Fisiologia do parto, puerpério, partograma, diabetes gestacional, macrossomia

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Objetivos 
1. Caracterizar macrossomia (definição, fatores de risco) e identificar as complicações 
maternas e fetais, comumente associadas à macrossomia. 
2. Descrever a fisiopatologia e a epidemiologia do diabetes gestacional (DG). 
3. Identificar as complicações decorrentes do DG (gestante, concepto, recém-nascido e 
para a mulher após o parto). 
4. Caracterizar a fisiologia do parto identificando suas fases. 
5. Caracterizar puerpério diferenciando puerpério imediato, tardio e remoto e 
descrevendo as orientações para a mulher nesta fase. 
6. Descrever as causas e consequências da depressão pós-parto e como isso afeta o 
vínculo mãe-filho. 
7. Caracterizar partograma, associando os critérios para preenchimento e as informações 
necessárias para sua interpretação. 
1. Macrossomia (definição, fatores de risco, complicações maternas e fetais). REFERÊNCIA: Rezende, Obstetrícia Fundamental. 
• DEFINIÇÃO 
Macrossomia fetal 
A difusão facilitada de glicose através da placenta determina hiperglicemia/hiperinsulinemia fetal com 
consequências importantes para o feto e o recém-nascido. 
A insulina determina excessivo crescimento fetal, especialmente do 
tecido adiposo. O feto da mulher diabética mal controlada tem risco 
elevado de macrossomia (> 4.000 g), com concentração 
desproporcional de tecido adiposo nos ombros e no tórax, dobrando o 
risco de distocia no parto. 
Também é frequente a ocorrência de polidrâmnio, pois o feto 
macrossômico é poliúrico. 
REFERÊNCIA: Cesárea, macrossomia fetal - FEBRASGO 
É o termo utilizado para definir recém-nascido com peso igual ou superior a 4.000 g independente da idade 
gestacional. Não existe consenso geral sobre a definição de macrossomia fetal, todavia, a forma mais aceita para 
esta definição seria por meio do peso em relação a idade gestacional, considerando-se macrossômico o feto com 
peso acima do percentil 90 em relação a sua idade gestacional. 
Condição de origem multifatorial apresenta incidência variável de acordo com a população estudada e o critério 
utilizado para sua definição, sendo que no Brasil, dados do Ministério da Saúde, obtidos por meio do Sistema de 
Informações sobre Nascidos Vivos - SINASC, indicaram, para o ano de 2012, incidência de cerca de 5% de casos 
de neonatos com peso ao nascimento acima de 4.000 g. 
A macrossomia fetal pode ocorrer tanto a partir de uma gestação normal quanto se originar de processo patológico 
como o observado na gestação de mulher diabética. 
REFERÊNCIA: Obstetrícia de Williams 
Sobrecrescimento fetal 
O termo macrossomia tem sido usado de forma bastante imprecisa para descrição de feto ou neonato muito grande. 
Embora haja concordância geral entre os obstetras de que os neonatos pesando menos de 4.000 g não possam ser 
considerados excessivamente grandes, não se chegou a um consenso semelhante para a definição de macrossomia. 
influência da crescente obesidade materna é impressionante, e sua associação com diabetes melito é bem 
conhecida. 
Entre as gestantes com recém-nascidos pesando mais de 5.000 g no Parkland Hospital, mais de 15% eram 
diabéticas. Henriksen revisou o banco de dados Cochrane e relatou que o rápido crescimento da prevalência de 
crianças grandes para a idade gestacional está relacionado com obesidade e diabetes tipo 2 maternos. Contudo, é 
importante ressaltar que a revisão dos dados do National Center for Health Statistics indica que a taxa de nascidos 
com peso igual ou superior a 4.000 g declinou constantemente mais de 30% desde 1990 - passando de 10,9% para 
7,6% em 2010. 
• FATORES DE RISCO 
REFERÊNCIA: Obstetrícia de Williams 
Alguns dos fatores associados a sobrecrescimento estão listados na tabela: 
Muitos estão inter-relacionados e, assim, 
provavelmente são complementares. Por 
exemplo, idade avançada costuma estar 
relacionada com multiparidade e com 
diabetes melito, e obesidade está obviamente 
relacionada com diabetes melito. 
Koyanagi e colaboradores relataram que a 
incidência de macrossomia excedia 15 a 20% na África, na Ásia e na América Latina em mulheres com diabetes 
melito, obesas ou com gestação pós-termo. Desses, o diabetes materno é um fator de risco importante para 
sobrecrescimento fetal. 
A incidência de diabetes materno aumenta à medida que aumenta o peso ao nascer acima de 4.000 g. Contudo, é 
preciso enfatizar que o diabetes materno está associado apenas a um pequeno percentual do número total de recém-
nascidos assim tão grandes. 
Os bebês macrossômicos de mães diabéticas têm depósito de gordura excessivo sobre os ombros e o tronco, que 
os predispõe à distocia de ombro ou à cesariana. Contudo, em um estudo prospectivo de medidas adiposas fetais, 
não demonstrou diferenças entre as medidas em 630 bebês de mulheres com diabetes gestacional e 142 sem 
diabetes. Os autores atribuíram esse achado negativo ao tratamento bem-sucedido do diabetes gestacional. 
 
 
REFERÊNCIA: Obstetrícia Fundamental – Rezende 
Entre as principais causas de macrossomia fetal podemos citar diabetes e obesidade materna, mas também 
gravidez prolongada, multiparidade, história 
obstétrica de macrossomia, etnia, feto do sexo 
masculino, peso e estatura elevada dos pais. 
O aumento na disponibilidade de glicose, 
aminoácidos e ácidos graxos livres para o feto no 
diabetes materno estimula a secreção de insulina 
pelas células β do pâncreas fetal. 
Assim, a hiperglicemia materna induz a 
hiperglicemia no feto e, como consequência, 
hipertrofia/hiperplasia do seu pâncreas fetal e 
hiperinsulinemia. A insulina tem efeito direto na divisão celular e leva à macrossomia. 
Atualmente, sabe-se que a ação da insulina não é o único fator responsável pelo crescimento anormal e que existe 
uma relação muito mais complexa entre o metabolismo materno e o desenvolvimento fetal, com a participação do 
fator de crescimento insulina-like (IGF-1) que desempenha outras funções de grande importância neste processo, 
assim como a influência da leptina, hormônio elaborado pelo tecido adiposo. 
Por exemplo, há produção aumentada de leptina pela placenta no diabetes, elevando a mobilização das reservas de 
tecido adiposo materno, de tal sorte a incrementar o transporte transplacentário de lipídios para o feto. 
Lipases placentárias metabolizam triglicerídeos no sangue materno, permitindo que ácidos graxos livres sejam 
transferidos em excesso para o crescimento do feto. Igualmente, na gravidez prolongada 2,5 a 10% dos fetos são 
macrossômicos. 
REFERÊNCIA: Cesárea, macrossomia fetal - FEBRASGO 
Outros fatores envolvidos neste processo são estatura materna, idade materna, etnia, antecedente de 
macrossomia e ganho ponderal durante a gestação. A despeito do critério utilizado para sua definição, fetos 
macrossômicos estão mais propensos a experimentar importante morbidade como distócia de ombro, lesão de plexo 
nervoso, fratura clavicular, distúrbios metabólicos e asfixia ao nascimento. Além do mais, identifica-se aumento 
na incidência de trauma perineal severo e mesmo lacerações vaginais em mulheres que deram à luz por via vaginal 
a fetos macrossômicos. 
• COMPLICAÇÕES MATERNAS 
REFERÊNCIA: Rezende – Obstetrícia 
A morbidade e a mortalidade perinatal estão elevadas, assim como a morbidade materna, especialmente, 
hemorragia pós-parto, operação cesariana, parto vaginal operatório, lesões do trajeto (lacerações de períneo, 
esfíncter anal), da bexiga, incontinência urinária de esforço e prolapso vaginal. 
• COMPLICAÇÕES FETAIS 
REFERÊNCIA: Panorama das complicações perinatais em neonatos macrossômicos filhos de mães com diabetes mellitus 
gestacional – 2018 
Complicações imediatas: Hemorragia intracraniana, hipoglicemia neonatal, icterícia, desconforto respiratório e 
prematuridade, estando também relacionada ao parto cesáreo, ao trauma de parto e a morbidade perinatal. 
Complicações a longo prazo: predispõe a resistência insulínica, obesidade e DM tipo 2 na infância. 
REFERÊNCIA:Rezende – Obstetrícia 
Imediato: Entre as complicações fetais estão incluídos o aumento da mortalidade pela asfixia, mas, especialmente, 
a distocia de ombros com paralisia do plexo braquial (2,3 a 16%), seguida da fratura de clavícula e do úmero. 
Longo prazo: Além disso, a macrossomia fetal resulta em aumento da obesidade na infância, adolescência e vida 
adulta (programação fetal). 
 
2. Fisiopatologia e a epidemiologia do diabetes gestacional (DG). REFERÊNCIA: Zugaib – Obstetrícia 
• FISIOPATOLOGIA 
A gestação é caracterizada por acréscimo na resistência periférica à insulina e por incremento na produção de 
insulina pelas células-beta do pâncreas. A resistência à insulina aumenta durante a gestação em virtude da secreção 
placentária de alguns hormônios considerados diabetogênicos, como hormônio do crescimento, cortisol e hormônio 
lactogênico placentário. 
Na gestação, o metabolismo energético pode ser dividido em duas fases distintas: 
• A primeira é conhecida como fase anabólica, na qual a glicemia das gestantes tende a diminuir, em especial 
quando ocorre jejum prolongado. 
• A segunda fase é catabólica, com crescente consumo de nutrientes matemos pelo feto. Nela, torna-se evidente o 
aumento da resistência periférica à insulina. 
Quando as modificações na função pancreática não são suficientes para vencer a resistência à insulina, ocorre o 
diabetes mellitus gestacional. Mesmo nas gestantes com diabetes mellitus pré-gestacional, o conhecimento do 
metabolismo dos carboidratos na gestação é importante para facilitar o ajuste das doses de insulina durante o pré-
natal, considerando que, no segundo e no terceiro trimestres, há aumento da necessidade de insulina e, no puerpério, 
há diminuição considerável. 
