TEP - TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - TEP 
CASO CLÍNICO 
• Paciente de 65 anos, em tratamento quimioterápico para um câncer de intestino já ressecado, refere que iniciou quadro de febre, 
tosse com secreção purulenta e dispneia há 4 dias. Procurou atendimento médico, sendo prescrito antibiótico oral. Evoluiu com 
melhora da febre, porém procurou novamente o serviço de emergência com piora importante da dispneia, agora associada à dor 
torácica ventilatório-dependente. Ao exame físico encontrava-se consciente, com regular estado geral, ausculta pulmonar sem 
alterações significativas, FR de 35irpm, saturação de O2 de 89%, ritmo cardíaco regular com frequência de 115bpm e PA de 
120x80mmHg (nos dois membros). Peso: 60kg. 
• Possíveis hipóteses diagnósticas: Tromboembolismo pulmonar; Pneumonia adquirida na comunidade; Derrame pleural. 
• Os exames a serem solicitados são: RX de tórax; ECG; Gasometria arterial; HMG/Função renal e D-dímero. 
 
• Resultado da gasometria arterial: PH 7,48; pCO2 30mmHg; Bicabornato 22mEq/L; pO2 58mmHg; Sat O2 89%. 
INTRODUÇÃO 
• É fundamental reconhecer os fatores de risco e sinais e sintomas que indicam TEP. A embolia é definida como algum corpo ou 
massa que atinge e obstrui os vasos arteriais da circulação pulmonar. Os êmbolos pulmonares geralmente são coágulo, ar, líquido 
amniótico, gordura, corpo estranho (principalmente em pacientes usuários de drogas injetáveis, parasitas (esquistossomose), séptico 
e neoplasia. 
• A incidência anual de casos nos EUA é de 600.000 casos. A ocorrência de TEP é 3 vezes mais frequente em pacientes com TEP 
prévio do que em pacientes só com TVP (60% x 20%). Cerca de 50% dos pacientes com TVP e TEP sem tratamento, têm recorrência 
em 3 meses e a mortalidade é 4x maior se o tratamento não for instituído. Os casos fatais agudos de TEP compõem cerca de 7 – 
11% dos casos. Muitos casos são diagnosticados após o óbito, devido achados da necrópsia. A TEP é considerada a terceira maior 
causa de óbito em pacientes hospitalizados. 
• A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte do espectro da mesma doença, que é o 
tromboembolismo venoso (TEV). 
• A gravidade dos casos de TEP é dependente de sua apresentação hemodinâmica. Pacientes com TEP, hemodinamicamente instáveis 
têm taxa de letalidade de até 45%. Pacientes com TEP, hemodinamicamente estáveis, com menos de 50 anos e sem outras 
comorbidades, têm taxa de letalidade < 1%. 
• A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise) ocorre na minoria dos casos. A dispneia é o sintoma mais 
frequentemente descrito, relatado em 80% dos casos. 
• A primeira medida em pacientes com suspeita de TEP é assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório, conforme situação clínica 
do paciente na apresentação. 
• A conduta diante da suspeita de TEP segue uma ordem lógica: 
o 1° → avaliar probabilidade pré-teste (ou clínica) de TEP com escores de Wells ou Genebra. 
o 2° → escolher o teste diagnóstico apropriado conforme essa probabilidade. 
o 3° → após diagnóstico, estratificar o risco de morte do paciente com o escore de PESI, imagem (ecocardiograma e/ou 
angiotomografia de tórax) e biomarcadores (troponina e NT-proBNP). 
o 4° → tratamento conforme a categoria de risco do paciente. 
FISIOPATOLOGIA 
• A maioria dos eventos tromboembólicos é ocasionada por 
êmbolos provenientes das veias dos membros inferiores. A 
embolização ocorre pelo destacamento do trombo de seu 
local de formação, movendo-se pela veia cava, átrio 
direito, ventrículo direito até se alojar na circulação 
pulmonar. Os fatores de risco são associados à Tríade de 
Virchow. 
• Os dois principais mecanismos de morte por TEP são a 
oclusão abrupta da artéria pulmonar e o efeito isquêmico 
no sistema de condução de His-Purkinje. Causando lesão 
miocárdica, e a liberação de troponina e BNP. A dilatação 
ou lesão do VD é evidenciada na AngioTC, no ECO, ou 
sugerida por elevação desses marcadores. Indica IC direita 
e aumento do risco de choque circulatório e morte, devido 
a redução de pré-carga do VE. 
 
