TEP

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Objetivos 
1. Descrever TEP, apresentando aspectos epidemiológicos, etiopatogenia, manifestações clínicas e 
prognóstico; 
A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboem-bolismo pulmonar (TEP) fazem parte do espectro da mesma doença, 
que é o tromboembolismo ve-noso (TEV). 
Embolia Pulmonar (EP) é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas – 
formadas por qual-quer material insolúvel (sólido, líquido ou gasoso) – cujo diâmetro seja maior que o do vaso 
acometido. 
Na prática médica, a maioria dos casos é devi-do ao Tromboembolismo Venoso (TEV), uma entidade que tem como 
base a Trombose Veno-sa Profunda (TVP), e como complicação agu-da o Tromboembolismo Pulmonar (TEP). As 
outras causas menos comuns de EP são: bolhas de gás (descuido na manipulação de equipos, descompressão súbita em 
mergulhadores), cor-pos estranhos (ex.: talco, em usuários de drogas ilícitas), gotículas de gordura (politraumatiza-dos), 
líquido amniótico, células neoplásicas e êmbolos sépticos (ex.: endocardite tricúspide). 
A circulação pulmonar é um verdadeiro “filtro”, pois todo o sangue do corpo passa por ela (ex-ceto se houver um shunt 
intracardíaco com fluxo da direita para a esquerda). Essa malha vascular impede que êmbolos oriundos do sis tema 
venoso atinjam a circulação sistêmica! Assim, provavelmente a EP é muito mais co-mum do que se imagina, passando 
muitas vezes despercebida… Na verdade, seu espectro de manifestações clínicas é extremamente va-riável, na 
dependência da magnitude da “carga embólica” e da função cardiorrespi-ratória basal do indivíduo. Vai desde a com-
pleta ausência de sintomas até a morte súbita, passando por quadros clínicos diversos… 
O TEP já foi chamado de “O Grande Mascara-do”, por ser capaz de simular uma série de diag-nósticos, iludindo até 
mesmo os médicos mais experientes… Você precisa entender que não temos como confirmar sua existência – e, prin-
cipalmente, excluí-la – apenas com dados clíni-cos básicos (anamnese + achados físicos): certos exames 
complementares são obrigatórios nas situações de risco onde há suspeita clínica!!! 
Também devemos evitar o atraso terapêutico, pois a cada minuto que se passa existe a chan-ce de um novo episódio 
embólico, cuja recor-rência costuma ser fatal… O tratamento ade-quado comprovadamente reduz a taxa de mor-talidade 
(de 30% para 2-8%)! 
Mas a dificuldade em fazer o diagnóstico é só uma parte do problema… Atualmente, o TEV também é considerado um 
desafio para a saúde pública! Apesar de existirem medidas profilá-ticas eficazes, estas ainda são inaceitavelmen-te 
subutilizadas, tanto em serviços clínicos quanto cirúrgicos, pois muitos médicos não sabem quando e como elas devem 
ser empre-gadas. Um elevado número de óbitos que po-deriam ser evitados continua ocorrendo… 
EPIDEMIOLOGIA 
O TEP é a terceira maior causa de doença car-diovascular no mundo, com 75 a 269 casos para cada 100.000 habitantes. 
É mais comum em homens com mais de 70 anos de idade, em quem a incidên-cia pode chegar a 700 casos a cada 
100.000 habi-tantes/ano. 
Nos Estados Unidos, estimam-se 600.000 a 900.000 episódios de TEP por ano, com dois terços dos pacientes sendo 
internados. No Brasil, os dados são escassos e provavelmente subnotificados. O DATASUS registrou 7.412 óbitos por 
embolia pul-monar no ano de 2016. Acredita-se que esse núme-ro seja muito maior, tendo em vista que é uma patologia 
de difícil diagnóstico clínico, pois pode se apresentar desde como achado de exame em paciente assintomático até como 
parada cardior-respiratória (PCR). 
A gravidade dos casos de TEP é dependente de sua apresentação hemodinâmica. Pacientes hemo-dinamicamente 
instáveis representam 4-5% dos casos, mas têm taxa de letalidade de até 45%. Pa-cientes com TEP, hemodinamicamente 
estáveis, com menos de 50 anos e sem outras comorbidades têm taxa de letalidade < 1%. 
O Tromboembolismo Venoso (TVP/TEP) é a terceira doença cardiovascular mais comum – perdendo apenas para a 
doença coronaria-na e a doença cerebrovascular… A TVP é três vezes mais frequente que o TEP e, ainda assim, ele é a 
principal complicação pul-monar aguda em pacientes hospitalizados!Mesmo predominando em pacientes termi-nais 
(ex.: câncer avançado), uma parcela significativa acomete doentes com bom prog-nóstico, cujo TEP (e o óbito) poderiam 
ser evitados. Todavia, os dados mais impressio-nantes nem são esses... 
Já faz tempo que repetidas séries de necrópsia vêm alertando quanto à necessidade de melho-rar a detecção do TEP… 
Um estudo revelou que, de todos os casos onde o TEP foi a causa mortis, confirmada por necrópsia, cerca de 2/3 não 
receberam o diagnóstico in vivo (e muitos sequer foram suspeitados para essa condição). Por outro lado, 2/3 dos casos 
com suspeita diagnóstica de TEP in vivo não apresentavam TEP na necrópsia!!! 
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Tal fato ilustra nitidamente a baixa sensibilidade e especificidade do diagnóstico clínico… Vere-mos adiante que os 
exames complementares mais modernos conseguem amenizar essa difi-culdade, aumentando a acurácia do diagnóstico. 
O grande problema, porém, é saber exatamente em que situações devemos pedi-los… Portanto, vamos analisar a base 
racional dos algoritmos de investigação do TEP, para que você tenha mais firmeza na tomada de decisões clínicas! 
ETIOPATOGENIA 
O TEP é causado pela impactação de um ou mais êmbolos trombóticos na circulação pulmonar. Ocor-re devido à 
presença de algum dos elementos des-critos na tríade de Virchow, que inclui lesão endo-telial, estase sanguínea e 
hipercoagulabilidade. Os episódios de TEV podem ser classificados em não provocados ou provocados, quando um 
fator precipitante é claro. TEP não provocados re-presentam 20% dos casos, e a probabilidade de haver uma trombofilia 
associada é maior. A maioria dos TEP provocados ocorrem por fatores precipi-tantes de tempo limitado, como cirurgia 
ou imobi-lidade temporária de um membro, ou por fator precipitante persistente, como uma neoplasia ma-ligna. Outros 
precipitantes incluem doenças ou condições que impedem o fluxo sanguíneo venoso, infecção, doença crônica, uso de 
estrogênio e gra-videz ou fase puerperal inicial. Os pacientes com TEP não provocados têm 15% de chance de recidi-
va em 1 ano, em comparação com 5% para aqueles com episódio provocado. A mortalidade de TEP provocado em 1 
ano é mais alta, provavelmente por refletir o impacto de uma comorbidade associada, como uma neoplasia maligna. 
Os principais sítios de origem do TEP são as veias pélvicas, poplíteas, femorais comum e super-ficial. Cerca de 30 a 
40% dos pacientes com TVP apresentam TEP concomitante, mesmo aqueles sem sintomas de embolia. Por outro lado, 
apenas 30% dos pacientes com TEP apresentam TVP, embora esse número seja próximo a 70% em pacientes hos-
pitalizados. 
Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se ori-ginam de trombos em veias profundas dos membros inferiores. Nessa 
topografia, a TVP com maior risco de embolia significativa é a íleo-femoral (50% cursam com TEP), ao pas-so que o 
risco de TEP com manifestações clí-nicas, na TVP de panturrilha, é considerado extremamente baixo (porque tais 
êmbolos são muito pequenos)! 
Contudo, a TVP de panturrilha é a principal causa de TVP íleo-femoral (pela propagação ascendente do trombo), além 
de ser a principal causa de embolia paradoxal (nos pacientes com forame oval patente). A trombose em veias pélvicas 
também confere um alto risco de TEP (em torno de 50%)... Já nos casos deTVP em outros territórios, como nos 
membros superio-res, o risco de embolização não é completa-mente conhecido, mas parece que a TVP em subclávia 
causa muito mais TEP do que se pensava até pouco tempo atrás! O número de tromboses 
associadas à canulação de veias profundas vem aumentando, especialmente após o 
advento dos cateteres implantáveis (como o Portocath, usado em quimioterapia)… 
Os principais fatores de risco para TEP são ci-tados na Tabela 1 e comentados na Tabela 
2. O Capítulo “Trombose venosa profunda” também discute os fatores de risco para TEV. 
A correlação entre o grau de obstrução vascular pulmonar inicial e a evolução clínica do 
TEP é ruim, mas pacientes sem doença cardíaca ou pulmonar prévia geralmente começam 
a apresentar sintomas com obstrução de 20% da vasculatura pulmonar. Com maior carga 
de coágulos e consequente obstru-ção, a pressão arterial pulmonar e a resistência vas-
cular pulmonar aumentam, levando à dilatação ventricular direita, à redução da pré-carga 
para o ventrículo esquerdo e à lesão miocárdica, causando a liberação de troponina e 
peptídeo natriurético tipo B. A dilatação ou lesão do ventrículo direito, eviden-ciada na 
tomografia computadorizada (TC) de tórax, no ecocardiograma ou sugerida pela elevação 
da troponina ou do peptídeo natriurético tipo B, indica insuficiência cardíaca direita e 
aumento do risco de choque circulatório e de morte. 
Os dois principais mecanismos de morte por TEP são a oclusão abrupta da artéria 
pulmonar e o efeito isquêmico no sistema de condução de His--Purkinje. 
Aproximadamente um terço dos sobre-viventes de grandes TEP apresentam disfunção 
cardíaca direita persistente e sintomas graves, e aproximadamente 5% evoluem com 
hipertensão pulmonar crônica e dispneia incapacitante. 
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a cava-leiro” indica um trombo alojado na 
bifurcação da artéria pulmonar, implicando maior incidência de instabilidade 
hemodinâmica e mortalidade. Se o trombo se alojar em ramos cada vez mais distantes da 
artéria pulmonar, o TEP será classificado como lobar, segmentar ou subsegmentar, de 
acordo com a localização anatômica. Isso terá implicação no tratamento e no prognóstico 
do paciente. 
Já de acordo com a classificação hemodinâmi-ca, os pacientes podem se apresentar 
instáveis ou estáveis hemodinamicamente. O primeiro caso, também chamado de TEP 
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Pré parto - tromboembolismo