• CLASSIFICAÇÃO 
A classificação do diabetes mellitus que tem sido mais utilizada é aquela que se baseia nos fatores etiológicos que 
determinam a doença. Assim, são definidos quatro grupos: 
diabetes mellitus tipo 1, diabetes mellitus tipo 2, diabetes 
mellitus de outros tipos e diabetes mellitus gestacional (Tabela 
1). 
A classificação etiológica remete ao conhecimento da 
fisiopatologia da doença e faz com que a abordagem terapêutica 
seja direcionada e forneça melhores resultados. 
 
 
 
No diabetes tipo 1, a destruição das células-beta pancreáticas é o fator etiológico que responde pela deficiência 
completa de insulina. Esse tipo da doença se manifesta antes dos 30 anos de idade e mais frequentemente durante 
a adolescência. Estima-se que os casos de gestantes com diabetes tipo 1 ou tipo 2 correspondam a 1 a 2% de todas 
as gestações. 
O diabetes tipo 2 é a forma mais comum da doença, respondendo por 90% de todos os indivíduos que apresentam 
diabetes. É caracterizado por deficiência na secreção e na ação da insulina e ocorre com maior frequência após os 
40 anos de idade. Caracteriza-se pelo predomínio da resistência à insulina, com deficiência relativa da sua secreção. 
Muitos desses casos têm a obesidade como um dos fatores desencadeantes do aumento da resistência periférica à 
insulina, o que faz com que a orientação nutricional seja suficiente para que se consiga o controle glicêmico. 
Reconhecer o momento de manifestação do diabetes (prévio à gestação ou durante a gestação) é importante, pois 
o mau controle da doença na fase periconcepcional 
aumenta o risco de malformações fetais. Além disso, 
quanto mais longe da gestação ocorreu o surgimento do 
diabetes, maiores as chances de que, no momento da 
gravidez, já estejam presentes complicações de longo prazo 
da doença. 
Outra classificação bastante útil na assistência a gestantes 
que apresentam diabetes mellitus foi a proposta por 
Priscilla White, posteriormente modificada. 
Esta avaliava o tempo da doença e a presença de 
complicações vasculares (Tabela 2). Atualmente, de 
forma simplificada, reconhece-se que a presença de 
vasculopatias é fator de risco para resultados materno-fetais 
adversos. 
• DIABETES MELLITUS DIAGNOSTICADO NA GESTAÇÃO 
O diabetes mellitus gestacional era definido como qualquer grau de intolerância a carboidratos diagnosticado pela 
primeira vez na gestação. Essa definição incluía casos de diabetes tipo 2 não diagnosticados previamente à gestação 
e que eram classificados (errônea ou temporariamente) como diabetes mellitus gestacional. 
Classificar como portadora de diabetes mellitus gestacional uma paciente que apresente diabetes tipo 2 e que, já 
no primeiro trimestre, exiba níveis glicêmicos elevados faz com que os fetos dessas gestantes, que têm risco 
aumentado para malformações fetais, sejam considerados de baixo risco. 
Estudos relataram que pacientes inicialmente diagnosticadas como portadoras de diabetes mellitus gestacional, e 
que posteriormente tiveram diagnóstico confirmado de diabetes tipo 2, apresentaram maior frequência de 
malformações fetais (12,7%) que aquelas já sabidamente diabéticas tipo 2 no período antenatal (4,0%). 
Em 2010, a International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups propôs que o diabetes 
diagnosticado durante a gravidez fosse classificado de duas formas: diabetes pregresso desconhecido (overt 
diabetes) e diabetes mellitus gestacional. 
Seriam, portanto, consideradas portadoras de diabetes pregresso e desconhecido as pacientes que apresentassem, 
na primeira consulta de pré-natal, um dos seguintes critérios, utilizados para diagnóstico de diabetes fora da 
gravidez: 
• Glicemia em jejum> 126 mg/dL. 
• Hemoglobina glicada> 6,5°/o. 
• Glicemia ocasional> 200 mg/dL. 
Já o diabetes mellitus gestacional seria diagnosticado quando se observassem valores de glicemia de jejum na 
primeira consulta entre 92 e 125 ou por meio do teste de tolerância à glicose oral (TTGO) de 75 g. Atualmente, a 
tendência é que o teste diagnóstico (TIGO 75 g) seja realizado entre 24 e 28 semanas por todas as gestantes que 
apresentem resultado de glicemia de jejum solicitada na primeira consulta de pré-natal inferior a 92 mg/dL, ou 
seja, de forma universal. 
• PREVALÊNCIA DE DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 
Considerando-se todos os casos de gestantes com diabetes mellitus, a doença gestacional corresponde a 
aproximadamente 90% dos casos assistidos. Sua prevalência é muito variável, com taxas de 1 a 17,8% de todas as 
gestações, é influenciada pela distribuição étnica e racial das populações e pelo método escolhido para rastreamento 
e diagnóstico dessa intercorrência obstétrica. 
Nos últimos anos, tem sido observado aumento gradativo da prevalência da doença, o que é relacionado ao aumento 
da média de idade e da frequência de obesidade nas gestantes. 
• Fatores de risco para diabetes mellitus gestacional 
Algumas condições clínicas são reconhecidas como fatores de risco para o diabetes mellitus gestacional e estão 
listadas na Tabela: 
Porém, cerca de 90% de todas as gestantes apresentam pelo menos 
um dos fatores de risco, o que deixa claro que a utilização deles 
para o rastreamento é insuficiente, visto que não permitem seleção 
adequada de pacientes para o teste diagnóstico. 
Esse fato é uma das justificativas para realização do teste 
diagnóstico de forma universal, por meio de TTGO de 75 g entre 
24 e 28 semanas de idade gestacional. 
 
Os fatores de risco passaram a ser utilizados como ferramentas para identificar casos que teriam maior risco de 
desenvolver resultados adversos matemos e fetais durante o acompanhamento pré-natal. 
• INVESTIGAÇÃO DO DIABETES NA GRAVIDEZ 
Glicemia em jejum na primeira consulta de pré-natal 
Considerando-se o fato de que, atualmente, há uma verdadeira epidemia de obesidade e de diabetes tipo 2, é 
consenso que a investigação de overt diabetes deva ocorrer na primeira consulta de pré-natal. 
Assim, preconiza-se que, nessa consulta de pré-natal, seja solicitada 
urna glicemia em jejum. A verificação de glicemia em jejum com 
valores ≥ 126 mg/dL permite o diagnóstico de diabetes mellitus pré-
gestacional, provavelmentedo tipo 2. A paciente que apresentar esse 
diagnóstico deverá ser acompanhada durante o pré-natal da mesma 
forma que aquelas que já se sabiam diabéticas. 
Valores entre 92 e 125 mg/dL permitirão o diagnóstico de diabetes 
mellitus gestacional, e aqueles inferiores a 92 mg/dL serão 
representativos da normalidade. Pacientes com valores inferiores a 
92 mg/dL deverão realizar, de forma universal, o TTGO de75 g 
(jejum, 1 e 2 horas) entre 24 e 28 semanas de gestação. 
Teste de tolerância à glicose oral de 75 g 
O TTGO compreende a ingestão de 75 g de glicose anidra diluídos em 100 a 200 mL de água e medidas de glicemia 
em jejum, após 1 hora e após 2 horas da ingestão da glicose. Deve ser realizado entre 24 e 28 semanas para as 
pacientes que ainda não tiveram o diagnóstico de diabetes mellitus (gestacional ou não) confirmado. O TTGO de 
75g é reconhecido mundialmente como o teste de escolha para o diagnóstico do diabetes mellitus gestacional. 
No consenso da International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups, define-se que serão utilizados 
os valores referentes a 1,75 desvio-padrão da média de glicemia obtida no estudo HAPO para determinar os pontos 
de corte do TTGO de 75 g. Considerando-se ainda que os valores de glicemia em jejum, da primeira e da segunda 
horas foram considerados preditores 
independentes dos resultados neonatais 
adversos, pode-se afirmar que um ou mais 
valores maiores ou iguais aos valores de 
referência permitem definir o diagnóstico de 
diabetes mellitus gestacional. 
 
Uma das principais modificações decorrentes dessa nova proposta é o fato de que houve aumento significativo do 
número de pacientes que passaram a ser consideradas portadoras de diabetes mellitus gestacional. Estima-se pelo 
estudo HAPO que aproximadamente 17% das gestantes serão classificadas como portadoras de diabetes mellitus 
diagnosticado na gestação. Outra dúvida é se a utilização de ponto de corte baseado no desvio-padrão de l,75 da 
média da glicemia é adequado ou se dever-se-ia optar por valor de 1,5 ou 2,0. Todas essas dúvidas deverão ser 
respondidas nos próximos anos, quando serão testadas as formas de diagnóstico propostas atualmente. 
REFERÊNCIA: Rezende – Obstetrícia 
• CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES NA GRAVIDEZ SEGUNDO WHITE 
É clássica a separação do diabetes na gravidez em classes (A-H) (Classificação de Priscilla White), tornando 
possível estabelecer o prognóstico materno e o fetal, e instituir as medidas terapêuticas pertinentes. 
Outros subdividem a classe A em A1 e A2; a 1ª não necessita de insulina, a 2ª, sim. (Adaptada de White.) 
Na gravidez, cerca de 90% das diabéticas são classe A, e as 10% restantes, classes B-H. 
→ Classe A. Corresponde ao DMG. A intolerância à glicose só é anormal durante a gestação, retornando à 
normalidade ao fim a gravidez. Aproximadamente 10 a 20% das diabéticas classe A necessitam de insulina ao 
longo da gestação, passando, por conseguinte, para a classe A2. 
→ Classes B e C. Pacientes com diabetes pré-gestacional relativamente recente e sem complicação vascular. Na 
classe B, o início da doença ocorre com 20 anos ou mais e tem duração menor que 10 anos. Na classe C, o diabetes 
tem início entre 10 e 19 anos de idade ou tem duração entre 10 e 19 anos. 
→ Classes D-T. Diabéticas com complicação vascular. Na classe D, a doença tem duração de 20 anos ou mais ou 
início antes dos 10 anos ou exibe retinopatia benigna ou hipertensão. A classe F apresenta nefropatia com 
proteinúria e redução da depuração da creatinina. A classe R mostra retinopatia maligna (proliferativa); a H, doença 
cardíaca isquêmica; e, na T, a paciente sofreu transplante renal. 
• DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
3. Complicações decorrentes do DG (gestante, concepto, recém-nascido e para a mulher após o parto). REFERÊNCIAS: Rezende 
- obstetrícia 
• COMPLICAÇÕES PARA A MÃE E PARA O FETO 
Pacientes com DMG têm risco elevado de hipertensão, pré-eclâmpsia e parto cesáreo e suas consequentes 
morbidades. O feto da mãe com DMG apresenta risco 
elevado de macrossomia, distocia de ombros, 
tocotraumatismo, hipoglicemia e hiperbilirrubinemia 
neonatais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA: Obstetrícia de Williams 
• IMPACTO SOBRE A GRAVIDEZ 
Com diabetes pré-gestacional, ou clínico, o embrião, o feto e a mãe comumente experimentam complicações graves 
diretamente atribuídas ao diabetes. A probabilidade de resultados bem-sucedidos com diabetes clínico está um pouco 
relacionada ao grau de controle glicêmico, porém mais importante, ao grau de doença cardiovascular ou renal 
subjacente. Portanto, estágios em progresso da classificação de White, vistos na tabela abaixo, são inversamente 
relacionados aos resultados de gravidez favoráveis. 
 
• EFEITOS FETAIS 
Abortamento espontâneo. Vários estudos têm mostrado que o abortamento precoce está associado a controle 
glicêmico insatisfatório. Em 215 mulheres com diabetes tipo 1 selecionadas para cuidado pré-natal antes de nove 
semanas, 24% tiveram um abortamento precoce. Apenas aquelas cujas concentrações iniciais de glico-hemoglobina 
A1C e eram maiores que 12% ou cujas concentrações de glicose pré-prandial persistentes eram superiores a 120 
mg/dL, estavam em risco aumentado. Em uma outra análise de 127 mulheres hispânicas com diabetes pré-
gestacional, controle glicêmico insatisfatório, definido por concentrações de glico-hemoglobina A1C maior que 7%, 
foi associado a um aumento limite no índice de abortamento espontâneo. 
Parto pré-termo. O diabetes clínico é um fator de risco incontestável para nascimento pré-termo. Estudos 
analisaram 1.307 nascimentos em mulheres com diabetes pré-gestacional 
tipo 1 a partir do registro médico de nascimentos da Noruega. Mais de 26% 
tiveram nascimento pré-termo em comparação a 6,8% na população 
obstétrica geral. Além disso, quase 60% foram partos pré-termo indicados, 
isto é, devido a complicações obstétricas ou médicas. No estudo canadense 
mostrado na tabela, a incidência de parto pré-termo foi de 28%, um aumento 
de cinco vezes comparado ao de sua população normal. 
Malformações. A incidência de malformações principais em mulheres com diabetes tipo 1 é duplicada e aproxima-
se de 5%. Essas são responsáveis por quase 50% das mortes perinatais nas gestações diabéticas. Um risco duas vezes 
maior de malformações congênitas principais em mulheres norueguesas com diabetes pré-gestacional tipo 1 incluiu 
malformações cardiovasculares que eram responsáveis por mais da metade das anomalias. 
No National Birth Defects Prevention Study, o risco de um defeito cardíaco isolado foi quatro vezes maior em 
mulheres com diabetes pré-gestacional comparado ao risco duas vezes mais alto de defeitos não cardíacos. A 
sequência de regressão caudal é uma malformação rara frequentemente associada a diabetes materno. 
Em geral, acredita-se que o risco aumentado de malformações graves é a consequência de diabetes mal controlado, 
tanto pré-concepcionalmente quanto no início da gravidez. 
Crescimento fetal alterado. A restrição de crescimento fetal pode resultar de malformações congênitas ou de 
privação de substrato decorrente de doença vascular materna avançada. Contudo, o crescimento fetal excessivo é 
mais típico do diabetes pré-gestacional. A hiperglicemia materna induz hiperinsulinemia fetal, principalmente 
durante a segunda metade da gestação, que sucessivamente estimula crescimento somático excessivo ou 
macrossomia. Exceto o cérebro, muitos órgãos fetais são afetados pela macrossomia que costuma caracterizar o feto 
de uma mulher diabética. Estes são descritos como antropometricamente diferentes de outros fetos grandes para a 
idade gestacional (GIG). 
Especificamente, os fetos cujas mães são diabéticas têm depósito de gordura excessivo sobre os ombros e o tronco, 
que os predispõe à distocia de ombro ou cesariana. 
Morte fetal inexplicada. O risco de morte fetal é 3 a 4 vezes maior em mulheres com diabetes tipo1 comparado ao 
da população obstétrica geral. Natimortos sem causas identificáveis são um fenômeno relativamente raro em 
gestações complicadas por diabetes clínico. Eles são "inexplicados" porque fatores como insuficiência placentária 
evidente, descolamento placentário, restrição de crescimento fetal ou oligoidrâmnio não são evidentes. Esses fetos 
são tipicamente grandes para a idade gestacional e morrem antes do trabalho de parto, em geral com 35 semanas ou 
mais tarde. 
Esses natimortos inexplicados estão associados a controle glicêmico insatisfatório. 
Além disso, os fetos de mães diabéticas muitas vezes têm níveis elevados de ácido láctico. Salvesen e colaboradores 
analisaram amostras sanguíneas fetais e relataram que o pH no sangue venoso umbilical era mais baixo em gestações 
diabéticas e estava significativamente relacionado aos níveis de insulina fetais. Esses achados forneceram crédito à 
hipótese de que aberrações crônicas mediadas por hiperglicemia no transporte de oxigênio e nos metabólitos fetais 
podem ser responsáveis por mortes fetais inexplicadas. 
Contudo, os mecanismos exatos pelos quais a hiperglicemia não controlada leva a níveis elevados de ácido láctico 
e acidose fetal permanecem incertos. 
Natimortos explicáveis devido à insuficiência placentária também ocorrem com mais frequência em mulheres com 
diabetes clínico, normalmente junto com pré-eclâmpsia grave. 
Estudos mostram que o risco de morte fetal era sete vezes maior em mulheres com hipertensão e diabetes pré-
gestacional comparado ao risco três vezes maior associado ao diabetes isolado. A natimortalidade também é 
aumentada em mulheres com diabetes avançado e complicações vasculares. De modo semelhante, a cetoacidose 
materna pode causar morte fetal. 
Polidrâmnio. As gestações diabéticas são muitas vezes complicadas por excesso de líquido amniótico. De acordo 
com Idris e colaboradores, 18% de 314 mulheres com diabetes pré-gestacional foram identificadas com polidrâmnio, 
definido como um índice de líquido amniótico (ILA) maior do que 24 cm no terceiro trimestre. Uma explicação 
provável, embora não comprovada, é que hiperglicemia fetal causa poliúria. 
Estudos descobriram que o índice de líquido amniótico se equipara ao nível de glicose no líquido amniótico entre 
mulheres com diabetes. Esse achado sugere que o polidrâmnio associado ao diabetes é um resultado da concentração 
aumentada de glicose no líquido amniótico. 
Um suporte adicional para essa hipótese foi fornecido por Vink e colaboradores, que ligaram o controle de glicose 
materna insatisfatório à macrossomia e ao polidrâmnio. Na sua análise retrospectiva de gestações diabéticas, Idris e 
colaboradores também descobriram que as mulheres com valores elevados de glico-hemoglobina A1C no terceiro 
trimestre tinham mais probabilidade de ter polidrâmnio. 
Efeitos neonatais. Antes dos testes de saúde e maturidade fetais tornarem-se disponíveis, o parto pré-termo era 
deliberadamente realizado em mulheres com diabetes para evitar mortes fetais inexplicadas. Embora essa prática 
tenha sido abandonada, ainda há uma frequência aumentada de parto pré-termo em mulheres com diabetes. Muitos 
nascimentos pré-termo estão associados ao diabetes avançado e à pré-eclâmpsia sobreposta. 
O cuidado neonatal moderno tem eliminado, de modo geral, mortes neonatais em função de imaturidade. 
Inversamente, a morbidade neonatal em virtude de parto pré-termo continua sendo uma grave consequência. 
Síndrome da angústia respiratória. Historicamente, pensava- se que os fetos de mães diabéticas tinham risco 
aumentado para sofrimento respiratório por maturação pulmonar retardada. Observações subsequentes desafiaram 
esse conceito e a idade gestacional, em vez do diabetes clínico, é provavelmente o fator associado mais significativo 
com síndrome da angústia respiratória. Na verdade, na análise de 19.399 neonatos com peso muito baixo ao nascer 
entre 24 e 33 semanas de gestação, Bental e colaboradores foram incapazes de demonstrar um índice aumentado de 
síndrome da angústia respiratória em recém-nascidos de mães diabéticas. 
Hipoglicemia. Os fetos de uma mãe diabética têm uma rápida queda na concentração de glicose plasmática após o 
parto. Isso é atribuído à hiperplasia das células β das ilhotas fetais induzida por hiperglicemia materna crônica. As 
baixas concentrações de glicose - definidas como inferiores a 45 mg/dL - são comuns em recém-nascidos de 
mulheres com concentrações instáveis de glicose durante o trabalho de parto. 
Hipocalcemia. Definida como uma concentração de cálcio no soro total inferior a 8 mg/dL em fetos a termo, a 
hipocalcemia é um dos principais distúrbios metabólicos em fetos de mães diabéticas. Sua causa não foi explicada. 
Teorias incluem imperfeições no controle de magnésio-cálcio, asfixia e nascimento pré-termo. 
Hiperbilirrubinemia e policitemia. A patogênese da hiperbilirrubinemia em fetos de mães diabéticas é incerta. Um 
fator contribuinte principal é a policitemia do recém-nascido, que aumenta a carga de bilirrubina. 
A policitemia é uma resposta fetal à hipoxia relativa. De acordo com Hay, as fontes dessa hipoxia fetal são aumentos 
mediados por hiperglicemia na afinidade materna para oxigênio e consumo de oxigênio fetal. Juntamente com os 
fatores de crescimento tipo insulina, essa hipoxia leva a níveis aumentados de eritropoietina e produção de hemácias. 
Os hematócritos venosos de 65 a 70 volumes percentuais têm sido observados em até 40% desses fetos. 