FATORES DE RISCO 
• Os fatores de risco são divididos em primários (não provocados) e secundários (provocados). Os fatores de riscos são idênticos aos 
associados à TVP, ou seja, fatores que interfiram na Tríade de Virchow. 
• Fatores de risco primários/não provocados: 
o Mutação do fator V de Leiden; 
o Deficiência de proteína C; 
o Mutação no gene da 
protrombina; 
o Hiper-homocisteinemia; 
o Deficiência de antitrombina III; 
o Deficiência de fator XII; 
o Disfibrinogenemia; 
o Deficiência de proteína S; 
o Síndrome do anticorpo 
anitfosfolípide. 
o Anticorpos anticardiolipina. 
• Fatores de risco secundários/provocados: 
o Traumas/fraturas; 
o Gestação/puerpério; 
o Cirurgia com anestesia por mais 
de 30 minutos; 
o Anticoncepcional oral/reposição 
hormonal; 
o Imobilização; 
o Obesidade; 
o Acidente vascular cerebral; 
o Tabagismo; 
o Neoplasia; 
o Idade avançada; 
o ICC; 
o Cateter central; 
o Síndrome nefrótica; 
o Insuficiência venosa crônica; 
o História prévia de TEP. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Os sinais e sintomas, muitas das vezes, são inespecíficos e por isso dependemos de uma suspeita clínica. 
• Os possíveis sintomas são: dispneia súbita (80%), dor torácica pleurítica (52%), tosse (20%), desmaio/síncope (19%), hemoptise 
(11%), dor torácica retroesternal. 
• Os possíveis sinais são: taquipneia (70%), taquicardia (26%), cianose (11%), sinais de TVP (15%), febre > 38,5°C (7%), 
crepitações, atrito pleural e sibilos. 
DIAGNÓSTICO/EXAMES COMPLEMENTARES 
• É feito a partir da anamnese, buscando ativamente os fatores de riscos, calculando a probabilidade pré-teste e através de exames 
complementares. Os critérios de Wells são usados para calcular a probabilidade pré-teste em todos os pacientes com suspeita de 
TEP. A simplificada > 4 é igual a alto risco 
 
• Radiografia de tórax: tem maior utilidade no diagnóstico 
diferencial, excluindo outras causas de dispneia e dor 
torácica, como exemplo do caso clínico (pneumonia e 
derrame pleural). Algumas alterações podem ser encontradas 
como atelectasias laminares, derrame pleural e elevação da 
cúpula diafragmática. Algumas anormalidades são 
consideradas clássicas de TEP, mas são observadas em menos 
de 15% dos casos. 
o Sinal de Hampton: imagem triangular periférica, 
sugestiva de infarto pulmonar; 
o Sinal de Westermark ou oligoemia focal: representado 
por área do parênquima pulmonar com pobreza vascular 
focal; 
o Sinal de Fleischner ou Palla: há dilatação anormal dos 
ramos principais das artérias pulmonares. 
 