Parto- Embolia amniotica
maciço, caracteriza-se por hipotensão arterial manifesta 
com pressão ar-terial sistólica (PAS) menor que 90 
mmHg ou que-da da PAS em mais de 40 mmHg do 
basal, por um tempo maior que 15 minutos, ou ainda 
hipotensão com necessidade de uso de inotrópicos, 
desde que a instabilidade não seja justificada por outro 
fator. Já o paciente estável hemodinamicamente é 
aquele que não preenche os critérios de instabilidade. 
Nota-se que nesse grupo há uma heterogeneidade na 
severidade da doença e nos sintomas, abarcando desde 
pacientes assintomáticos até pacientes com pressão 
arterial limítrofe e disfunção de ventrículo direito, 
também classificados com TEP submaciço. Esses 
conceitos são muito importantes para definir a 
investigação diagnóstica, o tratamento e o prog-nóstico 
do paciente. 
A embolia ocorre quando uma parte do trombo – ou ele 
todo – se desloca do seu local de ori-gem (geralmente a 
face interna de uma valva venosa), indo parar na 
circulação pulmonar. Os grandes trombos que se 
impactam na bifurca-ção do tronco da artéria pulmonar 
são chama-dos de trombos “em sela” ou “a cavaleiro”. Estudos de necrópsia mostraram que na maio-ria das vezes a 
embolização pulmonar é múl-tipla, encontrando-se êmbolos com várias idades, muitos dos quais provavelmente pas-
saram despercebidos antes do evento fatal... Os lobos inferiores costumam ser os mais afetados. 
Quais são as consequências pulmonares da embolia? A súbita instalação de oligoemia no parênquima pulmonar dá 
origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto fisiológico… Ao mesmo 
tempo, áreas do parênquima distantes do terri-tório hipoperfundido começam a sofrer atelec-tasia, devido a uma 
importante queda na produ-ção de surfactante! Mas como isso é possível??? Bem… A isquemia dos ácinos alveolares 
libera uma série de mediadores inflamatórios (ex.: serotonina e tromboxano) os quais atuarão nas proximidades do 
segmento afetado, inibindo os pneumócitos tipo II no tecido pulmonar saudá-vel. Além disso, esses mesmos mediadores 
são capazes de induzir broncoespasmo difuso, pio-rando a ventilação como um todo. 
Assim, a principal consequência respiratória da embolia é a hipoxemia, devido a um impor-tante desequilíbrio na relação 
ventilação- -perfusão (distúrbio V/Q). As áreas de pulmão bem perfundido não estão livres dos efeitos do TEP: pelo 
contrário, elas desenvolvem atelec-tasia e broncoespasmo, e se tornam HIPOVEN-TILADAS. Eram justamente elas 
que haviam “sobrado” após a obstrução de parte da rede arterial pulmonar, e é nelas que acaba ocorren-do o fenômeno 
do shunt direita-esquerda in-trapulmonar, isto é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber oxigênio… 
Outra consequência extremamente comum da embolia pulmonar é a taquidispneia, resul-tante da estimulação dos 
receptores J alveo-lares pelos mediadores inflamatórios libera-dos, o que desencadeia hiperventilação refle-xa (levando 
à alcalose respiratória), além de uma terrível sensação subjetiva de “falta de ar”. Muitos pensam que a hipoxemia é a 
res-ponsável por esses achados, mas como disse-mos isso não é verdade… 
Quais são as consequências cardiocirculató-rias da embolia? A principal alteração é o au-mento da resistência vascular 
do pulmão, que se manifesta como hipertensão pulmonar aguda. O ventrículo direito é uma câmara acostumada a 
trabalhar com baixas pressões, e não tolera aumentos súbitos e intensos em sua pós-carga… Só pra você ter ideia, a 
pressão arterial pulmonar já está bastante elevada com 25 a 30% de obstrução do leito vascular… Quando 75% do leito 
pulmonar for agudamen-te obstruído, a pressão necessária para manter o débito de VD gira em torno de 50 mmHg, o 
que é simplesmente impossível de ser alcança-do, de maneira súbita, pelo VD saudável… 
Como a resistência arterial pulmonar aumen-ta? O primeiro mecanismo é óbvio, a obstru-ção mecânica promovida pelos 
êmbolos im-pactados! Já o segundo talvez não seja tão evidente: vasoespasmo, secundário à liberação de mediadores 
inflamatórios (os mesmos da atelectasia e do broncoespasmo). Por fim, quan-do o paciente desenvolve hipoxemia 
importante, a própria PaO2 baixa exerce efeito vasoconstrictor, levando a um ciclo vicioso de hi-poxemia e piora do 
vasoespasmo. 
O VD se dilata perante aumentos em sua pós-carga, na tentativa de manter seu débito (mecanismo de Frank-Starling)… 
Porém, se o aumento na pós-carga for muito intenso, o débito do VD diminui. Isso acontece por duas razões: (1) 
incapacidade de ejetar o sangue contra uma resistência pulmonar elevada; (2) disfunção isquêmica do VD. Mas de onde 
vem essa isquemia miocárdica? Preste atenção… A dilatação extrema do VD aumenta a tensão em sua parede, 
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dificultando o fluxo de sangue pela circulação coronariana! E como se trata de uma situação com alta demanda 
metabólica pelo miocárdio, é possível a ocorrência de um infarto agudo de VD nesses casos!!! 
QUADRO CLÍNICO 
Os achados clínicos são extremamente variáveis, com 
pacientes se apresentando desde pouco sinto-máticos até 
hemodinamicamente instáveis. Pacien-tes com embolizações 
semelhantes podem ter apre-sentações clínicas drasticamente 
diferentes por diversos fatores, como os citados na Tabela 3. 
A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e 
hemoptise) ocorre na minoria dos casos. A dispneia é o 
sintoma mais frequentemente descrito, relatado em 80% dos casos, mas com disp-neia em 
repouso ocorrendo em apenas 50% dos pacientes. O segundo sintoma mais comum é a dor 
torácica, embora até metade dos pacientes diagnos-ticados com TEP não apresentem essa 
queixa, que usualmente tem caráter pleurítico (quando o trom-bo é periférico, próximo à pleura, 
por inflamação dessa região) ou subesternal simulando uma sín-drome coronariana aguda (por 
sobrecarga aguda e/ou isquemia do ventrículo direito). O infarto pulmonar nos segmentos 
basais do pulmão pode se manifestar como dor referida no ombro ou como dor similar a cólica 
ureteral. 
Além dos sintomas comuns de dor torácica e de dispneia, aproximadamente 1% a 2% dos 
pacien-tes apresentam sintomas neurológicos, como con-vulsão ou confusão mental, e outros 
17% podem apresentar síncope. Como cerca de 20% das pessoas têm forame oval patente, o 
TEP que aumenta as pressões do coração direito pode levar ao fluxo de material trombótico 
direita-esquerda nos átrios e à embolização para circulação cerebral, produzindo sintomas 
semelhantes aos do acidente vascular ce-rebral (AVC). 
No exame físico, achados de trombose venosa profunda, como edema assimétrico de membros inferiores, devem ser 
pesquisados. Achados suges-tivos de hipertensão pulmonar, como B2 hiperfo-nética e sopro em foco tricúspide, também 
podem estar presentes. Sinais vitais anormais, como taqui-cardia, taquipneia, pulso fino, baixa saturação de oxigênio na 
oximetria e, às vezes, febre baixa, suge-rem estresse cardiorrespiratório agudo. Infelizmen-te, o TEP não altera os sinais 
vitais de forma previ-sível e aproximadamente metade dos pacientes com TEP comprovado tem frequência cardíaca < 
100 batimentos/min no momento do diagnóstico. Por sua vez, aproximadamente um terço tem sinais vi-tais anormais, 
que se normalizam ainda no DE. As alterações dos sinais vitais ocorrem devido à pre-sença do coágulo e à obstrução ao 
fluxo sanguíneo, que juntos estimulam as fibras eferentes adrenér-gicas para o coração e causam distúrbio ventilação--
perfusão pulmonar. 
A presença de instabilidade hemodinâmica, definida como PAS < 90 mmHg ou queda 
de mais de 40 mmHg da PAS basal do paciente mantidos por um período maior que 15 
minutos, deve ser detectada precocemente e define o subgrupo de maior mortalidade. 
Aproximadamente 10% dos pacientes com EP apresentam temperatura > 38°C e menos 
de 2% dos pacientes com EP têm temperatura > 39°C. A maioria dos pacientes com 
TEP tem pulmões lim-pos na ausculta. Sibilos ou estertores bilaterais tornam possível 
um diagnóstico alternativo de broncoespasmo ou de pneumonia, mas não ex-cluem TEP 
(Tabela 4). Por exemplo, o infarto pul-monar pode produzir estertores sobre o segmen-
to pulmonar afetado. 
Uma das principais formas de apresentação de TEP é a dispneia inexplicada por 
achados de aus-culta, alterações no eletrogardiograma (ECG) ou radiografia de tórax. 
Os casos de TEP podem ser agrupados em síndromes. 
• TEP maciço: pressão sistólica < 90 mmHg, ou queda > 40 mmHg na pressão sistólica basal por um período maior
do que 15min, a qual não é explicada por outras razões como hipovole-mia, sepse ou arritmias… Existe obstrução
em pelo menos metade do leito arterial pulmonar, usualmente bilateral, e o paciente apresenta altíssimo risco de
morte (bastaria só mais um “embolozinho”…). O uso de trombolíticos está indicado, e podemos considerar as
opções in-vasivas (ex.: embolectomia por cateter ou ci-rurgia) em pacientes com contraindicações ao trombolítico
ou naqueles em que houve falha terapêutica do trombolítico.
• TEP moderado a grande: pressão arterial nor-mal, porém dilatação e hipocinesia do VD vista pelo ecocardiograma.
A cintigrafia de ventilação/perfusão geralmente mostra que cerca de 30% dos campos pulmonares não estão sendo
per-fundidos. A disfunção de VD é um marcador de mortalidade intra-hospitalar, e, portanto, diante desse achado,
alguns autores recomendam con-siderar a utilização de trombolíticos, apesar de ainda não haver consenso a respeito
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dessa con-duta... Pacientes com disfunção de VD + aumen-to de troponina representam um subgrupo de altíssimo 
risco para óbito intra-hospitalar, e o uso de trombolíticos deve ser fortemente consi-derado, em particular quando o 
risco de eventos hemorrágicos for baixo... 
• TEP pequeno a moderado: pressão arterial normal, sem sinais de disfunção do VD. Esta é a forma com melhor
prognóstico, e o tratamen-to é satisfatório apenas com anticoagulação.
Nos portadores de doenças cuja descompensa-ção tenha quadro clínico semelhante ao do TEP (ex.: pneumonia, ICC, 
DPOC, asma), uma grande pista diagnóstica, que deve nos fazer pensar na coexistência de um TEP oculto, é a ausência 
de melhora com o tratamento padrão utilizado (ex.: uma pneumonia que não melho-ra com antibióticos). 
PROGNÓSTICO (UpToDate (https://www.uptodate.com/contents/treatment-prognosis-and-follow-up-of-acute-pulmonary-embolism-in-
adults?search=thromboembolism%20pulmonary&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H21434574))
Morbidade e mortalidade - O prognóstico por embolia pulmonar (EP) é variável. As estimativas precisas foram 
limitadas por dados derivados principalmente de estudos, registros e registros de alta hospitalar mais antigos, coletados 
de populações heterogêneas de pacientes. Como exemplo, um paciente com uma embolia pulmonar subsegmentar única, 
assintomática (SSPE) provavelmente tem um prognóstico diferente do que um paciente com EP e choque maciços. No 
entanto, em geral, se não tratada, a EP está associada a uma mortalidade geral de até 30%, em comparação com 2 a 11% 
naqueles tratados com anticoagulação [1,4,48,89-95]. A mortalidade relacionada à PE pode estar diminuindo, com taxas 
relatadas caindo de 3,3% (2001 a 2005) para 1,8% (2010 a 2013) em um estudo e de 17 a 10% em outro estudo [95,96]. 
Outro estudo que derivou dados do banco de dados de mortalidade da Organização Mundial da Saúde (OMS) relatou 
uma diminuição semelhante nas mortes de 12,8 por 100.000 para 6,6 por 100.000 entre 2000 e 2015 [97]. 
Precoce - Consideramos os resultados iniciais como os que ocorrem nos primeiros três meses após o diagnóstico de EP. 
O maior risco para eventos ocorre nos primeirossete dias; a morte e a morbidade durante esse período são mais 
comumente causadas por choque e PE recorrente. 
● Choque (ou seja, colapso hemodinâmico) - O choque pode ser a apresentação inicial ou uma complicação precoce da
EP (8% dos pacientes). É a causa mais comum de morte precoce, principalmente nos primeiros sete dias e, quando
presente, está associada a um risco de morte de 30 a 50% [91,92,98]. O alto risco de morte, que é maior nas duas
primeiras horas de apresentação, é a justificativa para a consideração da terapia de reperfusão (trombolítica /
embolectomia) em vez da anticoagulação. O risco permanece elevado por 72 horas ou mais, de modo que é prudente
observar atentamente essa população, bem como aquelas consideradas em risco de colapso hemodinâmico (por exemplo,