Trombose da veia renal também é registrada como resultante de policitemia. 
Miocardiopatia. Os fetos de gestações diabéticas podem ter miocardiopatia hipertrófica que afeta primariamente o 
septo interventricular. 
Em casos graves, essa miocardiopatia pode levar à insuficiência cardíaca obstrutiva. Russell e colaboradores 
realizaram ecocardiogramas em série em fetos de 26 mulheres com diabetes pré-gestacional. No primeiro trimestre, 
a disfunção diastólica fetal era evidente em comparação com a dos controles não diabéticos. No terceiro trimestre, 
o septo interventricular e a parede ventricular direita do feto eram mais espessos nos fetos de mães diabéticas. Os 
autores concluíram que a disfunção cardíaca precede essas mudanças estruturais. Felizmente, a maioria dos recém-
nascidos afetados é assintomática após o nascimento e a hipertrofia se resolve nos meses após o parto. Acredita-se 
que o afastamento da hiperglicemia materna promove essa resolução. Inversamente, a miocardiopatia fetal pode 
progredir para doença cardíaca no adulto. 
Desenvolvimento cognitivo a longo prazo. As condições metabólicas intrauterinas por muito tempo têm sido 
ligadas ao desenvolvimento neurológico da prole. Isso também pode ser verdadeiro em crianças de mães diabéticas. 
Por fim, os resultados do estudo Childhood Autism Risks from Genetics and the Enviroment (CHARGE) indicaram 
que doenças do espectro do autismo ou retardo de desenvolvimento eram mais comuns em crianças de mães 
diabéticas. Embora a interpretação dos efeitos do ambiente intrauterino sobre o neurodesenvolvimento certamente 
seja confundida com eventos pós-parto, dados emergentes ao menos sustentam um elo entre diabetes materno, 
controle glicêmico e resultado neurocognitivo. 
Herança de diabetes. O risco de desenvolver diabetes tipo 1 se o pai ou a mãe tiver diabetes é de 3 a 4%. O diabetes 
tipo 2 tem um componente genético mais forte. Se o pai e a mãe tiverem diabetes tipo 2, o risco se aproxima de 
40%. 
• EFEITOS MATERNOS 
O diabetes e a gravidez interagem de forma significativa, visto que o bem-estar materno pode ser gravemente 
prejudicado. Contudo, com a possível exceção de retinopatia diabética, o curso do diabetes em longo prazo não é 
afetado pela gravidez. 
A morte materna é incomum, porém os índices em mulheres com diabetes ainda são elevados. Em uma análise de 
972 mulheres com diabetes tipo 1, Leinonen e colaboradores relataram um índice de mortalidadematerna de 0,5%. 
As mortes resultaram de cetoacidose, hipoglicemia, hipertensão e infecção. A doença cardíaca isquêmica é 
especialmente fatal. Pombar e colaboradores revisaram 17 mulheres com doença arterial coronariana - diabetes de 
classe H - e relataram que apenas 50% sobreviveram à gravidez. 
Pré-eclâmpsia. A hipertensão induzida ou exacerbada pela gravidez é a complicação que com mais frequência força 
o parto pré-termo em mulheres diabéticas. A incidência de hipertensão crônica e gestacional - e especialmente pré-
eclâmpsia - é notavelmente aumentada em mães diabéticas. 
O desenvolvimento de pré-eclâmpsia foi 3 a 4 vezes mais frequente em mulheres com diabetes clínico. Além disso, 
aquelas diabéticas com hipertensão crônica coexistente tinham quase 12 vezes mais probabilidade de desenvolver 
pré-eclâmpsia. Os fatores de risco especiais para pré-eclâmpsia incluem quaisquer complicações vasculares e 
proteinúria preexistente, com ou sem hipertensão crônica. 
Esse risco crescente com duração de diabetes pode estar relacionado ao estresse oxidativo, que desempenha um 
importante papel na patogênese de complicações diabéticas e de pré-eclâmpsia. 
Nefropatia diabética. O diabetes é a principal causa de doença renal de estágio terminal nos Estados Unidos. 
A nefropatia clinicamente detectável começa com microalbuminúria, 30 a 300 mg/24 horas. Isso pode se manifestar 
em até cinco anos após o início do diabetes. A macroalbuminúria - mais de 300 mg/24 horas - desenvolve-se em 
pacientes destinadas a ter doença renal de estágio terminal. A hipertensão quase invariavelmente se desenvolve 
durante esse período e a insuficiência renal segue tipicamente nos próximos 5 a 10 anos. A incidência de proteína 
marcante é quase 30% nos indivíduos com diabetes tipo 1 e varia de 4 a 20% nos indivíduos com diabetes tipo 2. 
A progressão da microalbuminúria não é inexorável e a regressão é comum. A incidência de nefropatia em 
indivíduos com diabetes tipo 1 diminuiu nas últimas décadas, provavelmente por controle de glicose melhorado. 
Em geral, parece que a gravidez não piora a nefropatia diabética. No seu estudo prospectivo com 43 mulheres com 
diabetes, Young e colaboradores não puderam demonstrar progressão de nefropatia diabética durante 12 meses após 
o parto. Muitas dessas mulheres tiveram apenas dano renal leve. 
Inversamente, a gravidez em mulheres com dano renal moderado a grave pode acelerar a progressão da doença. 
Como em mulheres com glomerulopatias, hipertensão ou proteinúria substancial antes ou durante a gravidez é um 
fator preditivo para progressão para insuficiência renal em mulheres com nefropatia diabética. 
Retinopatia diabética. A vasculopatia retiniana é uma complicação altamente específica do diabetes tipos 1 e 2. 
As primeiras e mais comuns lesões visíveis são pequenos microaneurismas acompanhados por manchas de sangue 
que se formam quando os eritrócitos escapam dos aneurismas. Essas áreas vertem líquido seroso que cria exsudatos 
sólidos. Tais características são chamadas de retinopatia benigna ou de fundo ou não proliferativa. Com a retinopatia 
cada vez mais grave, os vasos anormais da doença de fundo de olho tornam-se obstruídos, levando à isquemia e a 
infartos retinianos que aparecem como exsudatos algodonosos. Esses são considerados retinopatia pré-proliferativa. 
Em resposta à isquemia, há neovascularização sobre a superfície retiniana e para fora na cavidade do vítreo. A visão 
é obscurecida quando há hemorragia. 
Outros fatores de risco que têm sido associados à progressão de retinopatia incluem hipertensão, níveis mais altos 
do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 e edema macular identificado no início da gravidez. 
Ironicamente, o controle metabólico rigoroso "agudo" durante a gravidez tem sido ligado à piora aguda da 
retinopatia. 
Neuropatia diabética. A neuropatia diabética sensório-motora simétrica periférica é rara em mulheres grávidas. 
Porém, uma forma dela, conhecida como gastropatia diabética, é incômoda na gravidez porque causa náuseas e 
vômitos, problemas nutricionais e dificuldade com o controle de glicose. As mulheres com gastroparesia devem ser 
informadas de que essa complicação está associada a um alto risco de morbidade e de resultado perinatal 
insatisfatório. 
Cetoacidose diabética. Essa complicação grave desenvolve-se em cerca de 1 % das gestações diabéticas. Ela é 
encontrada com mais frequência em mulheres com diabetes tipo 1. Está cada vez mais sendo relatada em mulheres 
com diabetes tipo 2 ou naquelas com diabetes gestacional. A cetoacidose diabética pode se desenvolver com 
hiperêmese da gravidez, drogas β-miméticas administradas para tocólise, infecção e corticosteroides administrados 
para induzir a maturação pulmonar fetal. A cetoacidose diabética resulta de uma deficiência de insulina combinada 
com um excesso nos hormônios contrarreguladores como o glucagon. Isso leva à gliconeogênese e à formação de 
corpo cetônico. O corpo cetônico β-hidroxibutírico é sintetizado em uma taxa muito maior do que o acetoacetato, 
que é preferencialmente detectado por metodologias de detecção de cetose comumente usadas. Portanto, ensaios 
séricos ou plasmáticos para β -hidroxibutírico refletem com mais acurácia os níveis verdadeiros de corpo cetônico. 
Infecções. Quase todos os tipos de infecções são aumentadas em gestações diabéticas. Stamler e colaboradores 
relataram que quase 80% das mulheres com diabetes tipo 1 desenvolvem pelo menos uma infecção durante a 
gravidez comparadas com apenas 25% naquelas sem diabetes. As infecções comuns incluem vulvovaginite por 
Candida, infecções urinárias, do trato respiratório e pélvicas puerperais. No seu estudo populacional de quase 
200.000 gestações, Sheiner e colaboradores encontraram um risco duas vezes maior de bacteriúria assintomática em 
mulheres com diabetes. De forma semelhante, Alvarez e colaboradores relataram culturas de urina positivas em 25% 
das mulheres diabéticas comparadas com 10% nas grávidas sem diabetes. Em uma análise de dois anos de 
pielonefrite no Parkland Hospital, 5% das mulheres com diabetes desenvolveram pielonefrite comparadas com 1,3% 
da população não diabética. 
Estudos também mostram que o diabetes pré-gestacional está associado a um aumento de 2 a 3 vezes em 
complicações na fenda operatória da cesariana. 
4. Fisiologia do parto identificando suas fases. REFERÊNCIA: Zugaib – Obstetrícia 
• FISIOLOGIA DAS CONTRAÇÕES UTERINAS 
Unidade contrátil miometrial 
A contração uterina depende da interação dos componentes do complexo proteico entre si, que é modulada pela 
ação da enzima cinase da cadeia leve de miosina. Essa enzima é influenciada por três sistemas reguladores: cálcio, 
calmodulina e monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico). Os dois primeiros formam um complexo que ativa 
a cinase da cadeia leve de miosina, enquanto o AMP cíclico inibe a sua atividade enzimática. Por sua vez, a cínase 
da cadeia leve de miosina, quando ativada, modula a fosforilação da miosina, ao nível da cadeia leve, permitindo 
dessa forma uma interação das duas proteínas do complexo e possibilitando a contração local. Esses três sistemas 
reguladores da cínase da cadeia leve de miosina estão inter-relacionados e respondem a ações hormonais e a agentes 
farmacológicos. A progesterona, principal hormônio da gravidez, consolida as ligações do cálcio no retículo 
sarcoplasmático, reduzindo assim a fração livre disponível de cálcio intracelular e, consequentemente, elevando o 
limiar de excitabilidade da fibra miometrial. Esse fato toma o útero quiescente e foi descrito como bloqueio 
progestagênico. 
