TUTORIA 2 1

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TUTORIA 2.1
1) ESTUDAR DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
DEFINIÇÃO 
As síndromes coronarianas agudas (SCA) compreendem o espectro da angina instável até o infarto agudo do miocárdio (IAM) que pode evoluir com ou sem elevação do segmento ST. A classificação do IAM baseada no segmento ST é importante, pois modifica a terapia de reperfusão aguda, com os marcadores cardíacos sendo os determinantes se o IAM ocorreu ou não
A angina instável é definida por pelo menos uma das seguintes características: 
1. Ocorrer em repouso (ou mínimo esforço), com duração em geral de 20 minutos (se não for interrompida por nitrato ou outro analgésico). Pelo menos gravidade classe 3, segundo a classificação da Canadian Cardiovascular Society. 
2. Ser grave e descrita como dor franca. 
3. Ocorrer em crescendo (dor com cada vez menos esforço, dor que é cada vez pior, dor que passou a acordar o paciente do sono).
· ANGINA INSTÁVEL (AI): 
É caracterizada por um desconforto torácico de início recente (< 2 meses), de caráter intermitente, podendo ser progressiva, ou seja, torna-se cada vez mais prolongada e/ou mais frequente do que antes. Não há necrose dos miócitos (marcadores de necrose miocárdica são negativos). 
Em 1989, Braunwald propôs uma classificação clínica para a angina instável baseada na gravidade dos sintomas e nas características da dor torácica. É uma classificação simples, que pode ser realizada sem a necessidade de exames especializados.
· INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST)
Angina instável que evoluiu com marcadores de necrose miocárdica positivos, simples assim. O eletrocardiograma (ECG) pode estar normal, com infra de ST ou alterações da onda T
· INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO COM SUPRA DE ST (IAMSSST)
Angina instável que evoluiu com marcadores de necrose miocárdica positivos, simples assim. O eletrocardiograma (ECG) pode apresentar supra de ST ou alterações da onda T
EPIDEMIOLOGIA
· Pacientes ≥ 75 anos de idade apresentam maior mortalidade hospitalar, sendo mais propensos a ter insuficiência cardíaca associada ao infarto do miocárdio (40 versus 14%), cujo risco aumenta progressivamente em cada faixa etária sucessiva de 36% nos 65 a 69 anos de idade para 65% naqueles ≥ 85 anos de idade
· As doenças do aparelho circulatório são as principais causas de mortalidade na maioria dos países ocidentais e, no início do século XXI, despontam como importante problema de saúde pública a ser controlado. 
· A incidência de SCASSST está aumentando, provavelmente como resultado das alterações demográficas da população, incluindo números progressivamente maiores de idosos, obesos e diabéticos.
· O famoso estudo de Framingham (Framingham Heart Study) detectou que o risco de desenvolvimento de doença arterial coronariana sintomática após os 40 anos é de 49% para homens e 32% para mulheres. Além da alta mortalidade e morbidade, a doença gera grandes custos diretos e indiretos ao sistema de saúde. 
· Em 2017, segundo o DATASUS, 7% do total de mortes foram causadas por IAM, que representou 10,2% do total de internações do SUS, sendo mais prevalente nos indivíduos com mais de 50 anos. 
· A doença arterial coronariana possui um amplo espectro, que inclui pacientes com angina estável, portadores de isquemia assintomática e aqueles com infarto do miocárdio ou revascularização miocárdica prévios.
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco cardiovasculares incluem hipertensão arterial sistêmica, diabetes melito, dislipidemia, história familiar e tabagismo, mas não há uma correlação bem definida de sua importância na evolução clínica de pacientes admitidos com SCA
· Por um lado, estudos demonstram que a presença de três ou mais desses fatores em conjunto constitui marcador independente de pior prognóstico nas síndromes coronarianas agudas.
ETIOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO DE IAM
· São cinco os diferentes tipos de infarto do miocárdio:
	
A) INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 1
B) INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 2
Causado pelo desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio para o miocárdio. Em outras palavras, há um consumo excessivo de oxigênio (aumento da demanda) ou uma diminuição da oferta de oxigênio para o coração. Não há ruptura ou instabilidade de placa! Os exemplos mais comuns são anemia, hipertensão, hipotensão, dissecção e vasoespasmo coronariano (angina de Prinzmetal). 
Como a placa aterosclerótica não é a responsável por esse tipo de infarto, o tratamento não deve incluir terapia antitrombótica ou cateterismo de urgência. Em vez disso, devemos concentrar-nos em tratar a causa do desequilíbrio oferta/demanda. Portanto, o diagnóstico de IM tipo 2 é secundário.
C) INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 3
D) INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 4
E) INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 5
Está associado à cirurgia de revascularização miocárdica
· NOVOS CONCEITOS: MINOCA E TINOCA
MINOCA
O termo deriva do inglês myocardial infarction with nonobstructive arteries. Nada mais é do que o IAM sem a presença de doença arterial coronariana obstrutiva. Cerca de 2/3 dos pacientes com MINOCA apresentam-se com clínica de IAMSSST. 
Para o diagnóstico de MINOCA, três critérios são essenciais: 
1. Presença de IAM. 
2. Documentação angiográfica de DAC não obstrutiva (estenose < 50% ou coronárias normais). 
3. Sem outra causa evidente não coronariana que justifique a apresentação. 
O mecanismo fisiopatológico não é totalmente esclarecido, mas são considerados a presença de disfunção coronariana (ulceração, fissura, erosão ou dissecção coronária), o desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio e a disfunção endotelial coronariana (doença microvascular)
TINOCA:
São aqueles pacientes que se apresentam com elevação isolada de troponina na ausência de obstrução coronariana e manifestações clínicas de infarto. O termo também é uma abreviação do inglês (troponin-positive non-obstructive coronary arteries). 
Contempla os pacientes com lesão isquêmica (MINOCA) e outras etiologias de lesão miocárdica não isquêmica (ex.: miocardite, síndrome de Takotsubo, etc.; vide o esquema a seguir).
FISIOPATOLOGIA
IAM SEM SUPRA
Existem três mecanismos de instabilização de placa levando à síndrome coronariana aguda: 
· ruptura de placa arterosclerótica: 32%
· erosão de placa arterosclerótica: 48%
· exposição de nódulo calcificado: 20%
A ruptura ou erosão da placa aterosclerótica expõe uma superfície trombogênica e o núcleo necrótico da placa que contém micropartículas protrombóticas. As razões de evolução para IAM sem supra são diversas, como por exemplo suboclusão da artéria coronária ou a presença de colaterais. No caso da angina instável existe desequilíbrio entre oferta e demanda ocasionando sintomas, mas não o suficiente para levar a necrose de cardiomiócitos.
Alterações de tensão de cisalhamento causada por tortuosidade arterial, estenoses e bifurcações provoca mudança de expressão em células endoteliais de proteínas inflamatórias, dentre as quais o receptor Toll-like 2 (TLR2). A ativação desse receptor predispõe a descamação endotelial, diminui a capacidade de reparo da camada endotelial e ainda pode promover apoptose. Neutrófilos formam armadilhas extracelulares (Neutrophil extracellular traps – NETs) – compostas de cromatina descondensada, histona, antimicrobianos e outras proteínas. Além de seu papel na imunidade inata, os NETs têm papel na erosão de placas e promovem trombose por ativação plaquetária, ligando-se a fatores da coagulação e fator de von Willebrand. Células endoteliais ativadas induzem a formação de NETs e reciprocamente NETs induzem a disfunção endotelial. TLR2 interagem com NETs influenciando citocinas, como produção de IL-17. Tudo isso em conjunto promove inflamação local, perda do endotélio (por ruptura ou erosão) e formação de trombo, comprometendo ainda mais a luz de um segmento coronariano que em geral já possui uma placa aterosclerótica. O resultado final é o comprometimento de irrigação de um território do músculo cardíaco– infarto agudo do miocárdio com necrose de cardiomiócitos.
IAM COM SUPRA
Existem três mecanismos de desestabilização de placa. O mecanismo mais comum no IAMCST é a ruptura de placa aterosclerótica (70% dos casos), seguida de fenômeno erosivo (25% dos casos) e por último nódulo calcificado com 5%.
A ruptura de placa ocorre como um desequilíbrio nas forças agindo sobre a capa aterosclerótica. A capa é formada por colágeno. A diminuição de produção de colágeno e o aumento de catabolismo por metaloproteinases de matriz enfraquecem a estrutura. Macrófagos produzem metaloproteinases e catepsinas que quebram colágeno e elastina, respectivamente. As placas com capa fibrótica fina, poucas células musculares lisas, com acúmulo de macrófagos e lago lipídico são mais vulneráveis. Os macrófagos produzem micropartículas trombóticas que se acumulam no interior das placas, em especial nos núcleos necróticos. Quando há rompimento da placa esse material é liberado subitamente, potencializando a trombose local. A formação do trombo luminal depende da exposição das superfícies trombóticas, liberação de fatores prótrombóticos e atividade de sistemas de coagulação. A oclusão coronariana completa se expressa como supradesnivelamento do segmento ST no ECG.
QUADRO CLÍNICO
· Pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) geralmente apresentam sintomas e sinais de isquemia miocárdica em repouso com esforço mínimo. 
· Esses sintomas e sinais são semelhantes aos sintomas de angina crônica, com dor torácica retroesternal que pode irradiar para a mandíbula, ombro esquerdo e para o braço. 
· Apesar da dor torácica ser o principal sintoma, como já mencionado, até 30% dos pacientes podem cursar sem dor torácica, podendo apresentar os sintomas considerados como EQUIVALENTES ANGINOSOS, que incluem dor epigástrica, dispepsia, dispneia, náuseas e vômitos, sudorese, hipotensão e síncope. Pacientes idosos (> 75 anos de idade), mulheres e portadores de diabetes, doença renal crônica ou demência podem se apresentar mais comumente com equivalentes anginosos no DE com queixas atípicas, que incluem dor epigástrica, dispepsia, dispneia e raramente sincope.
· Dispneia, náusea, sudorese e síncope podem acompanhar a dor torácica ou ser os únicos sintomas agudos. 
· Cerca de um terço dos pacientes com IAM não apresentam dor torácica; esses pacientes tendem a ser mais velhos, do sexo feminino, ter diabetes e correm maior risco de mortalidade subsequente. 
· Pacientes com SCA apresentam sinais de insuficiência cardíaca em cerca de 10% dos casos com maior risco de morte. 
· Em muitos casos, pacientes que não apresentaram nova dor torácica e alterações eletrocardiográficas insignificantes e sem elevação dos marcadores cardíacos podem realizar teste de esforço ou outras formas de estratificação não invasiva, e se forem negativos podem ser liberados do departamento de emergência (DE) em 8-24 horas.
O exame físico tem poucos achados em pacientes com suspeita de AI/IAMSSST. 
A ausculta cardíaca pode revelar um sopro sistólico devido à insuficiência mitral isquêmica. Raramente, um sopro sistólico pode indicar uma complicação mecânica, como ruptura do músculo papilar ou comunicação interventricular, de um IAM subagudo e possivelmente não detectado. Pacientes com evolução ruim podem cursar com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca e até mesmo choque cardiogênico.
O exame físico do paciente com IAMCSST Os pacientes podem apresentar sudorese profusa, sentirem-se ansiosos e procurando uma posição de conforto, mas preferem não ficar quietos. Os pacientes podem ainda apresentar tonturas, síncope (usualmente infartos grandes), dispneia, ortopneia, tosse, sibilos, náuseas e vômitos e distensão abdominal
Para classificação adequada da dor torácica, três dados da anamnese são fundamentais: 
1) localização e tipo; 
2) irradiação ou sintomas associados; 
3) fatores desencadeantes. 
• Localização e tipo: a dor sugestiva de isquemia miocárdica ocorre na região precordial, retroesternal ou epigástrica, e o tipo é em aperto, queimação e constrição. 
• Irradiação/sintomas associados: a irradiação pode ser para ombro direito, esquerdo ou ambos, mandíbula, pescoço, andar superior do abdome e interescapular. 
• Fatores desencadeantes: geralmente são esforço físico, estresse, após refeições copiosas e/ou frio intenso. Repouso e nitratos são considerados fatores de melhora.
DIAGNÓSTICO 
EXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES LABORATORIAIS: 
Dependendo do tempo do início dos sintomas, os achados laboratoriais iniciais podem ser normais (PRINCIPALEMENTE SE IAMSST)
· Os marcadores de necrose miocárdica (mioglobina, CK-MB e troponina I e T) podem ser usados para identificar IAM, embora a troponina de alta sensibilidade seja o marcador recomendado para o diagnóstico.
Creatinina e ureia sérica são um determinante importante do risco cardiovascular e o clearance de creatinina pode influenciar a dose de medicações antitrombóticas.
 
