Carbúnculo Hemático

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Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
Doenças bacterianas e 
 viróticas-@mpaula.vet
Carbúnculo Hemático
Também são chamados de carbúnculo maligno, 
antraz, febre esplênica, carbúnculo bacteriano, 
afeta animais, principalmente herbívoros, e 
humanos (zoonose), a manifestação da doença 
é rápida que culmina com a morte. 
É uma bactéria gram positiva, aeróbicas, 
capsuladas, imóveis, na presença de oxigênio 
elas formam esporos, possuem toxinas 
extremamente potentes, a virulência tem a ver 
com produção da toxina proteica complexa 
(pX01) e cápsula (pX02). 
 
Na presença de O2 e na temperatura de 12°C 
a 43°C elas conseguem esporular, isso leva 
aproximadamente 48 horas, são extremamente 
resistentes ao ambiente, seja em meios sólidos 
ou líquidos, só sai da forma esporulada quando 
faz a lise. 
 
 
Os esporos sofrem pouca influência da 
dessecação (perca de umidade), se mantem 
por até 10 minutos em temperatura de 140°C e 
até 3 horas em locais secos, no estábulo e 
esterco podem ficar meses ativa, recebendo 
luz solar direto podem ficar por 100 horas, 
permanecem no sangue de animais putrefatos 
ficam por até 11 anos, no suco gástrico a forma 
esporulada não é inativada, se submetida a 
 
 
temperatura de fervura, 20 minutos em 
autoclave e altas concentrações de 
desinfetantes podem ser inativados apenas a 
forma vegetativa e não a esporulada. 
 
Na forma vegetativa é inativada quando 
submetida a fervura e pasteurização, em 
animais em estado de putrefação (24 a 48 
horas) podem se manter por 30 dias, na 
salmoura consegue inativar após 45 dias e 
desinfetantes comuns consegue inativar. 
 
Acomete todos os mamíferos, mas em especial 
os herbívoros, os carnívoros são muito 
resistentes. 
 
 
Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
O principal reservatório é o solo, os esporos 
podem ficam durante décadas, em solos ricos 
em matéria orgânica, moderadamente alcalinos, 
altas concentrações de Ca (é o mais importante 
para constituição do esporo) e nitrogênio 
possuem condições ideais para a esporulação 
da bactéria, esses lugares que possuem essas 
características normalmente são regiões 
endêmicas, ocorrem surtos elevados de 
mortalidade. 
As terras férteis, ricas e humus, matéria 
orgânica, calor e umidade, esporos podem 
voltar a formar vegetativa para se replicar e 
depois esporulam novamente. Em muitas vezes 
as regiões de café, cana de açúcar e laranjas 
podem ter grande risco do ambiente ser 
contaminado. 
Frequentemente existem surtos associados 
com carcaças de animais no ambiente, aragem, 
inundações, escavações, importação de 
fertilizantes contaminados, couro, farinhas de 
carne e osso, água residuais de fabricas de 
curtumes, lavadouros de lã, irrigação com água 
contaminada, adubação com esterco de origem 
animal contaminado. Não há formação de 
esporos nos animais infectados ou intactos, 
ocorre apenas no ambiente 
 
As fontes de infecção são animais doentes ou 
convalescentes que contaminam o ambiente, a 
forma vegetativa pode ser transmitida por 
secreções e excreções hemorrágicas, leite de 
vacas que recuperam, fezes de carnívoros 
alimentados com carne de animais infectados, 
urina, saliva, quando o animal vai a óbito pode 
ocorrer a formação de esporo. 
A principal forma de transmissão é a ingestão 
desses esporos em pastos e água 
contaminados por contato direto com 
secreções ou excreções 
 Casos primários: tem a infecção pela 
fonte primária de esporos, por exemplo, 
um fertilizante contaminado, o animal 
ingere o pasto junto com o fertilizante e 
acaba se contaminando. 
 Casos secundários: infecção por contato 
com os esporos eliminados pelos 
primeiros animais que adoeceram. 
 
Os herbívoros são mais contaminados pela 
frequente exposição de esporos na terra, 
ingestão de ração, farinha de ossos, carne, 
sangue, peixe contaminados não autoclavados, 
contaminação por comércios de animais entre 
países, farelo, milho, feno, silagem 
contaminados, pela terra, pelo ou lã, em locais 
que há lesões na cavidade oral causada pelos 
pastos, periodontite, erupção e troca de 
dentes, transcutânea, aerossóis (menos comum, 
mas em humanos ocorre em acidentes em 
laboratório), ingestão de carne e raramente por 
contato direto pelo animal doente, pode 
acontecer contaminação por insetos 
hematófagos. 
A transmissão acontece por todo ano, mas 
pode haver surtos em épocas que ocorre 
chuvas torrenciais após seca, a morbidade é 
variável de acordo com a região, a mortalidade 
é alta em equinos e ruminantes, em suínos 
alguns recuperam e carnívoros a morte é 
evitada com tratamento. 
 