De forma inversa, as prostaglandinas também modulam o fluxo de cálcio por meio de alterações na permeabilidade 
da membrana celular, o que leva ao aumento dos níveis intracelulares de cálcio e favorece a contração das fibras. 
Somado a isso, as células musculares comunicam -se umas com as outras via conexõesproteicas denominadas gap 
junctions (conexinas). 
Essas conexões facilitam a sincronização e a transmissão dos estímulos eletrofisiológicos, aumentam em número 
com a progressão da gestação e estão sob a influência dos esteroides placentários, sendo o estrógeno o principal 
responsável pelo aumento da concentração dessas proteínas de conexão. 
Entre as principais características das células musculares miometriais, podem ser citadas a sua baixa sensibilidade a 
estímulos dolorosos, a excitabilidade, a capacidade elástica, a tonicidade e a capacidade contrátil. 
• Sensibilidade dolorosa: é discreta no colo e no corpo uterino. A queixa dolorosa relatada pelas pacientes relaciona-
se, na cesárea, ao manuseio do peritônio. Durante o parto por via vaginal, ela coincide com a contração e resulta da 
projeção da apresentação fetal contra o segmento inferior e da compressão dos órgãos vizinhos. Contrações com 
intensidade de 40 a 50 mmHg não são identificadas pelas gestantes. 
• Excitabilidade: as fibras miometriais podem ser excitadas. A resposta uterina a eventos estressantes está 
relacionada à produção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e é seguida por alterações da contratilidade, 
por vezes associadas ao trabalho de parto prematuro. 
• Elasticidade: a capacidade elástica do miométrio é representada pelas características de extensibilidade e 
retratilidade. 
 - Extensibilidade: diz respeito à capacidade de adaptação da parede miometrial às alterações do conteúdo uterino 
ao longo da gestação e, principalmente, no trabalho de parto. 
 - Retratilidade: por outro lado, a redução abrupta do volume de líquido amniótico (rotura das membranas 
ovulares) é seguida pelo encurtamento das fibras contráteis miometriais (com aumento de sua espessura), mantendo-
se praticamente inalterado o tônus uterino. Na expulsão fetal, à medida que a apresentação avança pelo canal de 
parto, a parede uterina, por causa da retratilidade, mantém-se adaptada sobre o corpo fetal. Após a expulsão do feto, 
a parede adapta-se sobre a placenta. Depois da dequitação, ainda em razão da retratilidade, as fibras miometriais 
comprimem os vasos que as atravessam, garantindo a hemostasia local (o que caracteriza clinicamente o chamado 
"globo vivo de Pinard"). 
• Tonicidade: é representada pela pressão intrauterina no intervalo de duas contrações. Pode estar alterada para 
mais (hipertonia) ou para menos (hipotonia). Apesar do aumento ou da redução moderada do conteúdo uterino, 
normalmente seus valores pouco se alteram. 
• Contratilidade: o útero apresenta atividade contrátil durante toda a gestação. 
Essas contrações são de dois tipos: de alta frequência e baixa 
amplitude (tipo A), geralmente localizadas, com frequência de 1 
contração/min e intensidade de 2 a 4 mmHg; e de alta amplitude 
(contrações de Braxton Hicks ou tipo B), cuja intensidade é de 10 a 
20 mmHg e se difundem de forma parcial ou total pelo útero. Sua 
frequência aumenta progressivamente com a evolução da gestação, 
tendo acréscimo máximo nas quatro semanas que antecedem o 
parto. 
Antes de 28 semanas de gestação, elas são quiescentes e, a partir de então, há aumento gradual e coordenado na 
frequência e na intensidade. O início do trabalho de parto é marcado pela ocorrência de duas contrações a cada 10 
minutos, com intensidade de 20 a 40 mmHg. 
Análise qualitativa e quantitativa das contrações uterinas 
Estudos sugeriram que o útero, durante o parto, realiza trabalho que poderia ser medido pela soma total das pressões 
intrauterinas obtidas em cada contração (trabalho uterino total), e seu valor estimado é de 7.000 mmHg para 
multíparas, chegando a 10.000 mmHg para primíparas. 
Uma maneira mais simples de avaliar o trabalho uterino durante o parto é por meio da atividade uterina expressa 
pelo produto entre a intensidade e a frequência de contrações em 10 minutos, cuja unidade de medida é denominada 
Unidade Montevidéu (mmHg/10 minutos). 
Dessa forma, a análise quantitativa da pressão amniótica avalia as contrações uterinas quanto a sua intensidade e sua 
frequência em determinado intervalo. O tônus uterino representa a menor pressão entre duas contrações. A 
intensidade de cada contração é dada pela elevação que ela determina na pressão amniótica acima do tônus uterino, 
e a frequência corresponde ao número de contrações no período de 10 minutos. 
As contrações são percebidas pela palpação quando sua intensidade é superior a 10 mmHg. Dessa forma, o início e 
o fim das ondas contráteis não podem ser percebidos, o que determina uma subquantificação clínica. A duração 
clínica da contração uterina (em média 70 segundos, podendo variar de 40 a 100 segundos) é mais curta que a 
duração real (200 segundos). 
As contrações uterinas tomam-se dolorosas quando a intensidade é superior a 15 mmHg, valor suficiente para dilatar 
e distender o útero moldando indiretamente o canal de parto. Esse efeito sobre o útero permanece por cerca de 60 
segundos, ao menos em sua forma palpável. O tônus uterino é inferior a 10 mmHg. 
• CONTRAÇÕES NO CICLO GRAVÍDICO-PUERPERAL 
Contrações uterinas durante a gestação 
Durante a gestação, o miométrio apresenta crescimento constante e, em virtude do bloqueio progestagênico, há baixa 
frequência de contrações. Até por volta de 28 semanas de gestação, as contrações predominantes são as do tipo A, 
quando então as do tipo B tornam-se mais frequentes, atingindo incremento máximo quatro semanas antes do início 
do trabalho de parto. 
Ambos os tipos de contrações estão sujeitos ao bloqueio progestagênico e essas contrações não são dolorosas, sendo 
admitido por alguns autores que sua principal função é estimular a circulação fetal. Já o seu efeito sobre a formação 
e preparo do segmento inferior, que será ulteriormente constituído, não está claro. Um fator importante é que o maior 
incremento do peso fetal se dá a partir de 28 semanas de gestação, o que coincide com a maior frequência das 
contrações de Braxton Hicks (tipo B). 
Nas últimas semanas de gravidez, as contrações de Braxton Hicks apresentam frequência maior e, em consequência 
disso, ocorrem distensão do segmento inferior do útero e pequeno grau de encurtamento cervical, o que justifica a 
percepção de diminuição do volume do abdome nessa fase (queda do ventre). Constituem motivo frequente de 
queixas por parte das gestantes, e a conduta frente às queixas de incômodo por causa dessas contrações é 
simplesmente a administração de antiespasmódicos (escopolamina, por exemplo) e o repouso relativo. Assim, essas 
contrações absolutamente fisiológicas devem ser bem distinguidas das contrações dolorosas que de fato modificam 
o colo, constituindo trabalho de parto. A principal distinção, além da sensação dolorosa, é a ausência de ritmo nas 
contrações de Braxton Hicks e a sua cessação com a tomada de uterolítico ou com o repouso. 
Contrações uterinas durante o parto 
O diagnóstico de trabalho de parto se firma diante de contrações uterinas regulares e da modificação cervical 
progressiva. O início desse trabalho é considerado quando a dilatação atinge 2 cm, estando a atividade uterina 
compreendida entre 80 e 120 Unidades Montevidéu. 
As contrações uterinas se iniciam na parte superior do útero, local em que são mais intensas, e se propagam com 
intensidade decrescente pelo corpo do útero até atingir o segmento inferior. A essas três características das 
contrações uterinas intraparto Alvarez e Caldeyro-Bara deram o nome de tríplice gradiente descendente. Reynolds 
do Johns Hopkins Hospital, em Baltimore, haviam anteriormente dado a essas características o nome de dominância 
fúndica. A manutenção desse tríplice gradiente descendente é fundamental para o adequado desenrolar do trabalho 
de parto. 
Durante a fase de dilatação, a frequência das contrações uterinas é de duas a três em 10 minutos, com intensidade 
de aproximadamente 30 mmHg; já no período expulsivo, pode chegar a cinco contraçõesem 10 minutos, com 
intensidade de 50 mmHg. Nessa fase, soma-se às contrações uterinas a contração voluntária da musculatura 
abdominal, denominada puxo, cuja função é aumentar a pressão abdominal e facilitar a expulsão do feto. 
A cada contração uterina, durante o trabalho de parto, admite-se que sejam impulsionados do território placentário 
cerca de 300 mL de sangue, determinando aumento do retorno venoso ao coração e consequente incremento do 
volume ejetado na sístole cardíaca. Soma-se a esse incremento, após a expulsão do feto, a diminuição da pressão 
exercida pelo útero gravídico sobre a veia cava inferior. Esses fenômenos devem ser observados de forma cuidadosa, 
sobretudo em pacientes cardiopatas ou com síndromes hipertensivas graves, pois o aumento súbito do retomo venoso 
pode predispor a quadro de edema pulmonar agudo. 
Contrações uterinas no puerpério 
Após a expulsão fetal, o útero continua a apresentar contrações rítmicas cuja função é propiciar a dequitação 
fisiológica. Todavia, essas contrações são indolores e, após duas ou três contrações, a placenta é impelida para o 
canal de parto. Esse primeiro momento do secundamento constitui o chamado tempo corpóreo e dura entre 6 e 10 
minutos. As contrações que ocorrem no puerpério imediato têm como principal função auxiliar a dequitação e a 
hemostasia. Esse fenômeno de miotamponamento determina a "laqueadura viva" dos vasos uterinos e faz com que 
o útero fique devidamente contraído, o que foi denominado globo de segurança por Pinard. Decorridas as primeiras 
12 horas após o parto, registra-se uma contração em 10 minutos, e nos dias subsequentes sua intensidade e sua 
frequência reduzem-se. 