os marcadores de necrose miocárdica (MNM) são os divisores de água dentro das SCASSST, por meio deles definiremos se a SCASSST é uma angina instável ou um IAM sem supra. A elevação dos MNM caracteriza o diagnóstico de IAMSSST! Se normal em todas as dosagens, o diagnóstico é de angina instável. 
Além de auxiliar no diagnóstico, possuem papel bem estabelecido no prognóstico dos pacientes com SCA
Troponinas: marcadores padrão-ouro, com maior sensibilidade e especificidade. Troponinas: marcadores padrão-ouro, com maior sensibilidade e especificidade
Com a evolução das técnicas laboratoriais, passou-se a utilizar a troponina ultrassensível como principal biomarcador, já que possui um poder de detecção 10 a 100 vezes maior que as troponinas convencionais, principalmente nas primeiras 3 horas do início do infarto
Se a troponina (ultrassensível e convencional) não estiver disponível, podemos dosar a CK-MB massa
Assim como ocorre com a CK-MB, algumas situações, que não a doença arterial coronariana, podem elevar seus valores. Alguns exemplos: miocardite, pericardite (miopericardite), cardiopatia de Takotsubo, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar e choque séptico
ANORMALIDADES CARACTERÍSTICAS INCLUEM NO ECG:
infradesnivelamento de segmento ST, elevação transitória (< 20 minutos) do ST e alterações da onda T. 
O infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,05 mV em duas ou mais derivações contíguas no contexto clínico apropriado é sugestivo de SCA e está associado a prognóstico adverso.
· Cerca de 2% dos pacientes com ECG completamente normal apresentam SCA
· Cerca de 10% dos pacientes com alterações inespecíficas do segmento ST apresentam diagnóstico de SCA.
Como já foi dito, o ECG é o grande divisor de águas nas SCA. Ele definirá se estamos diante de uma SCA sem supra ou com supra do segmento ST. Por isso, deve ser realizado e interpretado em até 10 minutos após a chegada ao hospital. 
Um ECG normal descarta SCA? 
NÃO! O exame inicial é normal ou não diagnóstico em 1% a 6% dos pacientes com SCASSST. Por isso, é importante realizar exames seriados (repetir pelo menos mais uma vez, em até 6 horas
As derivações V3R, V4R (direitas), V7 a V9 (posteriores) devem ser realizadas nos pacientes com ECG não diagnóstico e que permanecem sintomáticos, pois o ECG pode ser normal ou não diagnóstico quando há acometimento das artérias circunflexa ou coronária direita.
ECOCARDIOGRAMA TRANSITÓRIO: 
O ecocardiograma transtorácico é útil para identificar anormalidades sugestivas de isquemia miocárdica, como: hipocinesia segmentar ou acinesia de parede ventricular, mas não consegue diferenciar se a hipocinesia é aguda ou associada a um processo antigo. 
O ecocardiograma pode ainda avaliar diagnósticos diferenciais de dor torácica, como dissecção aórtica, derrame pericárdico, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica ou dilatação ventricular direita sugestiva de embolia pulmonar
ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: 
permite a visualização das artérias coronárias e um exame normal exclui doença arterial coronariana (DAC). 
O exame pode ser útil em pacientes com riscobaixo ou intermediário.
Possui a capacidade de avaliar de forma não invasiva toda a anatomia coronária, identificando a presença de placas ateroscleróticas e classificando o grau de estenose. 
Esse exame possui alta acurácia na identificação de lesões das artérias coronárias significativas (≥ 50%), apresentando elevados valores preditivos positivos e negativos. 
Para sua realização, o ECG deve estar normal ou não diagnóstico, e os marcadores de necrose miocárdica negativos.
A angio TC também pode ser utilizada para obter informações sobre a aorta e as artérias pulmonares, permitindo a identificação de síndromes aórticas agudas, tromboembolismo pulmonar e outros diagnósticos diferenciais de SCA (pneumonias, traumas, etc.). 
Todas essas informações podem ser obtidas em um único exame, que recebe o nome de descarte triplo. No entanto, só deve ser utilizado em situações específicas, quando a clínica foi incapaz de direcionar o diagnóstico.
TESTE ERGOMÉTRICO (ERGOMETRIA) 
O teste ergométrico (TE) é recomendado nas unidades de dor torácica como exame complementar nos pacientes de riscos baixo e intermediário, com o objetivo de investigar a causa da dor, apresentando um importante valor diagnóstico e prognóstico. 
É um exame com elevado valor preditivo negativo (> 95%), ou seja, se o resultado for normal, a investigação para por aí, não sendo necessária a realização de novos exames. Isso é interessante, pois permite que o paciente receba alta com segurança da unidade de dor torácica. 
Mas, atenção: algumas condições são pré-requisitos para garantir a segurança dos pacientes que irão realizar o exame: 
• O ECG não pode ter alterações sugestivas de isquemia; 
• Níveis normais de troponina e CK-MB em 6 a 12 horas após o início dos sintomas; 
• Ausência de angina, dispneia ou sinais indicativos de doença da aorta, miocardite, pericardite e embolia pulmonar; 
• Estabilidade hemodinâmica e ausência de limitações físicas ou psicológicas.
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA: 
em pacientes que se consideram para abordagem não invasiva, como aqueles com dor torácica atípica, ECG não diagnóstico e risco baixo a moderado de IAM
Para avaliação da dor torácica na sala de emergência, podemos usar a cintilografia em repouso e sob estresse. 
· Cintilografia em repouso: está indicada nos pacientes com suspeita de SCA e ECG não diagnóstico, com o objetivo de confirmar ou afastar esse diagnóstico. É importante frisar que a injeção do radiofármaco deverá ser feita na vigência da dor ou, idealmente, em até 3 horas do início da dor. Essa estratégia tem uma sensibilidade entre 90% a 100% e valor preditivo negativo maior do que 98%! 
· Cintilografia sob estresse: indicada para aqueles pacientes que perderam a janela de administração do radiofármaco em repouso e que são classificados como risco baixo ou intermediário após um período de observação com ECG e marcadores de necrose miocárdica negativos
· EXAMES INICIAIS NA DOR TORÁCICA 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
A avaliação quantitativa do risco de morte por meio de pontuação é superior à avaliação clínica isolada
· Os escores GRACE e TIMI NSTEMI foram criados para avaliação de gravidade em casos de IAM sem supradesnivelamento de segmento ST.
Os dois modelos mais conhecidos são os de Braunwald e o TIMI Risk. Porém, o escore com melhor acurácia e menor subjetividade é o GRACE. Recentemente, um novo modelo foi implementado, o HEART score. Ele avalia o risco de evento cardíaco maior (infarto, necessidade de revascularização ou morte) em 6 semanas após o atendimento do paciente com dor torácica
Recomenda-se avaliar o risco por mais de um escore. Devemos sempre considerar o pior cenário (o maior risco) para a tomada de decisão. Por exemplo: se dois escores deram risco moderado e um deles alto risco, o paciente deve ser classificado como alto risco
· GRACE fornece uma estratificação de risco precisa tanto na admissão quanto na alta do paciente.
O modelo de risco GRACE prediz o risco de morte ou IAM não fatal durante a internação e após a alta (6 meses, 1 ano e 3 anos). É um escore mais complexo e, por ser o mais acurado, é preferido em diversas unidades para a estratificação inicial. São oito os critérios avaliados: idade, classificação de Killip, PA sistólica, desvio do segmento ST, PCR (parada cardiorrespiratória) na apresentação, creatinina sérica, aumento dos marcadores de necrose miocárdica e frequência cardíaca. 
Na prática, é calculado por meio de calculadoras eletrônicas em sites ou smartphones.
· Escore de TIMI
Trata-se de um sistema de pontuação definido pelos estudos TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction Trials). Avalia o risco de morte, IAM ou de angina recorrente, requerendo revascularização nos próximos 14 dias.
Também existe um escore TIMI Risk para SCA com supra de ST, com critérios um pouco diferentes, que avalia mortalidade em 30 dias. Porém, sem dúvidas, o escore TIMI mais importante é esse apresentado para SCA sem supra de ST.
· CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD MODIFICADA (AHA/ACC) 
É uma classificação tradicional que estratifica os pacientes em risco alto, baixo e intermediário baseado em critérios clínicos, eletrocardiográficos e nos marcadores de necrose miocárdica
RISCO DE SANGRAMENTO: 
O tratamento das síndromes das coronarianas envolve medicações antitrombóticas. Por isso, uma avaliação do risco de sangramento é fundamental e impacta na escolha dos antitrombóticos e no tempo que serão prescritos. Para estimar o risco de sangramento podem ser usados os escores de risco CRUSADE
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO: 
Para auxiliar na decisão da internação, diversos protocolos de dor torácica têm sido desenvolvidos como mecanismo de avaliação rápida para a exclusão de SCA em pacientes de baixo risco, evitando a admissão de rotina e estadias prolongadas nos hospitais. 
Devem ser realizados nas unidades de dor torácica, utilizando uma abordagem integrada, por meio da observação por um período curto de tempo e avaliação em série de variáveis clínicas, eletrocardiográficas e níveis de marcadores de necrose miocárdica. 
O protocolo mais utilizado é o HEART score, que foi elaborado utilizando a troponina convencional como biomarcador. Pacientes com pontuação de 0 e 3 são classificados como baixo risco, enquanto os pacientes com escore de 7 e 10 são de alto risco, com uma taxa de eventos superior a 50% em 6 semanas. 
O HEART score, em comparação com os escores de TIMI e GRACE, apresenta maior habilidade em identificar pacientes de baixo risco para eventos cardíacos maiores.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A dor torácica é a segunda queixa mais comum nas salas de emergência. O diagnóstico diferencial envolve uma grande variedade de causas cardíacas e não cardíacas. Não é uma tarefa fácil e requer uma sensibilidade muito grande por parte do médico. 
Doenças pulmonares, gastrintestinais e musculoesqueléticas estão entre as causas não cardíacas, e cada etiologia pode ter diferentes formas de apresentação e dificultar ainda mais o diagnóstico. A anamnese é o principal instrumento na formulação da hipótese diagnóstica e deve ser realizada de forma detalhada, buscando todas as características citadas anteriormente.
O principal objetivo na sala de emergência é afastar as condições clínicas potencialmente fatais! São cinco os principais diagnósticos de dor torácica ameaçadores à vida: síndromes coronarianas agudas, embolia pulmonar, dissecção de aorta, pneumotórax hipertensivo e ruptura de esôfago
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
FATORES DE RISCO: HOMEM EM MULHER, NO QUAL A INCIDÊNCIA AUMENTA COM A IDADE / TABAGISMO / MALIGNIDADE / CIRURGIA RECENTE / VIAGEM RECENTE / OBESIDADE 
SINTOMAS: TEP NÃO DOI, MAS PODE TER DOR TORÁCICA (SEJESTIVO DE NECROSE PULMONAR) E DISPNEIA SÚBITA, PODENDO SER ACOMPANHADA COM TOSSE, SINCOPE E HEMOPTISE 
EXAME FÍSICO: TAQUIPNEIA, TAQUICARDIA, QUEDA DE SATURAÇÃO, EDEMA ASSIMÉTRICO EM MEMBROS INFERIORES OU ATÉ MESMO ASSINTOMÁTICOS OU CHOQUE 
ECG: PADRÃO S1Q3T3 EM 10% DOS CASOS: ONDA S EM D1 / ONDA Q EM V3 / E INVERSÃO DE ONDA T EM V3
EXAME: PEDE ANGIOTOMOGRAFIA EM ALTASUSPEITA OU D-DIMERO (PARA EXCLUIR CASO)
DIAGNÓSTICO: ESCALA DE PESI A BAIXO
 