disfunção do ventrículo direito) durante a hospitalização. (Consulte "Abordagem da terapia trombolítica (fibrinolítica)
na embolia pulmonar aguda: seleção e administração de pacientes" e 'Embolectomia' acima e 'Choque e disfunção
ventricular direita' abaixo.)
● Recorrência - O risco de recorrência (trombose venosa profunda e EP) é maior nas duas primeiras semanas e diminui
posteriormente. A proporção cumulativa de pacientes com recorrência precoce em terapia anticoagulante é de 2% em
duas semanas e 6% em três meses [99-101]. Fatores como câncer e falha em alcançar rapidamente níveis terapêuticos
de anticoagulação são os principais preditores de risco aumentado de recorrência durante esse período, cujo tratamento
é discutido abaixo [102,103]. (Consulte 'Gerenciamento de recorrência da terapia' abaixo.)
● Pleurítica / alveolite e pneumonia - nas duas a duas semanas seguintes ao diagnóstico, os pacientes podem deteriorar-
se e desenvolver piora da oxigenação, insuficiência respiratória, hipotensão, dor e / ou febre, o que sugere infarto em
evolução e / ou pneumonia sobreposta. Embora a radiografia de tórax possa revelar colapso, atelectasia ou derrame
pleural para apoiar a presença de infarto em evolução e / ou pneumonia sobreposta, esses pacientes devem ser
submetidos a exames de imagem definitivos repetidos (de preferência com a modalidade de diagnóstico por imagem
original) para distinguir esses diagnósticos de EP recorrente . Pacientes sem recorrência devem ser tratados de forma
sintomática com oxigênio suplementar, analgésicos e fluidos intravenosos e ventilação, vasopressores e / ou antibióticos,
conforme indicado.
● Acidente vascular cerebral (AVC) - Estudos prospectivos e retrospectivos sugeriram um risco aumentado de acidente
vascular cerebral, provavelmente devido a embolia paradoxal por meio de forame oval patente (PFO), em pacientes com
EP aguda [104-108]. As taxas de prevalência de AVC variaram de 7 a 50 por cento (média <17 por cento), com taxas
mais altas naqueles com PE que também têm PFO (21 a 64 por cento, média <33 por cento). Melhor ilustrando esse
risco de acidente vascular cerebral é um estudo prospectivo de 361 pacientes com EP aguda submetidos à
ecocardiografia transtorácica por contraste (ETT) e ressonância magnética (RM) do cérebro (para acidente vascular
cerebral silencioso ou sintomático) dentro de dez dias após o diagnóstico de EP [ 108] AVC foi diagnosticado em 7,6
por cento e PFO em 13 por cento dos pacientes com EP aguda. As taxas de acidente vascular cerebral foram mais altas
naqueles que tiveram PFO em comparação com aqueles que não tiveram PFO (21,4 versus 5,5%; risco relativo 3,5, IC
95% 1,62-8,67). No entanto, nove pacientes foram excluídos da análise devido a testes inconclusivos de ETT ou RM e
a taxa de PFO foi menor que a da população em geral (aproximadamente 25 a 30%) [109], sugerindo que esses resultados
são falhos. Estudos adicionais são recomendados antes que possamos apoiar uma recomendação para realizar
rotineiramente ecocardiograma com contraste (transtorácico ou transesofágico) ou ressonância magnética em pacientes
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com PE aguda sem sintomas de acidente vascular cerebral. Por conseguinte, preferimos uma abordagem dirigida aos 
sintomas, de modo que surtos vigilantes a vigilância de sintomas neurológicos é apropriada naqueles com EP aguda e a 
presença de acidente vascular cerebral deve levar a uma busca por PFO. Se a descoberta de um PFO com EP e acidente 
vascular cerebral deve levar a anticoagulação indefinida e / ou fechamento de PFO também é desconhecida, de modo 
que uma abordagem multidisciplinar com um pneumologista, neurologista e cardiologista é prudente. O tratamento de 
pacientes com AVC e PFO é discutido separadamente. (Ver "Forame oval patente" e "Avaliação e tratamento inicial do 
AVC agudo" e "Tratamento antitrombótico do AVC isquêmico agudo e ataque isquêmico transitório" e "Terapia 
antiplaquetária para a prevenção secundária do AVC isquêmico".) 
Tardio - A incidência de eventos tardios, três meses ou mais após o diagnóstico de EP, varia de 9 a 32%, com aumento 
da mortalidade relatada por até 30 anos [1,4,93,94,110,111]. A mortalidade tardia é principalmente devida a 
comorbidades predisponentes e menos comumente devido a tromboembolismo recorrente ou hipertensão pulmonar 
tromboembólica crônica. Como exemplos: 
● Mortalidade - em um estudo retrospectivo de 1023 pacientes com PE, a taxa de mortalidade acumulada em cinco anos
foi de 32% [111]. Entre os que morreram, apenas 5% das mortes foram devidas a EP, 64% foram devidas a causas não
cardiovasculares (por exemplo, malignidade, sepse) e 31% foram devidas a causas cardiovasculares além da PE (por
exemplo, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca e derrame). Um acompanhamento de um ano de pacientes na
investigação prospectiva de coorte de diagnóstico de EP (PIOPED) revelou achados semelhantes [1].Outra análise de
banco de dados de mais de 128.000 pacientes com tromboembolismo venoso relatou um aumento de três vezes na
mortalidade aos 30 anos em pacientes com PE quando comparados à idade e aos controles pareados por sexo que não
tiveram PE durante o mesmo período [110].Dados combinados de dois estudos prospectivos de 748 pacientes com PE
relataram que aqueles com SSPE apresentaram taxas semelhantes de mortalidade (10 versus 7%) e recorrência (4 versus
3%) em três meses, quando comparados com pacientes com PE proximal [48]. A morte em pacientes com SSPE foi em
grande parte determinada por comorbidades, incluindo malignidade, aumento da idade, sexo masculino, doença
pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca.
● Recorrência - A taxa acumulada de recorrência tardia foi de 8% em seis meses, 13% em um ano, 23% em cinco anos
e 30% em 10 anos [99-101]. As taxas de recorrência variam de acordo com a população estudada, com taxas comparáveis
relatadas naqueles com SSPE e PE proximal aos três meses (4 versus 3 por cento) [48]. No entanto, em geral, a taxa é
reduzida com anticoagulação terapêutica e aumentada pela presença de fatores de risco selecionados (por exemplo, PE
não provocada, malignidade), que são discutidos separadamente. (Consulte "Justificativa e indicações para
anticoagulação indefinida em pacientes com tromboembolismo venoso", seção 'Avaliação do risco de recorrência'.)
● Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTC) - HPTEC é uma complicação incomum da EP que
normalmente se apresenta com dispnéia progressiva dentro de dois anos do evento inicial. As manifestações clínicas e
o diagnóstico de CTEPH são discutidos separadamente.
● Outros - A EP tem sido associada a um risco aumentado de eventos cardiovasculares subsequentes e fibrilação atrial
[112]. Para a maioria dospacientes com dispnéia, a capacidade de exercício e a qualidade de vida melhoram no primeiro
ano. Preditores de melhora reduzida ao longo do tempo em um estudo prospectivo de 100 pacientes com EP aguda
foram sexo feminino, maior índice de massa corporal, doença pulmonar prévia e maior pressão arterial sistólica na
artéria pulmonar no dia 10 da ecocardiografia [113].
A probabilidade de complicações e morte por EP pode ser diferencialmente dependente da presença ou ausência de 
fatores de risco provocadores no momento do diagnóstico. Um estudo observacional de três anos que acompanhou 308 
pacientes com PE descobriu que pacientes com PE não provocada tinham maior probabilidade de desenvolver 
recorrência, HPTEC, malignidade e eventos cardiovasculares; por outro lado, os pacientes que provocaram EP tiveram 
um risco maior de morte nos sete anos de estudo [114]. 
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2. Comentar acerca do papel dos métodos complementares que reforçam o diagnóstico;
Oximetria de pulso e gasometria arterial 
A oximetria de pulso e a gasometria arterial devem ser colhidas para avaliação dos pacientes 
com sus-peita de TEP. A oximetria de pulso média é menor em pacientes com TEP que em 
pacientes sem TEP (93 ± 2% vs. 95 ± 3%), embora possa ser normal mesmo em pacientes 
com a doença. Da mesma forma, em pacientes com TEP, a pressão parcial média de oxigênio 
no sangue arterial (PaO2) é me-nor (73 ± 19 mmHg vs. 80 ± 21 mmHg), e o gra-diente 
alvéolo-arterial é aumentado. A pressão ar-terial parcial de dióxido de carbono (PaCO2) é 
geralmente baixa, refletindo um aumento de 20% a 50% na ventilação minuto para 
compensar a per-da de eficiência pulmonar secundária ao aumento do espaço morto. Os 
pacientes apresentam gaso-metria normal em cerca de 30% dos casos. 
D-dímero
Coágulos de sangue contêm fibrina, que é degradada naturalmente através da ação da
plasmina, A degra-dação da fibrina libera a proteína D-dímero no sangue. O D-dímero é o
principal exame para excluir TEV, pois apresenta alta sensibilidade e baixa espe-cificidade
para o diagnóstico. Uma metanálise de-monstrou que, em três meses, a incidência de TEV
em pacientes com baixa a moderada probabilidade e D-dímero negativo é de 0,4%. Existem
diferentes métodos para mensuração do D-dímero:
ƒ Aglutinação pelo látex: realizada à beira do lei-to, mas com sensibilidade inadequada para uso no DE.
ƒ SimpliRED: teste de aglutinação qualitativo com hemácias. Realizado à beira do leito. Re-sultado negativo em
paciente com baixa pro-babilidade pré-teste tem alto valor preditivo negativo para excluir TEV.
ƒ ELISA: teste recomendado para uso no DE, com alto valor preditivo negativo. As principais ca
racterísticas dos D-dímeros (ELISA) são sen-sibilidade > 95% e especificidade de 35% a 45%. O D-dímero negativo
pelo metódo ELISA ex-clui TEP em pacientes com probabilidade pré--teste baixa ou moderada.
Deve-se acrescentar que a baixa especificidade-do D-dímero não permite seu uso exclusivo para o diagnóstico de TEV, 
tornando necessária a realiza-ção de outros exames para a confirmação de tal diagnóstico. Situações em que a 
especificidade do D-dímero é muito baixa (até menor que 10%) e que, portanto, raramente são úteis são: pacientes inter-
nados, pós-operatório, idosos (> 75 anos) e evento trombótico ou sangramento recentes. 
O D-dímero pode aumentar em outras situações com formação de fibrina no espaço vascular ou com reabsorção de 
produtos de degradação do espaço extravascular. A Tabela 5 cita causas de elevação do D-dímero. 
Os valores de D-dímero aumentam com a ida-de, e um estudo demonstrou melhor performance do exame com cutoffs 
adaptados para idade ao invés do usual corte de 500 μg/mL. Assim, o valor normal do D-dímero em pacientes acima de 
50 anos é: ida-de em anos × 10 μg/mL. 
O algoritmo YEARS, publicado no The Lancet em 2017, permite excluir TEP com D-
dímero me-nor que 1.000 μg/mL em pacientes sem nenhum dos seguintes achados: 1. sinais 
clínicos de TVP; 2. hemoptise; e 3. TEP não sendo a principal hipótese diagnóstica. Esse 
algoritmo reduz em 19% a neces-sidade de realização de tomografia (reduzindo ex-posição 
à radiação), mas requer que todos os pa-cientes façam D-dímero. 
Eletrocardiograma (ECG) 
Deve ser realizado em todos os pacientes com sus-peita de TEP, embora os achados 
sejam, em geral, inespecíficos. Os achados mais comuns do ECG são taqui-cardia e 
inversão de onda T em V1 (cada um pre-sente em 38% dos casos) e alterações de 
segmento ST em V1 a V4. 
Quanto aos pacientes que evoluíram com co-lapso hemodinâmico ou morte, a razão de 
risco para os achados de ECG está apresentada na Tabe-la 6 e Figura 1. Podem ainda 
estar presentes bloqueio incompleto do ramo direito e o achado clássico, mas incomum, 
de S1-Q3-T3, em 10 a 15% dos pacientes. Deve-se ressaltar que esses achados 
significam ele-vação de pressões em câmaras direitas. Em alguns casos, essas alterações 
podem ser crônicas, não tendo relação com o quadro agudo do paciente. Prolongamento 
do intervalo QTc não foi testa-do neste estudo, mas outros estudos mostram as-sociação 
com sobrecarga de ventrículo direito. 
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Nota
Taquicardia sinusal ou outras arritmias como flutter atrial ou fibrilação atrial.
Sinais de sobrecarga ventricular direita: Ondas T negativas de V1 a V4 e padrão qR em V1.
Complexo de McGinn-White ou padrão S1Q3T3: Onda S em D1, onda Q e onda T negativa em D3.
Desvio do eixo para a direita.
Infradesnível do segmento ST secundário a isquemia subendocárdica.
Bloqueio incompleto ou completo do ramo direito 3.
 