Vale salientar que, durante as mamadas, a sucção do leite determina a liberação de ocitocina, o que causa aumento 
na frequência das contrações e ocasionalmente pode provocar desconforto na puérpera (dor de tortos). 
• DETERMINISMO DO PARTO 
Na primeira metade da gestação, o útero se expande por hiperplasia e hipertrofia celular, ocorrendo em seguida 
acomodação da unidade fetoplacentária e crescimento contínuo por estiramento do miométrio. Com a progressão da 
gravidez, o útero apresenta contrações de dominância não fúndica, e então, mais próximo ao parto, há início da 
dominância fúndica e coordenação das contrações. 
O processo de amadurecimento cervical que ocorre algumas semanas antes da dominância fúndica envolve 
diminuição da concentração total de colágeno; alteração da solubilidade do colágeno, dependendo da degradação e 
também da síntese das fibras de colágeno com estrutura mais fraca, e aumento da colagenólise. Associada a esta 
situação existe franca resposta inflamatória caracterizada pela maior concentração de macrófagos, neutrófilos e 
eosinófilos e pelo aumento de interleucinas (IL-8) e prostaglandinas. A ativação uterina é realizada pelas 
uterotropinas, cuja principal função é tornar o útero responsivo aos estímulos contráteis determinados pelas 
uterotoninas. 
As uterotropinas são representadas pelos receptores da ocitocina, receptores de prostaglandinas, gap junctions, IL 
(1-beta, 6 e 8) e cicloxigenase (COX). As uterotoninas incluem as prostaglandinas e a ocitocina. 
Levando em conta o exposto, a gênese do trabalho de parto não pode ser considerada apenas em termos de 
contratilidade miometrial. É preciso incluir as alterações bioquímicas no tecido conjuntivo, que determinam o 
amadurecimento e o esvaecimento cervical. Entre as mais importantes teorias existentes para explicar o 
determinismo do parto, podem ser citadas a ocitócica, a da gangorra, a da prostaglandina e a fetal. 
• Teoria ocitócica 
A ocitocina é um peptídio com nove aminoácidos produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise que, 
durante a gestação, também é produzido pela decídua. Ao se ligar a um receptor de membrana nas células 
miometriais, ativa a formação do trifosfato de inositol, segundo mensageiro, que libera cálcio armazenado no retículo 
sarcoplasmático e dessa forma deflagra contrações uterinas. 
A ocitocina é inativada rapidamente na circulação sanguínea por uma enzima denominada ocitocinase. Sua 
concentração sérica é máxima por volta da 36ª semana de gestação e não declina até o parto. 
Entretanto, sua eficácia maior ocorre em uma fase mais avançada do trabalho de parto, pois antes do parto é 
observado um acréscimo dos receptores miometriais de ocitocina Apesar de a ocitocina ser importante hormônio no 
controle da efetividade das contrações uterinas e de seu uso exógeno gerar contrações e determinar indução do 
trabalho de parto, a deflagração fisiológica do trabalho parece não ser determinada por uma maior liberação 
endógena desse hormônio. Sua participação é importante na expulsão do feto e na dequitação. 
O acetato de atosibana é um bloqueador dos receptores da ocitocina cuja eficácia valida, ao menos em parte, a teoria 
de que a ocitocina tem, juntamente com outros hormônios, papel relevante no desencadear do trabalho de parto 
(teoria ocitócica). Tem sido usado recentemente e é objeto de inúmeros estudos comparativos com tratamentos mais 
antigos. 
O efeito da ocitocina na contratilidade uterina decorre da ativação de receptores da ocitocina na presença de produção 
aumentada de estrógenos e prostaglandinas. A atosibana é um peptídio de cadeia curta que ocupa o receptor da 
ocitocina, competindo com esta. Tendo uma molécula bastante parecida com a ocitocina, compete com o hormônio 
natural e funciona como agonista parcial fraco. Isso se deve ao fato de sua ligação com o receptor da ocitocina ser 
mais estável e duradoura do que a que ocorre com a ocitocina, cuja ligação com o receptor é fugaz. Como resultado, 
ocorre diminuição da liberação de cálcio intracelular (armazenado no retículo sarcoplasmático) das células 
miometriais com influxo reduzido de cálcio do espaço extracelular. Ainda, o acetato de atosibana suprime a liberação 
mediada por ocitocina das prostaglandinas E e F da decídua. 
Assim, o acetato de atosibana é um bloqueador/agonista pardal fraco dos receptores de ocitocina bastante específico 
e sem os efeitos adversos de outras drogas que agem indistintamente em múltiplos órgãos e sistemas quando 
administrados com o fim de inibir as contrações uterinas. 
 
 
• Teoria da gangorra 
A teoria da gangorra foi proposta por Csapo e afirma que o parto ocorre em virtude do estiramento miometrial 
crescente determinado pelo crescimento do concepto. Esse estímulo contínuo que desencadearia o mecanismo 
regulador básico da distensão/contração miometrial na gestação, dado pela clássica lei de Frank-Starling, em que a 
distensão excessiva da fibra muscular leva a sua contração reflexa, é inibido pela alta concentração de progesterona 
que mantém o útero refratário às contrações. Uma vez que ocorre diminuição da concentração de progesterona, o 
parto é deflagrado. A prostaglandina só deflagraria o parto diante de baixas concentrações de progesterona. 
A teoria da gangorra prevê que tanto o volume uterino excessivo como a deficiência de progesterona predispõem à 
deflagração do parto prematuro. Uma vez que não há queda de progesterona antes do trabalho de parto nos seres 
humanos, essa teoria não apresenta suporte científico na literatura moderna. 
Por outro lado, evidências atuais sugerem que possa haver modificações locais nos receptores de progesterona, o 
que poderia interferir nesse estado de quiescência uterina. No momento do parto, há aumento da expressão de IL-8 
e de gap junctions, proteínas que estão sob inibição progestagênica, e um outro fator, chamado de Kappa B, que 
também pode agir como antiprogesterona, anulando o efeito desta e permitindo maior expressão tanto da IL-8 como 
da enzima cicloxigenase-2 (COX-2). Concomitantemente, há evidências de que gestantes com parto prematuro 
espontâneo apresentam diminuição da atividade da enzima 15-desidrogenase hidroxiprostaglandina, que é ativada 
pela progesterona e cuja principalfunção é metabolizar as prostaglandinas produzidas pelas membranas fetais. Além 
disso, estudos clínicos randomizados demonstraram que a suplementação de progesterona em gestantes com risco 
elevado para o parto prematuro se associa à redução de 40 a 60% de partos pré-termo. 
Estudos experimentais mostraram ainda que a progesterona aumenta o limiar de excitabilidade uterina. 
• Teoria prostaglandínica 
As prostaglandinas são produzidas pela decídua, pelo miométrio e pelas membranas fetais, principalmente pelo 
âmnio. O ácido araquidônico, precursor das prostaglandinas, é liberado pelos fosfolípides das membranas celulares. 
O segundo estágio na síntese das prostaglandinas é marcado pela redução/oxidação desse ácido pela ação da enzima 
COX. Há duas formas dessa enzima: a cicloxigenase-1 COX-1, produzida durante toda a gravidez, e a COX-2, cuja 
produção está aumentada em resposta à ação das citocinas e dos fatores de crescimento mais marcadamente no 
período próximo ao parto. Esta última é responsável pela liberação de prostaglandinas pelas membranas fetais. Ainda 
assim, concomitantemente com a ação das COX-1 e COX-2, há evidências de que o aumento da sensibilidade uterina 
seja decorrente, mais provavelmente, de um incremento na expressão de receptores estimulantes específicos para as 
prostaglandinas. 
• Teoria fetal 
A mensagem fetal para o determinismo do parto foi bem descrita por Liggins ao demonstrar que, em ovelhas, o eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal do concepto se relacionava com o trabalho de parto e que este é precedido por um 
incremento na síntese de estrógeno, com consequente diminuição na concentração sérica de progesterona. A enzima 
que medeia essa reação é a 17-alfa-hidroxilase placentária; entretanto, a placenta humana não possui essa enzima. 
A síntese dos esteroides placentários, em especial a progesterona e o estrógeno, apresenta duas vias distintas: a 
produção de progesterona tem como substrato o colesterol materno; e a produção de estrógeno tem como substrato 
a deidroepiandrosterona (DHEA), produzida na adrenal fetal. Na espécie humana não há associação entre a queda 
da progesterona e o trabalho parto, e não há provas científicas do envolvimento do feto na deflagração do trabalho 
de parto. Todavia, acredita-se que a participação do feto nesse processo esteja mais relacionada a modificações 
locais nas membranas fetais do que a uma mensagem fetal propriamente dita. 
É interessante salientar que há produção de hormônio corticotrófico pela placenta em níveis elevados durante o 
parto, e talvez esse hormônio possa fazer parte do mecanismo que, junto a outros fatores, deflagra o trabalho de 
parto. O aumento do cortisol leva à ativação da 17-alfa-hidroxilase e da 17,20-liase, enzimas dependentes do 
citocromo p450. O fato final comum é que esse desequilíbrio tem como uma de suas consequências o aumento das 
prostaglandinas com modificações cervicais e aumento da contratilidade uterina. 
• CONSIDERAÇÕES FINAIS 
O conhecimento preciso do mecanismo de início do trabalho de parto continua incompleto nos dias atuais. O melhor 
conhecimento dos mecanismos de contratilidade uterina, que culminam com a deflagração do trabalho de parto, 
auxiliariam sobremaneira na proposição de condutas direcionadas para evitar ou tratar o trabalho de parto prematuro 
ou nos casos em que há necessidade de induzir o parto (indicações maternas, fetais ou pós-datismo). 
Indubitavelmente, é mais fácil conseguir induzir o trabalho de parto do que interrompê-lo, quando em curso. 
As drogas utilizadas para se obter contratilidade são basicamente de três tipos: estimulantes do receptor de ocitocina, 
prostaglandinas e bloqueadores de receptores de progesterona. Assim, por essas vias farmacológicas, chega-se à 
indução do trabalho de parto. Por outro lado, para se efetivar o bloqueio do trabalho de parto seriam necessários 
conhecimentos mais completos tanto do ponto de vista fisiológico quanto do bioquímico. A criação de novas 
estratégias de cessação da atividade uterina é um desafio para os anos a seguir, já que a prematuridade continua a 
ser umas das mais graves complicações obstétricas, independentemente de todos os avanços e considerações da 
obstetrícia e da neonatologia. 
