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Este material é parte integrante do curso online "Atualização em Urgências 
Cerebrovasculares e Cardiovasculares" do EAD (www.enfermagemadistancia.com.br) 
conforme a lei nº 9.610/98. É proibida a reprodução total e parcial ou divulgação comercial 
deste material sem autorização prévia expressa do autor (Artigo 29). 
Com certificado 
online 
40 horas 
Atualização em Urgências 
Cerebrovasculares e 
Cardiovasculares 
Dayanne Rakelly de Oliveira 
 
 
 
Este material é parte integrante do curso online "Atualização em Urgências 
Cerebrovasculares e Cardiovasculares" do EAD (www.enfermagemadistancia.com.br) 
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Atualização em Urgências 
Cerebrovasculares e 
Cardiovasculares 
Dayanne Rakelly de Oliveira 
40 horas 
Com certificado 
online 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ........................................ 4 
DEFINIÇÕES ........................................................................................................................... 5 
2.1 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................................. 5 
2.2 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................ 7 
2.3 ATENDIMENTO INICIAL NA EMERGÊNCIA AO AVC HIPERAGUDO ........................ 8 
2.4 TERAPIA TROMBOLÍTICA ................................................................................................. 9 
DOR TORÁCICA ISQUÊMICA .......................................................................................... 11 
3.1 DEFINIÇÕES ....................................................................................................................... 11 
3.2 FATORES DE RISCO E SINTOMATOLOGIA .................................................................. 11 
3.3 ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA .................................................................................... 13 
3.3.1 Medidas Terapêuticas Gerais .......................................................................................... 13 
3.4 CONCLUSÕES ..................................................................................................................... 14 
AVALIAÇÃO ......................................................................................................................... 15 
REFERÊNCIAS ...................................................................................................................... 18 
 
Atualização em Urgências Cerebrovasculares e cardiovasculares 
 
 
4 
Este material é parte integrante do curso online "Atualização em Urgências Cerebrovasculares e Cardiovasculares" do EAD 
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deste material sem autorização prévia expressa do autor (Artigo 29). 
01 
EPIDEMIOLOGIA DO ACIDENTE 
VASCULAR CEREBRAL 
 
 
 
 
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a segunda causa mais frequente de óbitos em todo o 
mundo, com repercussões dramáticas na qualidade de vida dos indivíduos acometidos por 
essa condição, dado o grau de incapacidade adquirida que o AVC impõe. Vale ressaltar que 
a mortalidade apresenta variação significativa em relação ao nível de desenvolvimento 
socioeconômico do país. Assim, cerca de 85% dos óbitos por AVC e suas consequências, 
concentram-se em países em desenvolvimento, com impacto, em um terço dos casos, sobre 
a população economicamente ativa, o que reafirma a importância de estratégias de saúde 
pública para controle desse agravo. 
Condição semelhante é encontrada nas estatísticas brasileiras, as quais trazem o AVC 
como a principal causa de morte, considerando a população adulta em geral (em torno de 
10%), com registro de taxas em média de 108 casos por 100 mil habitantes. O AVC também 
constitui causa importante de internação hospitalar (10% em hospitais públicos no país). 
Estima-se que nos primeiros trinta dias após o AVC, a mortalidade seja de 10%, 
sendo que no primeiro ano do icto, esta passa a ser em torno de 40%, o que demonstra o grau 
de complicações associadas e seu potencial de letalidade. A necessidade de terapia de 
reabilitação para os usuários vítimas de um AVC é muito comum e a incapacidade de retorno 
para o trabalho gira em torno de 70% (impacto econômico/social). 
É importante considerar que significativos avanços têm sido observados nas duas 
últimas décadas, em especial na abordagem de pacientes na fase aguda do AVC, 
relacionados ao uso da terapia trombolítica e da internação em unidades de cuidados em 
AVC, as quais contam com equipe especializada. 
Unidade 2- Definições 
 
 
5 
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02 
DEFINIÇÕES 
 
 
 