Radiografia de tórax 
Pacientes com TEP podem ter radiografia de tórax com 
uma ou mais anormalidades, incluindo cardio-megalia, 
atelectasia basal e infiltrado ou derrame pleural. Todos 
os achados são inespecíficos para TEP. Em menos de 
5% dos pacientes existe uma área em forma de cunha 
de oligoemia pulmonar (sinal de Westermark, 
geralmente significa obstrução com-pleta da artéria 
lobar) ou opacificação periférica em formato de cúpula 
(corcova de Hampton, indica infarto pulmonar). Os 
pacientes podem apresentar ainda o chamado sinal de 
Fleichner, que consiste na artéria pulmonar central 
distendida. Achados na radiografia de tórax são 
sumarizados na Tabela 7. 
 
Angiotomografia de tórax 
A angiotomografia computadorizada é a modalida-de de imagem mais comum para o 
diagnóstico de TEP, capaz de identificar um coágulo, como um de-feito de enchimento das 
artérias pulmonares, com contraste. Equipamentos com mais detectores (por exemplo, 
scanners com 64 ou 128 detectores) permi-tem melhor resolução e observação de defeitos 
de enchimento em artérias pulmonares subsegmentares. A sensibilidade diagnóstica e a 
especificidade de uma angiotomografia computadorizada adequa-da são maiores que 90%. 
 
A maioria dos protocolos exige que o paciente fique em decúbito dorsal e prenda a respiração por alguns segundos. Na 
maioria dos centros, o pacien-te deve ter um cateter IV periférico (calibre 20 ou maior) ou uma linha fixa aprovada para 
permitir a injeção do contraste. O cateter central não pode ser usado para injeção. 
 
Além do reconhecimentodo coágulo, a angio-tomografia computadorizada pode detectar diag-nósticos alternativos, 
como pneumonia (presente em 8% a 22% dos casos). 
 
A concordância interobservador na identifica-ção de defeitos de preenchimento segmentar ou maior é alta, mas a 
concordância para coágulos subsegmentares não tem a mesma performance. Cerca de 10% das TC são inadequadas 
devido a artefatos de movimento secundários ou opacifi-cação ruim da artéria pulmonar, o que é comum em obesos. 
Anafilaxia ou edema pulmonar desen-cadeados por contraste, com risco à vida, são mui-to raros, ocorrendo em cerca 
de 1 em 1.000 pacien-tes. 
 
Cerca de 15% dos pacientes submetidos à TC contrastada desenvolvem nefropatia por contraste, definida como um 
aumento de 25% ou mais na concentração de creatinina sérica dentro de 2 a 7 dias após o exame. Atualmente, a única 
medida profilática claramente útil para reduzir a nefropatia por contraste é a hidratação com soluções crista-loides 
intravenosas equilibradas. Outras complica-ções da TC incluem extravasamento de contraste em um membro, que pode 
causar dor, síndrome compartimental ou tromboflebite secundária. 
 
Resumindo em relação à angiotomografia pul-monar: 
ƒ Indicada em pacientes com probabilidade clí-nica pré-teste alta ou naqueles com D-dímero positivo. 
ƒ Permite avaliar diagnósticos diferenciais. 
ƒ É um exame seguro e não invasivo. 
ƒ Contribui para a estratificação de risco em pa-cientes com TEP. 
 
Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão (V/Q) 
A cintilografia V/Q pode identificar um defeito de perfusão em locais em que a ventilação é normal. As imagens de 
perfusão são geralmente obtidas primeiro; elas requerem um cateter IV periférico para injeção e a capacidade do paciente 
de se sentar e dei-tar durante o procedimento. O componente de venti-lação requer que o paciente respire em um 
nebulizador para inalar um aerossol que contenha um isótopo. Uma cintilografia V/Q homogênea em todo o 
pulmão na porção de perfusão tem quase 100% de sensibilidade para excluir TEP, independentemen-te da porção de 
ventilação. 
 
Uma cintilografia V/Q com dois ou mais defeitos centrais em forma de cunha na fase de perfusão, com ventilação 
normal nessas regiões, indica probabilidade > 80% de TEP. Todos os outros achados cintilográficos, isolada-mente, não 
são diagnósticos. 
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Atualmente o exame serve principalmente como uma alternativa para pacientes que não podem re-ceber contraste iodado 
ou se submeter à radiação, como gestantes, pacientes com anafilaxia com con-traste EV ou aqueles com doença renal 
crônica. 
 
Ecocardiograma 
O ecocardiograma não consegue excluir o diag-nóstico de TEP (apresenta valor preditivo negati-vo de 40-50%). Sua 
maior utilidade é a estratifica-ção do TEP. 
 
Sinais de sobrecarga de ventrículo direito podem estar presentes em pacientes com outras patologias, como hipertensão 
pulmonar crônica ou doença pul-monar obstrutiva crônica (DPOC), sem tromboem-bolismo pulmonar associado (assim 
como no ECG). No paciente que se apresenta com instabilida-de hemodinâmica, sem diagnóstico definitivo, o 
ecocardiograma pode mostrar sinais de sobrecar-ga de ventrículo direito, direcionando o diagnós-tico para TEP. 
 
Arteriografia pulmonar 
O exame era considerado o padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, no entanto, vem perdendo espaço para a 
angiotomografia de artérias pulmo-nares. Atualmente é mais utilizado para guiar te-rapêuticas invasivas como 
embolectomia. Deve-se acrescentar que toda a lógica de passos no diag-nóstico do TEP tenta racionalizar a investigação 
de modo a não ser necessária a arteriografia. A angiografia pulmonar identifica um coágulo como um defeito de 
enchimento dentro da artéria pul-monar. Esse teste requer a colocação de um cateter na artéria pulmonar, geralmente 
através da veia femoral, seguida da injeção de 150 a 300 mL de material de contraste. O exame é pouco disponível, caro 
e invasivo. 
 
 
Ultrassonografia Doppler de membros inferiores 
O exame é disponível, barato e pode ser realizado à beira do leito. Geralmente não é indicado quando a suspeita 
é TEP, pois é positivo em apenas 30-50% dos pa-cientes com essa doença. Usualmente, é reservado a pacientes com 
contraindicações para realizar a angiotomografia e/ou para complementar cintilo-grafia ou angiotomografia 
inconclusivas. 
 
Outros exames 
Outros exames indicados em pacientes com TEP incluem função renal, coagulograma, 
eletrólitos e solicitações conforme indicação clínica. Exames para estratificar pacientes com 
TEP incluem: troponina, peptídeo natriurético cerebral (BNP) e ecocardiograma. 
 
DIAGNÓSTICO DA EMBOLIA PULMONAR 
Dos pacientes que são avaliados para possível TEP, o diagnóstico é confirmado em apenas 
10% dos casos. Quando os médicos têm maior grau de cer--teza, eles estão corretos em apenas 
17-25% dos pacientes. Como resultado, a abordagem diagnós-tica do TEP requer estratégias 
que minimizem falhas diagnósticas sem expor pacientes a riscos de reali-zação de exames 
desnecessários. 
 
Em todos os pacientes com suspeita diagnósti-ca de TEP, o primeiro passo é determinar qual 
é a probabilidade clínica pré-teste de o paciente apre-sentar realmente TEP. Ferramentas para 
essa inves-tigação foram criadas com escores de risco siste-matizados para avaliação de 
pacientes, como o escore de Wells (Tabela 8). Os pacientes classificados como baixo risco 
apresentam uma probabilidade de 10-12% de apresentar TEP, moderado risco de 30% e alto 
risco de 65%. 
 
Em pacientes de baixo risco pode-se aplicar o escore PERC (Tabela 9) para descartar a 
suspeita de TEP e encerrar a investigação. O desempenho do escore PERC foi determinado 
em pacientes que não tinham TEP e naqueles em que a própria investigação traz mais danos 
que o conhecimento do diagnóstico. Ressalte-se que a última diretriz europeia sobre TEP 
não contempla o uso rotineiro do escore PERC. 
 
Os fluxogramas nas Figuras 3 e 4 indicam os próximos passos de acordo com a probabilidade 
pré-teste. Na suspeita de TEP em pacientes com probabilidade pré-teste alta, a primeira dose 
de an-ticoagulação deve ser realizada antes da confirma-ção diagnóstica. 
 
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Se o TEP não puder ser excluído com a regra PERC, deve-se 
realizar um teste diagnóstico que possa reduzir a probabilidade 
pós-teste para < 2,0%. D-dímero de metodologia ELISA é capaz 
de excluir TEP em pacientes com probabilidade pré-teste bai-xa 
ou moderada, com sensibilidade de 95%. D-dí-mero de 
metodologia de aglutinação pelo látex ou sangue total em 
pacientes com probabilidade pré-teste baixa. 
 
A regra de Charlotte (Figura 2) é uma proposta para excluir TEP 
em pacientes de baixa proba-bilidade pré-teste. Em pacientes de 
baixo risco com PERC positivo, ou risco intermediário, o 
próximo exame recomendado é a dosagem do D-dímero ELISA. 
Se o exame vier negativo, TEP pode ser descarta-do. Ressalte-se 
que outras metodologias do D-dímero não descartam TEP em 
pacientes com risco intermediário. Em pacientes com baixa ou 
moderada proba-bilidade com D-dímero positivo e pacientes 
com alta probabilidade pré-teste de TEP, é recomenda-do 
continuar a investigação. 
 
 
 
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3. Apresentar as principais condutas para o tratamento do TEP, destacando as indicações e os protocolos 
de uso de trombolítico; 
Estratificação dos pacientes 
Classicamente, o TEP era classificado com base na gravidade: TEP maciço, TEP submaciço e TEP de menor gravidade: 
ƒ TEP maciço: pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais de 15 minutos, pressão arte-rial sistólica < 100 mmHg 
com história de hi-pertensão ou redução > 40% na pressão arte-rial sistólica basal. 
ƒ TEP submaciço: pressão arterial normal, mas com outras evidências de estresse cardiopul-monar. 
ƒ TEP de menor gravidade: todos os outros casos. 
 
Em pacientes com TEP confirmado, é impor-tante classificar e estratificar o paciente de acordo com a gravidade do 
quadro (risco de mortalidade) calculando o escore PESI (Tabela 10 e Figura 5). 
 
Os pacientes PESI classes I e II são considerados de baixo risco e são elegíveis para 
tratamento do-miciliar ou alta precoce, que é definida por alta antes de cinco dias de 
internação hospitalar – tem-po usualmente recomendado de internação para TEP. Uma 
análise mostrou que, em pacientes com escore PESI < 66 pontos, a internação hospitalar não 
é custo-efetiva e deveria ser evitada. 
 
Outra forma de selecionar pacientes de baixo risco, que poderiam realizar todo o tratamento 
am-bulatorial, são os critérios HESTIA (Tabela 11). Se todas as respostas às perguntas 
apresentadas na tabela forem negativas e o paciente for classificado como PESI I ou II, ele 
é um candidato adequado para tratamento ambulatorial. Nesses pacientes não é necessária 
dosagem de troponina e BNP. Caso a dosagem seja inadvertidamente realizada e venha 
alterada, o paciente é reclassificado como de risco intermediário baixo. 
 
Para os pacientes classificados como classes III e IV, devemos realizar: 
ƒ Dosagem de troponina e BNP. 
ƒ Aferição de disfunção de ventrículo direito (VD) (ecocardiograma ou tomografia 
computadori-zada com contraste). 
 
Caso apenas um desses dois itens venha alte-rado, o paciente 
é classificado como de risco in-termediário baixo. Considera-
se disfunção de VD em exames de imagem: retificação de 
septo inter-ventricular, dilatação de VD (relação VD/VE ≥ 0,9-
1,0), hipocinesia de parede livre de VD, insu-ficiência 
tricúspide ou redução do TAPSE. Ressal-te-se que a dilatação 
de VD pode ser visualizada na angiotomografia. Os pacientes 
nessa classifica-ção devem ser internados e monitorizados. 
Caso os dois itens venham alterados, o paciente é clas-sificado 
como de risco intermediário alto. Além de internação e monitorização, deve-se ficar aten-
to para descompensação hemodinâmica que in-dica a trombólise. 
 