PONTOS-CHAVE 
• As fibras musculares do miométrio são lisas e apresentam grau máximo de diferenciação. 
• A unidade geradora de contrações é um complexo proteico (actina­miosina) disposto em fuso dentro do citoplasma, 
cuja interação entre suas partes é modulada pela enzima cínase da cadeia leve de miosina. O cálcio e a calmodulina 
ativam a cínase da cadeia leve de miosina, enquanto o monofosfato de adenosina cíclico inibe a sua atividade. 
• A cínase da cadeia leve de miosina ativada modula a fosforilação da miosina na sua cadeia leve, deflagrando a 
interação das duas proteínas (actina e miosina). 
• Durante a gestação, há contrações de alta frequência e baixa amplitude (tipo A) e contrações de alta amplitude 
(contrações de Braxton Hicks ou tipo B). 
• As contrações tipo A apresentam frequência de1 contração/min e intensidade de 2 a 4 mmHg e as do tipo B têm 
intensidade de 10 a 20 mmHg, e se difundem parcial ou totalmente pelo útero. Sua frequência aumenta com a 
progressão da gestação. 
• A Unidade Montevidéu mede a atividade uterina e é expressa pelo produto entre a intensidade e a frequência de 
contrações em 10 minutos (mmHg/10 minutos). 
• O trabalho de parto é marcado pelo surgimento de duas contrações em 10 minutos, com intensidade de 20 a 
40mmHg. As contrações são perceptíveis à palpação quando sua intensidade é superior a10 mmHg e tornam-se 
dolorosas quando com intensidade superior a 15 mmHg. 
• O tríplice gradiente descendente caracteriza-se pelo sentido descendente de propagação das contrações uterinas, 
com maior duração no seu ponto de origem e intensidade decrescente à medida que se aproximam do segmento 
uterino. 
• FASES CLÍNICAS DO PARTO 
Parturição 
O parto é caracterizado por contrações das fibras miometriais, cujas principais funções são a dilatação cervical e a 
expulsão do feto através do canal de parto. Essas contrações são dolorosas, porém, antes do seu início, o útero sofre 
modificações fisiológicas e bioquímicas locais concomitantes ao aumento da frequência de contrações indolores 
(contrações de Braxton Hicks), até que o verdadeiro trabalho de parto seja deflagrado. O processo fisiológico que 
regula tais modificações não possui um marco bem definido como as fases clínicas do parto, contudo, pode ser 
dividido em quatro etapas: 
• Quiescência (fase 1). 
• Ativação (fase 2). 
• Estimulação (fase 3). 
• Involução (fase 4). 
A quiescência (fase 1) é caracterizada por relativa ausência de resposta a agentes que determinam a contratilidade 
uterina. Ela se inicia com a implantação do zigoto e perdura por quase toda a gestação. Apesar de algumas poucas 
contrações serem observadas nesse período, elas não modificam a estrutura cervical nem causam dilatação do colo 
uterino. 
A ativação (fase 2) prepara o útero e o canal cervical para o trabalho de parto e dura aproximadamente 6 a 8 semanas. 
Esta preparação determina algumas modificações cervicais e caracteriza-se pela descida do fundo uterino. 
Esse processo é seguido pela estimulação (fase 3), que pode ser clinicamente dividida em três períodos (dilatação, 
expulsão e dequitação) e cujo fenômeno mais importante são as contrações uterinas efetivas. Para um adequado 
trabalho de parto, essas contrações devem apresentar uma frequência regular entre duas e cinco contrações a cada 
10 minutos, intensidade de 20 a 60 mmHg (média de 40 mmHg) e duração entre 30 e 90 segundos (média de 60 
segundos). 
Finalmente, a involução (fase 4) destaca-se pelo retomo ao estado pré-gravídico (puerpério). Seu início ocorre após 
a dequitação e é caracterizado por uma contração persistente que promove a involução uterina. 
 
 
 
 
 
 
• DILATAÇÃOA fase de dilatação, ou primeiro período, inicia-se com as primeiras contrações dolorosas, cuja principal ação é a 
modificação da cérvix. Assim, esse período começa com as primeiras modificações cervicais e termina com a 
dilatação completa do colo uterino (10 cm) de modo a permitir a passagem fetal. Essas modificações abrangem dois 
fenômenos distintos: o esvaecimento cervical e a dilatação propriamente dita. 
O esvaecimento e a dilatação cervical são fenômenos distintos. Nas primíparas, ocorrem nessa ordem, 
sucessivamente: primeiro o esvaecimento, de cima para baixo, e depois a dilatação do orifício externo; já nas 
multíparas, são simultâneos. 
O esvaecimento ou apagamento do canal cervical consiste na 
incorporação do colo à cavidade uterina, terminando com a formação de 
um degrau ao centro da abóbada cervical. Esse processo ativo é 
decorrente de alterações bioquímicas que levam à fragmentação e à 
redisposição das fibras de colágeno e à alteração na concentração de 
glicosaminoglicanas. Próximo ao termo, ocorre aumento de infiltrado 
inflamatório no canal cervical decorrente de mudanças locais que 
promovem a maturação cervical e da lise de fibras de colágeno. 
Em modelos animais, a colagenólise está sob a influência de 
prostaglandinas, principalmente da prostaglandina E2, e de alguns 
hormônios esteroides placentários. 
A progesterona inibe a invasão e a ativação de polimorfonucleares no 
estroma cervical, e essa ação anti-inflamatória pode ter relação com seu 
efeito inibidor sobre o esvaecimento cervical. 
Por outro lado, as drogas antiprogesterona, como o RU-486, provocam esvaecimento cervical em qualquer época da 
gestação. 
A dilatação do orifício externo do colo tem como principal finalidade ampliar o canal de parto e completar a 
continuidade entre útero e vagina. À medida que a dilatação cervical progride, surge um espaço entre o polo cefálico 
e as membranas ovulares (âmnio e cório), no qual ficará coletado o líquido amniótico (bolsa das águas), cuja função 
é auxiliar as contrações uterinas no deslocamento do istmo. A bolsa das águas se forma no polo inferior do ovo no 
decorrer do trabalho de parto, e sua rotura causa a saída parcial do seu conteúdo líquido, ocorrendo, via de regra, no 
período em que a dilatação cervical é maior que 6 cm. Todavia, essa rotura pode ser precoce (no início do trabalho 
de parto. Quando a rotura ocorre contemporânea à expulsão do feto, é denominada nascimento de feto empelicado. 
Faz-se mister ratificar que a rotura das membranas ovulares antes do trabalho de parto é erroneamente denominada 
por muitos “bolsa rota”, visto que esse termo deve ser utilizado apenas durante o trabalho de parto, quando a "bolsa 
das águas" se forma. 
A dilatação cervical é representada por uma curva sigmoide dividida em fase latente e fase ativa, sendo esta última 
composta, segundo Friedman citado por Deláscio e Guariento, de três subdivisões: 
• Aceleração: em que a velocidade de dilatação começa a modificar-se e a curva se eleva. 
• Dilatação ou aceleração máxima: quando a dilatação passa de 2 a 
3 cm para 8 a 9 cm. 
• Desaceleração: que precede a dilatação completa. 
A fase latente apresenta como característica contrações mais 
eficazes (em termos de coordenação e intensidade) sem, 
contudo, determinar modificações significativas na dilatação 
cervical. Apesar de ser difícil estabelecer exatamente a duração 
fisiológica do parto, o tempo é um dos parâmetros mais 
importantes para identificar alterações na evolução do pano. 
Assim, de forma geral, segundo Friedman, a fase latente 
normalmente dura 8 horas, porém com variações conforme a 
paridade e mesmo entre gestantes de mesma paridade. A dilatação 
nessa fase é em torno de 0,35 cm/h, e sua evolução e duração dependem das modificações que ocorrem nas duas 
semanas que precedem o parto. Todavia, a fase latente será considerada prolongada quando durar mais que 20 horas 
em primíparas e mais que 14 em multíparas. 
A fase ativa normalmente se inicia com dilatação cervical de 4 cm e dura em média 6 horas nas primíparas, 
com velocidade de dilatação de cerca de 1,2 cm/h, e 3 horas nas multíparas, com velocidade de dilatação de 
1,5 cm/h. Alguns estudos têm questionado se a curva que representa o trabalho de parto, proposta por Friedman na 
década de 1950, ainda é aplicável nos dias atuais. Considera-se que ocorreram mudanças nas características das 
gestantes (maior índice de massa corporal, idade materna mais elevada no primeiro parto) e também na prática 
clínica (maior uso de ocitocina e analgesia). 
Zhang et al. avaliaram retrospectivamente 62.415 partos vaginais de gestações únicas em apresentação cefálica e 
encontraram algumas diferenças em relação à curva de Friedman. Nota-se que, segundo Zhang et al., o percentil 95 
do tempo necessário para que a dilatação progrida de 4 para 6 cm é maior que o descrito anteriormente, podendo 
chegar a até 10 horas na primípara. 
 
Diagnóstico de trabalho de parto 
O diagnóstico de trabalho de parto está condicionado à presença de contrações uterinas com ritmo e características 
peculiares, combinadas a alterações progressivas no colo uterino (esvaecimento e dilatação) e à formação da bolsa 
das águas. Dessa forma, nesse diagnóstico não se deve considerar isoladamente a presença de contrações ou mesmo 
quantificar a dilatação cervical, mas sim todo o conjunto: a presença de contrações uterinas (pelo menos duas em 10 
minutos) associada a dilatação cervical (pelo menos 2 cm), esvaecimento cervical e/ou modificações progressivas 
no colo uterino. 
• EXPULSÃO 
Na segunda fase do parto, denominada expulsão ou segundo período, o feto é expelido do útero através do canal de 
parto por meio da ação conjugada das contrações uterinas e das contrações voluntárias dos músculos abdominais 
(puxos). Nesse período, ocorre a maioria dos fenômenos mecânicos do parto e o canal de parto é completamente 
formado, ou seja, o segmento inferior do útero, o canal cervical totalmente dilatado e a vagina formam uma única 
cavidade. 
