Tontura, paralisia facial e perda auditiva

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■ Vertigem (ou vertigem interna): qualquer ilusão de movimento corporal, podendo ser espontânea ou desencadeada por algo, como um movimento.
■ Tontura (dizziness): sensação de orientação espacial perturbada ou comprometida sem ilusão de movimento;
VESTIBULOPATIA 
Vertigem, sintomas auditivos (tinitos, perda auditiva) e neurodegenerativos (sistema vagal → náuseas, vômitos)
Pode ser de causa central ou periférica. 
A vertigem central envolve o cerebelo ou tronco cerebral. 
As causas centrais são mais graves que as periféricas. 
A causa mais comum é a vertigem posicional periférica benigna (VPPB). 
A VPPB pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em idosos e em pessoas com trauma craniano. 
Representam outras causas de vertigem periférica: a) Neurite vestibular (possível etiologia viral) que é um quadro incapacitante de vertigem sem perda de audição; b) Labiritinte pode ser produzida por infecções virais ou bacterianas do ouvido médio e mastóide, associa-se a redução da audição; c) Doença de Ménière, produzida por distensão dos canais endolinfáticos e que apresenta vários episódios de vertigem associados a surdez progressiva; d) Ototoxicidade por medicamentos como aminoglicosídeos, quinino, salicilatos e diurético de alça; 
Causas de vertigem central: a) hemorragia ou infarto cerebelar (associa-se a ataxia, Romberg positivo); b) Insuficiência vértebro-basilar; c) tumores do 8º par craniano e do ângulo cerebelo-pontino.
Nistagmo: é o movimento que o olho faz de acordo com a alteração no labirinto. Espontâneo ou induzido. Periférico ou central.
A explicação pro espontâneo periférico diminuir o nistagmo quando fixa é porque no perifério ele tem uma ajuda reflexa do nervo vestibuloocular que controla o sintoma de tontuta e diminui nistagmo.
Esgotabilidade: se for repetindo a manobra, o nistagmo vai diminuindo cada vez mais.
VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA
A VPPB é caracterizada pelo aparecimento de vertigem rotatória com duração de segundos, desencadeada por determinados movimentos da cabeça, principalmente na hiperextensão cervical e lateralizarão.
Curta duração, essa vertigem vem na hora que movimenta a cabeça e tem um período de latência de 30 segundos, olha fixo e volta ao normal.
Acontece em 10% da população
Mais em 40 a 60 anos
A VPPB é considerada a vestibulopatia mais comum, principalmente na população idosa
Causas da VPPB
A causa mais frequente para a VPPB é a idiopática (causas desconhecidas). A segunda causa mais comum são os traumatismos cefálicos. Nos restantes casos a VPPB parece ser um “efeito” de uma série de patologias vestibulares como a doença de Meniére, Nevrite vesibular, Cirurgia de ouvido etc..
Fisiopatologia
É um distúrbio comum, que causa curtos episódios de vertigem (uma sensação falsa de movimento ou giro) em resposta a mudanças na posição da cabeça que estimulam o canal semicircular posterior do ouvido interno. A VPPB do canal semicircular posterior (CSP) é a mais comum (90% dos casos) e a VPPB de canal semicircular anterior (CSA) é a condição mais rara (5% dos casos).
Pela canalitíase: A VPPB é geralmente causada por otocônias que se desprendem dos leitos de mácula do utrículo e flutuam em um canal semicircular. A massa de otocônias funciona como um pistão, desviando a cúpula ampular, causando excitação ou inibição, o que causa a vertigem.
Na teoria da cupulolitíase de Schuknecht, os otólitos ficam aderidos à cúpula, que se torna mais pesada que a endolinfa ao redor e torna-se sensível à gravidade (cúpula pesada); quando ocorre a deflexão da cúpula o cérebro interpreta como uma rotação da cabeça.
Todo o estímulo provocado por alterações na cúpula produz uma contração de pares de músculos oculares extrínsecos, gerando um nistagmo específico de acordo com o canal afetado. O diagnóstico se dá pelo nistagmo observado e não pela manobra realizada.