TRATAMENTO 
A primeira medida em pacientes com suspeita de TEP é assegurar o suporte hemodinâmico 
e respira-tório, conforme sua situação clínica na apresentação. 
Suporte hemodinâmico 
Deve-se lembrar de que a principal causa de morte no TEP é falência de VD levando a 
baixo débito cardíaco. No caso de pacientes com esse quadro, deve-se ter em mente as 
seguintes considerações: 
ƒ Cristaloide, em bolus de até 500 mL, em pacien-tes hipotensos, pode melhorar 
hipotensão e ín-dice cardíaco, e pode ser testado antes da introdução de drogas vasoativas. 
Ressalva-se, no entanto, que sobrecarga volêmica pode piorar a disfunção de VD. 
ƒ Reposição volêmica agressiva pode ser preju-dicial e piorar o estresse de VD. 
ƒ Drogas vasoativas são frequentemente neces-sárias para melhorar o inotropismo cardíaco, elevar a pressão arterial e 
garantir a perfusão tecidual adequada. 
ƒ Dobutamina deve ser considerada em pacien-tes com índice cardíaco reduzido; essa costu-ma ser a primeira droga 
prescrita com o intui-to de melhorar o débito de VD. 
ƒ Norepinefrina aumenta a pressão arterial sis-têmica e melhora a perfusão coronariana; me-lhora a função de VD por 
ação inotrópica po-sitiva direta. 
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ƒ Epinefrina combina os efeitos das duas drogas anteriores. 
Suporte Respiratório 
Hipoxemia e hipocapnia são frequentemente en-contradas. Hipoxemia é geralmente reversível com a administração de 
oxigênio. 
Quando a ventilação mecânica for necessária, 
evitar o uso de drogas hipotensoras durante 
sedação para intubação orotraqueal. Se 
hipotensão impor-tante ou choque, o uso de 
hipnóticos cardiodepres-sores como propofol ou 
midazolam deve ser evita-do. Usar pressão de 
platô < 30 cmH2 O, objetivando minimizar a 
pressão intratorácica para não agravar déficit de 
retorno venoso. 
Anticoagulação parenteral 
O esteio do tratamento de pacientes com TEP é a anticoagulação sistêmica para evitar a formação de novos coágulos e 
permitir que a fibrinólise endó-gena continue, exceto se houver contraindicações. A anticoagulação não dissolve o 
trombo, mas evita o crescimento dele. Estudos pequenos mostram algum grau de associação de anticoagulação e re-
canalização do trombo tardiamente. 
As duas opções mais comumente utilizadas são a heparina não fracionada e a heparina de baixo peso molecular. A 
anticoagulação inicial para o TEP também pode ser realizada com rivaroxabana por via oral. Ainda quanto ao TEP, 
outra opção é o api-xaban. A dabigatrana e a edoxabana também podem ser usadas, mas requerem anticoagulação com 
he-parina inicial. 
As evidências sugerem benefício com o uso de heparinas de baixo peso molecular (HBPM) em comparação com a 
heparina não fracionada para tratamento de TEP e TVP em termos de desfechos compostos (sangramento e morte) e 
custo, embora a magnitude do benefício não seja grande. 
Se não houver certeza sobre a presença de TEP, a probabilidade pode guiar a introdução de terapia com anticoagulação. 
Em pacientes com probabilidade pré-teste de TEP > 20%, é recomendada a anticoagulação empí-rica, pois os benefícios 
excedem os riscos (sangra-mento e trombocitopenia induzida por heparina). O atraso na administração de heparina a 
pacientes com TEP está associado com o aumento da 
mortalidade, mas nenhum estudo demonstrou que a 
heparina, administrada precocemente e antes da 
realização de exame de imagem, melhora a 
morbimortalidade. 
Em pacientes com insuficiência renal grave e TVP 
aguda ou TEP, a maioria dos especialistas re-comenda 
a heparina não fracionada em relação à heparina de 
baixo peso molecular. Opções para anticoagulação 
estão descritas a seguir. 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
Atua como inibidor do fator Xa. A preferência é prescrever HBPM uma vez ao dia. A prescrição de 12/12 horas aumenta 
uma picada ao dia e não apresenta maior eficácia. As doses são: 
ƒ Enoxaparina: SC: 1,5 mg/kg de peso, 1 x/dia. 
ƒ Dalteparina: 200 unidades/kg de peso, 1 x/dia (medicação mais validada em pacientes com neoplasia). 
ƒ Nadroparina: 171 unidades/kg de peso, 1 x/dia (evitar em pacientes com > 100 kg). 
ƒ Tinzaparina: 175 unidades/kg de peso, 1 x/dia (evitar em pacientes com > 70 anos de idade). 
Deve-se lembrar de que a segurança da HBPM se aplica a indivíduos com função renal normal e peso entre 40 e 120 
kg; em pacientes fora dessa fai-xa de peso, 
considerar outras alternativas. A medi-cação pode 
ser prescrita em disfunção renal, mas neste caso é 
obrigatório monitorizar, seja com do-sagem sérica 
da heparina de baixo peso, seja com monitorização 
da inibição antifator-Xa – exames indisponíveis na 
maioria dos hospitais. 
 
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Heparina não fracionada 
A resposta anticoagulante da heparina não fracionada apresenta grandes variações entre diferentes pacientes, por esse 
motivo, a resposta deve ser monitorizada pelo TTPA. As recomendações para o tratamento hospitalar sugerem o 
seguinte: 
ƒ Dose de ataque de 80 UI/kg endovenosa (alter-nativa: dose única de 5.000 U). 
ƒ Infusão contínua com dose inicial de 18 UI/kg/h e ajuste da dose pelo TTPA com o objeti-vo de atingir valores de 
1,5-2,5. 
Deve-se verificar o número de plaquetas no terceiro e no quinto dia de uso devido ao risco de plaquetopenia autoimune 
pela heparina. A relação do TTPA deve ser verificada inicialmente a cada 6 horas e depois diariamente. A heparina deve 
ser descontinuada apenas quando o INR obtido com a anticoagulação oral estiver em níveis adequados (INR 2-3) por 
dois dias consecutivos. 
Um estudo canadense com 708 pacientes (TVP e TEP) comparou HBPM subcutânea com hepari-na não fracionada 
também subcutânea e mostrou que não há diferença de resultados. Os mais recen-tes consensos já reconhecem essa 
terapêutica como eficaz, sobretudo se a heparina de baixo peso mo-lecular não estiver disponível. O protocolo para o 
tratamento é o seguinte: 
ƒ Heparina não fracionada “concentrada” (1 mL = 20.000 U de heparina ou 1 mL = 25.000 U de he-parina). As 
preparações utilizadas para profilaxia de TVP (1 mL = 5.000 U de heparina) não são ideais para serem usadas, pois o 
volume admi-nistrado no espaço subcutâneo é muito grande. 
ƒ Dose inicial: 333 U/kg peso, SC. ƒ Manutenção: 250 U/kg peso, SC, 12/12 h. ƒ Não há necessidade de controle de 
coagulo-grama. 
ƒ As incidências de plaquetopenia, sangramento ou recorrência da TVP/TEP foram semelhantes. 
O estudo excluiu pacientes com creatinina > 2,3 
mg/dL. A heparina não fracionada é a primeira 
escolha para o paciente em diálise ou com 
doença renal crônica avançada (ClCr < 15 
mL/min.). A heparina não fracionada é 
usualmente preferida em casos de instabilidade 
hemodinâmica, disfunção renal, ex-tremos de 
peso e idade e em pacientes com alto risco de 
sangramento. 
Fondaparinaux 
É um pentassacarídeo sintético com ação inibidora direta do fator Xa, também usado por via subcutâ-nea, uma vez ao 
dia e sem necessidade de monito-rização, embora não deva ser usado em pacientes com clearance de creatinina menor 
que 30 mL/min. É uma medicação relativamente nova, segura, prá- -tica, mas de alto custo e pouco disponível no Brasil. 
Representa uma boa opção para pacientes alérgicos a heparina ou com plaquetopenia induzida pela heparina, embora a 
melhor opção nessa situação sejam os inibidores diretos da trombina. 
As doses são: 
ƒ Peso menor que 50 kg: 5 mg SC, 1 x/dia. 
ƒ Peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, 1 x/dia. 
ƒ Peso maior que 100 kg: 10 mg SC, 1 x/dia. 
Inibidores da trombina 
A lepirudina e a bivalirudina são inibidores diretos da trombina e são opções para pacientes que de-senvolvem 
plaquetopenia induzida por heparina. Apenas a bivalirudina está sendo produzida comer-cialmente e sua dose é de 0,15 
mg/kg/hora, man-tendo TTPA entre 1,5 e 2,5 vezes o controle. Doses de 0,14 mg/kg/hora são indicadas em disfunção 
hepática e de 0,03-0,05 mg/kg/hora se disfunção hepática e renal combinadas. Essas medicações es-tão indisponíveis 
no Brasil. 
Anticoagulação oral 
A anticoagulação oral deve ser instituída precoce-
mente, na maioria das vezes concomitante à anti-
coagulação parenteral. 
Varfarina 
Deve ser iniciada concomitantemente à anticoagu-
lação parenteral, exceto nos casos de alto risco de 
sangramento. Inicia-se com 5 mg por dia, com ajustes 
con-forme INR. 
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5 a 7 dias para iniciar o efeito

Não ingerir vegetais escuros - antagonista da vitamina K
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Rivaroxabana 
Dose de 15 mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 dias, seguida de 20 mg VO uma vez ao dia. Opção para 
anticoagulação totalmente oral do TEP, sem necessidade de anticoagulação parenteral inicial. 
Apixabana 
Administrar 10 mg VO a cada 12 h, por 7 dias, se-guidos de 5 mg VO a cada 12 h. Deve-se lembrar de que tanto a 
rivaroxabana como a apixabana são contraindicadas em caso de disfunção renal. Pacientes com contraindicação à 
anticoagulação plena podem ser tratados com filtro de veia cava. A anticoagulação oral exclusiva é uma opção, com 
menor risco de sangramento quando comparada a HBPM, sem necessidade de ponte com an-ticoagulantes parenterais. 
Pode ser realizada com rivaroxaban e apixaban. 
 
Tempo de anticoagulação 
Para pacientes que irão utilizar antagonistas da vi-tamina K, deve ser lembrado que o objetivo é man-ter o INR entre 
2,0 e 3,0. O tempo recomendado de tratamento com anticoagulação é o seguinte: ƒ Para pacientes com TEP causado 
por cirurgia ou fator de risco transitório, o tempo recomen-dado de tratamento é de 3 meses. 
ƒ Para pacientes sem fator precipitante de TEP, o tempo mínimo de tratamento é de 3 meses. As diretrizes recentes 
recomendam 3 meses – ao invés de períodos mais prolongados – para pa-cientes com alto risco de sangramento, e perío-
dos maiores para pacientes com risco peque-no/moderado de sangramento. 
ƒ Para pacientes com um episódio seguido de TEV, é recomendada anticoagulação por perío-do estendido, além de 3 
meses em caso de ris-co até moderado de sangramento e em caso de alto risco de sangramento. 
ƒ Para pacientes com neoplasia maligna ativa, o período recomendado de tratamento é de mais de 3 meses, 
independentemente do risco de san-gramento. 
ƒ Em pacientes com TEV sem fator provocativo claro, recomenda-se o uso de aspirina após 
a interrupção da anticoagulação. 
ƒ Pacientes com TEP subsegmentar e sem TVP proximal, com baixo risco de TEP recorren- 
te, podem ser observados clinicamente; em caso de alto risco, deve-se iniciar a anticoa-
gulação. 
ƒ Pacientes com neoplasia maligna com câncer ativo necessitam de tratamento, sendo a 
HBPM aquele com melhor evidência por pelo menos 6 meses. Alguns pacientes não podem 
aplicar injeções por períodos prolongados, forçando a escolha entre varfarina oral versus 
anticoagu-lante oral mais recente. Dados de quatro estu-dos com novos agentes para TEV 
relacionados ao câncer (dabigatrana, rivaroxabana e edoxa-bana) mostram melhores 
resultados com ini-bidores da trombina ou do fator Xa em com-paração com a varfarina. 
 