• Gasometria arterial: pode estar normal em 20%, geralmente 
encontra-se alterada em embolias pulmonares mais graves, 
principalmente nas maciças, sendo a hipocapnia a principal 
alteração. 
• Eletrocardiograma: o achado mais comum no ECG é a 
taquicardia sinusal, mas o exame pode ser normal. Há um 
achado clássico, que é relativamente específico, porém, 
pouco sensível, que é a presença do padrão S1Q3T3 – onda S 
profunda em DI, onda Q e onda T invertida em DIII. Deve ser 
realizado em todos os pacientes com suspeita de TEP. 
• Ecocardiograma: é útil na identificação de TEP que tem pior prognóstico, porém devemos estar atentos, pois a maioria dos pacientes 
com embolia pulmonar apresenta ecocardiograma normal, ou seja, não exclui TEP na ausência de alterações. Também é útil para 
o diagnóstico diferencial de pacientes que apresentam dispneia, dor torácica e colapso cardiovascular. Nessas situações, o exame 
pode indicar um diagnóstico alternativo, como IAM, endocardite infecciosa, dissecção aguda de aorta, pericardite ou tamponamento 
pericárdico. O mais importante sinal indireto de embolia pelo ecocardiograma é o sinal de McConell, que demonstra hipocinesia 
da parede livre de VD associado à movimentação normal ou hipercinética em ápice de VD. Além desse, a dilatação e trombo 
intracavitário, apontam para o diagnóstico. É utilizada para estratificaçãode risco. 
• Doppler de membros inferiores: possui boa acurácia para identificação de TVP, realizado com compressão venosa a beira do leito, 
revela TVP em até 50% dos pacientes com TEP e substitui a venoTC. Um paciente com sintomas compatíveis com embolia, a 
presença de trombose venosa já é extremamente favorável ao diagnóstico de TEP, e por si só, já indica o tratamento anticoagulante. 
É um exame de baixo custo, não invasivo, sem uso de contraste ou radiação, e que pode ser realizado mesmo em pacientes instáveis. 
• Troponinas e peptídeo natriurético cerebral: não tem validade para confirmar ou excluir o diagnóstico. São úteis para determinar o 
prognóstico de pacientes com TEP, pois ficam elevados nas situações de sobrecarga aguda de câmaras direitas, refletindo 
microinfartos de VD. Assim, quando em níveis anormais, indicam a possibilidade de evento mais grave. 
• D-dímero: é um produto da degradação da fibrina, detectado no sangue sempre que o processo de coagulação-fibrinólise endógena 
acontece em dinâmica maior. Habitualmente, está elevado nos casos de TEP, mas inúmeras situações podem elevar seus níveis, 
como idade avançada, sepse, infecções como no caso do COVID-19, IAM, neoplasia, insuficiência renal, gestação em segundo ou 
terceiro trimestres, puerpério e pós-operatório. É um exame pouco específico, nunca útil para confirmar o diagnóstico de TEP, mas 
pode auxiliar na exclusão diagnóstica, pela sua alta sensibilidade. 
o O D-dímero positivo não confirma o diagnóstico de TEP, mas se há baixa probabilidade de TEP pelos critérios de Wells e o 
D-dímero for negativo, o diagnóstico de TEP é excluído. 
 
• Angiotomografia de tórax: excelente exame para avaliação de 
TEP, é considerada o padrão-ouro. Além do diagnóstico, a 
angiotomografia é importante porque aponta diferentes 
diagnósticos diferenciais, além da presença de sobrecarga do 
VD e sinais indiretos de hipertensão pulmonar, que pioram o 
diagnóstico. Algumas limitações corriqueiras à realização do 
exame são alergia ao contraste e insuficiência renal. Exame 
seguro e não invasivo. Indicada para pacientes com 
probabilidade clínica pré-teste alta ou D-dímero positivo. 
 
INVESTIGAÇÃO 
• O critério de Wells é o score mais utilizado para estimar a probabilidade pré-teste. 
 
• Pacientes com probabilidade baixa ou TEP improvável, são candidatos à dosagem do D-dímero antes de realizar um método de 
imagem. Se a dosagem for normal, o diagnóstico poderá ser afastado, se for elevada, prossegue-se com outra metodologia, devendo-
se solicitar exame de imagem. 
• A mortalidade na embolia pulmonar tem relação com a sobrecarga de câmaras direitas. O PESI (Pulmonary Embolism Severity 
Index) é utilizado para avaliação inicial dos pacientes. Na presença de pontuação superior a 1, o paciente deve realizar avaliação 
laboratorial de sobrecarga do VD, possivelmente com dosagem de troponinas ou BNP – se elevados, sugerem sobrecarga, e por 
meio de imagem para ver se tem dilatação do VD no ecocardiograma ou angioTC. 
 