Pode ocorrer por via digestória (principal), 
inalatória e percutânea. Ocorre a ingestão, a 
bactéria passa de esporulada para vegetativa 
para se multiplicar na porta de entrada, pode 
atingir macrófagos, linfonodos regionais, vias 
linfáticas e hemácias, é disseminado para vários 
órgãos, ocorre alta multiplicação na circulação e 
tecidos daí ocorre a produção e liberação de 
toxinas, elas que causam as lesões nos animais, 
 
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como edemas, hemorragias generalizadas, 
choque séptico, falência renal e respiratório, 
podendo chegar ao óbito). 
Elas possuem uma cápsula que dificulta a 
fagocitose dos macrófagos e destruição. 
 
Quando ocorre por via inalatória, ocorre 
fagocitose por macrófagos alveolares, ela circula 
livre ou fagocitada pelos macrófagos, passa da 
forma esporulada para a vegetativa, produz 
toxinas e pode ocorrer pneumonia 
hemorrágica, linfadenite mediastínica ou sepse, 
em poucas horas o animal vai a óbito. 
Na via percutânea (precisa ter uma lesão 
porque ela não é invasiva), ela passa para a 
forma vegetativa, forma toxina e ocorre 
pústulas, necrose central, essas lesões podem 
ficar restritos aos tecidos ou disseminar para 
outros locais (linfonodos e circulação). É comum 
acontecer em humanos (laboratórios), em 
equinos e bovinos (insetos). 
 
Cápsula e toxina proteica completa: possui 3 
fatores que trabalham em conjunto (sinergia). 
 Fator 1 (edema): tem uma atividade 
maior na presença de calmodulina 
(presente no ambiente), auxilia na 
dificultar a fagocitose, favorece o edema 
e hemorragia. 
 Fator II (antígeno protetor): ligação entre 
fator I e III, é essencial para o efeito, atua 
na ação antifagocitária. 
 Fator III (fator letal), associado com 
enzimas, ativa citocinas, sinergismo, 
favorece lesões neurológicas e 
respiratórias. 
A expressão desde plasmídeos depende da 
temperatura do hospedeiro e da concentração 
de CO2, a espécie também afeta a inibição da 
germinação (esporulado para vegetativo). 
 
Sinergismo I, II e III: isoladamente não tem 
efeitos patogênicos, possui efeitos 
antifagocitários, aumento da permeabilidade 
vascular, resulta na alteração de coagulação, 
morte de fagócitos, bloqueio de ação 
opsonizante do sistema complemento, hipóxia 
tecidual, trombose e necrose, esse efeito 
sinérgico resulta para o animal edema 
generalizado, hemorragia, asfixia, falência 
orgânica e óbito por choque. 
 
O período de incubação nos mamíferos é de 1 
a 7 dias (comum entre 1 e 2 dias), tem as 
formas super agudas ou agudas, ocorre edema 
e pústulas cutâneas, eliminação de sangue não 
coagulável pelas cavidades naturais e dispneia. 
 
Quando ocorre a forma superaguda, essa 
formula normalmente é associada nos casos 
primários, vão a óbito de 1 a 3 horas, 
manifestam decúbito repentino, tremores, 
febre, crises epilépticas, óbito, eliminação de 
sangue pelos orifícios naturais. 
 
Na forma aguda, acontece mais, vão ter 
progressão de até 48 horas, começam com 
prostração intensa, febre alta, tremores, 
dispneia, atonia ruminal, mucosa congesta e 
hemorrágica, excitabilidade seguida de 
depressão,incoordenação, taquicardia, crises 
epilépticas, colapsos, óbito em 48 horas. 
 
No subagudo acontece em período maior de 
48 horas, acontece urina escura, hematúria, 
fezes escuras com sangue, secreção nasal 
sanguinolenta, edemas subcutâneos 
generalizados, edemas, agalaxia, abortos, leite 
amarelados. 
Na forma crônica é raro, a progressão é de 15 
a 30 dias a meses, bem lenta, pode acontecer 
 
Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
emagrecimento progressivo, necrose nos locais 
de edema. 
 