 
TRATAMENTO:
ANTICOAGULAÇÃO: 
A. ENOXAPARINA: SC 1MG/KG A CADA 12H (SE CLEARANCE > 30 ML/MIN) 
- MONITORAR ANTI-XA EM DOENÇA RENAL TERMINAL OU TRATAMENTO DIALÍTICO, PESO ACIMA DE 120KG, DESNUTRIÇÃO IMPORTANTE E GRAVIDEZ. 
B. HEPARINA NÃO-FRACIONADA: A. EV – BOLUS DE 60-80U/KG (MAX. DE 5.000 UI) E INFUSÃO CONTÍNUA (MANUTENÇÃO) DE 12-18U/KG/H 
- PREFERÍVEL EM DOENÇA RENAL AVANÇADA, GRAVIDEZ, OBESIDADE (>120KG), DESNUTRIÇÃO GRAVE
TROMBÓLISE: PODE SER INICIADA ATÉ 14 DIAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS / INDICAÇÃO FORMAL: INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
RUPTURA DE ESÔFAGO
FATORES DE RISCO: QUEM VOMITA MUITO (ALCOOLATAS)
15% PODE SER ESPONTÂNEO / ESÔFAGO NORMAL / ÚLCERA / ESOFAGITE EOSINOFÍLICA 
SINTOMAS: DOR SÚBITA EXCRUCIANTE / FEBRE / TAQUICARDIA / TAQUIPNEIA / HIPOTENSÃO / ENFISEMA SUBCUTÂNEO
· (SÍNDROME DE BOERHAAVE) CAUSADA POR ESFORÇO OU VÔMITO APRESENTA-SE COMO DOR EXCRUCIANTE
TRATAMENTO: ABRE E FAZ UMA LAVAGEM
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO 
ALGUM FATOR, COMO DPOC, FACILITA O APARECIMENTO DE BOLHAS NO PULMÃO, ESSAS SÃO MUITO PERIGOSAS, POIS PODEM ROMPER E LIBERAR AR NA CAVIDADE TORÁCICA (PNEUMOTÓRAX) – SE RAIO X MOSTRAR BOLHAS, JÁ MANDA AO CIRURGIÃO
FATORES DE RISCO: HOMENS 3 A 6X MAIS CHANCES
· ESPONTÂNEO PRIMÁRIO: RUPTURA DE BLIBS
· ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO: DPOC / ENDOMETRIOSE / CA DE PULMÃO
SINTOMAS: DOR DE INÍCIO SÚBITO, EM REPOUSO / VENTILAÇÃO DEPENDENTE / REDUÇÃO DE EXPANSIBILIDADE / TIMPANISMO / MV REDUZIDO OU ABOLIDO
· O COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO (POR EXEMPLO, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO) É UM SINAL AMEAÇADOR E SUGERE UM PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO E/OU CARDIOPULMONAR IMINENTE
· UM PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO: GERALMENTE OCORRE SEM EVENTO PRECIPITANTE EM PACIENTES JOVENS (NORMALMENTE NA FAIXA DOS 20 ANOS) SEM DOENÇA PULMONAR.
· UM PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO: OCORRE COMO UMA COMPLICAÇÃO DE DOENÇA PULMONAR SUBJACENTE (POR EXEMPLO, DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA [DPOC]). TIPICAMENTE, OS SINTOMAS INCLUEM INÍCIO SÚBITO DE DISPNEIA E DOR TORÁCICA PLEURÍTICA, GERALMENTE UNILATERA
PODE SER FATAL: ACÚMULO DE AR QUE LEVA A UM DESLOCAMENTO DO MEDIASTINO, O QUE REDUZ O RETORNO VENOSO (VOLTA MENOS SANGUE AO CORAÇÃO) -> QUANDO ISSO ACONTECE, ESTAMOS DIANTE DE UM PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
TRATAMENTO: DESCOMPRESSÃO IMEDIATA COM INSERÇÃO DE UMA AGULHA DE GROSSO CALIBRE (14 A 16) NO 4 AO 5° ESPAÇO INTERCOSTAL NA LINHA HEMICLAVICULAR: PARA ESPELIR O AR) 
DISSECÇÃO DA AORTA
SE CARACTERIZA PELA SEPARAÇÃO DAS CAMADAS ÍNTIMAS DA PAREDE AÓRTICA POR UMA COLUNA DE SANGUE QUE SE EXPANDE DE FORMAS LONGITUDINAL E CIRCUNFERENCIAL, EM VARIÁVEL EXTENSÃO -> FORMANDO UM LUME FALSO.
· COMUM EM HOMEM ENTRE 60 A 70 ANOS 
· CLASSIFICAÇÃO: STANFORD (MAIS RECENTE E MAIS UTILIZADA -> DIFERENCIA SE PEGA A ASCENDENTE OU NÃO, POIS SE PEGAR ELE É MAIS GRAVE TEM QUE TRATAR DE FORMA MAIS RÁPIDA CIRURGICAMENTE)
· FATORES DE RISCO: HAS; HOMEM; ANEURISMA; COCAÍNA/CRACK; DOENÇA EM TECIDO CONJUNTIVO; SÍNDROME DE MARFAN E TURNER; GESTAÇÃO E PARTO
· SINTOMAS: DOR SÚBITA E INTENSA SEM PROGRESSÃO; SOPRO CAROTÍDEO; DIFERENÇA ENTRE PULSOS OU PAS EM MMSS; PODE LEVAR AO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E TAMPONAMENTO OBSTRUTIVO (CHOQUE)
· DIAGNÓSTICO POR IMAGEM (RAIO X OU TC DE TÓRAX) / DEVE-SE PEDIR ECG PARA AFASTAR IAM
PEDE-SE D-DÍMERO QUANDO SE TEM DÚVIDA (AFASTAR SUSPEITA, LOGO, NÃO FECHA DIAGNÓSTICO)
· TRATAMENTO: TIPO A DE STANFORD (CIRÚRGICO) / TIPO B DE STANFORD (CLÍNICO, DECORRENTE AO ALTO RISCO DA CIRURGIA)
· REMÉDIO PARA REDUZIR A PA E FC: (EX: BETABLOQUEADORES: QUADRO AGUDO (A) E CRÔNICO (B))
- PROPRANOLOL: 0,15 MG\KG, INICIANDO-SE COM 1- 2MG IV EM 5 MINUTOS E REPETINDO SE A DOSE SE NECESSÁRIO
- METROPROLOL: 5MG A CADA 3-5 MINUTOS
- MITROGLICIRATO DE SÓDIO (OUTRA CLASSE)
· ALIVIAR A DOR: MORFINA, 3-6MG IV ATÉ ATINGIR A ANALGESIA NECESSÁRIA
ÚLCERA PÉPTICA PERFURADA
(ANTIÁCIDO): ERRADIA H. PYLORI / EVITAR AINES / USAR OMEPRAZOL 40 MG DE 12/12H POR 4 A 8 SEMANAS + ANÁLISE CIRÚRGICA 
TRATAMENTO PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA
MOVE
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA (ECG) DE 3 EM 3 H OU SEMPRE QUE DOR OU ALTERAÇÕES CLÍNICAS
OXIGENAÇÃO (SUPLEMENTA SE MENOR <90%)
OBTER ACESSO VENOSO PERIFÉRICO 
MONITORE O PACIENTE POR 9H + PEÇA OS EXAMES: TROPONINA ULTRASSENSÍVEL (SE – REPETIR APÓS 6 HORAS) + RAIO X DE TÓRAX + D-DÍMERO + PCR + HEMOGRAMA + ANGIOTC DE AORTA + ECO + EDA + ENZIMA CANALICULARES E PANCREÁTICAS / PEDE CK-MB (SE NÃO TIVER TROPONINA) + GLICEMIA (70 E 180MG)
PARA ANÁLISE DE OUTRO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 USA PARA SABER QUANDO LIBERAR O PACIENTE QUE NÃO ESTÁ INFARTANDO
 