TRATAMENTO 
• Os objetivos gerais do tratamento são: prevenir a morte, reduzir a morbidade do evento agudo e prevenir a hipertensão pulmonar 
tromboembolítica. 
• A primeira medida é assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório. 
• Os objetivos específicos do tratamento são: prevenir a extensão do local do trombo, prevenir que o trombo embolise e acelerar a 
fibrinólise, em certas circunstâncias. 
• O uso de anticoagulantes evita a formação de novos coágulos e permite que a fibrinólise endógena continue. A anticoagulação não 
dissolve trombo, mas evita o crescimento deles. As duas opções mais usadas é a HBPM e HNF. 
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM): atua como inibidor do fato Xa. A preferência é prescrever 1x ao dia. 
o É o tratamento de escolha para pacientes hemodinamicamente estáveis. 
o Contraindicada em pacientes renais crônicos com Clearance de creatinina < 30ml/min. 
o Os tipos de heparina são: 
▪ Nadroparina (Fraxiparina): 225U/Kg, subcutânea de 12/12 horas. 
▪ Enoxaparina (Clexane): 1mg/kg, subcutânea de 12/12 horas, dose máxima de 100mg. 
▪ Dalteparina (Fragmin): 100U/kg, subcutânea de 12/12 horas ou 200U/kg 1x ao dia. 
• Heparina não fracionada (HNF): 
o Usada em paciente com disfunção renal grave, ou seja com TFG < 30ml/min. 
o Pode ser usada em pacientes hipotensos, de alto risco (com instabilidade hemodinâmica), obesos graves, desnutridos e idosos. 
o OBS: deve ser feito em bomba infusora, com ajuste de infusão contínua de acordo com o TTPA. A dose inicial é de 80U/kg 
em bolus, seguido por infusão de 18U/kg/h. 
• Deve-se verificar o número de plaquetas no 3° e 5° dia de uso devido risco de plaquetopenia autoimune pela heparina. A relação 
TTPA deve ser verificada inicialmente a cada 6 horas e depois diariamente. 
• A principal complicação da anticoagulação é o sangramento. O sangramento maior pode ocorrer intracraniano ou retroperitoneal 
ou em alguma cavidade corporal. Requer hospitalização e transfusão de pelo menos 2U de concentrado de hemácias e pode ser 
fatal. Alguns fatores podem ser os provocadores como a anticoagulação em si e fatores orgânicos do paciente. 
• Em pacientes com TEP de alto risco, há indicação de trombólise, com janela terapêutica de até 14 dias, embora o principal benefício 
aconteça nas primeiras 72 horas do evento. Quando efetiva, a fibrinólise leva a reversão rápida da insuficiência ventricular direita, 
resultando em redução da mortalidade e redução do risco de recorrência de TEP, dado que também atua dissolvendo trombos 
remanescentes que seriam potenciais vilões em novos episódios de TEP. Os agentes que realizam trombólise estão abaixo, sendo o 
de primeira escolha o Alteplase. 
• Pacientes com TEP maciço ou hipotensão se beneficiam da fibrinólise, que está indicada exceto se a hipotensão é apenas transitória 
e sem sinais de hipoperfusão. 
 
• O risco de sangramento com trombólise é de 22% (3% AVCh – com 75% de mortalidade). 
• As contraindicações absolutas são: 
o Cirurgia maior recente. 
o Sangramento ativo. 
o Trauma maior (menos que 2 
semanas). 
o AVCi < 2 meses. 
o Qualquer AVCh. 
o Coagulopatia significativa. 
• As contraindicações relativas são: 
o Gestação. 
o Plaquetopenia. 
o HAS. 
o RCP prolongada. 
• A anticoagulação oral pode ser realizada (liberado para casa após estabilização), deve ser instituída precocemente, na maioria das 
vezes concomitante com a endovenosa. 
o Antagonistas da vitamina K – MAREVAN, necessita de controle de TAP quinzenal/mensal para deixar o RNI entre 2 – 3. A 
dose depende o valor de RNI ( 2- 6 meses). 
o Novos anticoagulantes: Rivaroxabana (Xarelto) 15mg 2x ao dia durante 3 semanas e depois 20mg/dia por 6 meses. E tem o 
Dabigatrana (Pradaxa) 150mg 2x ao dia. 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES 
• O TEP é uma patologia frequente com quadro clínico inespecífico e requer alto grau de suspeição. 
• Devemos estar atentos para a possibilidade de TEP em todos os pacientes que têm quadro de início recente de dispneia e fatores de 
risco. 
• Diante da suspeita de TEP, deverá ser inicialmente aplicado escores de probabilidade clínica de TEP: WELLS. A partir do escore, 
definir a conduta: quais exames inicialmente devem ser realizados (D-dímeros ou Angio-TC). 
• Além desses exames iniciais, importante sempre estratificar o risco do paciente: ECO e marcador de comprometimento cardíaco. 
• Diante do paciente com possibilidade de TEP, o tratamento deve ser instituído precocemente, evitando recorrência dos fenômenos 
embólicos. 
• O tipo de tratamento dependerá do risco do paciente. 
QUESTÃO DO PSU 
1- Com relação ao diagnóstico de embolia pulmonar, podemos afirmar que: 
a. Se a suspeita clínica for baixa e o d-dímero for negativo, nenhum exame de imagem é necessário. 
b. Os achados radiográficos mais comuns incluem derrame pleural, atelectasia, infiltrados pulmonares, pneumotórax. 
c. O sinal de Westermark, que é bastante frequente, nos permite fazer o diagnóstico. 
d. A tomografiacomputadorizada em espiral (helicoidal) é considerada o exame padrão-ouro.