No geral irá ter hemorragias por cavidades 
naturais pouco antes ou logo após o óbito, 
elevação da temperatura mesmo após o óbito 
(sepse), posição de cavalete em poucos 
minutos, inchaço precoce na carcaça (em 1 
hora). 
 
 
O período de incubação é de 3 a 7 dias, são 
associados a doença em ruminantes, tem 
frequentemente o curso agudo (óbito em 48 a 
96 horas), ocasionalmente a forma hiperaguda. 
Possuem cólica, enterite, sangue nas fezes, 
apatia, dispneia, cianose, hiperexcitabilidade, 
tremores, hipertermia, edemas, sepse, grandes 
tumefações edematosas, febre, depressão 
dispneia (local do edema), hemorragia após o 
óbito. 
 
Tem ocorrência maior de casos inaparentes, 
ocorrência maior por ingestão. Podem ter 3 
formas: 
 Cervical (faríngea): edema na região 
cervical, linfadenopatia regional, febre, 
anorexia, incoordenação, disfagia, cianose 
e óbito 
 Entérica: diarreia com ou sem presença 
de sangue, anorexia, crises epilépticas e 
óbito 
 Septicêmica: é rara, fatal e comum em 
leitões, ocorre morte súbita. 
Até 50% dos que tem a cervical ou entérica 
podem evoluir para crônico e se recuperar. 
 
 
É incomum, existem espécies mais frequentes 
(vison e guepardos), principal transmissão é por 
via oral, o período de incubação é de 3 a 7 
dias. Ocorre anorexia, febre, letargia, 
gastroenterite hemorrágica, linfadenomegalia 
cervical, edema de cabeça e pescoço. Em cães 
e gatos a manifestação cutânea é incomum. 
 
Elevação da temperatura corporal pós mortem, 
secreção sero sanguinolenta ou hemorrágica 
de cavidades naturais, enegrecida, não 
coagulável, rigor mortis incompleto com 
carcaça entrando rapidamente em 
decomposição, não deve ser realizada a 
necropsia do animal a campo (a forma 
esporulada não está presente no animal, mas a 
partir do momento que abrimos o animal e ela 
entra em contato com o oxigênio ela esporula 
e contamina o ambiente). 
Podem ser observado extenso edema 
subcutâneo, gelatinoso, conteúdo sanguinolento 
na cavidade interna, petéquias e equimoses nas 
serosas, esplenomegalia, órgãos 
parenquimatosos hemorrágicos e escurecidos, 
liquefação do baço. 
 
Associar histórico do animal, sinais clínicos e 
achados anatomopatológicos. A coleta do 
material deve ser feita de forma cuidadosa, 
com proteção individual, coleta asséptica (com a 
seringa) do líquido sero-sanguinolento dos 
edemas, sangue das veias periféricas, fezes, 
biópsia de pele, lavado traqueal líquor, se não 
conseguir do animal pode ser pego do 
ambiente (água, solo, fragmentos teciduais), 
deve ser refrigerado, evitar enviar pelo correio, 
as amostras devem ser incineradas após análise. 
 Coloração (lâminas) 
 Cultura de isolamento 
 PCR 
 
Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
 IFA 
 Sorologia em cães 
 
A evolução é rápida na maioria dos herbívoros 
por isso é difícil de tratar, é utilizado a penicilina, 
fazer sempre reposição hidroeletrolítica e 
dexametasona (5mg/kg). 
Na maioria das vezes é feito em animais que 
foram expostos, porque animais que foram 
testados positivos serão eutanasiados. 
 
A notificação é imediata e obrigatória, aplicação 
de medidas de defesa sanitária animal, a 
propriedade é interditada, ter cuidado com o 
trânsito, descarte adequado dos animais, fazer 
incineração, desinfecção, administrar penicilina 
benzatina nos animais potencialmente expostos. 
 
Evitar a contaminação, ter cuidado com 
alimentos, farinhas, compra c de materiais e 
insumos, não fazer a necropsia em campo, a 
vacinação é importante, mas ainda não há 
consenso da melhor.
 
É uma zoonose grave, é utilizado como 
bioterrorismos, possui riscos ocupacionais, pode 
ocorrer acidentes, inalação, ingestão. Nos 
humanos a manifestação comum é cutânea, 
levando a pústulas de centro enegrecido, 
manipulação de animais ou produtos animais 
com esporos, a letalidade é acima de 70% e o 
período de incubação é variável podendo durar 
de dias a meses.