 
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) se refere ao desenvolvimento rápido de sinais e 
sintomas neurológicos, com alteração focal ou global da função cerebral, de origem vascular, 
com déficits nas funções cognitivas e sensório-motoras, sendo importante considerar que o 
tempo de 24 horas ou mais de duração destes sintomas, foi revisado após os avanços obtidos 
através de exames de neuroimagem, tendo em vista que na verdade, cerca de um terço dos 
pacientes que possuem clínica de Ataque Transitório Isquêmico (AIT), possuem, evidência 
de infarto cerebral. 
A partir dos avanços tecnológicos, redefiniu-se o AIT como um episódio transitório 
de disfunção neurológica, associada a um processo isquêmico cerebral focal, na medula 
espinhal ou retina, sem a ocorrência de infarto agudo. 
De forma geral, o AVC é caracterizado pelo surgimento repentino de 
comprometimento neurológico focal, que mantém relação com o local e a extensão da lesão, 
com manifestações de fraqueza, dormência, alterações visuais, diratria, disfagia ou afasia. 
 
 
2.1 CLASSIFICAÇÃO 
O Acidente Vascular Cerebral se caracteriza por uma falha/interrupção no suprimento 
sanguíneo ao tecido cerebral, sendo classificado em dois tipos. Quando decorrente de 
oclusão por trombos, denomina-se de Acidente Vascular Cerebral isquêmico (AVCi), tendo 
como etiologia: aterosclerose de grandes artérias, oclusão de pequenos vasos, cardioembolia, 
entre outras causas. Já o Acidente Vascular Cerebral hemorrágico (ACVh) decorre da 
ruptura espontânea de um vaso, sendo subclassificado em hemorragia intraparenquimatosa 
(HIP) e hemorragia subaracnóidea (HSA). 
 
Atualização em Urgências Cerebrovasculares e cardiovasculares 
 
 
6 
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FIGURA 1: REPRESENTAÇÃO DO AVCi E DO AVCh 
 
 
 
 
Fonte: Adaptada de American Heart Association (2018). 
QUADRO 1: CAUSAS E PRINCIPAIS SINTOMAS, DE ACORDO COM O 
TIPO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Variável Isquêmico Hemorrágico 
Causas  Trombose de 
grandes artérias; 
 Trombose de 
pequena artéria 
penetrante; 
 Cardioembolia; 
 Causa desconhecida. 
 Hemorragia 
intracerebral; 
 Hemorragia 
subaracnóidea; 
 Aneurisma cerebral; 
 Malformações 
arteriovenosas. 
Oclusão do fluxo sanguíneo por 
trombo para uma área do 
cérebro. 
Sangramento proveniente da 
ruptura de um vaso. 
Unidade 2- Definições 
 
 
7 
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Sintomas principais  Dormência ou 
fraqueza na região 
da face, braços, 
pernas, que tende a 
ser mais comum em 
um dos lados do 
corpo. 
 “Cefaleia explosiva” 
– pior dor de cabeça 
da vida; 
 Rebaixamento do 
nível de consciência. 
Fonte: Adaptado de Brunner; Suddarth (2018). 
 
 
2.2 FISIOPATOLOGIA 
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) necessário para uma adequada função tecidual neuronal é 
de 50 a 100 mL/100g de cérebro/minuto, sendo que taxas inferiores a 10 mL/100g de 
cérebro/min conduzem a infarto e morte celular. Nesse intervalo, chama a atenção a área de 
penumbra, na qual se encontra um fluxo sanguíneo entre 22 a 10 mL/100g de cérebro/min., 
sendo particularmente interessante que as medidas de reversão da isquemia sejam realizadas 
nesse momento, considerando que há hipofluxo, entretanto, as células preservam a sua 
capacidade de recuperação. Diz-se portanto, que em se tratando de AVC, “tempo é cérebro”. 
Tem-se início a “cascata isquêmica” decorrente da interrupção do suprimento 
sanguíneo cerebral, com um fluxo sanguíneo inferior a 25 mL/100g de cérebro minuto, com 
predomínio da respiração anaeróbica, provocando um desequilíbrio eletrolítico, conforme 
fluxograma apresentado na figura 2. 
A isquemia cerebral acarreta disfunção nas bombas de sódio e potássio e 
despolarização das membranas, levando à excitotoxicidade e excesso de cálcio no meio 
intracelular, desencadeando reações em cascata, mediadas por enzimas, que conduzirão à 
fosfolipase das membranas neuronais e morte celular. O edema cerebral decorrente deste 
processo de excitotoxicidade constitui o principal fator de agravamento e morte nos 
pacientes. 
 