Filtros de veia cava inferior 
Benefício incerto, discutido em metanálise, que sugeriu ausência de benefício. É utilizado princi-palmente em pacientes 
com contraindicações a anticoagulação. Dentre os filtros disponíveis, os removíveis são preferenciais, pois, uma vez 
que a contraindicação à anticoagulação seja resolvida, o filtro pode ser removido e o paciente, anticoagula-do. 
Indicações: 
ƒ Pacientes com episódios recorrentes de TEV que ocorrem apesar da anticoagulação adequada. 
ƒ Pacientes com TEV com indicação de anticoa-gulação, nos quais é contraindicado o uso de anticoagulantes. 
Trombólise 
Pacientes com TEP maciço ou hipotensão se bene-ficiam da fibrinólise, que está indicada exceto se a hipotensão for 
apenas transitória e sem sinais de hipoperfusão. 
 
Em pacientes sem hipotensão ou hemodinami-camente estáveis, existe a dúvidade iniciar ou não tratamento com 
trombólise. Um subgrupo de pa-cientes com TEP submaciço pode apresentar crité-rios de gravidade definidos por: ƒ 
Dilatação ou hipocinesia do ventrículo direito. 
ƒ Troponina elevada. 
ƒ Peptídeo natriurético tipo B ou hipoxemia per-sistente com desconforto respiratório. 
 
O estudo PEITHO, com mais de 1.000 pacien-tes, comparou a terapia trombolítica (tenecteplase) com heparina versus 
placebo e heparina em pacien-tes com TEP agudo, normotensos e com evidência de disfunção do VD (confirmada por 
ecocardio-grafia ou tomografia computadorizada e troponina positiva). A tenecteplase foi administrada como injeção 
IV com dosagem baseada no peso (30 mg para ≤ 60 kg; 35 mg para 61 a 69 kg; 40 mg para 70 a 79 kg; 45 mg para 80 
a 89; 50 mg para ≥ 90 kg) e a heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular. 
Em comparação com a heparina isolada, a trom-bólise resultou em uma redução no desfecho primá-rio de morte ou 
descompensação hemodinâmica sete dias após a randomização (6 versus 3%; OR 0,44, 95% IC: 0,23-0,87); não houve 
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diferença na morta-lidade em 7 ou 30 dias (2,4 versus 3,2% em 30 dias). A administração de agentes trombolíticos foi 
asso-ciada com sangramento extracraniano (6 versus 1%), 
sangramento maior (12 versus 2%) e acidente vas-cular cerebral hemorrágico (2 versus 0,2%). 
Em uma análise de subgrupo de pacientes com mais de 75 anos, os benefícios da terapia foram mantidos, mas as taxas 
de sangramento extracra-niano foram maiores (11 versus 0,6%). O seguimen-to em longo prazo desses pacientes 
(aproximada-mente 3,5 anos) não relatou diferença na mortalidade (20 versus 18%) e nenhuma diferença na dispneia, 
capacidade de exercício, disfunção ventricular direita ou hipertensão pulmonar trom-boembólica crônica (2 versus 3%). 
Em pacientes que evoluírem com deterioração clínica deve-se considerar a realização de trombó-lise. Os agentes 
trombolíticos aprovados para o tratamento do TEP são sumarizados na Tabela 20. Uma alternativa nesses pacientes é a 
trombólise com 50 mg de alteplase IV sistêmica, metade da dose aprovada pela Food and Drug Administration (FDA), 
que representa uma dose mais segura pe-rante a ocorrência de eventos adversos. 
Na suspeita de parada cardiorrespiratória (PCR) por TEP, embora controversa, está autorizada a trombólise durante a 
ressuscitação cardiopulmonar (RCP). A RCP deverá continuar por no mínimo 40-60 minutos após a administração do 
trombolí-tico. A heparina não fracionada não deve ser infun-dida durante a administração de estreptoquinase ou 
uroquinase, mas pode ser mantida quando se usa alteplase. Nos pacientes recebendo enoxaparina ou fondaparinux, é 
necessário aguardar 12 a 24 h para iniciar a anticoagulação. 
A trombólise, tanto para pacientes hemodina-micamente instáveis como para pacientes de risco intermediário, apresenta 
maior benefício quando realizada nas primeiras 48 horas de apresentação, mas a janela de benefício terapêutico se 
estende por até 14 dias. 
Pacientes com indicação clínica, mas com con-traindicação à trombólise, podem ser 
eventualmen-te tratados com embolectomia. A trombólise direcionada por cateter é 
realiza-da através da cateterização da artéria pulmonar. É indicada por diretrizes nas 
seguintes condições: 
ƒ Persistência de instabilidade hemodinâmica apesar de trombólise sistêmica. 
ƒ Risco de morte antes da trombólise sistêmica ter iniciado seus efeitos. 
ƒ Alto risco de sangramento. 
A recomendação de diretrizes é baseada em estudos com amostras pequenas e 
seguimento por curto período. A trombólise dirigida por cateter para TEP requer uma 
dose muito menor de alte-plase (aproximadamente 10 mg no total), o que pode 
conferir um menor risco de sangramento. Assim, a trombólise dirigida por cateter é 
uma opção para pacientes com mais de 65 anos, cujo risco de sangramento 
intracraniano é maior. Esse tratamento deve ser restrito a centros com expe-riência 
no procedimento por conta da complexi-dade e da pouca evidência de benefício em 
mor-talidade. 
Embolectomia 
A embolectomia cirúrgica é uma opção em pa-cientes jovens com TEP grande e 
proximal acom-panhado de hipotensão. Como a embolectomia cirúrgica é 
frequentemente realizada tardiamen-te, a taxa de mortalidade relatada é de aproxima-
damente 30%. A quantidade de coágulo que pode ser extraída é muitas vezes extensa 
e a remoção pode ajudar a limitar complicações cardiorres-piratórias posteriores. 
TEP subsegmentar 
Pacientes com TEP subsegmentar têm benefício duvidoso de tratamento. Uma 
possibilidade é a an-ticoagulação, como nos demais tipos de TEP. Outra conduta é 
não anticoagular os pacientes desde que seja possível: 
ƒ Certificar-se de que não há TVP associada (so-licitar ultrassom Doppler venoso 
bilateral de membros inferiores [MMII]). 
ƒ Manter acompanhamento ambulatorial e ob-servação do quadro clínico do paciente. 
ƒ Reduzir e prevenir fatores de risco que pro-piciam formação de tromboembolismo veno-so. 
 
As recomendações do consenso do American College of Chest Physicians de 2016 é que, em pa-cientes com TEP 
subsegmentar e sem TVP asso-ciada, a conduta seja observação clínica sem anti-coagulação. 
 
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4. Abordar o tratamento posterior à fase aguda e a conduta em casos de TEP de repetição e dos pacientes 
de alto risco; 
UpToDate (https://www.uptodate.com/contents/treatment-prognosis-and-follow-up-of-acute-pulmonary-embolism-in-
adults?search=thromboembolism%20pulmonary&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H21434574) 
 
Pacientes com embolia pulmonar (EP) devem ser monitorados após o diagnóstico para o seguinte: 
● Níveis terapêuticos de anticoagulação em pacientes que recebem heparina e varfarina - O teste laboratorial mais 
comum usado para monitorar a heparina não fracionada é o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) com uma 
faixa alvo de 1,5 a 2,5 vezes o limite superior do normal. A varfarina é monitorada usando a razão do tempo de 
protrombina (PT) geralmente expressa como a razão normalizada internacional (INR) com uma meta de INR de 2 a 3 
(meta 2,5). A heparina de baixo peso molecular, o fondaparinux e o fator Xa e os inibidores diretos da trombina não 
requerem monitoramento laboratorial de rotina. (Consulte "Anticoagulantes orais diretos (DOACs) e anticoagulantes de 
ação direta parenteral: Dosagem e efeitos adversos".)O desenvolvimento de condições que afetam a meia-vida do 
anticoagulante usado (por exemplo, insuficiência renal, gravidez, ganho / perda de peso, interações medicamentosas) 
também deve ser seguido. 
● Complicações precoces da EP, predominantemente recorrência - Nas uma a duas semanas após o diagnóstico, os 
pacientes podem se deteriorar e apresentar recorrência, cujo tratamento é discutido abaixo. Não é claro se os pacientes 
devem ser submetidos a ecocardiografia (transtorácica ou transesofágica) ou ressonância magnética do cérebro para 
procurarum forame oval patente (PFO) ou um acidente vascular cerebral assintomático. No entanto, a avaliação baseada 
em sintomas para PFO e acidente vascular cerebral é apropriada. 
● Complicações tardias da EP, incluindo recorrência e hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (CTEPH) - Em 
cada consulta, os pacientes devem ser monitorados quanto à resolução contínua das manifestações presentes da EP e 
investigados quanto a novos sintomas sugestivos de EP recorrente ou trombose venosa profunda [161]. O 
desenvolvimento de dispnéia persistente ou progressiva, principalmente durante os primeiros três meses a dois anos de 
diagnóstico, deve levar o médico a investigar o desenvolvimento de HPTC (afeta até 5% dos pacientes). Enquanto 
alguns médicos não realizam rotineiramente tomografia computadorizada de acompanhamento, exames de perfusão de 
ventilação ou ecocardiografia, os médicos devem ter um limiar baixo para repetir a imagem diagnóstica, se recidiva ou 
CTEPH for sugerida. Além disso, alguns especialistas avaliam a CTEPH naqueles com fatores de risco. Os riscos, 
manifestações clínicas e diagnóstico de CTEPH são discutidos separadamente. 
● Complicações da própria terapia, incluindo sangramento e efeitos adversos de medicamentos ou dispositivos - os 
pacientes devem ser monitorados quanto a complicações, incluindo sangramento (anticoagulantes), necrose da pele 
(varfarina), osteoporose (heparina), trombocitopenia (heparina) e migração de dispositivos (filtros de cavaleira) ) 
Detalhes sobre as complicações individuais de tais terapias são discutidos separadamente. 
● Risco de recorrência e sangramento - O risco de recorrência e sangramento deve ser reavaliado periodicamente em 
pacientes durante e após a conclusão da terapia para avaliar a necessidade contínua desse tratamento. Como exemplo, 
os pacientes com sangramento maior durante a anticoagulação não devem continuar, enquanto aqueles com sangramento 
menor (por exemplo, epistaxe) ou recorrência devem continuar sendo anticoagulados. As indicações para anticoagulação 
indefinida são discutidas separadamente. 
● A necessidade de remoção do dispositivo - Pacientes que tiveram um filtro de veia cava inferior colocado porque a 
anticoagulação foi contra-indicada devem, uma vez resolvida a contra-indicação, iniciar a terapia anticoagulante e 
recuperar o filtro, se possível. 
● Os fatores de risco predisponentes subjacentes para PE - A presença ou ausência de fatores de risco que predispuseram 
o paciente ao desenvolvimento de PE (por exemplo, malignidade, distúrbio trombótico herdado, cirurgia) devem ser 
procuradas e investigadas, conforme indicado. A avaliação de pacientes com tromboembolismo venoso estabelecido 
para fatores de risco é discutida separadamente. 
 