< OU = 3 (BAIXO RISCO: REAVALIAÇÃO AMBULATORIAL) > OU = 4 (MÉDIO E ALTO RISCO: MANTEM INTERNADO)
DOR TORÁCICA: É A SENSAÇÃO DE DOR OU DESCONFORTO PERCEBIDA DE DIVERSAS FORMAS, MAS COM LOCALIZAÇÃO NA REGIÃO ANTERIOR OU POSTERIOR DO TÓRAX. 
 
MORFINA É CONTRAINDICADA EM:
· PACIENTES COM HIPERSENSIBILIDADE À MORFINA OU A QUALQUER COMPONENTE DA FORMULAÇÃO, 
· DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA SIGNIFICATIVA, 
· ASMA BRÔNQUICA AGUDA OU GRAVE EM AMBIENTE NÃO MONITORADO OU NA AUSÊNCIA DE EQUIPAMENTO DE RESSUSCITAÇÃO, 
· USO CONCOMITANTE DE INIBIDORES DA MONOAMINA OXIDASE (IMAO) OU USO DE IMAO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS, 
· OBSTRUÇÃO GASTROINTESTINAL, INCLUINDO ÍLEO PARALÍTICO.
NITROGLICERINA É CONTRAINDICADO EM:
· PACIENTES ALÉRGICOS À NITROGLICERINA OU AOS COMPONENTES DA FÓRMULA;
· USO ASSOCIADO COM INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE5 (PDE-5) COMO SILDENAFILA, TADALAFILA, VARDENAFILA OU LODENAFILA;
· GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO;
· TRAUMATISMO CRANIANO OU HEMORRAGIA CEREBRAL (POR ELEVAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA);
· ANEMIA SEVERA;
· HIPOTENSÃO;
· HIPOVOLEMIA NÃO CORRIGIDA;
· CIRCULAÇÃO CEREBRAL INADEQUADA;
· PACIENTES COM TAMPONAMENTO PERICÁRDICO, CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA OU PERICARDITE CONSTRITIVA, POIS O DÉBITO CARDÍACO É DEPENDENTE DO RETORNO VENOSO.
	1) ACOMODE O PACIENTE EM UMA MACA DISPOSTA EM SALA COM ESTRUTURA PARA REANIMAÇÃO (CASO SEJA NECESSÁRIO) – OBSERVE O SINAL DE LEVINE (MÃO NO PEITO)
2) MANTENHA O PACIENTE EM REPOUSO E JEJUM
3) MONITORE REGULARMENTE OS SINAIS VITAIS (PRESSÃO ARTERIAL, FREQUÊNCIA CARDÍACA E FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA) E NÍVEL DE CONSCIÊNCIA - A CADA 15 MINUTOS
4) ANAMNESE /EXAME FÍSICO /ECG (REALIZE E INTERPRETE EM ATÉ 10 MIN) / TROPONINA 
5) Administre 300 mg de AAS (3 comprimidos de 100 mg) e oriente o paciente a mastigá-los antes de engolir
6) Administre nitrato sublingual (isordil 5mg), podendo repetir a dose em 15 min (15 mg no máximo), em caso de manutenção da dor torácica (EV: é melhor, pois controla PA e dor)
· Se refratária: BB (atenolol): VO (25mg a cada 24h) ou EV (5mg depois de 5 min mais 5mg – máximo 10mg)
· Se refratária: morfina 2 a 5 mg IV, dissolvido em soro, podendo ser repetida em 15 minutos na dose de 2 mg
7) Puncione acesso venoso periférico e o mantenho pérvio para possíveis emergências (APLICAR MORFINA)
8) Se saturação de oxigênio < 90%, administre oxigênio, 2 a 4 L/min por 3h, pelo cateter nasal com alvo de 95% 
 FAZER GASOMETRIA E RETIRA AINES (AUMENTA MORTALIDADE)
ANALIZA O RESULTADO DO ECG
NORMAL /DEMAIS ALTERAÇÕES: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (AGUDO)
NÃO AFASTA IAM
SINDROME CORONARIANA COM SUPRA ST
SINDROME CORONARIANA SEM SUPRA ST
AGUARDO RESULTADO DA TROPONINA E APLICO ESCORE DE RISCO (TIMI RISK) 
NÃO GUARDA O RESULTADO DA TROPONINA PARA TRATAR
SINDROME CORONARIANA COM SUPRA ST (OCLUSÃO TOTAL): TROPONINA +
1) 2° ANTIPLAQUETÁRIO/ ANTIAGREGANTE (JUNTO COM O AAS): CLOPIDROGREL (SUS): < 75 ANOS (300MG) / > 75 ANOS (75MG)
2) TROMBÓLISE (ANGIO INDISPONÍVEL) -> TEMPO PORTA AGULHA (30MIN): ESTREPTOQUINASE (ALTAPLASE / MELHOR TENECTEPLASE): >18 ANOS/ SEM SANGRAMENTO 
SE DEU CERTO: FAZ CAT E OBSERVA SANGRAMENTO / SE DEU ERRADO: FAZ A ANGIOPLASTIA 
DOSE: 60 u/KG EM BOLUS, SEGUIDO DE 12 U/KG
OU
ANGIOPLASTIA (PREFERÊNCIA) -> TEMPO PORTA BALÃO: ATÉ 90 MIN OU 120 MIN NO CASO DE TRANSFERÊNCIA (TEMPO OURO) / DEPREFERÊNCIA AO STENT FARMACOLÓGICO 
OBS: SE NÃO TEM ANGIOPLASTIA, PODE TROMBOLIZAR ATÉ 12H
DEPOIS:
3) (HBPM) ENOXIAPARINA: 30MG EV EM BOLUS (<75 ANOS) / 0,75 MGDE 12/12H EM BOLUS (>75 ANOS)
SINDROME CORONARIANA SEM SUPRA ST (SEMIOCLUSIVO) -> TROPONINA ELEVADA: ACIMA 99 (PODE SER OU NÃO SUGESTIVO DE ISQUEMIA AGUDA DO MIOCÁRDIO) -> NUNCA USA TROMBOLÍTICO (USA SE PRECISAR CAT)
SUBDIVIDE: TROPONINA (-): ANGINA INSTÁVEL; TROPONINA (+): IAM SEM SUPRA DE ST
1) 2° ANTIPLAQUETÁRIO / ANTIAGREGANTE (JUNTO COM O AAS): CLOPIDROGREL (SUS): < 75 ANOS (300MG) / > 75 ANOS (75MG)
2) DOR: USA BB (SE NÃO OUVER CONTRAINDICAÇÃO NO LUGAR ANTES DA MORFINA, PARA O ALÍVIO DA DOR)
3) CATETERISMO (EXAME ANTES DA ANGIOPLASTIA)
PEDE EM ATÉ 2 HORAS: PARA PACIENTE EM ALTO RISCO (INSTABILIDADE HEMODINÂMICA / ICA/ CHOQUE/ ANGIRA REFRATÁRIA/ PCR (ARRITMIA MALÍGNA) / COMPLICAÇÕES) -> NÃO PRECISA DE UM 2° ANTIPLAQUETÁRIO. DEMAIS PRECISAM (ACIMA DE 2 HORAS)
PEDE EM ATÉ 24 HORAS: PARA PACIENTES COM TROPONINA +
PEDE EM ATÉ 72 HORAS: PARA PACIENTE COM: DM OU DRC OU FE < 40% OU AMGIOPLASTIA OU REVASCULARIZAÇÃO PRÉVIA
DEPOIS:
4) (HBPM) ENOXIAPARINA: 1MG/KG A CADA 12H (SC) / POR 8 DIAS OU ATÉ ALTA HOSPITALAR
ALTA (IAM CRÔNICO):
1) RETORNO COM 2 A 6 SEMNAS (DEPOIS: 2X NO ANO), SE GRAVE COM 14 DIAS 
2) AAS 100MG (VIDA TODA) + CLOPIDOGREL DE 75MG (POR 1 ANO)
3) BETABLOQUEADOR (SUCCINATO DE METROPOLOL): DE 50 A 100 MG DIA
4) NITRATO DE AÇÃO RÁPIDA (ISORDIL) DE 5MG, SUBILINGUAL, SE DOR
5) ESTATINA: ATOVASTATINA 80 MG/DIA (SOLICITA PERFIL LIPÍDICO NAS PRIMEIRAS 24H / META LDL <50MG/DL)
6) SE INSUFICIÊNCIA (NÃO É OBRIGATÓRIO) BB / IECA OU BRA / ESPIRONOLOLACTONA 