 
 
 
Atualização em Urgências Cerebrovasculares e cardiovasculares 
 
 
8 
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FIGURA 2: CASCATA ISQUÊMICA DO AVC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Adaptado de Brunner; Suddarth (2018). 
 
 
2.3 ATENDIMENTO INICIAL NA EMERGÊNCIA AO AVC 
HIPERAGUDO 
A unidade especializada no cuidado à vítima de AVC deve possuir um protocolo sistemático 
de atendimento, com vistas ao reconhecimento rápido e preciso de sinais e sintomas, 
estabelecimento de prioridades e etapas no atendimento, bem como, o início de terapêutica 
específica. 
O protocolo de condutas recomenda a avaliação do padrão respiratório, sendo que 
para os pacientes que apresentam rebaixamento do nível de consciência, deve-se iniciar 
assistência ventilatória, a fim de se manter um saturometria > 94%. Manter a monitorização 
Isquemia 
 
Insuficiência de 
energia 
 
Acidose 
 
Aumento do cálcio 
intracelular 
Despolarização 
 
Glutamato 
aumentado 
 
Decomposição de membranas celulares e proteínas 
Formação de radicais livres 
Produção e proteína diminuída 
Lesão e morte 
celulares 
Unidade 2- Definições 
 
 
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cardíaca por no mínimo, as primeiras 24 horas após o icto. Controlar rigorosamente a hiper 
e a hipoglicemia, manter paciente normoglicêmico, e tratar a hipertermia com antipiréticos. 
A avaliação inicial deve seguir as etapas preconizadas pelo Advanced Cardiac Life 
Support (ACLS) – abordagem baseada no ABC (airway, breathing, circulation). 
QUADRO 2: METAS/TEMPOS ESTABELECIDOS PELO National Institute 
of Neurological Disorders (NINDS) NO ATENDIMENTO AO PACIENTE COM AVC. 
CONDUTA TEMPO 
Porta-médico ≤ 10 minutos 
Porta-time AVC ≤ 15 minutos 
Porta-realizar TC de crânio ≤ 25 minutos 
Porta-interpretação da TC de crânio ≤ 45 minutos 
Porta-início do fibrinolítico ≤ 60 minutos 
Porta-admissão na unidade de AVC ≤ 3 horas 
*TC: tomografia computadorizada. 
 
 
2.4 TERAPIA TROMBOLÍTICA 
Uma vez determinado o tipo de AVC, o tratamento será definido e, para os casos de AVCi, 
a terapia trombolítica estará indicada em até 4 horas e 30 minutos a contar do início dos 
sintomas. Esse tratamento fundamenta-se na recanalização arterial por trombólise química 
ou mecânica. 
O uso do rtPA por via endovenosa está aprovado desde 1996, possuindo na 
atualidade, uma janela terapêutica, com desfechos clínicos mais relevantes, entre 3 horas a 
4 horas e 30 minutos. Logo, uma vez aplicados os critérios de elegibilidade para a terapia 
trombolítica, esta deve ser infundida na dose de 0,9 mg/kg, sendo 10% da dose administrada 
em 1 minuto e o restante infundido em 1 hora, não excedendo a dose máxima de 90 mg. 
Faz-se necessário a monitorização do paciente em uso da terapia trombolítica, com 
especial atenção para a ocorrência de sangramento, razão pela qual não se deve administrar 
heparina, antiagregante plaquetário ou anticoagulante, nem realizar passagem de sondas ou 
cateteres, nas primeiras 24 horas desta terapia. 
Atualização em Urgências Cerebrovasculares e cardiovasculares 
 
 
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A avaliação do paciente, com destaque para o controle rigoroso da função 
neurológica, deve ser realizada através da aplicação de instrumentos, sendo um dos mais 
utilizados no mundo, o escore de AVC do National Institutes of Health, a NIHSS (National 
Institutes of Health Stroke Scale). Esta escala é composta por onze itens mesuráveis, com 
objetivo de avaliar o nível de consciência e o grau de comprometimento neurológico, 
devendo ser aplicada a cada 15 minutos durante a terapia trombolítica, a cada 30 minutos 
durante as seis horas seguintes e, a cada hora, até que se complete as 24 horas. 
 