VPPB - sintomas
Os doentes com VPPB apresentam como principal sintoma episódios recorrentes de vertigem com duração de segundos. Os episódios são desencadeados por movimentos específicos da cabeça (olhar para cima, deitar, virar na cama…) A vertigem pode vir acompanhada de náuseas e vómitos.
As queixas auditivas como perda auditiva ou acufeno (“zumbido no ouvido”) estão ausentes bem como outras queixas do foro neurológico. Podem haver queixas de desequilíbrio entre episódios de vertigem. (OU SEJA, SEM SINTOMAS AUDITIVOS OU NEUROLÓGICOS).
O tempo de duração de sintomas é variável mas, sem tratamento os episódios de vertigem podem recorrer durante semanas ou meses.
O principal sinal é a resposta positiva às manobras provocatórias que desencadeiam a vertigem e um movimento ocular típico (nistagmo) permitindo identificar o canal semicircular e o ouvido afetado.
Relativamente à intensidade dos sintomas, a VPPB pode variar bastante de caso para caso, até ao ponto de ser suficientemente grave de forma a incapacitar o doente para trabalhar/executar as atividades de vida diária.
É uma patologia que pode causar stress e ansiedade marcadas ao doente devido à intensidade dos sintomas e ao medo de realizar determinados movimentos que podem desencadear a vertigem.
Diagnóstico
Clínico: anamnese e exame físico.
Exame complementar só se precisar de uma investigação da função vestibular em casos recorrentes, persistentes e/ou com nistagmos atípicos que podem indicar lesões centrais como em vérmis cerebelar e tronco encefálico.
Manobra de Dix-Hallpike (ela avalia os canais semicirculares verticais- anterior e posterior)
É um teste que diz até qual canal semicircular está acometido
O paciente é sentado com as pernas estendidas sobre a maca. O examinador se posiciona atrás do paciente, segura a cabeça dele a 45°. Em seguida, ele o auxilia a deitar-se com a cabeça para fora da maca num ângulo de 30°, com a orelha a ser testada voltada para o chão. Tem 30 segundos de latência pro nistagmo aparecer.
Manobra de Head roll test (ele avalia os canais semicirculares laterais e horizontais)
Na manobra de head roll test o paciente encontra-se deitado em decúbito dorsal, o examinador apoia a cabeça do paciente flexionada a 30° e a gira em 90° rapidamente para um dos lados, de forma que a orelha testada seja posicionada para baixo. A cabeça é reposicionada lentamente em linha média e rapidamente girada para o lado oposto. Tem 30 segundos de latência pro nistagmo aparecer.
Canalolitíase do CSP
A. Ataques recorrentes de vertigem posicional ou tontura posicional provocada ao deitar-se ou virar-se na posição supina.
B. Duração dos ataques < 1 min.
C. Nistagmo posicional com latência de poucos segundos pela manobra de Dix-Hallpike ou manobra de deitar de lado. Há uma combinação de nistagmo torsional com os olhos batendo em direção à orelha inferior combinado com nistagmo vertical para cima.
D. Não atribuível a outro transtorno.
Na cupulolitíase do CSP os critérios são os mesmos para a canalolitíase; contudo, com a duração do nistagmo é maior de 1 minuto. Na canalolitíase do CSA os critérios são os mesmos da canalolitíase do CSP; entretanto, o nistagmo apresenta componente vertical batendo para baixo. E na cupulolitíase do CSA também obedece ao mesmo critério com componente vertical para baixo mas com duração maior que 1 minuto.
Canalolitíase do CSL
A. Ataques recorrentes de vertigem posicional provocada ao deitar-se ou virar-se na posição supina.
B. Duração dos ataques < 1 min.
C. O nistagmo de posição ocorre após uma breve latência ou ausência de latência ao lateralizar a cabeça na posição supina. O nistagmo é horizontal, bate em direção à orelha inferior com a cabeça virada para o lado (sentido geotrópico).