7) VACINAR CONTRA: INFLUENZA, TRIPLE BACTERIANAE PNEUMOCOCCEMIA 
8) SE HAS: IECA OU BRA + ESPIRONOLOLACTONA (FE ≤ 40% + IC ou DM)
9) HEMOGLOBINA GLICADA <7% (SE NECESSÁRIO: METFORMINA + ISGLT2 OU GLP1)
· ATENÇÃO! EM PACIENTES COM IAM, COM E SEM SUPRA DE ST, O USO DOS BETABLOQUEADORES MOSTROU REDUÇÃO DE MORTALIDADE, DO TAMANHO DA ÁREA INFARTADA E DE REINFARTO!
· MORFINA E NITRATO É CONTRAINDICADO EM IAM DE VD 
· O AAS promove inibição irreversível da cicloxigenase (COX-1), responsável pela conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 (TxA2) nas plaquetas. Dessa forma, ao diminuir a liberação do TxA2, o AAS reduz a agregação plaquetária no local do trombo. É responsável por uma diminuição de 23% de mortalidade!
· ANTAGONISTAS DO RECEPTOR P2Y12 DO ADP Como o próprio nome sugere, são antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina (ADP). Agem bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário
Indicação: devem ser prescritos junto com o AAS por 12 meses (terapia dupla) após o evento agudo. Formas de administração: 
• Clopidogrel: dose de ataque: 300 a 600mg via oral (VO). Dose de manutenção: 75mg/dia. Pode ser administrado independentemente da estratégia inicial (conservadora ou invasiva) e na indisponibilidade ou contraindicação ao ticagrelor ou prasugrel. Ou seja, prasugrel e ticagrelor são preferíveis ao clopidogrel. 
• Prasugrel: dose de ataque: 60mg VO. Dose de manutenção: 10mg/dia. Possui início de ação mais rápido e efeito antiplaquetário mais potente que o clopidogrel. Evitar nos casos de AVCi prévio, peso < 60 kg ou idade > 75 anos, por causa do risco aumentado de sangramento. Deve ser iniciado apenas após a realização do cateterismo e se a ICP for o tratamento de escolha! 
• Ticagrelor: também é mais potente que o clopidogrel. Dose de ataque: 180mg VO. Dose de manutenção: 90mg 2x/dia. Pode ser administrado independentemente da estratégia inicial (conservadora ou invasiva). 
• O prasugrel e o ticagrelor são atualmente a preferência tanto na estratégia invasiva quanto na conservadora.
FORMAS DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA. SÃO DUAS: angioplastia x cirurgia. 
A escolha do método de revascularização é geralmente ditada pelas mesmas considerações utilizadas na decisão entre angioplastia e cirurgia em pacientes com DAC crônica. Não é uma decisão simples, muita coisa precisa ser levada em consideração. Para isso, existem escores que auxiliam os cardiologistas na tomada de decisão. O mais conhecido é o SYNTAX. Porém, isso é assunto para especialistas. 
2) ESTUDAR AS COMPLICAÇÕES HEMODINÂMICAS E ARRÍTMICAS SECUNDÁRIA AO IAM
Os pacientes que evoluem com complicações intra-hospitalares do tipo isquêmica (angina em repouso ou aos mínimos esforços), disfunção ventricular (clínica de IVE ou FE < 40% no ecocardiograma) ou taquiarritmia ventricular grave devem ser submetidos à coronariografia antes da alta hospitalar, com indicação de revascularização miocárdica. Vários estudos demonstraram o benefício em curto, médio e longo prazos desta indicação!
· COMPLICAÇÕES ISQUÊMICAS 
· ANGINA INSTÁVEL PÓS-IAM 
Definida como dor anginosa em repouso ou aos mínimos esforços que recorre entre 48h e duas semanas do pós-IAM, ocorre em cerca de 20-30% dos pacientes com IAM. É especialmente comum nos casos de IAM sem supra de ST. 
O seu significado clínico é muito importante na estratificação de risco pós-IAM, pois é causada por uma área isquêmica residual do miocárdio. Esta área pode evoluir para um novo IAM a posteriori. Esses pacientes devem ser tratados como síndrome coronariana aguda (nitroglicerina + betabloqueadores + heparinização plena + AAS + inibidor da GP IIb/IIIa ± clopidogrel) e encaminhados para a coronariografia para possível revascularização.
· COMPLICAÇÕES MECÂNICAS 
· ANEURISMA VENTRICULAR 
O fenômeno da expansão do infarto já foi explicado anteriormente. Uma consequência direta e tardia deste fenômeno é a discinesia. Quando o abaulamento discinético de um segmento miocárdico torna-se permanente, ou seja, mesmo depois de haver organização e cicatrização do infarto, surge o aneurisma ventricular. É a complicação mecânica mais comum do IAM (incidência de 10%). 
O aneurisma ventricular, mais comum na parede anterior (especialmente a região septo-apical), traz uma série de consequências fisiopatológicas e clínicas para o paciente no pós-IAM: 
· Contribui significativamente para a insuficiência ventricular esquerda, uma vez que “rouba” débito sistólico (uma parte do volume ejetado é para preencher o aneurisma); 
· Constitui uma área propícia à reentrada ventricular, podendo contribuir ou causar arritmias ventriculares recorrentes e refratárias, algumas vezes culminando em FV e morte súbita. 
O diagnóstico é feito pelo ecocardiograma. O ECG pode manter o supradesnível de ST de forma crônica. A presença de aneurisma ventricular indica o emprego de anticoagulação plena com heparina e depois o warfarin (mantendo-se o INR entre 2-3), devido à forte tendência à formação de trombo mural. A cirurgia é extremamente benéfica para a disfunção ventricular e para as arritmias, porém sua mortalidade é alta. Alguns autores indicam o cardiodesfibrilador implantável no caso de TVS ou FV associada a aneurisma ventricular, em vez da cirurgia.