Unidade 3 – Dor Torácica Isquêmica 
 
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03 
DOR TORÁCICA ISQUÊMICA 
 
 
 
 
3.1 DEFINIÇÕES 
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é terminologia empregada para um amplo espectro 
de variações clínicas decorrentes do comprometimento no suprimento sanguíneo ao 
miocárdio, que em um primeiro momento, na abordagem ao paciente, podem se manifestar 
de forma muito similar, por vezes, indistinguíveis. 
Essas variações vão desde um quadro de angina instável (AI) até o infarto agudo do 
miocárdio (IAM), com graus variáveis de obstrução. A diferenciação entre a síndrome 
coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASST) e o infarto agudo 
do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) se faz pelo grau de 
isquemia e dano miocárdico, ambos os espectros clínicos provocam alterações nos 
marcadores de necrose miocárdica. 
O IAMSSST é o espectro mais grave, decorrente da obstrução total de um segmento 
da artéria coronária envolvida com intensa isquemia. A não resolução rápida e precisa deste 
evento isquêmico conduz a necrose e perda da capacidade contrátilao miocárdio. 
 
 
3.2 FATORES DE RISCO E SINTOMATOLOGIA 
A Doença Arterial Coronariana (DAC) decorre da presença de aterosclerose das artérias 
coronárias. As placas ateroscleróticas provocam o estreitamento progressivo da luz do vaso 
sanguíneo, com diminuição do fluxo sanguíneo (figura 3). 
Dentre os fatores de risco modificáveis para a DAC, tem-se: 
 O sedentarismo 
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 O tabagismo 
 A obesidade 
 A hipertensão arterial sistêmica (principal fator) 
 Uso abusivo de álcool 
 Diabetes 
 Dislipidemia. 
No que diz respeito aos fatores de risco não modificáveis para a DAC, estão a idade, 
sexo, raça e história familiar (especial atenção para DAC em menos de 55 anos em homens 
e menos de 65 anos em mulheres). 
Classicamente, a dor tem sido apontada como um dos principais sintomas da 
isquemia miocárdica, que tende a ser descrita como uma sensação de opressão (aperto) no 
peito ou queimação, com irradiação para a região da mandíbula, membros superiores, 
epigástrio e dorso. No IAM, a dor torácica típica costuma durar mais de 20 minutos, sendo 
irresponsiva a medidas de repouso ou mudança de posição. 
É importante considerar que alguns grupos populacionais específicos (mulheres, 
idosos e diabéticos) não irão apresentar a dor torácica típica observada no IAM, mas sim 
equivalentes de isquemia miocárdica: dispneia, palidez cutânea, diaforese e síncope. Para 
essa população, a atenção deve estar direcionada a essa sintomatologia, com vistas a não 
retardar o diagnóstico. 
FIGURA 3: ETIOLOGIA DA ISQUEMIA MIOCÁRIDICA ETIOLOGIA 
 
Fonte: Linha de cuidado IAM/BRASIL (2011). 
 
Fatores desencadeantes mais 
comuns das SCA
Instabilização da placa 
aterosclerótica
Progressão de lesão 
aterosclerótica
Aumento da demanda de 
Oxigênio pelo miocárdio
Unidade 3 – Dor Torácica Isquêmica 
 
13 
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3.3 ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA 
Na abordagem do paciente com suspeita de SCA, no momento da classificação de risco, 
pode-se empregar como mnemônico para a avaliação da dor torácica, a sigla PQRST*: 
 P = o que provoca a dor? Causas? 
 Q = o paciente deve qualificar a dor; 
 R = irradiação – a dor irradia para algum lugar? 
 S = severidade (intensidade) – na escala de 0 a 10, qual é a severidade da dor? 
 T = há quanto tempo a dor começou? É contínua ou intermitente? 
 *Nursing Crib (2018). 
Preconiza-se a realização do eletrocardiograma em menos de 10 minutos da chegada 
do paciente ao serviço de emergência, que apresente sinais clínicos de SCA. Deve-se 
mensurar os marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, na admissão, e repetidos de 3 
a 6 horas. As troponinas T e I são os marcadores de escolha para o diagnóstico. 
 