D. Não atribuível a outro transtorno.
Na cupulolitíase do CSL os criterios são os mesmos para a canalolitíase; contudo, o nistagmo apresenta uma breve latência ou ausência dela, e bate horizontalmente em direção à orelha mais alta com a cabeça virada para um dos lados (sentido apogeotrópico) e dura mais de 1 minuto.
TRATAMENTO
 As manobras de reposição canalicular ou liberatórias apresentam eficácia entre 70%-100%.
As manobrassão realizadas de acordo com os canais acometidos, observando-se a direção e o sentido do nistagmo posicional.
 VPPB do canal horizontal: Manobra de rolar, Lempert e Barbecue.
DOENÇA DE MENIERE (CHAMADA TAMBÉM DE HIDROPSIA ENDOLINFÁTICA)
→ Aumento da pressão do líquido da endolinfa dentro do labirinto.
→ A vertigem aqui dura mais tempo (minutos a horas- de 15 minutos a 24 horas), acompanhada de sintoma auditivo (zumbido) e perda auditiva neurossensorial flutuante ( sintoma auditivo e neurológico). Além disso, a sensação de pressão dentro do ouvido (plenitude auricular).
→ Raro em raça negra
→ Comum entre 40 a 60 anos
→ Pode ser uni ou bilateral
→ Diagnóstico: clínico -> olhar os sintomas. Não existe um exame que diagnostique, mas por exemplo se tiver essa perda auditiva neurossensorial é importante acompanhar com um exame de audiometria. Existe um exame que pode ajudar que é a eletrococleografia: ela coloca um eletrodo que perfura o tímpano até entrar no labirinto para avaliar a pressão de dentro (aumento da relação SP/AP aumentado), mas se for negativo não exclui Meniere (é só um exame complementar, ele não confirma diagnóstico).
→ Tratamento:
-Melhorar a qualidade do sono:
· Nas três horas antes de dormir não faça refeições pesadas nem beba muito líquido. ...
· Se você tem regurgitação, evite refeições pesadas ou muito condimentadas durante a noite. ...
· Evite exercícios vigorosos depois das 6 horas da tarde.
· O álcool pode interromper o sono.
· Dormir em local tranquilo
· Não ficar olhando o celular demais antes de dormir
-Diminuir estresse
-Dieta restrita em açúcar de rápida absorção (o que está no pão, macarrão) e xantinas (café, chocolate, refrigerante, chá mate, chá gelado)--> vai disparar crise
-Beta-histina ( um fármaco antivertiginoso que melhora a microcirculação do ouvido interno): medicamento no Brasil.
-Sedativos labirínticos: como meclizina e dimenidrinato → ajudam em crises muito intensas, agudo.
-Diurético: como hidroclorotiazida, pode ser uma possibilidade de tratamento junto com a beta-histina.
Obs.: Lembrando que o tratamento que é de suma importância são aquelas medidas na qualidade de vida e alimentação.
 Neurite vestibular
 
 Paralisia facial
Periférica:
Nervo facial → sétimo
Idiopática a mais comum -> Bell -> rápida, unilateral e autolimitada -> bom prognóstico
Pode acontecer por IVAS
Rápida mas requer um tempo
 → A cirurgia de descompressão que tira o edema, geralmente é pouco indicada
Central:
Acomete apenas andar inferior da face -> só apresenta o desvio labial da boca (“boca torta”).
 
 Perda auditiva
PAIR -> Perda auditiva induzida por ruído
 Geralmente, associado com o trabalho
 → Audiometria: perda característica, pois começa como uma perda neurossensorial e estabelece um padrão de queda (“padrão em goteira”), e depois recupera.
 Não é tão severa
Perda neurossensorial assimétrica
 Precisa-se pedir uma RM para investigar SCHWannoma do acústico, pois ele pode causar acometimento do nervo vestibulococlear no ângulo ponto-cerebelar. Nem todo paciente com perda assimétrica vai ter, mas é importante descartar.
Presbiacusia
 Desgaste da idade, mas também pode acontecer quando você sofre ototoxidade pelo uso de algum medicamento, por exemplo.
 Simétrica
 Acomete primeiro as altas frequências