3) ESTUDAR SOBRE A REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR NOS PACIENTES PÓS IAM
Está cientificamente comprovado, sendo algo incorporado ao senso comum, que ser fisicamente ativo contribui para preservar e recuperar a boa saúde do corpo e da mente. Os efeitos favoráveis da reabilitação cardiovascular (RCV) com ênfase nos exercícios físicos têm sido consistentemente documentados, inclusive em meta-análises de estudos clínicos randomizados, que demonstram significativas reduções da morbimortalidade cardiovascular e global,1 bem como da taxa de hospitalização, com expressivo ganho de qualidade de vida, justificando a sua consensual e enfática recomendação pelas principais sociedades médicas mundiais
O sedentarismo, que apresenta elevada prevalência no Brasil e no mundo, está fortemente relacionado às doenças cardiovasculares (DCV) e à mortalidade precoce
Portanto, o principal objetivo da RCV com ênfase nos exercícios físicos é propiciar uma melhora dos componentes da aptidão física, tanto aeróbico quanto não aeróbicos (força/ potência muscular, flexibilidade, equilíbrio), algo que exige a combinação de diferentes modalidades de treinamento.Assim, a RCV deve proporcionar os mais elevados níveis de aptidão física passíveis de obtenção, de modo a reduzir o risco de eventos cardiovasculares e promover todos os outros benefícios a serem auferidos pela prática regular de exercícios físicos, culminando com a redução da mortalidade geral.
A composição das equipes profissionais de RCV deve ajustar-se aos objetivos, à clientela e às disponibilidades de recursos humanos e materiais, respeitadas as características regionais, a modalidade (supervisão direta ou indireta) e o local de realização (hospital, clínica, ambulatório e outros). A equipe multiprofissional habitualmente é composta por médicos, educadores físicos, fisioterapeutas e profissionais de enfermagem, mas outros, como nutricionistas, psicólogos e assistentes sociais, podem compor a equipe
Tradicionalmente, a RCV é dividida em fases temporais, sendo a fase 1 intra-hospitalar e as fases 2 a 4 ambulatoriais. Nos primórdios, a fase 1 foi destinada à recuperação após infarto agudo do miocárdio (IAM) ou cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM). Posteriormente, em contexto atualmente denominado reabilitação cardiopulmonar e metabólica, foram incluídos os pacientes internados submetidos a intervenções coronárias percutâneas (ICP), cirurgias valvares, cirurgias para cardiopatias congênitas e transplante cardíaco (TxC), além dos portadores de insuficiência cardíaca (IC), doença arterial coronariana (DAC), diabéticos, hipertensos, pneumopatas e nefropatas crônicos, assim que estabilizados clinicamente. Portanto, a RCV deve ser iniciada imediatamente após o paciente ter sido considerado clinicamente compensado, como decorrência do tratamento clínico e/ou intervencionista
Ressalte-se que a melhor maneira de prevenir intercorrências durante um programa de reabilitação e, especialmente após eventos e intervenções, consiste na realização de qualificadas avaliações pré-participação e subsequentes, que devem ser sistemáticas. 
O programa de exercícios deve ser individualizado em termos de intensidade, duração, frequência, modalidade de treinamento e progressão, de acordo com os testes funcionais realizados inicialmente e no seguimento. Sempre devem ser adotados recursos para a correta determinação da FC e verificação da PA, em repouso e em esforço, além da possibilidade de verificação de saturação de oxigênio, determinação da glicemia capilar e monitoramento eletrocardiográfico. 
O atendimento também deve contemplar um programa educacional direcionado à modificação do estilo de vida, com ênfase na reeducação alimentar e em estratégias para cessação do tabagismo, quando necessárias.
FASE 1
Na fase 1 da RCV objetiva-se que o paciente tenha alta hospitalar com as melhores condições físicas e psicológicas possíveis, municiado de informações referentes ao estilo saudável de vida, em especial no que diz respeito ao exercício físico. 
· Propõe-se a combinação de exercícios físicos de baixa intensidade, técnicas para o controle do estresse e programas de educação em relação aos fatores de risco e à cardiopatia. 
A equipe de atendimento deve ser composta por, pelo menos, médico, fisioterapeuta e enfermeiro, capacitados para atuar em RCV, que não precisam dedicar tempo integral ao programa de reabilitação, podendo exercer outras atividades no hospital
DEMAIS FASE (1, 2, 3): O direcionamento às fases ambulatoriais da RCV deve ser realizado na alta da internação. Em todas as fases objetiva-se progressão dos benefícios da RCV ou, pelo menos, a manutenção dos ganhos obtidos.
FASE 2
A fase 2 começa imediatamente após a alta hospitalar e tem duração média de 3 meses. 
Necessita de supervisão direta dos exercícios físicos
FASE 3
A fase 3 costuma ter duração de 3 a 6 meses
FASE 4 
A fase 4 tem duração prolongada.
potenciais candidatos a uma RCV domiciliar, em que a maioria das sessões ocorrem sob supervisão indireta, à distância
TUTORIA 2.1
 