 
3.3.1 Medidas Terapêuticas Gerais 
O paciente com dor torácica e diagnóstico eletrocardiográfico de IAMSSST deve ser 
submetido à terapêutica de recanalização coronariana, através de fibrinólise ou angioplastia 
primária. Na ausência de SSST, mas com ECG demonstrando alterações compatíveis com 
isquemia, deve-se iniciar a terapia anti-isquêmica imediatamente: morfina, oxigênio, nitrato, 
ácido acetilsalicílico (AAS), betabloqueadores (BB), clopidogrel e heparina (MONABCH). 
A morfina é a droga analgésica de escolha na dor torácica de origem isquêmica, com 
efeitos sobre a redução da resistência vascular sistêmica, da pré e pós-carga ventricular 
esquerda, na dose de 3 a 5 mg (IV), a cada 5 a 30 minutos. 
Na presença de dor torácica isquêmica, recomenda-se a administração de oxigênio 
em pacientes com saturação < 94% ou sinais de hipóxia. A terapia com nitratos é efetiva na 
redução da dor, pelo efeito vasodilatador sobre as coronárias, na dose de 5 mg sublingual, 
de 5 em 5 minutos, no máximo, três vezes. 
O AAS é efetivo na inibição da reoclusão coronariana, antiagregante plaquetário, 
atuando na diminuição de recorrências da isquemia, na dose de 160 a 325 mg (mastigados). 
Já a ação dos BB ocorre através do bloqueio da estimulação simpática sobre a frequência 
cardíaca e a contratilidade miocárdica, diminuindo o consumo de oxigênio. Devem ser 
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iniciados nas primeiras 24 horas. Os anticoagulantes são indicados a todos os pacientes 
portadores de SCA. 
 
 
3.4 CONCLUSÕES 
As urgências cerebrovasculares e cardiovasculares são causas comuns de procura por serviço 
de emergência, no atendimento pré-hospitalar e de pronto socorro, com repercussões 
dramáticas sobre a população acometida. Representam as principais causas de óbito na 
população em geral, no mundo e no Brasil, sendo que em países em desenvolvimento, os 
fatores implicados no atraso quanto ao reconhecimento de sinais e sintomas e na condução 
adequada dos casos (protocolos) são aspectos envolvidos na maior mortalidade. 
As linhas de cuidados ao acidente vascular cerebral e ao infarto agudo do miocárdio 
oferecem estratégias de organização da Rede de Atenção às Urgências, de modo a melhor 
condução dos casos e adoção de práticas de manejo desde os fatores de risco modificáveis 
até as medidas no setor de emergência e no seguimento destes pacientes. 
 
Avaliação 
 
15 
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AVALIAÇÃO 
 
 
 
 
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Você precisa atingir um aproveitamento igual ou superior a 60% para poder emitir o seu 
certificado. 
 
 
1. A Doença Arterial Coronariana (DCA) é a causa principal de mortalidade no Brasil. 
Assinale a alternativa que apresenta o fator de risco mais importante para esse evento. 
a. Obesidade. 
b. Idade. 
c. Tabagismo. 
d. Hipertensão arterial. 
 
2. Em qual espectro clínico da Síndrome Coronariana Aguda, indica-se a fibrinólise? 
a. Angina instável. 
b. IAM sem SSST. 
c. IAM com SSST. 
d. Angina estável. 
 
3. A dor torácica típica é o principal sintoma de SCA. Entretanto, populações de idosos, 
mulheres e diabéticos costumam apresentar equivalentes de isquemia miocárdica. Opte 
pela alternativa que possui o mais importante destes sintomas. 
a. Náuseas. 
b. Dispneia. 
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c. Dor epigástrica. 
d. Cefaleia intensa. 
 
4. O eletrocardiograma (ECG) é o principal exame complementar na investigação inicial 
de pacientes com suspeita de SCA. Segundo os protocolosclínicos, este exame deve ser 
realizado na emergência, com tempo máximo após a chegada do paciente de: 
a. 10 minutos. 
b. 5 minutos. 
c. 20 minutos. 
d. 15 minutos. 
 
5. Recomenda-se a administração de oxigênio em pacientes com SCA na emergência em 
qual das situações? 
a. Deve-se administrar oxigênio a todos os pacientes. 
b. Excepcionalmente, quando saturação de oxigênio < 94%. 
c. Apenas quando presente dor torácica refratária à nitratos. 
d. Sinais de hipoxemia 
 
6. A área de penumbra no AVCi, é particularmente importante para as medidas de reversão 
da isquemia, uma vez que as células neuronais preservam a sua capacidade de 
recuperação. Nesta condição, é possível encontrar: 
a. Fluxo sanguíneo cerebral entre 22 a 10 mL/100g de cérebro/min. 
b. Fluxo sanguíneo cerebral < 10 mL/100g de cérebro/min. 
c. Fluxo sanguíneo cerebral > 100 mL/100g de cérebro/min. 
d. Fluxo sanguíneo cerebral em torno de 50 mL/100g de cérebro/min. 
 