Assim, o segundo período tem início com a dilatação completa e se encerra com a saída do feto. Uma vez completada 
a dilatação, o útero fica imobilizado pela ação de contenção dos ligamentos largo (lateralmente), redondo 
(superiormente) e uterossacro (posteriormente); e a resultante de força das contrações miometriais converge sobre o 
orifício interno do colo uterino, contra o qual a apresentação fetal é impelida. 
A descida do polo cefálico pelo canal de parto é representada por uma curva hiperbólica e compreende duas fases 
bem definidas: fase pélvica e fase perineal. A primeira caracteriza-se pela dilatação completa do colo uterino e 
pela apresentação acima do plano +3 de De Lee, enquanto a segunda apresenta a cabeça rodada e em um plano 
inferior a +3 de De Lee. A duração do período de expulsão está condicionada à proporção cefalopélvica e à eficiência 
contrátil do útero e da musculatura abdominal. Assim, pode durar em média 30 minutos nas multíparas e 60 minutos 
nas primíparas. 
O American College of Obstetricians e Ginecologists avalia que diante de vitalidade fetal normal o período expulsivo 
pode se prolongar por um tempo maior e consideram período expulsivo prolongado quando ultrapassa, em 
primíparas, 3 horas sem analgesia e, em multíparas, 2 horas sem analgesia. Relatam, ainda, que a duração do segundo 
estágio teria acréscimo de 1 hora em sua duração caso fosse realizada analgesia epidural. 
• DEQUITAÇÃO 
Nesse período, também chamado secundamento ou dequitadura, o útero expele a placenta e as membranas (após o 
nascimento do feto). Assim, após descolamento de seu leito uterino, a placenta desce através do canal de parto e é 
expelida pela rima vulvar. Seu descolamento ocorre em virtude da diminuição do volume uterino depois da expulsão 
fetal, associada às contrações uterinas vigorosas e indolores. 
 
Há dois tipos clássicos de descolamento, ocentral (também chamado de descolamento de Baudelocque-Schultze) e 
o marginal ou periférico (também chamado de descolamento de Baudelocque-Duncan), definidos, respectivamente, 
quando começam no centro ou lateralmente. Classicamente, no descolamento central, a primeira face placentária 
visualizada na rima vulvar é a face fetal e no periférico visualiza-se na rima a face materna. O primeiro é mais 
frequente e apresenta sangramento após a dequitação, com formação de hematoma retroplacentário. O segundo, 
menos comum, tem escoamento de sangue antes da total expulsão da placenta. 
A dequitação ocorre entre 10 minutos e 1 hora após o parto. Fisiologicamente, sabe-se que ela deve ocorrer dentro 
de 20 a, no máximo, 30 minutos. Porém, em 80% dos partos a dequitação se dá nos primeiros 10 minutos. 
• PRIMEIRA HORA PÓS-PARTO 
Também indevidamente denominada quarto período de Greenberg, a primeira hora após o parto inicia-se 
imediatamente após a dequitação, sendo, dessa forma, a primeira hora do puerpério e não um verdadeiro quarto 
período clínico do parto. Nesse período, ocorrem a estabilização dos sinais vitais maternos e a hemostasia uterina. 
Esta hora caracteriza-se pela ocorrência dos fenômenos de miotamponamento, de trombotamponamento, pela 
indiferença miouterina e pela contração uterina fixa que a segue. 
A redução do volume uterino causa angulação das artérias uterinas e ovariana, provocando diminuição da perfusão 
uterina. A contração do útero causa oclusão dos vasos miometriais (miotamponamento) e foi descrita por Pinard 
como ligaduras vivas, ou globo vivo de Pinard. O trombotamponamento é a segunda linha de defesa contra a 
hemorragia e tem como característica a formação de trombos nos grandes vasos uteroplacentários, os quais se 
prolongam pelos coágulos intrauterinos que recobrem o leito placentário. Segundo Greenberg, citado por Rezende, 
a retirada desses coágulos intrauterinos após o final do parto é um processo não fisiológico e, portanto, deveria ser 
evitada. A indiferença miouterina é caracterizada por contração e relaxamento das fibras miometriais e ocorre na 
primeira hora pós-parto. Assim, pode haver enchimento e esvaziamento de sangue no interior do útero, e a 
hemostasia uterina depende, principalmente, do trombotamponamento nessa fase. Esse estado de indiferença uterina 
pode ser prolongado nos trabalhos de parto laboriosos, nas grandes multíparas e quando há distensão excessiva do 
útero, como acontece nas gestações múltiplas ou com fetos macrossômicos ou, ainda, na presença de polidrâmnio. 
A contração uterina fixa surge com o fim desse período (depois de 1 hora) e o maior tônus uterino mantém a 
hemostasia pós-parto, auxiliando no retomo do útero ao estado pré-gravídico. 
PONTOS-CHAVE 
• Durante a gestação, a contratilidade uterina possui quatro fases: quiescência (fase 1), ativação (fase 2), estimulação 
(fase 3) e involução (fase 4). 
• A quiescência (fase 1) da contratilidade uterina caracteriza-se por um estado de relativa refratariedade a agentes 
que determinam contrações miometriais. 
• A ativação (fase 2) da contratilidade uterina é caracterizada por modificações cervicais e pela descida do fundo 
uterino. 
• A estimulação (fase 3) da contratilidade uterina é o próprio trabalho de parto e se divide clinicamente em três 
estágios: dilatação, expulsão e dequitação. 
• A involução (fase 4) da contratilidade uterina é marcada pelo retorno ao estado pré-gravídico com início 1 hora 
após o nascimento e por uma contração persistente que promove a involução uterina. 
• A dilatação cervical, primeiro período da estimulação, é representada por uma curva sigmoide dividida em fase 
latente e fase ativa. A primeira dura 8 horas em média e a segunda, em tomo de 6 horas nas primíparas, com 
velocidade de dilatação de aproximadamente 1,2 cm/h, e 3 horas nas multíparas, com velocidade de dilatação de 1,5 
cm/h. 
• O segundo período da estimulação (expulsão) tem início com a dilatação completa e se encerra com a saída do 
concepto. 
• A dequitação (terceiro período da estimulação, secundamento ou dequitadura) representa o descolamento e a 
saída da placenta após o nascimento do recém-nascido. O descolamento pode ser central (Baudelocque-Schultze) 
ou marginal (Baudelocque-Duncan). 
• O assim chamado quarto período de Greenberg dura 1 hora, ocorrendo imediatamente após a dequitação, e 
caracteriza-se pelo miotamponamento e pelo trombotamponamento, responsáveis pela hemostasia uterina. 
5. Puerpério (puerpério imediato, tardio e remoto) e as orientações para a mulher nesta fase. REFERÊNCIA: Rezende – Obstetrícia 
• PUERPÉRIO 
Puerpério, sobreparto ou pós-parto, é um período cronologicamente variável, de definição imprecisa, durante o qual 
se desenrolam todas as manifestações involutivas e de recuperação da genitália materna após o parto. Registra-se a 
ocorrência de importantes modificações gerais, que perduram até o retorno do organismo às condições vigentes antes 
da gravidez. A relevância e a extensão desses processos são proporcionais à importância das transformações 
gestativas experimentadas e diretamente subordinadas à duração da gravidez. 
Em geral, a involução puerperal completa-se no prazo de 6 semanas e o período que se sucede ao parto pode ser 
dividido em: 
• Pós-parto imediato (do 1º ao 10º dia) 
• Pós-parto tardio (do 10º ao 45º dia) 
• Pós-parto remoto (além do 45º dia). 
• ASSISTÊNCIA PÓS-NATAL 
• Normas higiênicas e dietéticas. Exercícios. Deambulação 
A vulva e o períneo devem ser higienizados várias vezes ao dia, após as micções e evacuações, utilizando-se, por 
exemplo, triclosana. A genitália externa deve ser sempre protegida por absorvente higiênico pós-parto descartável, 
a ser substituído sempre que necessário. O banho de aspersão, assistido pela enfermagem, deve ser estimulado após 
o levantar em tempo não inferior a 6 h pós-parto. 
As normas dietéticas são as mesmas da gravidez, um pouco alteradas nas lactantes, com maior liberdade, sobretudo, 
na ingesta líquida. Deve-se estimular a paciente a mover-se livremente no leito, logo após o parto, e a exercitar os 
membros inferiores com frequência. Deambular, preferencialmente, 6 h após o parto vaginal evita riscos de 
tromboembolismo e acelera a recuperação puerperal. 
• Cuidados com as mamas 
Recomenda-se o uso de sutiãs apropriados. No 3º dia pós-parto, é comum ocorrer apojadura, com desconforto 
considerável às pacientes. As mamas ficam ingurgitadas e dolorosas. Nesse caso, é possível aliviá-las suspendendo-
as, aplicando-lhes bolsa de gelo e administrando ocitocina por via nasal, que provoca ejeção láctea, amenizando a 
congestão. Deve-se administrar ocitocina spray nasal – 1 jato em cada narina 30 min antes das mamadas. Durante 
todo o período de aleitamento, as mamas devem ser mantidas bem elevadas pelo sutiã, para evitar acotovelamentos 
vasculares responsáveis pela congestão sanguínea e pela galactoestase. 
• Micção e função intestinal 
A micção merece ser vigiada atentamente nas primeiras 48 ou 72 h, devendo-se cuidar do esvaziamento da bexiga 
a intervalo de 6 a 8 h. Ao início, muitas pacientes têm dificuldades na micção, que podem ser, por vezes, superadas, 
recorrendo-se a meios simples (irrigação externa com água morna ou posição semissentada sobre a comadre). Na 
impossibilidade de exoneração espontânea e antes de recorrer-se ao cateterismo, com os mais rigorosos cuidados de 
assepsia e antissepsia, deve-se possibilitar a ida ao banheiro, o que muitas vezes favorece a micção espontânea. 
A constipação intestinal é frequente, principalmente, quando não há o levantar precoce, ou a paciente permanece 
por longo período em jejum ou já tem constipação crônica. Após o 3º dia sem evacuação espontânea, deve-se 
prescrever laxativos como sorbitol + laurilsulfato de sódio, 1 bisnaga por via retal, ou bisacodil, 1 comprimido por 
via oral. Ingesta de líquidos (2.000 mℓ/dia) e dieta rica em frutas e fibras vegetais