilirrubina total sérica > 1,2mg/dL associado a
elevação de LDH (> 600UI).
Elevação de Transaminases Hepáticas: Concentração de Aspartato aminotransferase (AST/TGO) e/ou de Alanina
Aminotransferase (ALT/TGP) > 70UI/L ou o dobro da linha de base.
Os exames a serem solicitados são: HEMOGRAMA com estudo do esfregaço do sangue periférico LDH BILIRRUBINA
TOTAL SÉRICA CONCENTRAÇÃO DE TRANSAMINASES HEPÁTICAS.
Diagnóstico Diferencial:
- Esteatose Hepática Aguda da Gravidez: Complicação obstétrica grave, com altas taxas de morbi-mortalidade materna.
Clinicamente pode apresentar náuseas, vômitos, dor abdominal, mal estar generalizado, polidipsia, poliúria, icterícia, colúria,
encefalopatia e hipertensão/pré eclampsia, o que confunde com os sintomas da Sindrome HELLP. Contudo, como geralmente é
associada a CIVD e Hipoglicemia grave, deve-se solicitar a fim de diferenciá-las: TP, TTPA e glicemia.
- Síndrome Hemolítico Urêmica: Associação de hemólise microangiopática e insuficiência renal que deve ser suspeitada
em mulheres com trombocitopenia grave, anemia grave e elevação de LDH. Pode ocorrer em qualquer fase da gestação,
entretanto 68% ocorre no primeiro ou segundo trimestre de gestação, ou seja, seu início tende a ser mais cedo que a
Pré-eclampsia/Síndrome HELLP. Não costuma elevar transaminases hepáticas.
- Púrpura Trombocitopênica Trombótica: Caracterizada pela pêntade: trombocitopenia, febre, alterações neurológicas,
insuficiência renal e anemia hemolítica. As hemorragias não são frequentes nessa condição, pois os testes de coagulação são
geralmente normais. Há mais esquizócitos na periferia.
- Hepatites virais: Causa mais frequente de icterícia durante a gravidez, com características colestáticas pronunciadas.
Pode desenvolver-se em qualquer fase gestacional e sua confirmação será dada através dos testes sorológicos específicos
Complicações
As principais complicações relacionadas à Síndrome HELLP são: - Coagulação intravascular disseminada (CIVD) - 21%
- Descolamento prematuro de placenta - 16% - Insuficiência renal - 8% - Edema agudo de pulmão - 6% - Hemorragia
intracraniana - 1% - Descolamento de retina - 1% - Hematoma/Rotura hepática- 1%.
Pensar nesta complicação quando houver aumento importante das transaminases séricas (geralmente, superior a 1.000
UI/L) e dor súbita em hipocôndrio direito (que pode estar associada a dor no ombro, ascite volumosa e/ou hipotensão e choque).
Solicitar Tomografia computadorizada (TC) ou Ressonância magnética (RM) de abdome superior, se paciente
hemodinamicamente estável, sem necessidade de intervenção imediata; a ultrassonografia de abdome pode ser uma opção se
demais exames não disponíveis. Pode ser necessária reposição de grandes volumes de hemoderivados, além da reposição
volêmica, exigindo acompanhamento em unidades de nível terciário. O tratamento pode ser cirúrgico ou através de
radiointervenção para embolização de artéria hepática.
Conduta
Diante do diagnóstico de Síndrome HELLP, a conduta imediata:
- Internamento para vigilância materno-fetal
- Estabilização materna,
- Solicitar Regulação para unidade de cuidado terciário materno.
Interrupção da Gestação: O tratamento definitivo da Síndrome HELLP é o parto. Após estabilização materna, deve-se
considerar: idade gestacional, maturação cervico-uterina, dinâmica uterina, vitalidade e apresentação fetal. Considerar a via
vaginal se condição maternofetal adequada e colo favorável ao parto até 24 horas (Lembrar que gestações com IG < 32
semanas, especialmente em condições fetais desfavoráveis, tem elevada taxa de insucesso de tentativa de amadurecimento
cervical).
- Se IG > 34 semanas ou IG < 24 semanas (ausência de viabilidade fetal) ou Instabilidade materna e fetal (condição fetal
não tranquilizadora ou complicações de Síndrome HELLP): Parto imediato após estabilização materna, SEM considerar
Corticoterapia (para maturação pulmonar fetal).
- Se IG < 34 semanas COM estabilidade materna e fetal (bem estar materno e fetal): Parto após Corticoterapia (Se IG
entre 24 e 32 semanas, fazer Magnesioterapia para neuroproteção fetal).
http://www2.ebserh.gov.br/documents/215335/4407336/Protocolo+Hipertensao+Arterial+-+Sindrome+Hellp.pdf/b9addb41
-2b96-486b-b4b5-74f0a44cbb2b
http://www2.ebserh.gov.br/documents/215335/4407336/Protocolo+Hipertensao+Arterial+-+Sindrome+Hellp.pdf/b9addb41-2b96-486b-b4b5-74f0a44cbb2b
http://www2.ebserh.gov.br/documents/215335/4407336/Protocolo+Hipertensao+Arterial+-+Sindrome+Hellp.pdf/b9addb41-2b96-486b-b4b5-74f0a44cbb2b
6- Analisar a propedêutica no trabalho de parto e puerpério ( partograma, plano de LEE, loquiação, posição fetal no
partograma)
É necessária a presença de três critérios, a saber:
» Presença de pelo menos três contrações uterinas em intervalos de 10min, com intensidade suicientemente forte para
causar dilatação do colo uterino, regulares, rítmicas e com duração de pelo menos 30s cada
» Colo uterino com dilatação igual ou superior a 3 cm
» Grau mínimo de apagamento do colo uterino
Outros sinais, como perda de tampão mucoso, discreto sangramento transvaginal (trabalho de colo) ou formação da
bolsa das águas podem acompanhar o TPa, porém, são sinais variáveis e não devem ser usados como critérios diagnósticos.
Vale salientar que, em nulíparas, deve-se dar mais atenção à cérvico dilatação em detrimento da atividade uterina, acontecendo
exatamente o inverso nas multíparas, que podem apresentar-se com dilatação cervical de até 4 cm sem, no entanto, estarem em
trabalho de parto (ausência de atividade uterina).
É importante ter em mente todos estes critérios para saber diferenciar o verdadeiro do falso trabalho de parto
(contrações de Braxton Hicks) ou mesmo da fase latente do trabalho de parto (pródromos) evitando-se, assim, internamentos
desnecessários e/ou precoces. Pacientes com falso trabalho de parto ou no período prodrômico devem ser orientadas quanto ao
seu quadro e enviadas de volta à sua residência, tomandose o cuidado, nestes casos, de orientá-las para retornar ao serviço
médico quando as contrações estiverem mais intensas, frequentes e regulares. Pode-se, também, optar por manter essas
pacientes em observação e reavaliá-las dentro de 1-2h.
A admissão tardia no centro obstétrico, na fase ativa do