7. A cascata isquêmica no AVC é desencadeada por uma série de eventos de 
excitotoxicidade, mediada por aminoácidos excitatórios, em resposta ao 
comprometimento na produção de ATP. Assinale o principal fator de morte em pacientes 
com AVC. 
Avaliação 
 
17 
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material sem autorização prévia expressa do autor (Artigo 29). 
a. Pneumonia. 
b. Sepse. 
c. Edema cerebral. 
d. Úlcera por pressão. 
 
8. A trombólise no AVCi, é o único procedimento específico comprovado para a 
terapêutica em sua fase aguda. Com relação ao tempo “porta-início do fibrinolítico”, este 
deve ser: 
a. ≤ 45 minutos. 
b. ≤ 60 minutos. 
c. ≤ 3 horas. 
d. ≤ 25 minutos. 
 
9. O uso do rtPA endovenoso na terapia trombolítica do AVCi é aprovado desde 1996. 
Estudos atuais recomendam uma janela terapêutica para a utilização do rtPA de: 
a. Estendida a 24 horas pós-icto. 
b. Inferior a 3 horas pós-icto. 
c. Entre 3h e 4:30 horas pós-icto. 
d. Por no máximo, 90 minutos pós-icto. 
 
10. Durante a administração da terapia trombolítica no AVCi, deve-se monitorar 
rigorosamente, a função neurológica do paciente, através da aplicação de escore de AVC, 
a intervalos: 
a. A cada 1h durante a terapia trombolítica. 
b. A cada 30 minutos durante as seis horas seguintes à terapia trombolítica. 
c. A cada 15 minutos durante as seis horas seguintes à terapia trombolítica. 
d. 24 horas após a terapia trombolítica. 
 
Atualização em Urgências Cerebrovasculares e cardiovasculares 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
Aproveite para estudar também as referências bibliográficas e ampliar ainda mais o 
seu conhecimento. 
 
 
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Impact of Stroke (Stroke Statistics) [internet]. In: 
American Stroke Association; 2016, 
BRASIL. Ministério da Saúde. Diretrizes de atenção à reabilitação da pessoa com 
acidente vascular cerebral. Brasil: MS, 2013. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção 
Especializada. Manual instrutivo da Rede de Atenção às Urgências e Emergências no 
Sistema Único de Saúde (SUS)/Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, 
Departamento de Atenção Especializada. – Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2013. 
84 p. 
BRUNNER, L.S.; SUDDARTH, D. S. Brunner & Suddarth: manual de enfermagem 
médico-cirúrgica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015. 
COMISSÃO NACIONAL DE INCORPORAÇÃO DE TECNOLOGIAS NO SISTEMA 
ÚNICO DE SAÚDE. Linha de cuidados em Acidente Vascular Cerebral (AVC) na rede 
de atenção às urgências e emergências. Brasília: CONITEC; 2018. 
GÓIS, A. F. T. de. Emergências médicas. Rio de Janeiro: Atheneu, 2017. 
GOLIN, V.; SPROVIERI, S. R. S. Condutas em urgências e emergências para o clínico. 
2.ed. São Paulo: Atheneu, 2012. 
MONTEIRO, N. C. A. et al. Assistência de enfermagem a pacientes com acidente vascular 
cerebral hiperagudo em unidades de emergência. In: PROENF Programa de Atualização 
em Enfermagem: Urgência e Emergência. Ciclo 6. Volume 2. Associação Brasileira de 
Enfermagem: organizadora-geral. Porto Alegre: Artmed Panamericana, 2018. 
NURSING CRIB. Remember PQRST for pain assessment [internet]. 2018. 
Referências 
 
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PROENF Programa de Atualização em Enfermagem: Urgência e Emergência. Ciclo 6. 
Volume 1. Associação Brasileira de Enfermagem: organizadora-geral. Porto Alegre: Artmed 
Panamericana, 2018.
Atualização em Urgências Cerebrovasculares e cardiovasculares 
 
 
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