1)
 
ESTUDAR DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA 
AGUDA 
 
DEFINIÇÃO 
 
As síndromes coronarianas agudas (SCA) compreendem o espectro da ang
ina instável até o infarto agudo do 
miocárdio (IAM) que pode evoluir com ou sem elevação do segmento ST. A classificação do IAM baseada no segmento 
ST é importante, pois modifica a terapia de reperfusão aguda, com os marcadores cardíacos sendo os determina
ntes 
se o IAM ocorreu ou não
 
 
A angina instável é definida por pelo menos uma das seguintes 
características: 
 
1. Ocorrer em repouso (ou mínimo esforço), com duração em geral de 
20 minutos (se não for interrompida por nitrato ou outro analgésico). 
Pelo meno
s gravidade classe 3, segundo a classificação da Canadian 
Cardiovascular Society. 
 
2. Ser grave e descrita como dor franca. 
 
3. Ocorrer em crescendo (dor com cada vez menos esforço, dor que é 
cada vez pior, dor que passou a acordar o paciente do sono).
 
 
 
è
 
ANGINA INSTÁVEL (AI): 
 
É caracterizada por um desconforto torácico de início 
recente (< 2 meses), de caráter intermitente, 
podendo ser progressiva, ou seja, torna
-
se cada vez 
mais prolongada e/ou mais frequente do que antes. 
Não há necrose dos miócitos (marcadores de necrose 
mio
cárdica são negativos). 
 
Em 1989, Braunwald propôs uma classificação clínica 
para a angina instável baseada na gravidade dos 
sintomas e nas características da dor torácica. É uma 
classificação simples, que pode ser realizada sem a 
necessidade de exames esp
ecializados.
 
 
 
 
è
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST)
 
Angina instável que evoluiu com marcadores de necrose miocárdica positivos, simples assim. O eletrocardiograma 
(ECG) pode estar normal, com infra de ST ou alterações da onda T
 
 
è
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO 
CO
M SUPRA DE ST (IAMSSST)
 
Angina instável que evoluiu com marcadores de necrose miocárdica positivos, simples assim. O eletrocardiograma 
(ECG) pode apresentar supra de ST ou alterações da onda T
 
 
TUTORIA 2.1 
1) ESTUDAR DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA 
AGUDA 
DEFINIÇÃO 
As síndromes coronarianas agudas (SCA) compreendem o espectro da angina instável até o infarto agudo do 
miocárdio (IAM) que pode evoluir com ou sem elevação do segmento ST. A classificação do IAM baseada no segmento 
ST é importante, pois modifica a terapia de reperfusão aguda, com os marcadores cardíacos sendo os determinantes 
se o IAM ocorreu ou não 
 
A angina instável é definida por pelo menos uma das seguintes 
características: 
1. Ocorrer em repouso (ou mínimo esforço), com duração em geral de 
20 minutos (se não for interrompida por nitrato ou outro analgésico). 
Pelo menos gravidade classe 3, segundo a classificação da Canadian 
Cardiovascular Society. 
2. Ser grave e descrita como dor franca. 
3. Ocorrer em crescendo (dor com cada vez menos esforço, dor que é 
cada vez pior, dor que passou a acordar o paciente do sono). 
 
 
 ANGINA INSTÁVEL (AI): 
É caracterizada por um desconforto torácico de início 
recente (< 2 meses), de caráter intermitente, 
podendo ser progressiva, ou seja, torna-se cada vez 
mais prolongada e/ou mais frequente do que antes. 
Não há necrose dos miócitos (marcadores de necrose 
miocárdica são negativos). 
Em 1989, Braunwald propôs uma classificação clínica 
para a angina instável baseada na gravidade dos 
sintomas e nas características da dor torácica. É uma 
classificação simples, que pode ser realizada sem a 
necessidade de exames especializados. 
 
 
 
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST) 
Angina instável que evoluiu com marcadores de necrose miocárdica positivos, simples assim. O eletrocardiograma 
(ECG) pode estar normal, com infra de ST ou alterações da onda T 
 
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO COM SUPRA DE ST (IAMSSST) 
Angina instável que evoluiu commarcadores de necrose miocárdica positivos, simples assim. O eletrocardiograma 
(ECG) pode apresentar supra de ST ou alterações da onda T