Conduta da Recorrência 
A anticoagulação inadequada é o motivo mais comum de tromboembolismo venoso recorrente (TEV; PE e / ou trombose 
venosa profunda) durante o tratamento. As explicações para anticoagulação subterapêutica, bem como várias etiologias 
adicionais para recorrência que devem ser consideradas, estão listadas abaixo: 
 
● Anticoagulação subterapêutica - A anticoagulação subterapêutica é o motivo mais comum de recorrência. Uma 
história e um exame detalhados devem ser realizados para identificar fatores que contribuem para a anticoagulação 
subterapêutica. Esses incluem: 
• Má absorção (por exemplo, síndromes de má absorção, o rivaroxaban deve ser tomado com alimentos) (consulte "Visão 
geral da absorção de nutrientes e etiopatogenia da má absorção") 
• Descontinuação de um procedimento antecipado (consulte "Tratamento perioperatório de pacientes recebendo 
anticoagulantes") 
• Fraca conformidade 
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• Requisito de dose alterada ou farmacocinética da varfarina (por exemplo, vitamina K da dieta), anticoagulantes orais 
específicos do alvo (por exemplo, interações medicamentosas) ou heparina de baixo peso molecular (heparina de baixo 
peso molecular [LMW]; por exemplo, ganho de peso) 
• Necessidade de altas doses de heparina (por exemplo, aumento das proteínas de ligação à heparina, aprotinina) 
• Dosagem incorreta do medicamento 
 
A consulta de um especialista em coagulação pode ser justificada, especialmente quando houver suspeita de 
farmacocinética anormal ou descumprimento de medicamentos que não possam ser monitorados facilmente (por 
exemplo, anticoagulantes orais específicos do alvo, heparina LMW). 
 
Para aqueles subterapêuticos com heparina não fracionada, a dose deve ser aumentada para atingir rapidamente os níveis 
terapêuticos. Em pacientes com heparina de baixo peso molecular ou fator Xa e inibidores diretos da trombina nos quais 
a anticoagulação subterapêutica é suspeita, mas não confirmada, ou para aqueles subterapêuticos com varfarina, a 
mudança para um anticoagulante de ação rápida que pode ser seguido (por exemplo, heparina não fracionada) pode seja 
prudente enquanto as investigações estiverem em andamento. 
 
Como os novos inibidores diretos da trombina e do Xa não precisam de monitoramento, ainda está para ser determinado 
se surgirão desafios com o monitoramento dos níveis terapêuticos. 
 
● Terapia subótima - A anticoagulação terapêutica é a terapia ideal para o TEV. Terapias subótimas, incluindo filtros 
da veia cava inferior e embolectomia ou trombólise não seguidas de anticoagulação, devem ser evidentes para o clínico 
investigador. O reinício da anticoagulação terapêutica deve ser considerado nesses casos, quando possível. 
 
● Estímulos protrombóticos contínuos - Em pacientes que desenvolvem recorrência apesar da anticoagulação 
terapêutica, é prudente uma busca por condições associadas a altas taxas de recorrência. Estes incluem malignidade, 
síndrome de May-Thurner, distúrbios trombóticos herdados (por exemplo, proteína S, proteína C ou deficiência de 
antitrombina) e síndrome antifosfolípide. 
 
Nesta população, as opções terapêuticas são limitadas. Sugerimos uma abordagem semelhante à realizada em pacientes 
com trombose recorrente que apresentam uma malignidade subjacente. Essas opções incluem o tratamento com uma 
heparina LMW para aqueles em uso de varfarina, o aumento da dose de heparina LMW para aqueles em uso de heparina 
LMW e / ou a adição de um filtro de veia cava. A eficácia do fator Xa e dos inibidores diretos da trombina nesta 
população não é estudada. Mais detalhes sobre essas estratégias são discutidos separadamente. (Consulte "Tratamento 
da síndrome antifosfolípide", seção 'Tromboembolismo recorrente apesar de anticoagulação adequada' e "Terapia de 
anticoagulação para tromboembolismo venoso (trombose venosa nos membros inferiores e embolia pulmonar) em 
pacientes adultos com malignidade", seção 'Recorrência'.) 
 
A recorrência também pode estar associada a condições que promovem a propagação do trombo (por exemplo, obstrução 
mecânica do fluxo venoso de massas pélvicas ou filtro da veia cava inferior) ou dissociação do trombo (por exemplo, 
trombo ventricular direito grande [151] ou trombo valvar). Nesses pacientes, o tratamento da causa subjacente ou a 
remoção do trombo móvel pode ser apropriado, quando possível. 
 
● Diagnóstico incorreto - Ocasionalmente, embolia tumoral ou gordurosa podem imitar radiograficamente a EP devido 
a trombo, cuja apresentação e gerenciamento são discutidos separadamente. 
 
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Riscado
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5. Esquematizar a profilaxia para o TEP em pacientes hospitalizados e a conduta pré-operatória; 
O TEP é a principal causa prevenível de morte intra-hospitalar… 
Devemos, portanto, dominar sua profilaxia! Diga-se de passagem, ela 
consegue ser mais eficaz em reduzir o número de mortes do que o próprio 
tratamento da doença estabelecida!!! 
Pacientes Cirúrgicos 
Já vimos os principais fatores de risco do trom-boembolismo venoso. 
Sabemos que, dentre uma longa lista de fatores, a história de cirurgia 
recente é um dado que merece destaque. Um grande estudo populacional 
mostrou que 74% dos episódios de TEP acontecem na comuni-dade, 
sendo que, em cerca de um quarto desses, há história de procedimento 
cirúrgico nos últi-mos três meses. Esse estudo constatou também que 
cerca de 40% desses casos de TEP não receberam nenhuma forma de 
profilaxia duran-te a internação hospitalar… 
Existem escores validados para a estratifica-ção do risco de TEV em 
paciente cirúrgicos, como o escore de Caprini modificado (cita-do no 
guideline do ACCP – American College of Chest Physicians, uma 
referência muito utilizada em se tratando da profilaxia do TEV). No 
entanto, dada a complexidade deste último, colocaremos aqui um 
esquema simplificado (e igualmente válido e aceito pela literatura), o qual 
é muito mais fácil de memorizar e entender... Seguramente, a Ta-bela 6 
lhe ajudará a acertar as questões de prova acerca desse tema! 
A profilaxia (Quadro 20.5) é de suma importância, visto que a TEV é 
difícil de ser detectada e representa um enorme ônus médico e eco- 
nômico. Sistemas computadorizados de recordação podem aumentar o 
uso de medidas preventivas e, no Brigham and Women’s Hospital, 
reduziram a taxa de TEV sintomática em mais de 40%. Os pacien- tes 
submetidos a substituição total de quadril ou joelho ou a cirurgia para 
câncer beneficiam-se da profilaxia farmacológica prolongada por um 
período total de 4 a 5 semanas. 
Todos os pacientes com risco moderado ou alto devem receber alguma 
forma de profila-xia FARMACOLÓGICA, a não ser que exis-tam 
contraindicações (ver adiante). A estra-tégia de primeira escolha na 
atualidade con-siste no uso de heparina de baixo peso mo-lecular (ex.: 
enoxaparina 40 mg SC 1x dia). A duração da profilaxia deve acompanhar 
a duração dos fatores de risco ou da interna-ção... Cumpre ressaltar que certos pacientes cirúrgicos de ALTO RISCO 
devem continuar recebendo a profilaxia farmacológica em casa, mantendo-a por um mês após a alta hospitalar, devido 
ao risco comprovadamen-te alto de desenvolver TEV neste período... 
Estes são: 
1. Artroplastia total de quadril; 
2. Osteossíntese de fratura de quadril; 
3. Ressecção de câncer abdominal ou pélvico. 
Pacientes Clínicos 
Também existem escores para avaliação do risco 
tromboembólico em pacientes clínicos internados no 
hospital. Felizmente, o principal escore validado pela 
literatura é bastante sim-ples e fácil de guardar: trata-se do 
escore de Padua (ver Tabela 8). Uma pontuação maior ou 
igual a 4 indica alto risco e necessidade de tromboprofilaxia 
farmacológica. 
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Não fracionada 5000ui - 
	intermediário- a cada 12h
	alto risco- a cada 8h
 
Contraindicações à heparina profilática 
 
 
 
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